Exsudat muqueux séreux. Exsudation et exsudats

La nature hématogène et histogène est un liquide qui se forme sur le site de l'inflammation. L'inflammation aiguë est caractérisée par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, l'inflammation chronique est caractérisée par des lymphocytes et des monocytes et l'inflammation allergique est caractérisée par des éosinophiles. L'exsudat formé lors de maladies infectieuses contient souvent l'agent causal de la maladie et sert donc de matériau pour le diagnostic microbiologique. Le processus de fuite d'exsudat des petits vaisseaux sanguins vers les tissus ou les cavités corporelles lors d'une inflammation est appelé exsudation. L'exsudation fait partie des mécanismes de défense normaux du corps humain.

Littérature

• Krasilnikov A.P. Dictionnaire-ouvrage de référence microbiologique. - Minsk : « Biélorussie », 1986. - P. 343.

Fondation Wikimédia.

2010.

Voyez ce qu'est « Exsudation » dans d'autres dictionnaires : Lat., de ex, et sudor, sueur. Exsudation de substances liquides caillantes dans la cavité corporelle. Explication de 25 000 mots étrangers utilisés dans la langue russe, avec la signification de leurs racines. Mikhelson A.D., 1865. exsudation de miel. processus éducatif... ...

Dictionnaire des mots étrangers de la langue russe EXSUDATION - (exsudation) libération lente de liquide (exsudat (exudatc)), contenant des protéines et des leucocytes, à travers les parois des vaisseaux sanguins intacts ; l'exsudation résulte généralement d'une inflammation. L'exsudation est un élément normal du système de protection... ...

Dictionnaire explicatif de la médecine - (exsudatio ; ex + lat. sudo, sudatum vers la sueur) le processus de déplacement d'un liquide riche en protéines, contenant souvent des cellules sanguines, des petites veines et capillaires vers les tissus et cavités environnantes du corps ; manifestation d'inflammation...

Grand dictionnaire médical

Selon les causes de l'inflammation et les caractéristiques du développement du processus inflammatoire, on distingue les types d'exsudats suivants :

séreux,

1. fibrineux,

En conséquence, on observe une inflammation séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique. Il existe également des types d'inflammation combinés : soufrée-fibrineuse, fibrineuse-purulente, purulente-hémorragique. Tout exsudat après avoir été infecté par des microbes putréfiants est appelé putréfiant. Par conséquent, il n’est guère conseillé de séparer cet exsudat dans une section distincte. Les exsudats contenant un grand nombre de gouttelettes de graisse (chyle) sont appelés chyleux ou chyloïde. Il convient de noter que l'entrée de gouttelettes de graisse dans l'exsudat appartient à l'un des types ci-dessus. Cela peut être causé par la localisation du processus inflammatoire dans les endroits où les gros vaisseaux lymphatiques s'accumulent dans la cavité abdominale et par d'autres effets secondaires. Par conséquent, il n'est pas non plus conseillé de distinguer le type d'exsudat chyleux comme indépendant. Un exemple d'exsudat séreux lors d'une inflammation est le contenu d'une ampoule provenant d'une brûlure cutanée (brûlure au deuxième degré).

Un exemple d'exsudat fibrineux ou d'inflammation est la plaque fibrineuse dans le pharynx ou le larynx pendant la diphtérie. L'exsudat fibrineux se forme dans le gros intestin lors de la dysenterie, dans les alvéoles des poumons lors de l'inflammation lobaire.

Exsudat séreux. Ses propriétés et mécanismes de formation sont donnés au § 126 et au tableau. 16.

Exsudat fibrineux. Une caractéristique de la composition chimique de l'exsudat fibrineux est la libération de fibrinogène et sa précipitation sous forme de fibrine dans le tissu enflammé. Par la suite, la fibrine précipitée se dissout en raison de l'activation des processus fibrinolytiques. Les sources de fibrinolysine (plasmine) sont à la fois le plasma sanguin et le tissu enflammé lui-même. L’augmentation de l’activité fibrinolytique du plasma sanguin pendant la période de fibrinolyse dans la pneumonie lobaire, par exemple, est facile à constater en déterminant cette activité dans l’exsudat d’une ampoule artificielle créée sur la peau du patient. Ainsi, le processus de développement de l’exsudat fibrineux dans le poumon se reflète, pour ainsi dire, dans tout autre endroit du corps du patient, où un processus inflammatoire se produit sous une forme ou une autre.

Exsudat hémorragique se forme lors d'une inflammation à développement rapide avec de graves dommages à la paroi vasculaire, lorsque les globules rouges pénètrent dans le tissu enflammé. Un exsudat hémorragique est observé dans les pustules de variole avec ce qu'on appelle la variole. Cela se produit avec l'anthrax, avec une inflammation allergique (phénomène d'Arthus) et d'autres processus inflammatoires à développement aigu et rapide.

