Infection mortelle - bibliothèque - Dr Komarovsky. "Sueur anglaise" - une maladie mystérieuse du Moyen Âge Comment la fièvre se manifeste chez l'homme

Une augmentation de la température corporelle qui n’est pas causée par des modifications de l’hypothalamus est généralement appelée hyperthermie. De nombreux patients utilisent le terme « fièvre » de manière très vague, impliquant souvent une sensation de chaud, de froid ou de transpiration sans réellement prendre leur température.

Les symptômes sont principalement dus à l’affection à l’origine de la fièvre, bien que la fièvre elle-même puisse provoquer une gêne.

Pathogenèse de la fièvre

L'objectif du système de thermorégulation du corps est normalement de garantir que la température interne réelle du corps reste à un niveau défini d'environ 37 °C (avec des fluctuations quotidiennes). Contrairement à l'hyperthermie passive, pendant la fièvre, les mécanismes de thermorégulation sont préservés et lorsqu'ils sont exposés au facteur pyrogène, le point de consigne de l'homéostasie de la température augmente. À cet égard, les mécanismes de thermorégulation commencent à maintenir une température élevée (ligne verte). Cliniquement, cela devient perceptible lors d’une augmentation de la température corporelle. Étant donné que la température corporelle réelle ne correspond pas au point de consigne augmenté, le corps réduit les pertes de chaleur dues à une diminution du flux sanguin cutané, ce qui entraîne un refroidissement de la peau (sensation de froid). De plus, la production de chaleur est également augmentée en raison des secousses (tremblements). Cela continue jusqu'à ce que le niveau de température réel (ligne rouge) s'approche du nouveau point de consigne (plateau). Lorsque le point de consigne de l’homéostasie de la température diminue, la température corporelle baisse car le niveau réel est désormais trop élevé. En conséquence, la peau saigne, la personne a chaud et transpire abondamment.

La fièvre est particulièrement caractéristique des infections en tant que manifestation de la réaction en phase aiguë, dans laquelle les pyrogènes sont à l'origine du changement du point de consigne. Les pyrogènes exogènes sont des éléments structurels de l'agent pathogène, et les plus actifs d'entre eux sont les complexes lipopolysaccharides (endotoxines) des bactéries à Gram négatif. Ces agents pathogènes, ou pyrogènes, sont opsonisés et phagocytés par les macrophages, comme les cellules de Kupffer du foie. Les macrophages sécrètent de nombreuses cytokines, notamment l'interleukine pyrogène endogène, l'interféron, les facteurs de nécrose tumorale TNF-α (cachectine) et TNF-β (lymphotoxine), la protéine inflammatoire des macrophages MIP-1 et bien d'autres. On pense que ces cytokines (d’un poids moléculaire d’environ 15 à 30 kDa) atteignent les régions circumventriculaires du cerveau, qui ne possèdent pas de barrière hémato-encéphalique. Les cytokines peuvent donc induire une réponse thermique dans ces organes ou dans la zone préoptique et l'organe vasculaire voisins de la lamina terminalis via la prostaglandine PGE2. Dans ce cas, les médicaments antipyrétiques (antipyrétiques) sont efficaces.

Par exemple, l’acide acétylsalicylique inhibe les enzymes qui convertissent l’acide arachidonique en PGE2.

Considérant qu'après injection intraveineuse de lipopolysaccharides, les cytokines mentionnées ci-dessus ne sont libérées que 30 minutes après le début de la fièvre et qu'en cas de vagotomie sous-diaphragmatique leur libération est retardée, il faut penser que les pyrogènes exogènes activent la zone préoptique et l'organe vasculaire de l'extrémité terminale. lame également à travers les fibres afférentes de la cavité abdominale. Il est possible que les substances de signalisation sécrétées par les cellules de Kupffer du foie activent les fibres afférentes du nerf vague les plus proches d'elles, qui transmettent le signal pyrogène à travers le noyau solitaire à des groupes de neurones noradrénergiques de types A1 et A2. Ils transmettent à leur tour un signal de la voie noradrénergique ventriculaire aux neurones thermorégulateurs de l'aire préoptique et à l'organe vasculaire de la lame terminale. La norépinéphrine qui y est libérée provoque la formation de PGE2, et à travers elle, de la fièvre. Cela provoque généralement la libération d'ADH (effet récepteur V 1), d'hormone α-mélanocytaire (α-MSH) et de corticolibérine (CRH; corticolibérine), qui empêchent le développement de la fièvre par rétroaction négative due à la libération. d'antipyrétiques endogènes.

En raison d'une augmentation de la température corporelle, la fréquence cardiaque augmente (de 8 à 12 battements par minute par degré) et le métabolisme énergétique augmente, ce qui entraîne de la fatigue, des douleurs articulaires et des maux de tête, ainsi qu'une phase de sommeil lent (qui remplit une fonction réparatrice pour le cerveau) se prolonge et également, dans certaines circonstances, des troubles de la conscience, des troubles sensoriels (délire fébrile) et des convulsions surviennent. Le rôle de la fièvre est de contrecarrer l’infection. Une température élevée inhibe la réplication de certains agents pathogènes et en tue d’autres. De plus, la concentration plasmatique des métaux nécessaires à la reproduction bactérienne, comme le fer, le zinc et le cuivre, diminue. De plus, les cellules affectées par les virus sont détruites, ce qui ralentit la réplication des virus. Par conséquent, les antipyrétiques exogènes ne doivent être utilisés que si la fièvre s'accompagne de convulsions (généralement chez les nourrissons et les jeunes enfants) ou si elle est si élevée (> 39°C) que des convulsions sont à craindre.

Au cours d'une période de 24 heures, la température corporelle varie des niveaux les plus bas tôt le matin aux niveaux les plus élevés en fin d'après-midi. La variation maximale est d'environ 0,6 °C.

La température corporelle est déterminée par l’équilibre entre la production de chaleur par les tissus, notamment le foie et les muscles, et la perte de chaleur en périphérie. Généralement, le centre de thermorégulation de l'hypothalamus maintient la température centrale entre 37° et 38°C. La fièvre résulte de l'élévation du point de contrôle hypothalamique, provoquant une vasoconstriction et éloignant le sang de la périphérie pour réduire la perte de chaleur ; Parfois, des frissons surviennent, ce qui augmente la production de chaleur. Ces processus se poursuivent jusqu'à ce que la température du sang lavant l'hypothalamus atteigne un nouveau point. Le redémarrage de l'hypothalamus vers le bas (par exemple avec des médicaments antipyrétiques) provoque une perte de chaleur par transpiration et vasodilatation. La capacité à générer de la fièvre est réduite chez certains patients (par exemple, les alcooliques, les personnes très âgées, les très jeunes).