Exsudat purulent et l'inflammation purulente sont causées par des microbes pyogènes (strepto-staphylocoques et autres microbes pathogènes).

Au cours du développement de l'inflammation purulente, l'exsudat purulent pénètre dans le tissu enflammé et les leucocytes le imprègnent et l'infiltrent, situés en grand nombre autour des vaisseaux sanguins et entre les propres cellules des tissus enflammés. Le tissu enflammé à ce moment est généralement dense au toucher. Les cliniciens définissent ce stade de développement de l'inflammation purulente comme le stade d'infiltration purulente.

La source d'enzymes qui provoquent la destruction (fonte) des tissus enflammés sont les leucocytes et les cellules endommagées au cours du processus inflammatoire. Les leucocytes granulaires (neutrophiles) sont particulièrement riches en enzymes hydrolytiques. Les granules de neutrophiles contiennent des protéases, de la cathepsine, de la chymotrypsine, de la phosphatase alcaline et d'autres enzymes. Lorsque les leucocytes et leurs granules (lysosomes) sont détruits, les enzymes pénètrent dans le tissu et provoquent la destruction de ses protéines, protéines-lipides et autres composants.

Sous l'influence d'enzymes, le tissu enflammé devient mou et les cliniciens définissent cette étape comme l'étape de fusion purulente, ou ramollissement purulent. Une expression typique et clairement visible de ces stades de développement de l'inflammation purulente est l'inflammation de la poche péri-poil de la peau (furoncle) ou la fusion de nombreux furoncles en un seul foyer inflammatoire - un anthrax et une inflammation purulente diffuse aiguë du tissu sous-cutané. - phlegmon. L'inflammation purulente n'est pas considérée comme complète, « mûre » jusqu'à ce que la fonte purulente des tissus se produise. À la suite de la fusion purulente des tissus, un produit de cette fusion se forme - le pus.

Pus il s'agit généralement d'un liquide épais et crémeux de couleur jaune-vert, au goût sucré et à l'odeur spécifique. Une fois centrifugé, le pus est divisé en deux parties :

sédiment constitué d'éléments cellulaires,

la partie liquide est du sérum purulent. En position debout, le sérum purulent coagule parfois.

Les cellules de pus sont appelées corps purulents. Ce sont des leucocytes sanguins (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) à différents stades de dommages et de décomposition. Les dommages causés au protoplasme des corps purulents se manifestent sous la forme de l'apparition d'un grand nombre de vacuoles, d'une perturbation des contours du protoplasme et d'un brouillage des frontières entre le corps purulent et son environnement. Avec des taches spéciales, une grande quantité de glycogène et de gouttelettes de graisse se trouvent dans les corps purulents. L'apparition de glycogène libre et de graisse dans les corps purulents est une conséquence de la perturbation des composés complexes polysaccharides et protéines-lipides dans le protoplasme des leucocytes. Les noyaux des corps purulents deviennent plus denses (pycnose) et se désagrègent (caryorrhexie). Des phénomènes de gonflement et de dissolution progressive du noyau ou de ses parties dans le corps purulent (caryolyse) sont également observés. La désintégration des noyaux des corps purulents provoque une augmentation significative de la quantité de nucléoprotéines et d'acides nucléiques dans le pus.

La composition du sérum purulent ne diffère pas significativement de celle du plasma sanguin (tableau 17).

Tableau 17
Composants	Sérum de pus	Plasma sanguin
Solides
Graisses et lipides avec cholestérol
Sels inorganiques

La teneur en sucre des exsudats en général et des exsudats purulents en particulier est généralement inférieure à celle du sang (0,5 à 0,6 g/l), en raison de processus de glycolyse intenses. En conséquence, l'exsudat purulent contient beaucoup plus d'acide lactique (0,9 à 1,2 g/l et plus). Des processus protéolytiques intenses dans le foyer purulent provoquent une augmentation de la teneur en polypeptides et en acides aminés.

Des exsudats séreux et séreux-fibrineux apparaissent dans la tuberculose (pleurésie exsudative, péritonite tuberculeuse), les rhumatismes (pleurésie rhumatismale). Ils ont différentes nuances de jaune, sont transparents et contiennent environ 30 g/l de protéines. La microscopie révèle un petit nombre d'éléments cellulaires, principalement des lymphocytes et des éosinophiles. Des cellules mésothéliales et des macrophages sont présents.

Des exsudats séreux-purulents et purulents sont observés avec une péritonite purulente et une pleurésie. L'exsudat purulent est vert jaunâtre, trouble, semi-visqueux ou visqueux. Contient jusqu'à 50 g/l de protéines. Au microscope, un grand nombre de neutrophiles segmentés, des éléments de dégradation cellulaire, des gouttes de graisse, des cristaux de cholestérol et des bactéries sont détectés.

L'exsudat putride se produit avec une gangrène du poumon avec une percée dans la cavité pleurale, avec une gangrène de l'intestin. Il a une couleur brun verdâtre, trouble, semi-visqueux et une odeur fétide et putride caractéristique. Contient beaucoup de détritus, de bactéries, de cristaux de cholestérol.

Un exsudat hémorragique apparaît avec des néoplasmes malins, une diathèse hémorragique, des lésions de la poitrine et de la cavité abdominale. C'est un liquide trouble rougeâtre ou brunâtre contenant plus de 30 g/l de protéines. En microscopie, la masse principale de cellules est constituée d'érythrocytes, les leucocytes neutrophiles et les lymphocytes sont présents. Pendant la période de résorption, les éosinophiles, les macrophages, les mésothéliaux

L'exsudat chyleux se produit lorsque de gros vaisseaux lymphatiques de la cavité abdominale et, plus rarement, de la cavité pleurale se rompent. Il est de couleur laiteuse et trouble et contient une grande quantité de graisse. La quantité de protéines est en moyenne de 35 g/l. Lorsque de l'éther et de l'alcali sont ajoutés, le liquide devient clair en raison de la dissolution des graisses. La microscopie révèle un grand nombre de gouttelettes de graisse, de lymphocytes et de globules rouges. Il y a peu de neutrophiles.

Un exsudat de type chyle est observé dans l'inflammation chronique des membranes séreuses dans la tuberculose, la cirrhose du foie et les tumeurs. La couleur est similaire à l'exsudat chyleux, trouble, mais contient beaucoup moins de graisse (elle ne s'éclaircit pas lors de l'ajout d'éther avec un alcali). La quantité de protéines est en moyenne de 30 g/l. La microscopie révèle un grand nombre de cellules graisseuses dégénérées et des gouttes de graisse.

Les transsudats apparaissent lors d'une décompensation cardiaque, d'une insuffisance rénale sévère ou d'une compression des vaisseaux sanguins par une tumeur (trouble circulatoire local). Elle a toujours un caractère séreux, de couleur jaune pâle, transparente ou légèrement opalescente. Densité relative de 1,006 à 1,012. Quantité de protéines

varie de 5 à 25 g/l. La microscopie révèle un petit nombre de globules rouges, de lymphocytes et de cellules mésothéliales.

Questions de révision

1. Quelles cavités sont dites séreuses, comment se forment-elles ?

2. Quelle est l'origine des exsudats et des transsudats ?

3. Quelles sont les propriétés physico-chimiques des exsudats et des transsudats ?

4.K UN Quels éléments cellulaires retrouve-t-on dans les exsudats et les transsudats ?

5. Quelles sont les caractéristiques générales des exsudats séreux, séreux-fibrineux, séreux-purulents, purulents, putréfactifs, hémorragiques, chyleux et chyle-like ?

6. En quoi l'exsudat diffère-t-il du transsudat ?

Un exsudat séreux peut être observé dans les infections streptococciques, staphylococciques, la tuberculose, la syphilis et les rhumatismes. L'exsudat séreux est de couleur jaune clair, transparent et contient environ 3 % de protéines. L'exsudat séreux-fibrineux diffère de l'exsudat séreux par la présence de caillots de fibrine.

Pour exsudat séreux d'origine streptococcique et staphylococcique caractérisé par la présence de granulocytes neutrophiles avec l'absence totale ou la présence de lymphocytes uniques et de mésothéliocytes.

Pour la pleurésie tuberculeuse séreuse Mycobacterium tuberculosis ne pénètre pas dans la cavité pleurale et il n'y a pas de tuberculomes sur la plèvre. Dans ce cas, l'exsudat contient des quantités variables de lymphocytes, de mésothéliocytes et de fibrine ; Mycobacterium tuberculosis n'est pas détecté.

Pour la pleurésie tuberculeuse avec tuberculomes sur la plèvre dans l'exsudat, leurs éléments sont révélés (cellules épithélioïdes et géantes de Pirogov-Langhans sur fond d'éléments lymphoïdes) ou des éléments de carie du fromage, des granulocytes neutrophiles et de Mycobacterium tuberculosis.

Pour la pleurésie exsudative tuberculeuse ou syphilitique les lymphocytes ne prédominent pas dans l'exsudat à toutes les périodes de la maladie. Ainsi, avec la pleurésie tuberculeuse au cours des dix premiers jours de la maladie, l'exsudat contient jusqu'à 50 à 60 % de granulocytes neutrophiles, 10 à 20 % de lymphocytes et de nombreux mésothéliocytes.