Les pyrogènes sont des substances qui provoquent de la fièvre. Les pyrogènes externes sont des microbes ordinaires ou leurs produits. Les mieux étudiés sont les lipopolysaccharides issus de bactéries à Gram négatif (communément appelés endotoxines) et la toxine Staphylococcus aureus qui provoque un choc toxique. Les pyrogènes externes provoquent généralement de la fièvre en produisant la libération de pyrogènes endogènes, qui élèvent le point hypothalamique. La synthèse de la prostaglandine E 2 joue un rôle essentiel.

Conséquences de la fièvre. Bien que de nombreux patients craignent que la fièvre elle-même puisse être nocive, les légères augmentations de température provoquées par la plupart des maladies aiguës sont bien tolérées par les adultes en bonne santé. Cependant, une élévation excessive de la température (généralement >41°C) peut être dangereuse. Cette augmentation est plus typique d'une hyperthermie environnementale sévère, mais résulte parfois d'une exposition à des drogues illicites (par exemple, cocaïne, phencyclidine), à ​​des anesthésiques ou à des antipsychotiques. À cette température, une dénaturation des protéines se produit et des cytokines inflammatoires sont libérées, qui activent la cascade inflammatoire. Le résultat est un dysfonctionnement cellulaire, conduisant à un dysfonctionnement et finalement à une défaillance de la plupart des organes ; la cascade de la coagulation est également activée, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée.

Étant donné que la fièvre peut augmenter, le taux métabolique basal à des températures supérieures à 37 °C augmentant d'environ 10 à 12 % pour chaque 1 °C, la fièvre peut produire un stress physiologique chez les adultes présentant une insuffisance cardiaque ou pulmonaire préexistante. La fièvre peut également aggraver l’état mental des patients atteints de démence.

La fièvre chez les enfants en bonne santé peut provoquer des convulsions fébriles.

Causes de la fièvre

De nombreux troubles peuvent provoquer de la fièvre. D'une manière générale, ils sont classés comme suit :

• infectieux (le plus courant);
• néoplasique;
• inflammatoire (y compris rhumatismale, non rhumatismale et liée aux médicaments).

La cause est aiguë (c'est-à-dire avec une durée<4 дней) лихорадки у взрослых чаще всего инфекционная. Когда у пациентов появляется лихорадка из-за неинфекционной причины, лихорадка является почти всегда хронической или рецидивирующей. Кроме того, изолированная острая лихорадка у пациентов с установленными воспалительным или неопластическим процессами с большой вероятностью является инфекционной. У здоровых людей острая лихорадка вряд ли будет первоначальным проявлением хронического заболевания.

Causes infectieuses. Pratiquement toutes les maladies infectieuses peuvent provoquer de la fièvre. Mais en général, les raisons les plus probables sont :

• infections des voies respiratoires supérieures et inférieures ;
• infections gastro-intestinales;
• infections des voies urinaires ;
• infections cutanées.

La plupart des infections respiratoires et gastro-intestinales aiguës sont virales.

Certains facteurs liés au patient et à l'environnement déterminent également les causes les plus probables.

Les facteurs liés au patient comprennent l'état de santé, l'âge, la profession et les facteurs de risque (par exemple, hospitalisation, procédures invasives récentes, présence de cathéters intraveineux ou urinaires, utilisation d'une ventilation mécanique).

Les facteurs externes sont ceux qui exposent les patients à un risque élevé de contracter certaines maladies - par exemple, à travers des contacts infectieux, des épidémies locales, des vecteurs de maladies (par exemple les moustiques, les tiques), des objets partagés, de la nourriture, de l'eau ou une situation géographique (par exemple vivre dans un endroit isolé). zone endémique ou voyage récent dans cette région).

Certaines raisons basées sur ces facteurs sont prédominantes.

Deux questions principales sont importantes lors de l’évaluation initiale d’une fièvre aiguë :

• Identifiez tout symptôme local (par exemple maux de tête, toux). Ces signes aident à réduire l’éventail des causes possibles. Le signe localisateur peut faire partie de la plainte principale du patient ou être identifié uniquement par certains problèmes.
• Déterminer si le patient est gravement malade ou chronique (surtout si une telle maladie n'a pas été identifiée). De nombreuses causes de fièvre chez les personnes en bonne santé sont spontanément résolutives et beaucoup (pour les infections virales) sont difficiles à diagnostiquer avec précision. Limiter les tests aux personnes gravement malades ou chroniquement malades peut permettre d'éviter de nombreuses recherches coûteuses, inutiles et souvent infructueuses.

Histoire. L'historique de la maladie actuelle doit inclure le niveau et la durée de la fièvre ainsi que la méthode utilisée pour mesurer la température. Des frissons intenses, tremblants et claquant des dents (pas seulement une sensation de froid) suggèrent une fièvre due à une infection. La douleur est un indice important sur la cause possible de la maladie ; Le patient doit être interrogé sur les douleurs dans les oreilles, la tête, le cou, les dents, la gorge, la poitrine, l'abdomen, les côtés, le rectum, les muscles et les articulations.

D'autres symptômes locaux comprennent la congestion et/ou l'écoulement nasal, la toux, la diarrhée et les symptômes urinaires (fréquence urinaire, incontinence, dysurie). La présence de l'éruption cutanée (y compris sa nature, son emplacement et le moment de son apparition par rapport à d'autres caractéristiques) et une hypertrophie des ganglions lymphatiques peuvent faciliter le diagnostic. Les contacts du patient doivent être identifiés.

L’examen des systèmes devrait exclure les symptômes de maladies chroniques, notamment les fièvres récurrentes, les sueurs nocturnes et la perte de poids.

Les antécédents médicaux doivent inclure les éléments suivants :

• interventions chirurgicales récentes ;
• conditions médicales connues qui prédisposent à l'infection (par exemple, infection par le VIH, diabète, cancer, transplantation d'organe, drépanocytose, valvulopathie cardiaque - surtout s'il existe une valvule prothétique) ;
• d'autres troubles connus prédisposant à la fièvre (par exemple, troubles rhumatologiques, lupus érythémateux disséminé, goutte, sarcoïdose, hyperthyroïdie, cancer).

Les questions à poser sur un voyage récent incluent le lieu du voyage, le temps écoulé depuis le retour, le lieu spécifique (par exemple, hors des sentiers battus, urbain uniquement), les vaccinations avant le voyage et l'utilisation de médicaments préventifs contre le paludisme (si nécessaire) .

Tous les patients doivent être interrogés sur la possibilité d'exposition (par exemple, par le biais d'aliments ou d'eau suspects, de piqûres d'insectes, de contact avec des animaux ou de rapports sexuels non protégés).

Les antécédents vaccinaux, en particulier contre les hépatites A et B et contre les organismes responsables de la méningite, de la grippe ou des maladies pneumococciques, doivent également être examinés.

L’historique de consommation de drogues doit inclure des questions spécifiques sur les points suivants :

• médicaments connus pour provoquer de la fièvre ;
• les médicaments qui prédisposent à un risque accru d'infection (par exemple, les corticostéroïdes, les médicaments anti-TNF, les médicaments de chimiothérapie et anti-rejet (par exemple, greffe), d'autres immunosuppresseurs) ;
• usage illégal de drogues injectables (prédisposant aux endocardites, hépatites, embolies pulmonaires septiques et infections de la peau et des tissus mous).

Examen physique. L'examen physique commence par la confirmation de la fièvre. La fièvre est diagnostiquée avec plus de précision en mesurant la température rectale.

La température buccale est généralement inférieure d'environ 0,6 °C et peut être encore plus basse pour de nombreuses raisons, telles que l'ingestion récente d'une boisson froide, la respiration buccale, l'hyperventilation et un temps de mesure inapproprié (les thermomètres à mercure nécessitent jusqu'à plusieurs minutes) . La mesure de la température de la membrane tympanique avec un capteur infrarouge est moins précise que la température rectale. La surveillance de la température cutanée à l’aide de cristaux sensibles à la température fusionnés dans des bandes de plastique placées sur le front n’est pas efficace pour détecter les augmentations de la température centrale.

D'autres signes vitaux sont évalués en cas de tachypnée, de tachycardie ou d'hypotension.

Pour les patients présentant des symptômes locaux, l’examen se poursuit comme décrit dans ce guide. Pour les patients présentant de la fièvre sans symptômes locaux, un examen complet est nécessaire car les indices du diagnostic peuvent résider dans n'importe quel système organique.

L'apparence générale du patient doit être prise en compte, y compris toute faiblesse, léthargie, confusion, cachexie et dépression.

La peau entière doit être inspectée à la recherche d'éruptions cutanées, en particulier d'éruptions pétéchies ou hémorragiques, ainsi que de toute lésion ou zone d'érythème ou de cloques suggérant une infection de la peau ou des tissus mous. Les aisselles et les zones de l'épicondyle interne de l'humérus et de l'aine doivent être examinées à la recherche d'adénopathies. Chez les patients hospitalisés, la présence de cathéters intraveineux, internes (NGT), urinaires et de tout autre tube inséré dans le corps doit être notée. Si le patient a récemment subi une intervention chirurgicale, les sites chirurgicaux doivent être soigneusement examinés.

Lors de l'examen de la tête et du cou, vous devez faire attention aux points suivants :

• tympans : inspection pour infection ;
• sinus (frontaux et maxillaires) : percussion ;
• artères temporales : palpation pour sensibilité ;
• nez : examen pour congestion et écoulement (propre ou avec du pus) ;
• yeux : examen pour une conjonctivite ou un ictère ;
• fond d'œil : examen à la recherche de taches de Roth (évoquant une endocardite infectieuse) ;
• Oropharynx et gencives : inspectez la présence d'inflammation ou d'ulcération (y compris toute candidose suggérant une diminution de l'immunité) ;
• cou : inclinez-le pour détecter une gêne, une raideur ou les deux, indiquant un méningisme, et palpez pour détecter une adénopathie.

Les poumons sont examinés à la recherche de bruits anormaux ou de signes de consolidation, et le cœur est écouté à la recherche de souffles (suggérant une possible endocardite).

L'abdomen est palpé à la recherche d'une hépatosplénomégalie et d'une sensibilité (suggérant une infection).

La percussion est effectuée le long des surfaces latérales pour identifier une douleur dans la région rénale (ce qui suggère une pyélonéphrite). Un examen pelvien est effectué chez la femme pour vérifier une pathologie cervicale ou une sensibilité annexielle ; Un examen génital est effectué sur les hommes pour vérifier la miction et la sensibilité locale.

Le rectum est inspecté à la recherche d'une sensibilité et d'un gonflement, suggérant un abcès périrectal (qui peut être occulte chez les patients immunodéprimés).

Toutes les articulations principales sont examinées à la recherche d’un gonflement, d’un érythème et d’une sensibilité (suggérant une infection articulaire ou un trouble rhumatologique). Les mains et les pieds sont examinés à la recherche de signes d'endocardite, notamment des hémorragies dues à des éclats sous les ongles, des nodules sous-cutanés érythémateux douloureux au bout des doigts (ganglions d'Osler) et des taches hémorragiques non douloureuses sur la plante des pieds (lésions de Janeway).

Signaux de danger. Les phénomènes suivants doivent faire l’objet d’une attention particulière :

• changement d'état mental,
• maux de tête, raideur de la nuque ou les deux,
• éruption pétéchiale,
• hypotension,
• dyspnée,
• tachycardie ou tachypnée importante,
• température >40 °C ou<35 °С,
• voyage récent dans une région où le paludisme est endémique,
• utilisation récente d'immunosuppresseurs.

Interprétation des résultats. Le degré de fièvre n’est généralement pas lié à la cause de l’infection. L’évolution de la fièvre, autrefois considérée comme significative, ne l’est pas.

La probabilité d'une maladie grave est prise en compte. Si une maladie grave est suspectée, des tests immédiats et rapides et souvent une hospitalisation sont nécessaires.

Les signaux de danger suggèrent fortement une déficience grave. Des maux de tête, une raideur de la nuque et une éruption pétéchiale ou purpurique suggèrent une méningite. Une tachycardie (inférieure à l'augmentation normale habituellement observée avec la fièvre) et une tachypnée, avec ou sans hypotension ou modifications de l'état mental, suggèrent une septicémie. Le paludisme doit être suspecté chez les patients ayant récemment séjourné dans une zone d'endémie.

Une diminution de l'immunité due à une cause connue, à l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs ou suspectée par un examen physique (par exemple, perte de poids, candidose buccale) est également une préoccupation, tout comme d'autres maladies chroniques connues, la consommation de drogues intraveineuses et les souffles cardiaques.

Les personnes âgées, notamment celles vivant dans des maisons de retraite, sont particulièrement exposées.

Les résultats locaux identifiés par l'anamnèse ou l'examen physique sont évalués et interprétés. D'autres symptômes évocateurs sont une adénopathie généralisée et une éruption cutanée.