À mesure que la maladie progresse, le nombre de lymphocytes augmente et le nombre de granulocytes neutrophiles et de mésothéliocytes diminue. La prédominance à long terme des granulocytes neutrophiles est un signe de mauvais pronostic ; elle peut indiquer le passage d'une pleurésie tuberculeuse séreuse à un empyème tuberculeux. Dans la pleurésie tuberculeuse, les granulocytes neutrophiles de l'exsudat ne phagocytent pas Mycobacterium tuberculosis, alors que dans la pleurésie provoquée par la flore pyogène, on observe souvent une phagocytose des granulocytes neutrophiles.

Pour la tuberculose Des granulocytes neutrophiles modifiés de manière dégénérative avec des noyaux ridés, fragmentés et arrondis apparaissent dans l'exsudat. Ces cellules sont difficiles à distinguer des vrais lymphocytes. De plus, l'exsudat tuberculeux contient toujours des globules rouges, parfois ils sont si nombreux que l'exsudat est de nature hémorragique.

La tuberculose se caractérise par une leucolyse prononcée, principalement des granulocytes neutrophiles. La prédominance des lymphocytes dans l’exsudat pourrait être due à leur plus grande résistance. Un grand nombre de lymphocytes dans l'exsudat ne coïncide pas toujours avec une lymphocytose. Dans certains cas, en cas de tuberculose, on observe une forte augmentation du nombre de granulocytes éosinophiles dans l'exsudat et dans le sang. Il est également possible qu’ils soient absents à la fois de l’épanchement et du sang.

Avec forme prolongée de pleurésie tuberculeuse Les plasmocytes se trouvent dans l'exsudat. La composition cellulaire diversifiée du liquide séreux dans la tuberculose ne peut être observée qu'au début de la maladie et, au plus fort de la maladie, les lymphocytes prédominent généralement.

Exsudat éosinophile

Avec la pleurésie exsudative, le nombre de granulocytes éosinophiles dans le liquide séreux atteint parfois 97 % de la composition cellulaire. Un exsudat éosinophile peut être observé en cas de tuberculose et d'autres infections, d'abcès, de traumatismes, de multiples métastases cancéreuses dans les poumons, de migration de larves d'ascaris dans les poumons, etc.

Par nature, l'exsudat éosinophile est :

• séreux;
• hémorragique;
• purulent.

Une augmentation du nombre de granulocytes éosinophiles dans l'exsudat peut être associée à une augmentation de leur contenu dans le sang et la moelle osseuse, ou est observée avec un nombre normal de granulocytes éosinophiles dans le sang.

Exsudat purulent

L'exsudat purulent varie dans son origine et ses manifestations cliniques. Le plus souvent, un exsudat purulent se développe secondairement (les poumons ou d'autres organes sont principalement touchés), mais il peut également être primaire lors de processus inflammatoires dans les cavités séreuses provoqués par divers micro-organismes pyogènes.

L'exsudat peut être transitoire de séreux à purulent. Avec des ponctions répétées, on peut observer les étapes de développement du processus : d'abord, l'exsudat devient séreux-fibrineux ou séreux-purulent, puis purulent. En même temps, il devient trouble, s'épaissit et acquiert une couleur jaune verdâtre, parfois brunâtre ou chocolat (à cause du mélange de sang).

Clarification de l'exsudat avec des ponctions répétées et une diminution du nombre de cellules, cela indique une évolution favorable.

Si l'exsudat séreux transparent devient purulent, trouble, et le nombre de granulocytes neutrophiles augmente, cela indique la progression du processus. Il n'y a pas de désintégration des granulocytes neutrophiles au début du processus inflammatoire ; ils sont fonctionnellement complets et phagocytent activement : les bactéries sont visibles dans leur cytoplasme.

À mesure que le processus s'intensifie, des modifications dégénératives des granulocytes neutrophiles apparaissent sous la forme d'une granulation toxogène, d'une hypersegmentation des noyaux ; le nombre de granulocytes neutrophiles en bande augmente. Habituellement, un grand nombre de granulocytes neutrophiles dans l'exsudat s'accompagne d'une leucocytose avec l'apparition d'autres formes dans le sang périphérique.

Par la suite, les granulocytes neutrophiles se désintègrent, tandis que les bactéries sont détectées de manière intra- et extracellulaire. Avec une évolution favorable de la maladie et une guérison, les modifications dégénératives des granulocytes neutrophiles sont faiblement exprimées, leur nombre diminue, il n'y a pas de carie, on trouve un nombre important d'histiocytes, de mésothéliocytes, de monocytes et de macrophages.