Une adénopathie généralisée peut survenir chez les enfants plus âgés et les jeunes adultes atteints de mononucléose aiguë ; généralement accompagné d'une pharyngite importante, d'un malaise et d'une hépatosplénomégalie. Une primo-infection par le VIH ou une syphilis secondaire doivent être suspectées chez les patients présentant une adénopathie généralisée, parfois accompagnée d'arthralgies, d'éruptions cutanées ou des deux. L'infection par le VIH se développe 2 à 6 semaines après l'infection (bien que les patients ne signalent pas toujours des rapports sexuels non protégés ou d'autres facteurs de risque). La syphilis secondaire est généralement précédée d'un chancre mou, avec des symptômes systémiques se développant 4 à 10 semaines plus tard.

La fièvre et les éruptions cutanées peuvent être liées à de nombreuses raisons à une infection ou à la consommation de drogues. Les éruptions cutanées pétéchiales ou purpuriques doivent faire l’objet d’une attention particulière ; cela suggère une possible méningococcémie, la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses (surtout si la paume ou la plante des pieds sont touchées) et, plus rarement, certaines infections virales (par exemple, la dengue, les fièvres hémorragiques). D'autres lésions cutanées évocatrices comprennent l'érythème migrant classique de la maladie de Lyme, les lésions du syndrome de Stevens-Johnson et l'érythème douloureux de la cellulite et d'autres infections bactériennes des tissus mous. La possibilité d'une hypersensibilité retardée au médicament (même après de longues périodes d'utilisation) doit être prise en compte.

S'il n'y a aucun signe localisé, les individus en bonne santé présentant une fièvre aiguë et uniquement des symptômes non spécifiques (par exemple, malaise, douleur généralisée) sont susceptibles de souffrir d'une maladie virale spontanément résolutive, à moins qu'il n'y ait des antécédents d'exposition (y compris un nouveau contact sexuel non protégé). à un vecteur ou à une exposition à une zone endémique (y compris un voyage récent).

La fièvre liée au médicament (avec ou sans éruption cutanée) est un diagnostic d'exclusion et nécessite souvent une décision d'arrêt du médicament. La difficulté est que si les antibiotiques en sont la cause, la maladie traitée peut également provoquer de la fièvre. Parfois, l'indice est que la fièvre et les éruptions cutanées commencent après une amélioration clinique de l'infection et sans aggravation ni réapparition des symptômes sous-jacents (par exemple, un patient traité pour une pneumonie réapparaît avec de la fièvre sans toux, essoufflement ou hypoxie).

Réalisation d'analyses. L'analyse dépend de l'existence ou non de phénomènes locaux.

En cas de phénomènes locaux, des tests sont réalisés en fonction des hypothèses cliniques et des symptômes. Cela s'applique aux situations suivantes :

• mononucléose ou infection par le VIH - analyse sérologique ;
• Fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses - biopsie des lésions cutanées pour confirmer le diagnostic (l'analyse sérologique en période aiguë est inutile) ;
• infection bactérienne ou fongique - hémocultures pour diagnostiquer d'éventuelles infections sanguines ;
• méningite - ponction lombaire immédiate et dexaméthasone IV et antibiotiques (une tomodensitométrie de la tête doit être effectuée avant la ponction lombaire si les patients présentent un risque de syndrome de hernie cérébrale ; de la dexaméthasone IV et des antibiotiques doivent être administrés immédiatement après la prise d'hémocultures et avant la tomodensitométrie. tomographie de la tête);
• des tests spécifiques sont basés sur la preuve d'une exposition possible (par exemple contacts, vecteurs ou exposition à des zones d'endémie) : tests pour ces maladies, notamment le frottis sanguin périphérique pour le paludisme.

S'il n'y a aucun résultat local chez des patients par ailleurs en bonne santé et qu'une maladie grave n'est pas suspectée, les patients peuvent généralement être observés à domicile sans test. Pour la plupart, les symptômes disparaissent rapidement ; et les quelques personnes qui développent des symptômes gênants ou localisés devraient être réexaminées et testées sur la base de nouvelles découvertes.

Si un patient est suspecté d'avoir une maladie grave, mais qu'il n'y a pas de phénomène local, des tests sont nécessaires. Les patients présentant des signes de danger évocateurs d'une septicémie nécessitent une culture (urine et sang), une radiographie pulmonaire et une évaluation des anomalies métaboliques avec mesure des électrolytes sériques, du glucose, du BUN, de la créatinine, du lactate et des enzymes hépatiques. En règle générale, une formule sanguine complète est effectuée, mais la sensibilité et la spécificité du diagnostic d'une infection bactérienne grave sont faibles. Cependant, le nombre de globules blancs est important sur le plan pronostique chez les patients immunodéprimés (un nombre faible peut être associé à un mauvais pronostic).

Les patients présentant des anomalies significatives peuvent avoir besoin de tests même s'ils ne présentent aucun résultat local et ne semblent pas gravement malades. En raison du risque et des effets dévastateurs de l'endocardite, les consommateurs de drogues intraveineuses sont généralement admis à l'hôpital pour des hémocultures en série et souvent une échocardiographie en cas de fièvre. Les patients prenant des immunosuppresseurs nécessitent une formule sanguine complète ; en cas de neutropénie, commencez les tests et obtenez une radiographie pulmonaire, ainsi que des cultures de sang, d'expectorations, d'urine, de selles et de tout écoulement suspect provenant de lésions cutanées.

Les patients âgés fiévreux nécessitent souvent des tests.

Traitement de la fièvre

Dans certains cas, un traitement anti-infectieux est prescrit ; Un traitement anti-infectieux empirique est nécessaire si une infection grave est suspectée.

La question de savoir si la fièvre due à une infection doit être traitée avec des antipyrétiques est controversée. Des preuves expérimentales, mais pas d'études cliniques, suggèrent que la fièvre augmente les défenses de l'hôte.

La fièvre peut devoir être traitée chez certains patients particulièrement à risque, notamment les adultes souffrant d'insuffisance cardiaque ou pulmonaire ou de démence. Les médicaments qui inhibent l’oxygénase cérébrale sont efficaces pour réduire la fièvre :

• acétaminophène 650 à 1 000 mg par voie orale toutes les 6 heures ;
• ibuprofène 400-600 mg par voie orale toutes les 6 heures

La dose quotidienne d'acétaminophène ne doit pas dépasser 4 g pour éviter toute toxicité ; Il convient de demander aux patients de ne pas prendre simultanément des produits contre le rhume et la grippe en vente libre contenant de l'acétaminophène. D'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple, l'aspirine, le naproxène) sont également des antipyrétiques efficaces. Les salicylates ne doivent pas être utilisés pour traiter la fièvre chez les enfants atteints de maladies virales, car une telle utilisation a été associée au syndrome de Reye.