Exsudat putride

L'exsudat putride est de couleur brune ou verdâtre, avec une odeur putride âcre. L'examen microscopique révèle des détritus résultant de la dégradation des leucocytes, des aiguilles d'acides gras et parfois des cristaux d'hématoïdine et de cholestérol. L'exsudat contient de nombreux micro-organismes, notamment des anaérobies qui forment des gaz.

Exsudat hémorragique

L'exsudat hémorragique apparaît avec le mésothéliome, les métastases cancéreuses, la diathèse hémorragique associée à une infection et les plaies thoraciques. Le sang répandu est dilué avec l'exsudat séreux et reste liquide.

Pour hémothorax stérile caractérisé par la présence d'un épanchement rougeâtre transparent. La partie protéique du plasma coagule et la fibrine se dépose sur la plèvre. Par la suite, l'organisation de la fibrine conduit à la formation d'adhérences. En l'absence de complications, le développement inverse de la pleurésie se produit rapidement.

Pour les infections légèrement virulentes le liquide pleural peut passer d'hémorragique à séreux-hémorragique ou séreux.

En cas de complication d'une infection pyogène l'exsudat séreux-hémorragique se transforme en purulent-hémorragique. Un mélange de pus dans l'exsudat est détecté en utilisant Les échantillons de Petrov ce qui est le suivant. Exsudat hémorragique(1 ml) est dilué dans un tube à essai cinq à six fois avec de l'eau distillée. Si l'exsudat ne contient qu'un mélange de sang, alors les globules rouges sont hémolysés par l'eau et deviennent transparents ; s'il y a du pus dans l'exsudat, il reste trouble.

Examen microscopique de l'exsudat faites attention aux globules rouges. Si le saignement s'est arrêté, seules des formes anciennes d'érythrocytes peuvent y être identifiées avec divers signes de leur mort (microformes, « mûres », ombres d'érythrocytes, poïkilocytes, schizocytes, vacuolés, etc.). L'apparition de globules rouges frais et inchangés sur fond d'anciennes formes indique un nouveau saignement. En cas de saignement prolongé dans la cavité pleurale, des globules rouges altérés et inchangés sont observés dans l'exsudat. Ainsi, un érythrocytogramme permet de déterminer la nature du saignement (frais ou ancien, répété ou en cours).

Pour l'hémothorax non infectieux Dans l'exsudat, des granulocytes neutrophiles et éosinophiles segmentés inchangés peuvent être détectés. Leurs traits distinctifs pendant la période de suppuration sont des signes prononcés de dégénérescence et de pourriture. La gravité de ces changements dépend du moment du saignement et du degré de suppuration.

Dans les premiers jours après le saignement, on observe une caryorrhexie et une caryolyse, à la suite de quoi les granulocytes neutrophiles ressemblent à des lymphocytes et peuvent être confondus avec eux.

Lymphocytes et monocytes plus persistant et ne change presque pas dans l'exsudat. Pendant la période de résorption, des macrophages, des mésothéliocytes et des plasmocytes se retrouvent dans le liquide pleural. Pendant la période de résorption de l'exsudat, des granulocytes éosinophiles y apparaissent (de 20 à 80 %). Cette réaction allergique est le signe d’une évolution favorable de la maladie.

Lorsqu'une infection pyogène est attachée Le cytogramme de l'exsudat est caractérisé par une augmentation du nombre de granulocytes neutrophiles avec une augmentation des signes de dégénérescence et de décomposition.

Exsudat de cholestérol

L'exsudat de cholestérol est un épanchement enkysté de longue durée (parfois plusieurs années) dans la cavité séreuse. Dans certaines conditions (réabsorption de l'eau et de certains composants minéraux de l'exsudat de la cavité séreuse, ainsi qu'en l'absence d'afflux de liquide dans une cavité fermée), l'exsudat de toute étiologie peut acquérir le caractère de cholestérol. Dans un tel exsudat, les enzymes qui détruisent le cholestérol sont absentes ou contenues en petites quantités.

L'exsudat de cholestérol est un liquide épais de couleur jaunâtre ou brunâtre avec une teinte nacrée. Le mélange de globules rouges désintégrés peut donner à l'épanchement une teinte chocolatée. Sur les parois d'un tube à essai humidifié avec de l'exsudat, des moulages de cristaux de cholestérol sous forme de minuscules étincelles sont visibles macroscopiquement. En plus des cristaux de cholestérol, des cellules graisseuses dégénérées, des produits de dégradation cellulaire et des gouttelettes de graisse sont détectés dans l'exsudat de cholestérol.

Exsudat chyleux, chyle-like et pseudochyle (laiteux)

Le point commun de ces types d’exsudats est leur ressemblance extérieure avec du lait dilué.

Exsudat chyleux causée par l’entrée de lymphe dans la cavité séreuse à partir de gros vaisseaux lymphatiques détruits ou du canal lymphatique thoracique. Un vaisseau lymphatique peut être détruit par un traumatisme, une croissance tumorale, un abcès ou d'autres raisons.

L'aspect laiteux du liquide est dû à la présence de gouttes de graisse, colorées en rouge par le Soudan III et en noir par l'acide osmique. En position debout dans l'exsudat, une couche crémeuse se forme, flottant vers le haut, et des éléments cellulaires (érythrocytes, leucocytes, y compris de nombreux lymphocytes, mésothéliocytes, et en présence de néoplasmes - cellules tumorales) se déposent au fond du tube. Si vous ajoutez une ou deux gouttes d'alcali caustique avec de l'éther à l'exsudat et secouez le tube à essai, le liquide devient clair.

Exsudat de type Chyle apparaît à la suite d'une dégradation abondante des cellules avec dégénérescence graisseuse. Dans ces cas, il existe des antécédents de pleurésie purulente et la ponction révèle un épaississement important des parois de la cavité pleurale. Un exsudat de type chyle se produit dans la cirrhose atrophique du foie, les néoplasmes malins, etc. L'examen microscopique révèle une abondance de cellules graisseuses dégénérées, de détritus graisseux et de gouttelettes graisseuses de différentes tailles. Il n'y a pas de microflore.

Exsudat pseudochyleux macroscopiquement, il ressemble également au lait, mais les particules en suspension ne sont probablement pas grasses, car elles ne sont pas colorées par le Soudan III et l'acide osmique et ne se dissolvent pas lors du chauffage. L'examen microscopique révèle parfois des mésothéliocytes et des gouttelettes de graisse. Un exsudat de pseudochyle est observé dans la dégénérescence lipoïde et lipoïde-amyloïde des reins.

Contenu des kystes

Les kystes peuvent survenir dans divers organes et tissus (ovaires, reins, cerveau, etc.). La nature du contenu du kyste même un organe, par exemple l'ovaire, peut être différent (séreux, purulent, hémorragique, etc.) et détermine à son tour sa transparence et sa couleur (incolore, jaunâtre, sanglante, etc.).

L'examen microscopique révèle généralement des cellules sanguines (érythrocytes, leucocytes), un épithélium tapissant le kyste (souvent en état de dégénérescence graisseuse). Des cristaux de cholestérol, d’hématoïdine et d’acides gras peuvent apparaître. Dans un kyste colloïde, on trouve du colloïde, dans un kyste dermoïde - des cellules épithéliales plates, des cheveux, des cristaux d'acides gras, du cholestérol et de l'hématoïdine.

Kyste échinococcique (ampoule) contient un liquide transparent de faible densité relative (1,006-1,015), qui contient du glucose, du chlorure de sodium, de l'acide succinique et ses sels. La protéine n'est détectée que lorsqu'un processus inflammatoire se développe dans le kyste. Pour détecter l'acide succinique, le liquide de la vessie échinococcique est évaporé dans une tasse en porcelaine jusqu'à la consistance d'un sirop, acidifié avec de l'acide chlorhydrique et extrait avec de l'éther mélangé à parts égales avec de l'alcool. Ensuite, l'extrait éthéré est versé dans une autre tasse. L'éther est éliminé par chauffage au bain-marie. Dans ce cas, l'acide succinique cristallise sous forme de tables hexagonales ou de prismes. Les cristaux obtenus sont examinés au microscope. Si le liquide contient des protéines, il est éliminé par ébullition en ajoutant 1 à 2 gouttes d'acide chlorhydrique. La réaction en acide succinique s'effectue avec un filtrat clair.

Diagnostic cytologique de l'échinococcose n'est possible qu'au stade d'un kyste ouvert avec épanchement spontané de son contenu dans des organes communiquant avec l'environnement extérieur (le plus souvent lorsqu'une vessie échinococcique perce dans la bronche). Dans ce cas, l'examen microscopique des crachats de la bronche révèle les crochets caractéristiques de l'échinocoque et des fragments de la membrane chitineuse striée parallèlement de la vessie. Vous pouvez également détecter un scolex - une tête avec deux rebords de crochets et quatre ventouses. De plus, des cellules graisseuses dégénérées et des cristaux de cholestérol peuvent être détectés dans le matériau étudié.