Si la température est >41 °C, d'autres mesures de refroidissement corporel (par exemple, refroidissement par évaporation d'eau froide, couvertures rafraîchissantes) doivent également être utilisées.

Bases de la gériatrie

Chez les personnes âgées fragiles, l’infection est moins susceptible de provoquer de la fièvre, et même si l’infection fait monter la température, elle peut être inférieure à une fièvre normale. De même, d’autres signes d’inflammation, comme une douleur focale, peuvent être moins évidents. Souvent, un changement dans l’état mental ou une diminution du fonctionnement quotidien peut être la seule manifestation initiale d’une pneumonie ou d’une infection des voies urinaires.

Malgré une maladie moins grave, les personnes âgées fiévreuses sont nettement plus susceptibles de développer une maladie bactérienne grave que les personnes plus jeunes. Chez les jeunes adultes, la cause est généralement une infection des voies respiratoires ou urinaires, tandis que chez les personnes âgées, les infections de la peau et des tissus mous comptent parmi les principales causes.

Les phénomènes focaux sont évalués comme chez les patients plus jeunes. Mais contrairement aux patients plus jeunes, les patients plus âgés auront probablement besoin d’une analyse d’urine, d’une culture d’urine et de radiographies. Des hémocultures doivent être effectuées pour exclure une septicémie ; si une septicémie est suspectée ou si les signes vitaux sont anormaux, les patients doivent être hospitalisés.

Pour la médecine moderne, guérir la chaleur épineuse ne sera pas difficile. Quelques jours après le traitement, il n'y aura aucune trace de cette maladie désagréable sur la peau.

Cela semble principalement dû au fait qu’ils ne fonctionnent pas pleinement. Aujourd’hui, personne n’a peur de la chaleur épineuse. Contrairement à l’Angleterre médiévale, où les gens tremblaient de peur à la simple évocation de ce sujet.

Quand et pourquoi l'épidémie a-t-elle commencé

Les Anglais souffrirent de cette maladie de 1485 à 1551. Au cours de 70 ans, aux XVe et XVIe siècles, l'épidémie a éclaté cinq fois. À cette époque, on l’appelait la fièvre de la transpiration anglaise. Il s'agissait d'une maladie infectieuse d'étiologie inconnue. La principale caractéristique de la maladie est le taux de mortalité élevé de la population.

La chaleur épineuse a principalement touché le territoire anglais, s'arrêtant à la frontière avec l'Écosse et le Pays de Galles. Selon certaines sources, cette maladie n'est pas du tout d'origine anglaise, mais est apparue dans le pays avec le début du règne Tudor. Henry Tudor a vaincu Richard III à la bataille de Bosward en 1485 et est entré en Angleterre sous le nom de roi régnant Henri VII. L'armée du nouveau roi était composée de soldats anglais et de légionnaires français. Dans leur sillage se produisit une épidémie de chaleur épineuse, l’une des maladies à propagation la plus rapide de ces siècles.

Au cours des deux semaines qui s'écoulèrent entre l'apparition d'Henri à Londres et sa victoire, les premiers signes d'une maladie apparurent, qui progressèrent à une vitesse incroyable. En un mois, elle a coûté la vie à plusieurs milliers de personnes, après quoi elle s'est calmée.

La population anglaise considérait l’apparition de l’éruption de chaleur comme un mauvais présage pour le nouveau roi. On disait qu'il était « destiné à régner dans l'agonie, et un signe en était la transpiration qui survint au début du règne des Tudor » au XVe siècle. de 1507 à 1517, des épidémies éclatent dans tout le pays. Les villes universitaires d’Oxford et de Cambridge ont été durement touchées par la chaleur. La moitié des habitants y sont morts. Bien qu'au Moyen Âge, une telle mortalité en peu de temps n'était pas inhabituelle. Au XXIe siècle, il est étrange d’entendre parler de mort en proie à une chaleur épineuse.

Onze ans plus tard, au printemps 1528, la chaleur épineuse frappe le pays pour la quatrième fois. L'Angleterre était dans une telle fièvre que le roi, en raison d'une épidémie qui faisait rage, fut contraint de dissoudre la cour et quitta Londres, s'installant de temps en temps dans différentes résidences. La dernière fois que la chaleur épineuse a « visité » le pays, c'était au XVIe siècle, en 1551.

Versions de l'apparition de la chaleur épineuse

On ne sait pas pourquoi cette maladie est apparue et s'est propagée rapidement. Les gens de cette époque avaient plusieurs versions à ce sujet :

• Certains pensaient que la cause principale était la saleté, ainsi que la présence de substances toxiques inconnues dans l'air.
• Selon une autre version des érudits du Moyen Âge, les porteurs de la maladie étaient les poux et les tiques, mais dans les sources XV-XVI siècle, il n'y a aucune information sur les traces de piqûres de ces insectes et l'irritation qui en résulte.
• La troisième version suggère que l'épidémie pourrait avoir été provoquée par un hantavirus, responsable de fièvre hémorragique et de syndrome pulmonaire. Mais comme elle n’est pratiquement pas transmise, la version reste à prouver.

De nombreuses sources modernes suggèrent que la chaleur épineuse n’était qu’une des formes de grippe de cette époque. Mais les scientifiques sont extrêmement critiques à l’égard de cette hypothèse.

Une autre version intéressante dit que l’épidémie de « sueur anglaise » a été créée par l’homme. Et son apparition dans XV-XVI siècles - ce sont les conséquences des premiers tests d'armes bactériologiques.

Il existe également de telles versions de scientifiques médiévaux sur les causes de l'épidémie :

• L'habitude anglaise de boire de la bière ;
• La manière de s’habiller chaudement en été ;
• Malpropreté des personnes ;
• Temps pluvieux en Angleterre ;
• Tremblements de terre ;
• L'influence des étoiles ;

Symptômes caractéristiques de la chaleur épineuse

La maladie s'est manifestée par des symptômes commençant par une fièvre sévère, des étourdissements et des maux de tête. Ainsi que des douleurs aux épaules, au cou, aux jambes et aux bras. Après 3 heures, des sueurs abondantes, de la fièvre, du délire, un rythme cardiaque rapide, des douleurs dans la région cardiaque et de la soif sont apparus. À ce stade, aucune éruption cutanée n’a été observée.

L'éruption cutanée apparaît au bout de deux heures si le patient n'est pas décédé pendant ce temps. Les zones de la poitrine et du cou ont été touchées en premier, puis tout le corps.

L'éruption cutanée était de plusieurs types :

1. Scarlatine;
2. Hémorroïdaire;

Avec ce dernier, de petites bulles apparaissaient sur le dessus, transparentes et remplies de liquide. Ensuite, ils ont séché, ne laissant qu'une légère desquamation de la peau.

Le dernier et le plus dangereux symptôme de la chaleur épineuse était la somnolence. Les gens croyaient que si l’on laissait un malade s’endormir, il ne se réveillerait jamais. Mais lorsque le patient a réussi à survivre pendant 24 heures, un résultat favorable a été assuré.

La gravité de la chaleur épineuse est davantage liée à la soudaineté de son apparition qu’aux difficultés de traitement. De nombreuses personnes sont décédées avant que certains traitements ne soient disponibles.

Si le patient se trouvait dans une pièce à température constante, ses vêtements et son eau étaient modérément chauds et le feu dans le foyer était modéré, de sorte qu'il n'avait ni chaud ni froid, le patient se rétablissait dans la plupart des cas.

L'opinion erronée était que le patient devait transpirer autant qu'il le devrait pour que la maladie recule. Avec ce traitement, la personne est décédée encore plus vite.

Aucune immunité contre les éruptions cutanées n’est apparue. Ceux qui en ont souffert pourraient très bien retomber malades. Et si cela se produisait, la personne était condamnée. La première crise d’éruption de chaleur a affecté le système immunitaire et celui-ci n’a pas pu se rétablir. Une personne peut ressentir une chaleur épineuse jusqu'à 12 fois. Fr euh nsis B euh escroquer dans le livre « L'Histoire du règne d'Henri VII », il décrit en détail le développement de la chaleur épineuse.

Qui exactement a été touché par la chaleur épineuse ?

L’épidémie a éclaté au printemps ou en été et s’est propagée à la vitesse de l’éclair dans tout le pays. La maladie touchait principalement les Anglais, des jeunes hommes en bonne santé issus de riches familles nobles. Les personnes âgées, les enfants et les femmes étaient moins susceptibles d'être exposés au risque d'infection. Et s’ils tombaient malades, ils se rétablissaient vite. Les étrangers qui se trouvaient dans le pays pendant l’épidémie n’ont pas non plus été exposés à l’infection. L’éruption de chaleur a contourné les couches inférieures de la société.

La période d'incubation durait de 24 à 28 heures avant l'apparition des premiers symptômes. Les quelques heures qui suivirent furent décisives. Les gens sont morts ou sont restés en vie.

Personnes remarquables qui ont souffert de la chaleur épineuse

Lors de la première épidémie, six échevins, deux lord-maires et trois shérifs sont morts. Plusieurs fois, les membres de la dynastie royale ont également été touchés par la chaleur épineuse. Il se peut que cela ait coûté la vie à l'héritier aîné d'Henri VII, le prince Arthur de Galles, en 1502. En 1528, la maladie de la transpiration s'empare d'Anne Boleyn, alors future épouse d'Henri VIII.

La dernière flambée de l'épidémie en 1551, au XVIe siècle, tua les fils de Charles Brandon, premier duc de Suffolk. Il eut un second mariage avec la fille du roi Henri VII, Mary Tudor, et Charles et Henry Brandon, sur lesquels l'État avait de grands espoirs, moururent également.

Au Moyen Âge, la médecine était sous-développée et ne parvenait pas à guérir la chaleur épineuse, qui coûtait d’innombrables vies.

(lat. Sudor anglicus, Anglais Maladie de la transpiration est une maladie infectieuse d'origine inconnue avec un taux de mortalité extrêmement élevé qui a éclaté à plusieurs reprises en Europe (principalement dans l'Angleterre Tudor) entre 1485 et 1551. Or, cela n’existe plus dans des conditions naturelles.

Épidémies

La chaleur épineuse anglaise n'était probablement pas d'origine anglaise et est arrivée en Angleterre avec la dynastie Tudor. En août 1485, Henry Tudor, comte de Richmond, qui vivait en Bretagne, débarqua au Pays de Galles, battit Richard III à la bataille de Bosworth, entra à Londres et devint le roi Henri VII. Son armée, composée principalement de mercenaires français et bretons, fut suivie par la maladie. Dans les deux semaines entre le débarquement d'Henry le 7 août et la bataille de Bosworth le 22 août, cela était déjà devenu évident. À Londres, plusieurs milliers de personnes en sont mortes en un mois (septembre - octobre). Puis l’épidémie s’est calmée. Le peuple y voit un mauvais signe pour Henri VII : « il était destiné à régner dans l’agonie, signe d’un retour aux sueurs du début de son règne ».

En 1492, la maladie arriva en Irlande. peste anglaise(Irlandais : Pláigh allais), bien qu'un certain nombre de chercheurs affirment (citant le manque de preuves de sueur comme symptôme dans les sources) qu'il s'agissait du typhus.

En 1507 et 1517, la maladie éclate à nouveau dans tout le pays : dans les universités d'Oxford et de Cambridge, la moitié de la population meurt. À cette époque, la chaleur épineuse anglaise s'est également propagée au continent, à Calais (alors encore possession anglaise) et à Anvers, mais il ne s'agissait jusqu'à présent que de foyers locaux.

En mai 1528, la maladie apparut à Londres pour la quatrième fois et fit rage dans tout le pays ; Le roi Henri VIII fut contraint de dissoudre la cour et de quitter la capitale, changeant souvent de résidence. Cette fois, la maladie a pris une tournure majeure sur le continent, apparaissant d'abord à Hambourg, puis se déplaçant vers le sud jusqu'en Suisse, et à travers le Saint Empire romain germanique jusqu'à l'est de la Pologne, le Grand-Duché de Lituanie et le Grand-Duché de Moscou (Novgorod), et au nord en Norvège et en Suède. Habituellement, l’épidémie ne durait pas partout plus de deux semaines. La France et l'Italie n'ont pas été touchées par la maladie. À la fin de l'année, il avait disparu partout sauf en Suisse orientale, où il restait jusqu'à l'année suivante.

La dernière épidémie a eu lieu en Angleterre en 1551. Le célèbre médecin John Keys (latinisant son nom de famille Keys en Caius - Guy) l'a décrit comme témoin dans un livre spécial : Un Boke ou un conseil contre la maladie communément Appelé le Transpiration, ou Sweatyng Sicknesse.