– réaction inflammatoire de la plèvre, survenant avec accumulation d'exsudat séreux dans la cavité pleurale. Les symptômes de la pleurésie séreuse sont caractérisés par une douleur sourde dans la poitrine, une toux sèche, un essoufflement, une cyanose, une tachycardie et des signes d'intoxication. Le diagnostic de pleurésie séreuse repose sur l'évaluation des antécédents, l'examen physique, la thoracentèse, l'examen en laboratoire de l'épanchement pleural, l'échographie, la radiographie et la pleuroscopie. Le traitement de la pleurésie séreuse comprend une thérapie étiotrope et symptomatique, des ponctions pleurales thérapeutiques, le drainage de la cavité pleurale, la physiothérapie, la thérapie par l'exercice et les massages.

CIM-10

J90Épanchement pleural, non classé ailleurs

informations générales

La pleurésie séreuse, ainsi que la pleurésie hémorragique et purulente (empyème pleural), est un type de pleurésie exsudative. Le stade de l'épanchement séreux sert généralement de continuation à la pleurésie fibrineuse (sèche). La pleurésie séreuse en pneumologie se différencie par l'étiologie (infectieuse et aseptique), par l'évolution (aiguë, subaiguë et chronique), par la nature de la distribution (diffuse et enkystée). La pleurésie séreuse infectieuse est divisée entre elles selon le type d'agent causal du processus inflammatoire (viral, pneumococcique, tuberculeux, etc.), aseptique - selon le type de pathologie sous-jacente (carcinomateuse, rhumatismale, traumatique, etc.).

Causes de la pleurésie séreuse

La pleurésie séreuse aseptique peut être provoquée par des tumeurs malignes des poumons et de la plèvre (mésothéliome pleural, cancer du poumon) ou par des métastases de tumeurs d'autres organes ; maladies diffuses du tissu conjonctif (rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé) ; infarctus du myocarde, infarctus pulmonaire, embolie pulmonaire, urémie, leucémie et autres processus pathologiques.

Le développement d'une pleurésie séreuse peut être une conséquence de blessures et d'interventions chirurgicales à la poitrine, ou de la prise de certains médicaments (bromocriptine, nitrofurantoïne). Les facteurs provoquant la pleurésie séreuse sont une hypothermie fréquente, une mauvaise alimentation, l'inactivité physique, la fatigue, le stress, une hypersensibilisation médicamenteuse et une diminution de la réactivité générale et locale.

Pathogénèse

La pleurésie séreuse est causée par une réaction protectrice pathologique de la plèvre sensibilisée à une irritation infectieuse-toxique, exprimée par une exsudation excessive et une absorption réduite de liquide dans la cavité pleurale. Le développement d'une inflammation exsudative dans la pleurésie séreuse est associé à une perméabilité accrue des capillaires sanguins et lymphatiques des poumons et de la plèvre. L'exsudat séreux est un liquide clair jaunâtre constitué de plasma et d'un petit nombre de cellules sanguines. Le plus souvent, un épanchement séreux jaune trouble avec des flocons de fibrine, une accumulation de lymphocytes, de leucocytes polymorphonucléaires, de macrophages, de cellules mésothéliales et d'éosinophiles est observé dans la cavité pleurale.

Les agents infectieux peuvent pénétrer dans la cavité pleurale à partir de foyers primaires par contact, par voie lymphogène ou hématogène et avoir un effet direct sur la plèvre ou provoquer sa sensibilisation aux toxines et aux produits métaboliques. Dans ce cas, la production d'anticorps spécifiques et de substances biologiquement actives s'accompagne de troubles locaux de la microcirculation, de lésions de l'endothélium vasculaire et de la formation d'exsudat. L'accumulation d'exsudat séreux dans la cavité pleurale est observée au stade aigu de la pleurésie, puis l'épanchement peut se résoudre complètement, laissant des dépôts fibrineux (amarres) à la surface de la plèvre, contribuant au développement de la pleurosclérose. Avec la pleurésie, un changement supplémentaire de la nature séreuse de l'exsudat vers un état purulent ou putréfiant est possible.

Symptômes de pleurésie séreuse

Les symptômes de la pleurésie séreuse peuvent compléter les manifestations cliniques de la maladie sous-jacente (pneumonie, tuberculose, cancer du poumon, vascularite systémique, etc.) ou les dominer. Le stade initial de la pleurésie séreuse est caractérisé par une douleur sourde et intense dans la poitrine du côté affecté, s'intensifiant avec l'inspiration ; respiration superficielle et rapide ; toux sèche, asymétrie des mouvements respiratoires de la poitrine, bruit de frottement pleural. Avec l'accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale, la douleur s'atténue progressivement, même si elle peut persister, par exemple en cas de pleurésie séreuse carcinomateuse. Dans certains cas, une polysérosite (péricardite, pleurésie et ascite) peut se développer.