Aux XVIIIe et XIXe siècles, une maladie similaire est apparue en France, connue sous le nom de « sueur picarde », mais il s'agissait d'une maladie différente car, contrairement à la chaleur épineuse anglaise, elle s'accompagnait d'une éruption cutanée.

Des victimes très médiatisées

Parmi les victimes de la première épidémie de 1485 figuraient deux lord-maires de Londres, six échevins et trois shérifs.

A plusieurs reprises, la maladie a frappé des proches de la famille royale Tudor. Il est peut-être responsable de la mort d'Arthur, prince de Galles, fils aîné d'Henri VII, en 1502. On pense que la future (à cette époque) épouse d’Henri VIII, Anne Boleyn, a survécu à la « maladie de la transpiration anglaise » et s’est rétablie lors de l’épidémie de 1528.

Lors de la dernière épidémie de l'été 1551, elle tua des garçons de 16 et 14 ans, Henry et Charles Brandon, enfants de Charles Brandon, 1er duc de Suffolk, qui par son second mariage était la fille d'Henry. VII et la sœur d'Henri VIII Mary Tudor (elles ne sont pas nées d'elle, mais de son mariage avec Catherine Willowby). Dans le même temps, Charles Brandon Jr., qui survécut d'une heure à son frère aîné, fut durant cette heure la plume (3e duc de Suffolk).

Manifestations cliniques

La maladie a commencé par de graves frissons, des étourdissements et des maux de tête, ainsi que de graves douleurs au cou, aux épaules et aux membres. Après trois heures de ce stade, de la fièvre et une transpiration extrême, de la soif, une accélération du rythme cardiaque, du délire et des douleurs cardiaques ont commencé. Il n’y a eu aucune éruption cutanée. Un signe caractéristique de la maladie était une somnolence sévère, qui précédait souvent le décès après une transpiration débilitante. On pensait que si une personne était autorisée à s'endormir, elle ne se réveillerait pas.

Une fois qu'une personne a souffert d'une fièvre sudation, elle n'a pas développé d'immunité et peut mourir à la prochaine attaque.

Raisons

Les causes de la sueur anglaise restent mystérieuses. Les contemporains (dont Thomas More) et les descendants immédiats l’associaient à la saleté et aux substances nocives présentes dans la nature. Parfois, on l'identifie à une fièvre récurrente, transmise par les tiques et les poux, mais les sources ne mentionnent pas les traces caractéristiques de piqûres d'insectes et d'irritation qui surviennent. D'autres auteurs ont considéré que la maladie était liée à l'hantavirus, qui provoque des fièvres hémorragiques et un syndrome pulmonaire semblable à la sueur anglaise, mais elle se transmet rarement de personne à personne et une telle identification n'est pas non plus généralement acceptée.

Vidéo sur le sujet

Au XVIe siècle, une vague d'épidémie a déferlé sur l'Europe, appelée « fièvre de la transpiration anglaise » ou « sueur anglaise ». Cela s’est accompagné d’un taux de mortalité élevé. L'épidémie éclata à plusieurs reprises entre 1485 et 1551.

La première épidémie de la maladie a été enregistrée en Angleterre. Lorsque Henry Tudor, futur roi d'Angleterre, qui vivait en Bretagne, débarqua sur les côtes du Pays de Galles, il emporta avec lui la sueur anglaise. La majeure partie de son armée, composée principalement de mercenaires bretons et français, fut infectée. Au moment où ils débarquèrent, la maladie commençait à peine à se manifester.

Après qu'Henry Tudor fut couronné et établi à Londres, la sueur anglaise se répandit dans la population locale et plusieurs milliers de personnes en moururent en un mois. L’épidémie s’est ensuite atténuée pour réapparaître en Irlande quelques années plus tard.

En 1507 et 1517, la maladie éclata à plusieurs reprises dans différentes régions du pays : les villes d'Oxford et de Cambridge perdirent la moitié de leur population. En 1528, le fléau revient à Londres, d'où il se propage dans tout le pays. Le roi Henri VIII a été contraint de quitter la capitale et de se déplacer d'un endroit à l'autre pour éviter l'infection.

Après quelque temps, la sueur anglaise pénétra le continent, frappant d'abord Hambourg, puis la Suisse, puis passant par le Saint-Empire romain germanique. Plus tard, des foyers de la maladie ont éclaté en Pologne, au Grand-Duché de Lituanie et au Grand-Duché de Moscou, en Norvège et en Suède. Pour une raison quelconque, la France et l’Italie ont réussi à éviter l’infection.

Dans chaque région, l’étrange maladie a disparu en deux semaines. C'était assez douloureux : le patient a commencé à ressentir de graves frissons, des étourdissements et des maux de tête, puis des douleurs au cou, aux épaules et aux membres. Après trois heures, une soif et une fièvre extrêmes se sont installées, et une sueur puante est apparue sur tout le corps. Le pouls s'accéléra, le cœur fit mal et le patient commença à délire.

Un signe caractéristique de la maladie était une somnolence sévère - on croyait que si une personne s'endormait, elle ne se réveillerait jamais. Il est surprenant que, contrairement à la peste bubonique, par exemple, les patients n'aient présenté aucune éruption cutanée ni ulcère sur la peau. Ayant eu une fois la fièvre sudorifique anglaise, une personne n'a pas développé d'immunité et pourrait en être à nouveau infectée.

Les causes de la sueur anglaise restent mystérieuses. Les contemporains (dont Thomas More) et les descendants immédiats l'associaient à la saleté et à certaines substances nocives présentes dans la nature. Parfois, on l'identifie à une fièvre récurrente, transmise par les tiques et les poux, mais les sources ne mentionnent pas les traces caractéristiques des piqûres d'insectes et l'irritation qui en résulte.

D'autres auteurs associent la maladie à l'hantavirus, qui provoque des fièvres hémorragiques et un syndrome pulmonaire semblable à la « sueur anglaise », mais elle se transmet rarement d'une personne à l'autre et une telle identification n'est pas non plus généralement acceptée.

Aujourd'hui, le traitement de la chaleur épineuse ne pose généralement pas de difficultés particulières et après un jour ou une semaine de traitement, aucune trace de cette maladie désagréable ne restera sur la peau.

En règle générale, la miliaire « moderne » dérange le plus souvent les jeunes enfants dont les glandes sudoripares ne sont pas encore développées et ne fonctionnent pas pleinement. On ne peut pas en dire autant de la manifestation de cette maladie au Moyen Âge en Angleterre, lorsque les gens ont commencé à parler de cette maladie avec horreur et peur. Quels troubles les éruptions de chaleur provoquaient-elles au Moyen Âge ?

Quelle est la raison de son apparition ? Pour le savoir, il faut se pencher sur l’histoire.

Épidémie de transpiration en Angleterre

Selon des sources, la maladie de la transpiration en Angleterre n'était pas d'origine anglaise, car elle a commencé avec l'avènement de la dynastie Tudor au gouvernement. À l'été 1485, Henry Tudor et le comte de Richmond (qui vivait en Grande-Bretagne) débarquèrent au Pays de Galles et vainquirent Richard III à Bosworth, après quoi Tudor devint le roi Henri VII. Son armée était composée de mercenaires français et britanniques, suivis par la maladie.

La maladie a été observée pour la première fois en Angleterre entre le débarquement et la bataille, soit du 7 au 22 août 1485. L'Angleterre connaît une épidémie d'éruptions cutanées, après seulement un mois (de septembre à octobre), elle a « emporté » plusieurs milliers de personnes, après quoi elle s'est calmée.

On percevait ce début de règne du roi Henri comme un mauvais présage et on disait qu'il était destiné à régner dans les tourments. De plus, la maladie a progressé au Moyen Âge en 1507-1517 et a emporté la moitié de la population du pays, se propageant sur les continents à Calais et Anvers, où elle s'est déclarée sous la forme d'une lésion locale.

Onze ans plus tard (1528), l'épidémie de transpiration éclata pour la quatrième fois en Angleterre. Durant cette période, tout le pays était en fièvre, le roi dissout la cour et quitta la capitale. La maladie du siècle s'est propagée, d'abord à Hambourg, puis en Suisse, à Rome, en Pologne, au Grand-Duché de Lituanie, à Novgorod, en Norvège et en Suisse.

En règle générale, dans ces pays, l'épidémie n'a pas duré plus de deux semaines. À la fin de 1528, elle avait disparu partout, à l'exception de la Suisse, où elle « s'est installée » jusqu'à l'année suivante. L'Italie et la France sont restées « intactes ».

La dernière fois qu’une épidémie de sueur anglaise a été enregistrée, c’était en 1551.

Les premiers symptômes de la chaleur épineuse et l'évolution de la maladie

L'éruption de chaleur dans l'Angleterre médiévale a commencé par de graves frissons, accompagnés de maux de tête et de vertiges, puis de douleurs intenses au cou, aux épaules et aux membres. Trois heures plus tard, la personne a développé une forte fièvre, une énorme quantité de sueur est apparue, elle a été gênée par une sensation de soif, une accélération du rythme cardiaque, une vive douleur au cœur et un délire. Il n’y avait pas d’éruption cutanée caractéristique. Si, au bout de deux heures, la personne ne mourait pas, une éruption cutanée apparaissait sur son corps. Initialement, elle a affecté la région du cou et de la poitrine, après quoi elle s'est propagée à tout le corps.

La nature de l'éruption cutanée est semblable à celle de la rougeole, de l'écarlate ou de l'hémorragie, sur laquelle se sont formées des cloques transparentes contenant du liquide, qui ont ensuite séché et qui ont laissé à leur place une légère desquamation de la peau. Le symptôme principal et le plus dangereux de la miliaire au Moyen Âge était la somnolence, car on croyait que si l'on laissait le patient s'endormir, il ne se réveillerait plus.

Si une personne parvenait à survivre, la température baissait et à la fin de la semaine, elle était en bonne santé.

Il était rare qu'une personne parvienne à survivre à la manifestation de la maladie, mais si une personne tombait malade une deuxième fois, elle n'était plus destinée à survivre, puisque le système immunitaire n'était plus restauré après la première attaque. En règle générale, sur 100 personnes infectées, pas plus de deux ou trois personnes ont survécu. Le plus intéressant reste que la chaleur épineuse en Angleterre, en tant que maladie du siècle, n'est plus diagnostiquée après 1551.

On croyait qu’un patient pouvait être guéri si on le faisait transpirer encore plus. Mais, en règle générale, une personne mourait beaucoup plus rapidement à cause d'un tel traitement.

Qu'est-ce qui provoquait la chaleur épineuse au Moyen Âge ?

Malgré le fait que la chaleur épineuse était un problème assez courant au Moyen Âge, les causes de la maladie du siècle restent encore mystérieuses à ce jour. Thomas More (écrivain, penseur et humaniste anglais) et ses descendants pensaient qu'en Angleterre, la chaleur épineuse résultait de la saleté et de la présence de certaines substances nocives et d'autres composants dangereux dans la nature.

Dans certaines sources, on peut trouver des références au fait que la transpiration excessive a été identifiée avec une fièvre récurrente, transmise par les poux et les tiques, mais il n'y a aucune mention de la présence de piqûres caractéristiques et de leurs traces (irritation).

D'autres sources affirment que la maladie du Moyen Âge en Angleterre est due au hantavirus, qui provoque le syndrome pulmonaire, la fièvre hémorragique. Mais la particularité est qu'elle se transmet extrêmement rarement, c'est pourquoi cette identification n'est généralement pas acceptée.

Certaines sources affirment que la manifestation de la chaleur épineuse à cette époque était une forme de grippe, mais la plupart des scientifiques critiquent cette affirmation.

Une théorie a été avancée selon laquelle cette forme de chaleur épineuse est l'œuvre de l'homme et est une conséquence des tests de la première arme bactériologique, qui avait un effet dirigé.

Touché par des épidémies

Certaines sources affirment que la majorité des personnes décédées de la maladie du siècle étaient des hommes en bonne santé vivant à Londres et en Angleterre en général. Les femmes, les enfants et les personnes âgées étaient moins susceptibles d'être infectés. La période d'incubation variait de 24 à 48 heures, après quoi les premiers symptômes sont apparus. En règle générale, dans les heures suivantes, une personne mourait ou survivait (cela était connu dans les 24 heures). Il est également important de noter que parmi les victimes se trouvaient également des personnalités de haut rang, à savoir deux lords - maires de Londres, trois shérifs et six échevins (épidémie de 1485).

La famille royale du roi Tudor a également souffert. On pense qu'Arthur, le prince de Galles et le fils aîné du roi sont morts de la « sueur du siècle » (épidémie de 1502). En 1528, l'épouse d'Henry, Anne Boleyn, fut infectée, mais ils se rétablirent et réussirent à survivre à l'épidémie du siècle.

L'épidémie de 1551 a coûté la vie aux garçons âgés de 16 et 14 ans, Henry et Charles Brandon, qui étaient les enfants de la fille de Henry, Mary Tudor et Charles Brandon.

On trouve de nombreuses descriptions de cette maladie du siècle dans la littérature.