Il y a une lourdeur sur le côté, l'essoufflement commence à progresser rapidement ; avec un épanchement important, une cyanose, une tachycardie, un gonflement des veines du cou et parfois un gonflement des espaces intercostaux se développent. Un patient atteint de pleurésie séreuse se caractérise par une position forcée du côté affecté. Une douleur accrue pendant la période de récupération peut être associée à la résorption du liquide séreux et au contact des couches pleurales ou à la suppuration de l'exsudat et au développement d'une pleurésie purulente.

Avec la pleurésie séreuse, il y a une augmentation de l'intoxication, une faiblesse générale, une augmentation de la température corporelle jusqu'à subfébrile, une transpiration, une diminution de l'appétit et de la capacité de travail. La gravité de l'état général d'un patient atteint de pleurésie séreuse dépend de la gravité de l'intoxication et du taux d'accumulation d'épanchement libre. La pleurésie séreuse d'étiologie tuberculeuse se manifeste généralement par une réaction thermique et une intoxication plus prononcées.

Diagnostic

Pour diagnostiquer la pleurésie séreuse, un examen complet est réalisé avec une évaluation des antécédents médicaux, des symptômes et des résultats de diverses études de laboratoire et instrumentales. Dans le diagnostic de pleurésie séreuse, les informations sur la pathologie du patient sont importantes : traumatisme, intervention chirurgicale antérieure, pneumonie, tuberculose, rhumatismes, tumeurs de localisations diverses, allergies, etc. L'examen physique révèle du côté atteint une augmentation du volume de la pleurésie séreuse. poitrine, gonflement des espaces intercostaux et gonflement de la peau ; limitation de l'excursion respiratoire, caractéristique de la pleurésie séreuse. Percussion, avec accumulation de liquide pleural dans un volume d'au moins 300 à 500 ml, une matité massive du son est détectée, la respiration sur la zone de matité est considérablement affaiblie.

En cas de pleurésie séreuse, une échographie de la cavité pleurale est réalisée ; si une pathologie de fond est suspectée, un examen complémentaire est utilisé (ECG, hépatographie, mesure de la pression veineuse, tests tuberculiniques, dosage des enzymes sériques et des prélèvements protéiques-sédimentaires, et autres examens). Un diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer la pleurésie séreuse et l'atélectasie pulmonaire, la pneumonie focale, les troubles circulatoires accompagnés de formation de transsudats (avec péricardite, maladie cardiaque, cirrhose du foie, syndrome néphrotique).

Traitement de la pleurésie séreuse

Dans le traitement de la pleurésie séreuse, il est nécessaire de prendre en compte l'état général du patient et la présence d'une maladie sous-jacente sous-jacente. Le traitement de la pleurésie séreuse est effectué à l'hôpital avec la nomination d'un alitement, d'un régime pauvre en liquides et en sel et d'un traitement pathogénétique complexe.

Après avoir établi la cause de la pleurésie séreuse, un traitement étiotrope supplémentaire peut inclure des médicaments tuberculostatiques - pour la nature spécifique de la maladie ; sulfamides et antibiotiques à large spectre - pour la pleurésie pneumonique non spécifique. En cas d'accumulation importante d'exsudat pleural, provoquant des troubles respiratoires et circulatoires, ainsi qu'en raison du risque de développement d'un empyème, une ponction pleurale ou un drainage de la cavité pleurale avec évacuation de liquide est réalisé en urgence. Ensuite, des antibiotiques peuvent être injectés dans la cavité et, en cas de pleurésie séreuse causée par un cancer pleural, des médicaments antitumoraux peuvent être administrés.

Agents anti-inflammatoires et hyposensibilisants, les glucocorticoïdes sont indiqués. Le traitement symptomatique de la pleurésie séreuse comprend des médicaments cardiotoniques et diurétiques. En l'absence de contre-indications, après résorption de l'exsudat, pour prévenir les adhérences pleurales dans la pleurésie séreuse, une physiothérapie (échographie et électrophorèse au chlorure de calcium), des exercices de respiration active et des massages sont prescrits. Si la pleurésie séreuse persiste, un traitement chirurgical peut être nécessaire - oblitération de la cavité pleurale, pleurectomie thoracoscopique, etc.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la pleurésie séreuse est largement déterminé par la nature et la gravité de la maladie sous-jacente : généralement en cas de traitement rapide et rationnel de la pleurésie d'étiologie infectieuse, il est favorable. Le pronostic le plus sévère est associé à une pleurésie tumorale, indiquant un processus oncologique avancé. La prévention consiste en la détection et le traitement rapides de la maladie primaire, qui ont entraîné la production et l'accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale.