Le surfactant dans les poumons remplit les fonctions suivantes. Surfactant pulmonaire

Déjà en 1929, von Nergaard suggérait que la contraction des poumons lors de l'expiration passive n'était pas déterminée uniquement par l'action du tissu élastique, mais que, apparemment, les forces de tension superficielle avaient une certaine importance. Après que Macklin ait pu démontrer la membrane muqueuse tapissant les alvéoles, l’intérêt pour déterminer son origine a été alimenté par deux observations. Radford a montré en étudiant la boucle pression-volume que l'hystérésis était significativement moins prononcée dans un poumon rempli de solution saline que dans un poumon rempli d'air, et a suggéré que les forces de tension superficielle diminuaient à mesure que la membrane gazeuse disparaissait. Pattle a démontré que le liquide contenu dans l'œdème pulmonaire a une tension superficielle nettement inférieure à celle du plasma. Cléments et coll. ont montré que les forces contractiles dues à la tension superficielle sont aussi importantes que celles dues au tissu pulmonaire élastique. Les forces du tensioactif sont considérablement réduites lorsque la surface alvéolaire se contracte pendant l'expiration. L'action consiste à maintenir les alvéoles ouvertes lors d'une expiration prolongée.

La tension superficielle de la couche muqueuse tapissant les alvéoles est régulée par un tensioactif produit par les mitochondries de certaines cellules de la paroi alvéolaire. Grâce à ce surfactant pulmonaire, la tension superficielle de la paroi alvéolaire diminue à mesure que la surface pulmonaire diminue (expiration) et augmente à mesure qu'elle augmente (inspiration). Cela stabilise les espaces alvéolaires en égalisant la pression à l'intérieur pendant l'expansion et la contraction et en répartissant uniformément la pression entre des alvéoles de différentes tailles. Sans le tensioactif, les alvéoles s’effondreraient et nécessiteraient une force énorme pour les redresser. On suppose également que le tensioactif soutient les forces osmotiques de la membrane alvéolo-capillaire et empêche la pénétration du liquide des parois des alvéoles dans leur lumière. Le surfactant pulmonaire est une lipoprotéine à base de radicaux lécithine et sphingomyéline et apparaît dès la 30e semaine du développement intra-utérin.

Le manque de surfactant chez les prématurés est une cause du syndrome de détresse respiratoire (syndrome de la membrane hyaline) (voir chapitre 33). La tension superficielle dans les poumons augmente et des forces très importantes sont nécessaires pour les redresser. L'équilibre de la pression osmotique est perturbé et le liquide pénètre dans la lumière des alvéoles. Ce liquide, dépourvu de tensioactif, ne mousse pas, comme le fait le liquide présent dans l'œdème pulmonaire normal, et est riche en éosinophiles et en fibrine. Les découvertes histopathologiques associées à la présence de liquide riche en protéines donnent lieu au nom de « syndrome de la membrane hyaline ». L’enfant présente tous les signes de problèmes respiratoires, notamment un collapsus thoracique, une respiration bouillonnante et une cyanose sévère. Lors de l'inspiration, une rétraction paradoxale des côtes est observée. Une radiographie pulmonaire montre généralement des ombres tachetées subtiles et dispersées. Le pronostic est grave, mais la respiration assistée peut s'avérer efficace dans certains cas. Dans les cas graves, l'oxygénothérapie peut ne pas réduire l'hypoxie car l'atélectasie entraîne le développement d'un shunt (préservation du flux sanguin dans les tissus pulmonaires non ventilés). L'acidose respiratoire pure s'accompagne d'une acidose métabolique provoquée par une anoxie progressive et une accumulation d'acide lactique. L'administration intraveineuse de glucose et de bicarbonate de sodium au nouveau-né peut réduire les troubles métaboliques.

Une naissance prématurée due au diabète ou à une toxicose de grossesse peut également provoquer un syndrome de détresse respiratoire.

Un arrêt temporaire de la production de surfactant ou son inactivation peut survenir après une occlusion bronchique ou le recours à un pontage cardio-pulmonaire en raison d'une atélectasie pulmonaire. L'inhalation d'ozone, l'utilisation prolongée d'oxygène à 100 % et l'irradiation aux rayons X peuvent également inactiver le film de surface.

Le surfactant est une substance spéciale qui tapisse l’intérieur des alvéoles des poumons. Sa fonction principale est de maintenir la tension superficielle et la capacité des poumons à gonfler et à s'effondrer pendant la respiration. Son rôle est particulièrement important lors de la première respiration d'un nouveau-né. Cette substance a des propriétés bactéricides, c'est pourquoi divers médicaments sont fabriqués à partir de celle-ci.

Qu'est-ce que le tensioactif

Le surfactant est localisé dans les alvéoles pulmonaires. Il aide les poumons à recevoir et à absorber l'oxygène. La substance est constituée de protéines, de polysaccharides et de phospholipides. Il est produit dans le tissu pulmonaire.

Les fonctions du surfactant sont d’assurer une respiration normale. De plus, il favorise une meilleure absorption de l’oxygène en participant aux réactions immunitaires. Il convient de noter que le surfactant pulmonaire est mal produit chez les prématurés, ce qui conduit au développement d'une insuffisance respiratoire. Chez un adulte, une carence en cette substance peut survenir en raison de brûlures du système respiratoire, de lésions pulmonaires ou d'un apport insuffisant de graisses dans l'organisme.

Propriétés de base

Le tensioactif est une substance complexe dans sa structure et sa composition. Tous ses composants sont produits par les tissus pulmonaires d'un bébé né à terme, peu avant sa naissance. Il s'agit d'un système tensioactif insuffisamment développé qui provoque souvent des problèmes respiratoires ou une congestion des poumons des nouveau-nés, pouvant à terme conduire à la mort de l'enfant.

L'immaturité peut également être observée chez un bébé né à terme en présence de facteurs provoquants, comme le tabagisme pendant la grossesse. Il convient de noter que cette substance possède en outre des qualités protectrices, empêchant la formation de processus inflammatoires. Cette substance se caractérise par le fait qu'elle :

• réduit la tension superficielle dans les alvéoles;
• assure la stabilité respiratoire;
• normalise les échanges gazeux;
• remplit une fonction anti-œdémateuse.

De plus, le surfactant est une substance impliquée dans la protection antibactérienne des alvéoles et élimine le processus inflammatoire en cas de lésions pulmonaires aiguës. Récemment, la thérapie avec l'introduction de ce médicament a été largement utilisée dans les départements. De nombreux essais ont confirmé l'efficacité de l'utilisation de ces médicaments dans le traitement d'affections critiques et d'autres maladies respiratoires.

Drogues

Les préparations tensioactives remplacent temporairement la substance naturelle lorsque sa formation est altérée. Ils sont utilisés dans le traitement du syndrome de détresse du nouveau-né. Parmi les principaux médicaments figurent les suivants :

• « Exosurf » ;
• « Kurosurf » ;
• « ACC » ;
• "Bromhexine."

Le médicament "Curosurf" contient un tensioactif isolé des poumons de porc. Il aide à rétablir une respiration normale, mais son utilisation n’est autorisée qu’en milieu clinique.

Le médicament "Exosurf" facilite le processus d'étirement des poumons. Le tensioactif est administré sous forme de solution via un tube spécial. Si nécessaire, il est réintroduit.

Lorsque des processus inflammatoires se produisent dans le système respiratoire, les médicaments « ACC » et « Bromhexine » sont utilisés conformément aux instructions.

Pour quelles maladies est-il prescrit ?

L'objectif principal des préparations de tensioactifs est déterminé par leur efficacité en présence de maladies respiratoires graves. Il s'agit notamment des maladies et syndromes suivants :

• syndrome de détresse;
• lésion pulmonaire aiguë;
• tuberculose;
• pneumonie.

Le syndrome de détresse résulte de l'immaturité des poumons. Une perturbation du système circulatoire pulmonaire provoque des dommages à tous les composants, un gonflement et une infection.

Les lésions pulmonaires aiguës surviennent au cours d'un processus pathologique chez les patients hospitalisés. Elles résultent d'une lésion pulmonaire aiguë ou systémique avec le développement ultérieur d'un processus inflammatoire. Le manque de surfactant entraîne un œdème pulmonaire ainsi qu'une insuffisance respiratoire.

La pneumonie s'accompagne de lésions tissulaires et d'un œdème pulmonaire, entraînant un effondrement des alvéoles. Les préparations tensioactives aident à normaliser les échanges gazeux, favorisant l'expansion des alvéoles.

La tuberculose pulmonaire provoque des troubles très graves du système pulmonaire, ainsi que des changements importants dans certaines zones. L'utilisation de préparations de tensioactifs lors d'un traitement complexe de la tuberculose peut réduire considérablement la fréquence des modifications du tissu pulmonaire, ce qui contribue à réduire le processus inflammatoire.

Contre-indications et avertissements

Ces médicaments sont assez bien tolérés. Toutefois, l’administration du tensioactif doit être effectuée par des médecins ayant une formation appropriée. Dans certains cas, le tube trachéal peut être obstrué par du mucus. L'administration rapide du médicament peut provoquer une obstruction bronchique ou un reflux. Dans certains cas, des saignements peuvent survenir, principalement observés lorsque les poumons sont immatures chez les nouveau-nés.

Il n'y a pratiquement aucune contre-indication, mais il convient de rappeler qu'une sensibilité à certains composants du médicament peut survenir.

Le médicament "Surfactant-BL"

Le médicament "Surfactant-BL" est destiné au traitement de conditions dangereuses chez les nouveau-nés. Le médicament est administré par inhalation. Les phospholipides du médicament impliquent les alvéoles dans le processus respiratoire, ce qui augmente la saturation du sang en oxygène et favorise l'évacuation des crachats.

Le médicament contribue à améliorer l’immunité et à réduire le risque de pneumonie, qui peut être très dangereuse, surtout dans les premiers jours de la vie d’un enfant. L'administration par inhalation du médicament aide à réduire la gravité du syndrome de détresse en normalisant les échanges gazeux dans les poumons. Littéralement après 2 heures, le niveau d'oxygène dans le sang augmente sensiblement.

Lorsque le médicament est inhalé, la substance active n'a absolument aucun effet notable sur le fonctionnement des organes internes.

Surfactant-BL est un médicament destiné à traiter une maladie très dangereuse appelée syndrome de détresse respiratoire. Surtout pour les lecteurs de "Popular about Health", je considérerai la description de ce produit.

Ainsi, les instructions pour Surfactant-BL :

Composition du Surfactant-BL et forme de libération

L'ingrédient actif du médicament Surfactant-BL est représenté par un surfactant dont la quantité est de 75 milligrammes dans un flacon. Il n'y a pas de composants auxiliaires.

Le médicament Surfactant-BL est disponible sous forme de lyophilisat (poudre jaune comprimée en comprimés). Le médicament pharmaceutique est fourni dans des flacons en verre de 10 millilitres. Le produit pharmaceutique est distribué aux hôpitaux médicaux.

Action pharmacologique du Surfactant-BL

La substance active du médicament Surfactant-BL est un complexe protéique composé d'un mélange de composés associés aux tensioactifs, ainsi que de phospholipides spéciaux pouvant avoir un effet spécifique sur les alvéoles pulmonaires.

Le médicament est destiné à être utilisé par inhalation. Les phospholipides du médicament stimulent l'implication des alvéoles dans le processus respiratoire, ce qui augmente la saturation en oxygène du sang et favorise l'élimination du mucus des voies respiratoires.

L'effet du médicament est de réduire les forces de tension superficielle des alvéoles du parenchyme pulmonaire, ce qui empêche leur effondrement et le développement d'un état dangereux appelé atélectasie, accompagné d'une insuffisance respiratoire aiguë.

Le médicament aide à augmenter l'immunité locale en stimulant l'activité des macrophages et en activant d'autres parties du système immunitaire. L’utilisation de produits pharmaceutiques contribue à réduire le risque de pneumonie, extrêmement dangereux dans les premiers jours de la vie d’un enfant.

L'administration par inhalation du médicament Surfactant-BL aide à réduire la gravité du syndrome de détresse respiratoire, en améliorant les réactions d'échange gazeux dans le parenchyme pulmonaire. 2 heures après l'administration, le niveau d'oxygène dans le sang augmente sensiblement.

Dans les premières heures suivant l’utilisation, une légère diminution de la teneur en lymphocytes et neutrophiles est constatée dans le sang périphérique du patient. Par la suite, après 2 à 3 heures, la composition sanguine devrait se normaliser complètement.

Lorsque le médicament est inhalé, sa substance active n'a pas d'effet notable sur le fonctionnement du système cardiovasculaire, ne modifie pas la tension artérielle et n'affecte pas les autres indicateurs vitaux.

Indications d'utilisation du Surfactant-BL

Le médicament Surfactant-BL est destiné au traitement du syndrome de détresse respiratoire qui survient dans les conditions suivantes :

Blessures combinées ;
Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés ;
État septique;
Aspiration (inhalation) du contenu gastrique ;
Perte de sang importante ;
Pneumonie sévère ;
Tuberculose pulmonaire ;
Pendant une chirurgie cardiaque.

Le médicament est destiné à être utilisé uniquement dans un établissement médical hospitalier. La détermination des indications d'utilisation et le calcul d'un dosage sûr sont la prérogative d'un spécialiste spécialisé.

Contre-indications d’utilisation du Surfactant-BL

L'utilisation du médicament Surfactant-BL est contre-indiquée dans les cas suivants :

Obstruction (blocage) des bronches ;
Insuffisance ventriculaire gauche ;
Pneumothorax (air dans la cavité pleurale) ;
Troubles sévères des échanges gazeux ;
Le poids corporel du nouveau-né est inférieur à 800 grammes ;
Défauts de développement graves ;
Période de lactation.

De plus, l'emphysème interstitiel.

Application du Surfactant-BL et dosage

Le médicament Surfactant-BL est administré à l'aide d'un inhalateur nébuliseur alvéolaire ou par administration dite microjet (le patient doit être intubé). La posologie moyenne est généralement de 50 milligrammes par unité de poids corporel du patient. La procédure est répétée toutes les 8 à 12 heures. La dose unique maximale est de 100 mg par kilogramme de poids corporel.

Le solvant utilisé est généralement une solution isotonique de chlorure de sodium tiède (37 degrés) ou de l’eau pour préparations injectables. Avant d'administrer la solution, le flacon doit reposer 3 minutes. Il est important d'éviter que la solution ne mousse et c'est pourquoi le lyophilisat doit être agité avec une aiguille de seringue, puis aspiré et reversé plusieurs fois.

Le médicament, prêt à être administré, doit être d’une couleur blanche uniforme. Les inclusions non dissoutes (flocons ou toute autre impureté) sont inacceptables.

Surdosage de Surfactant-BL

Même de multiples excès de doses thérapeutiques ne conduisent pas au développement d'un surdosage. De multiples expériences en laboratoire et cliniques confirment la sécurité absolue du médicament.

Effets secondaires du Surfactant-BL

L'utilisation par inhalation du médicament Surfactant-BL peut entraîner le développement des effets secondaires suivants : saignements pulmonaires, toux sévère, augmentation de la température corporelle, manifestations cutanées allergiques, hémoptysie, reflux de l'émulsion médicamenteuse.

Analogues du tensioactif-BL

Il n'existe pas d'analogues au Surfactant-BL.

Conclusion

Compte tenu de la gravité des affections pour lesquelles l'utilisation du médicament Surfactant-BL est indiquée, celui-ci ne peut être utilisé que dans une salle de soins équipée du matériel nécessaire aux mesures de réanimation et sous la surveillance constante d'un spécialiste hautement qualifié.

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Taper

Système respiratoire

"Nous respirons, donc nous vivons" - c'est ainsi que commence le poème de Georgy Lodygin. En effet, avec l'inspiration une personne naît et avec l'expiration elle meurt. L'inhalation est l'oxygène dont chacune de nos cellules a besoin pour remplir ses nombreuses fonctions.

Il existe 12 systèmes fonctionnels dans le corps humain et le plus important est le système respiratoire. En plus de la fonction respiratoire, le système bronchopulmonaire remplit également des fonctions non respiratoires (excrétrices, thermorégulatrices, parole et autres), mais nous parlerons spécifiquement de la respiration et de la manière d'améliorer le fonctionnement des poumons et du corps dans son ensemble.

Anatomiquement, nos poumons comprennent des bronches qui se terminent par des bronchioles avec des alvéoles aux extrémités (il y a environ 600 millions d'alvéoles). C'est à l'aide des alvéoles que les échanges gazeux dans le corps sont possibles - l'oxygène de l'air contenu dans les alvéoles passe dans le sang et le dioxyde de carbone est éliminé dans la direction opposée.

Essentiellement, les alvéoles sont des bulles d’air microscopiques recouvertes à l’extérieur d’un réseau de vaisseaux sanguins. Lorsque vous inspirez, les alvéoles se dilatent et lorsque vous expirez, elles se contractent. L'intérieur des alvéoles est recouvert d'une couche d'une substance spéciale - un tensioactif, qui empêche les bulles d'air de se coller lors de l'expiration, car le surfactant modifie la tension superficielle dans les alvéoles - augmente la tension à l'inspiration lorsque le volume des alvéoles augmente et diminue la tension superficielle à l'expiration lorsque les alvéoles se contractent.

Rôle du tensioactif

Dans les alvéoles, le surfactant assure le passage de l'oxygène vital dans le sang (capillaires) pour alimenter les cellules de l'organisme en oxygène et résiste ainsi à l'hypoxie cellulaire. Avec l'hypoxie (manque d'oxygène), le métabolisme ralentit, le système immunitaire ne fonctionne pas bien, les cellules ne peuvent pas se nourrir et fonctionner pleinement. Les principaux symptômes de l'hypoxie sont la somnolence, la léthargie, la fatigue chronique, la réticence à bouger, l'inhibition des processus de pensée, l'essoufflement lors du mouvement, ainsi que les envies de sucreries (avec l'hypoxie, le glucose brûle rapidement et le besoin s'en fait sentir).

Le surfactant est d'une grande importance pour le bon fonctionnement des poumons. Lorsqu'un bébé prématuré naît, il existe un risque qu'il ne puisse pas respirer tout seul, car. la formation de la couche de surfactant se termine au bout de 9 mois de gestation (l'oxygène atteint le fœtus en développement par le cordon ombilical avec le sang de la future mère).

Le surfactant pulmonaire a été isolé et décrit pour la première fois en 1957. Le mot « surfactant » vient de l'expression anglaise « surfactant » - surf (ace) act (ive) a (gen) ts, « surface » en anglais signifie « surface ».

La base du tensioactif est constituée de graisses (lipides, dont 90 %, dont 85 % de phospholipides) et de protéines (10 %).

Le surfactant est produit par les cellules épithéliales - les pneumocytes et transporté vers les alvéoles. Les dommages aux pneumocytes (par exemple, par les micro-organismes Pneumocystis, qui provoquent la pneumonie à Pneumocystis) ou leur fonctionnement insuffisant entraînent un déficit en surfactant, ce qui entraîne une altération des échanges gazeux dans les poumons et un manque d'apport d'oxygène aux cellules.

Pendant la respiration, le surfactant est constamment consommé et reformé. Cependant, si les pneumocytes sont endommagés, sous l'influence de facteurs externes, il se peut qu'il n'y ait pas suffisamment de surfactant. Il a été établi que la production de tensioactifs diminue également avec l’âge.

Le rôle du surfactant, en plus de fournir un mécanisme respiratoire, est de protéger les poumons des agents chimiques étrangers et divers, ainsi que des bactéries et des virus, en les empêchant de pénétrer dans le sang (fonction bactéricide et immunomodulatrice du surfactant). Dans ce cas, le tensioactif usé est excrété par les bronches avec les crachats, emportant avec lui des particules de poussière, des toxines et des bactéries capturées par les macrophages.

Lors de l'inhalation d'air pollué contenant des gaz d'échappement de voiture, des vapeurs d'essence, de l'acétone, de la poussière de produits chimiques ménagers et de construction, de la fumée toxique et du goudron provenant du tabagisme, la couche de tensioactif des alvéoles en souffre (ces produits chimiques toxiques obstruent les alvéoles et bloquent la production de tensioactif). Tous ces facteurs peuvent conduire au développement de maladies du système broncho-pulmonaire. La fonction du tensioactif est également altérée lorsque le corps surchauffe et hypothermie et lorsque la concentration de dioxyde de carbone dans l'air augmente (par exemple, dans une pièce étouffante).

Il a été établi que dans la bronchite chronique, la quantité de surfactant dans les alvéoles est réduite, ce qui contribue à une augmentation de la viscosité des crachats dans les poumons et à la colonisation de l'arbre bronchique par des microbes, provoquant un processus inflammatoire. La pneumonie est une inflammation du tissu pulmonaire avec principalement des lésions des alvéoles ; du liquide s'y accumule à partir de petits vaisseaux sanguins.

Lorsqu'il n'y a pas assez de tensioactif dans les alvéoles, le corps dépense de l'énergie supplémentaire et augmente la charge sur les muscles respiratoires - le diaphragme, les muscles intercostaux externes et les muscles de la ceinture scapulaire supérieure.

À propos, pendant l'entraînement physique et l'exercice, il y a une forte consommation de tensioactif, il est donc recommandé à ces personnes de prendre davantage de graisse.

Apport de tensioactifs et de graisses

Les graisses que nous consommons au cours du métabolisme dans le corps sont converties en acides gras, qui sont d'abord utilisés pour former des tensioactifs, puis pour construire les membranes cellulaires.

Bien que les avantages de la consommation de graisses soient évidents, de nombreuses personnes se tournent vers le régime pauvre en graisses, désormais à la mode (par peur du cholestérol et de l'obésité), dans lequel le niveau de tensioactif diminue, ce qui signifie que l'absorption de l'oxygène et son transfert vers les cellules sont inhibés.

Les graisses sont directement liées à une bonne respiration et à l'apport d'oxygène aux cellules (et les gens prennent du poids non pas à cause des graisses, mais à cause des glucides).

Ce n'est pas sans raison qu'il est fortement recommandé aux personnes souffrant de maladies pulmonaires de consommer des graisses, et les recettes de médecine traditionnelle pour les maladies pulmonaires contiennent des ingrédients tels que du beurre, du lait, du lait cuit et du saindoux ; il est conseillé de frotter la graisse de blaireau et d'ours à l'extérieur.

Production et utilisation de tensioactifs

Le monde a appris à produire des tensioactifs à partir de produits naturels - les poumons des bovins et des porcs, ainsi que les poumons des dauphins et des baleines (comme vous le savez, les baleines et les dauphins respirent avec leurs poumons. Une baleine inhale et expire environ deux mille litres d'air en 1 seconde). Le meilleur tensioactif se trouve dans les baleines - une baleine en contient environ 300 litres, tandis qu'une personne n'en possède que 30 à 40 millilitres (la plus grande pêcherie de baleines au Japon, qui, avec d'autres domaines d'amélioration de la santé de la nation, a permis pour améliorer la santé des Japonais).

En Russie, il existe des brevets pour les tensioactifs naturels. Par exemple, selon l'un d'eux, 2 g de tensioactif peuvent être isolés à partir de 1 kg de bétail léger.

Il existe une expérience dans l'utilisation du surfactant obtenu pour les troubles respiratoires chez les nouveau-nés, ainsi que pour la prévention de la pneumonie et même de la tuberculose pulmonaire à l'Institut central de recherche sur la tuberculose de l'Académie russe des sciences médicales.

Quelles graisses sont bonnes à manger ?

Il est particulièrement bénéfique de consommer des graisses qui fournissent des acides gras polyinsaturés oméga-3. Sans eux, les tensioactifs et les membranes cellulaires sont mal formés (ils sont constitués à 90 % de graisses - lipides), les hormones sexuelles ne sont pas suffisamment produites (elles sont synthétisées à partir des graisses), le cerveau et les yeux sont mal nourris (ces organes contiennent beaucoup de structures graisseuses ), etc.

Les acides gras oméga-3 sont contenus dans l'huile de lin, les graisses de poisson - maquereau, hareng, saumon, thon, et si le thon contient 3,5 % de ces acides, alors l'huile de lin en contient 70 %. Les graines de lin et les graines de chia sont également riches en ces acides gras.

L'huile de poisson contient des acides gras oméga-3 et constitue le complément le moins cher et le plus efficace pour reconstituer les tensioactifs et normaliser tous les systèmes du corps. De nos jours, l'huile de poisson est vendue en capsules et son goût spécifique n'est même pas ressenti lorsqu'elle est prise (les fabricants d'huile de poisson en Russie et en Amérique sont sur le site iHerb (iHerb - I'm the herb)). Il est recommandé de prendre de l'huile de poisson avec de la nourriture pendant un mois, 2 à 3 fois par an.

Les magasins d'aliments naturels et les boutiques en ligne vendent des « Oméga-3 pour les poumons » - de l'huile de lin non raffinée, infusée de groseilles, de guimauves, de framboises et de groseilles, d'oléorésine de cèdre et de réglisse. L'inclusion de ces herbes améliore la fonction de drainage des poumons et l'activité de l'épithélium cilié des voies respiratoires, à travers lequel sont éliminés la poussière, les microbes et les virus.

Pour compenser la carence en tensioactif, Konstantin Zabolotny (pédiatre, nutritionniste) recommande d'ajouter au moins 6 cuillères à soupe d'huile de lin aux aliments par jour. Par exemple, j'assaisonne les salades avec de l'huile de lin, j'ajoute une cuillère à café de cette huile au fromage cottage (comme recommandé par le célèbre docteur en sciences médicales Ivan Neumyvakin) ou je verse simplement de l'huile sur un morceau de pain, tout en bénéficiant de la satisfaction d'une bonne nourriture.

Je pense que vous en avez appris un peu plus sur la respiration et sur la nécessité de manger des graisses saines pour vous aider à rester en meilleure santé.

À bien des égards, nous pouvons nous-mêmes prendre soin de notre santé grâce à des connaissances utiles dans ce domaine. Abonnez-vous à mes actualités - articles intéressants sur l'alimentation, les plantes et un mode de vie sain.

Fonctions biophysiques

• Prévention de l'effondrement des alvéoles et des poumons lors de l'expiration
• Favorise l’ouverture des poumons inspiratoires
• Prévention de l'œdème pulmonaire
• Stabilisation et soutien des petites voies respiratoires ouvertes
• Améliorer le transport mucociliaire
• Élimination des petites particules et des cellules mortes des alvéoles vers les voies respiratoires

Fonctions immunologiques et non biophysiques

• Les phospholipides suppriment la prolifération, la production d'immunoglobulines et la cytotoxicité des lymphocytes
• Les phospholipides inhibent les cytokines sécrétées par les macrophages
• SB-A et SB-D favorisent la phagocytose, la chimiotaxie et les dommages oxydatifs des macrophages
• Neutralisation des médiateurs endogènes SB-A et SB-D, opsonisant divers micro-organismes
• Capture les toxines bactériennes SB-A et SB-D

Modifications du système tensioactif dans diverses maladies

Inhibition des tensioactifs

Les fonctions du tensioactif peuvent être perturbées par de nombreuses substances : protéines du plasma sanguin, hémoglobine, phospholipases, bilirubine, méconium, acides gras, cholestérol, etc. Oxygène et ses composés, inhalation de petites particules contenant du silicium, du nickel, du cadmium et divers composés organiques ont un effet toxique sur les tensioactifs, les gaz (par exemple le chloroforme, l'halothane), de nombreux médicaments. La teneur relativement plus faible en protéines tensioactives chez les prématurés par rapport aux adultes rend leur système tensioactif plus sensible à divers facteurs dommageables.

Carence primaire en tensioactif

L'importance du système tensioactif dans la physiopathologie du SDR néonatal a été découverte par Avery et Mead. La conclusion selon laquelle la cause du SDR est un déficit primaire en surfactant dû à l'immaturité des pneumocytes de type II a été confirmée plus tard par un grand nombre d'études cliniques. Les caractéristiques les plus prononcées du système tensioactif chez les nouveau-nés atteints de RDS : une diminution de la concentration totale de tous les phospholipides, la concentration relative de phosphatidylglycérol, de dipalmitoylphosphatidylcholine, SB-A. Le surfactant commence à être synthétisé par les pneumocytes de type II à partir de la 22e semaine de gestation environ.

La quantité de surfactant dans ces cellules et le nombre de pneumocytes augmentent avec l'âge gestationnel. Les nouveau-nés atteints de RDS ont un pool de tensioactifs d'environ 10 mg/kg, tandis que chez les nouveau-nés en bonne santé, il est d'environ 100 mg/kg.

Troubles congénitaux de la synthèse des tensioactifs

Actuellement, le RDS est considéré comme une maladie multifactorielle associée non seulement à un déficit primaire en surfactant. Les principales méthodes de diagnostic des troubles congénitaux de la synthèse des surfactants sont l'analyse génétique et immunohistochimique et la biopsie pulmonaire. Les changements génétiques qui perturbent le métabolisme des surfactants et entraînent une diminution de l'oxygénation sont à l'origine du développement d'une DN sévère au cours de la période néonatale. Les premières publications décrivant les maladies qui leur sont associées remontent au début du XXIe siècle. Des mutations ont été identifiées dans les gènes responsables de la synthèse du SB-B, du SB-S et de la protéine ABCAZ, qui transporte la phosphatidylcholine et le phosphatidylglycérol dans les corps lamellaires, nécessaires au maintien de l'homéostasie des surfactants.

Le déficit congénital en SB-B est une maladie autosomique récessive, décrite pour la première fois en 1993. À ce jour, environ 30 à 40 mutations du gène responsable de la synthèse de cette protéine ont été identifiées, ce qui entraîne une diminution significative de sa production. La mutation est diagnostiquée avec une fréquence de 1 personne sur 1 000 à 3 000, mais les manifestations cliniques sont extrêmement rares et s'élèvent à 1 naissance vivante sur 1 000 000. La maladie est plus fréquente chez les nourrissons nés à terme et se manifeste par une DN sévère, compliquée par un syndrome d'hypertension pulmonaire, entraînant la mort.

Une maladie pulmonaire associée à une mutation du gène responsable de la synthèse du SB-S et transmise selon un mode de transmission autosomique dominant a été décrite par Nogee. Il a découvert une anomalie génétique associée à une synthèse altérée du SB-S, qui se manifestait par une maladie pulmonaire interstitielle chez plusieurs générations d'une même famille. En 2002, une autre mutation du gène responsable de la synthèse du SB-S a été diagnostiquée. Actuellement, plus de 40 mutations ont été identifiées. Les premiers symptômes cliniques et la gravité de la maladie sont extrêmement variables. Dans 10 à 15 % des cas, elle peut se manifester pendant la période néonatale. Dans d’autres cas, la maladie se manifeste au cours des 6 premiers mois de la vie, ce qui est considéré comme un signe de pronostic favorable.

Le trouble congénital de la synthèse protéique ABCAZ, hérité de manière autosomique récessive, est moins étudié, mais constitue la maladie la plus courante par rapport à la maladie ci-dessus. Récemment, une autre cause de carence mortelle en surfactant chez les nourrissons nés à terme a été découverte : une mutation du gène ABCAZ, qui est probablement responsable de la maturation des corps lamellaires et de la production de surfactant. La maladie a été diagnostiquée pour la première fois en 2004. Actuellement, plus de 150 mutations associées à un métabolisme altéré de cette protéine ont été identifiées. La fréquence d'apparition dans la population n'a pas été étudiée. Cliniquement, la maladie se présente sous la forme d'un SDR sévère. La thérapie pathogénétique pour ce groupe de maladies n'a pas encore été développée. Dans la plupart des cas, un traitement substitutif par des préparations de tensioactifs est effectué, mais l'effet thérapeutique est de courte durée ou absent. Le seul traitement est la transplantation pulmonaire, après quoi le taux de complications reste élevé. La nécessité en est déterminée par la gravité du DN. Dans la plupart des cas, le pronostic vital est défavorable et dépend de la gravité du déficit de l'une des protéines tensioactives et/ou ABCAZ, composants du tensioactif endogène, ainsi que des capacités diagnostiques de la clinique.

Aspiration méconiale

En présence de méconium, la structure phospholipidique du tensioactif change, sa capacité à réduire la tension superficielle diminue et une diminution de la concentration de SB-A et SB-B et de la fraction LA est notée. Herting et coll. ont comparé la résistance de diverses préparations de tensioactifs à l'effet inhibiteur du méconium in vitro. Les nouveaux médicaments synthétiques (Venticute, Surfaxin) se sont révélés plus stables que les médicaments naturels modifiés (tels que Curosurf, Alveofact et Survanta).

Dysplasie broncho-pulmonaire

Chez un nouveau-né en convalescence du RDS, la quantité de phosphatidylglycérol dans le surfactant augmente. Dans le cas du SDR évoluant vers le trouble borderline, cela est moins prononcé en raison de dommages possibles aux alvéolocytes de type II, qui ont été observés chez les nourrissons babouins prématurés se remettant du SDR. Chez ces animaux, le pool de surfactant alvéolaire après administration à la naissance et 6 jours supplémentaires de ventilation mécanique était d'environ 30 mg/kg et n'a pas augmenté après la deuxième dose.

Hernie diaphragmatique congénitale

Les principales caractéristiques de cette maladie sont l’hypoplasie pulmonaire et l’hypertension pulmonaire. Les données sur le déficit du système tensioactif dans la CDH sont contradictoires.

Hémorragie pulmonaire

L'hémorragie pulmonaire est l'une des causes de DN sévère chez les nouveau-nés ; elle se développe chez 3 à 5 % des patients atteints de SDR. L'hémoglobine, les protéines du plasma sanguin et les lipides des membranes cellulaires sont des inhibiteurs des tensioactifs.

Utilisation clinique du surfactant

Syndrome de détresse respiratoire

Conséquences physiologiques de l'administration d'un surfactant aux nouveau-nés atteints de RDS :

• augmentation du FRC ;
• oxygénation accrue;
• diminution du PVR ;
• amélioration de la compliance pulmonaire.

Des études ont montré une réduction de la mortalité néonatale et une réduction de l'incidence des barotraumatismes pulmonaires (pneumothorax et IPE) chez les enfants ayant reçu un surfactant. Principalement 2 stratégies tensioactives ont été testées. La première est l’utilisation peu de temps après la naissance pour prévenir le SDR et les lésions pulmonaires dues à la ventilation mécanique (« utilisation prophylactique »). La seconde - à l'âge de 2 à 24 heures de vie, après le diagnostic de RDS (« usage thérapeutique »).

En plus de l'utilisation prophylactique, l'utilisation dite précoce (avant un âge de moins de 2 heures de vie) a été décrite, et l'analyse de ces études a également montré de meilleurs résultats qu'avec une administration retardée : une diminution du barotraumatisme pulmonaire, le risque de décès et l’incidence du développement de la MPC.

À mesure que l’utilisation clinique du nCPAP se développe, l’expérience a montré que de nombreux nouveau-nés, même en très petit âge gestationnel, n’auront pas besoin de ventilation mécanique ni de surfactant. Des études cliniques rétrospectives ont démontré une réduction de l'utilisation de surfactants dans cette population sans augmentation de l'incidence du trouble borderline, de la mortalité ou d'autres complications de la prématurité. Compte tenu de ces données, de grandes études internationales ont été menées comparant la nCPAP précoce à l’intubation et à l’administration de surfactants « prophylactiques » : COIN, CURPAP et SUPPORT. L'analyse de ces études a montré que l'utilisation précoce et systématique du nCPAP et l'administration de surfactant uniquement après le transfert vers la ventilation mécanique réduisent le risque de MPC ou de décès par rapport à l'intubation et à l'administration prophylactique de surfactant. Mais si les bébés pesant moins de 1 300 g nécessitent une intubation immédiatement après la naissance pour être réanimés ou en raison d’une DN sévère, ils doivent recevoir un surfactant dès que possible, à titre préventif.

Bien que la plupart des nouveau-nés bénéficient d'un bénéfice clinique persistant après l'administration d'un surfactant, environ 20 à 30 % des patients résistent au traitement. Ces nouveau-nés peuvent avoir d'autres maladies en plus du SDR : pneumonie, hypoplasie pulmonaire, HPP, SDRA (« poumon de choc ») ou cardiopathie congénitale. Un volume important de liquide administré au patient, notamment des solutions colloïdales, une FiC élevée > 2, une PEP faible, une DO importante, une extrême prématurité peuvent également réduire l'efficacité du tensioactif.

La complication la plus grave survenant lors du traitement par surfactant est l’hémorragie pulmonaire. Cela se produit avec l'introduction de préparations de tensioactifs synthétiques et naturels. On l'observe principalement chez les plus petits nouveau-nés. L'apparition d'une hémorragie pulmonaire est associée à un PDA fonctionnel et à une augmentation du débit sanguin pulmonaire après l'administration de surfactant.

Peut-être qu'une sélection adéquate de la PEP ou l'utilisation d'une ventilation mécanique HF avant l'administration du surfactant augmenteront son efficacité et réduiront le taux d'inactivation. L'utilisation de corticostéroïdes prénatals augmente l'efficacité du surfactant exogène et réduit le besoin de doses répétées.

Il n'existe actuellement aucune preuve que le surfactant exogène inhibe la synthèse et la sécrétion du surfactant endogène et ait probablement même un effet bénéfique sur la maturation pulmonaire.

Aspiration méconiale

L'aspiration de méconium est l'une des maladies respiratoires les plus graves chez les nourrissons nés à terme. Le traitement par surfactant peut sauver la vie de certains enfants présentant une aspiration méconiale. L'American Academy of Pediatrics recommande l'utilisation d'un surfactant lors de l'aspiration du méconium.

Une autre méthode d'utilisation du surfactant lors de l'aspiration est le lavage de l'arbre trachéobronchique avec un surfactant dilué.

Pneumonie congénitale

Plusieurs études cliniques ont montré une amélioration des échanges gazeux dans les poumons sans complications associées. L'étude de Lotze et al. visait à identifier les avantages du surfactant dans le traitement des nourrissons nés à terme atteints de DN, y compris les patients atteints de sepsis avec pneumonie. La thérapie par surfactant a augmenté l’oxygénation et diminué le besoin d’ECMO. Recommandé par l'Académie américaine de pédiatrie.

Hémorragie pulmonaire

Plusieurs études observationnelles ont montré une oxygénation accrue chez les enfants présentant une hémorragie pulmonaire idiopathique ou une hémorragie pulmonaire chez les patients atteints de RDS et de MAS. Ce n'est pas encore un traitement standard.

Syndrome de détresse respiratoire de type adulte

L'incidence du SDRA nécessitant une ventilation mécanique chez les nourrissons nés à terme ou à court terme est estimée à 7,2 pour 1 000 naissances vivantes. Un essai randomisé récent sur l’efficacité du surfactant chez les enfants de la naissance à 18 ans pour le SDRA n’a montré aucun effet par rapport au placebo.

Dysplasie broncho-pulmonaire

Plusieurs études ont montré une amélioration temporaire de la fonction respiratoire après le traitement, améliorant ainsi la composition et la fonction du surfactant endogène. L'utilisation d'un surfactant synthétique contenant un peptide (Lucinactant) pour prévenir le trouble borderline n'a pas affecté son incidence. Il convient de noter que les enfants du groupe de traitement étaient moins susceptibles d'être hospitalisés pour des problèmes respiratoires après leur retour à la maison (28,3 % contre 51,1 % ; P = 0,03).

Naturel vs artificiel

Les deux types de préparations de tensioactifs se sont révélés cliniquement efficaces dans le traitement du SDR, mais la préparation naturelle a été préférée, probablement en raison des protéines tensioactives naturelles qu'elle contient. Les tensioactifs naturels se caractérisent par un début d'action plus rapide, ce qui permet de réduire plus tôt les paramètres de ventilation mécanique et de FO 2.

Le lucinactant, une drogue synthétique (Surfaxin), contient un composé d'acides aminés ayant une activité similaire à celle du SB-B. Moua et Sinha ont comparé son efficacité à Exosurf, Survanta et Curosurf dans des études multicentriques randomisées internationales. Le lucinactant n'était en rien inférieur à ces médicaments.

Les tensioactifs naturels modifiés diffèrent par leur composition, leur concentration en phospholipides, en protéines, leur viscosité et leur volume d'application.

Les 3 tensioactifs naturels les plus étudiés sont le beractant (Survanta), le calfactant (Infasurf) et le poractant alpha (Curosurf) ; ce dernier contient la plus grande quantité de phospholipides dans le plus petit volume. Une méta-analyse de 5 études comparant le poractant alfa au beractant a montré une réduction de la mortalité avec le traitement par le poractant alfa. Une vaste étude rétrospective menée aux États-Unis a examiné les résultats d'un traitement avec trois médicaments tensioactifs (beractant, calfactant, poractant alfa) dans 322 unités de soins intensifs (51 282 nourrissons prématurés) de 2005 à 2010. Il n'y avait aucune différence dans l'incidence du SWS, Trouble borderline et/ou mortalité. Les auteurs estiment que les médicaments ont la même efficacité clinique.

Actuellement, 3 préparations de tensioactifs importés sont disponibles dans la Fédération de Russie : Curosurf, Alveofact et Survanta. L'efficacité de Curosurf et d'Alveofact a été comparée dans 2 études cliniques, qui n'ont trouvé aucune différence dans les résultats. Il est à noter que la concentration de phospholipides dans 1 ml de substance dans Curosurf est 2 fois supérieure à celle d'Alveofact.

Il existe des préparations tensioactives domestiques, mais leur efficacité est inconnue de l'auteur.

Technique administrative

Le surfactant est généralement administré sous forme de bolus via un fin cathéter inséré dans l’ETT. La dose, si elle est considérée comme importante, est parfois administrée en 2 prises. Après cela, le patient est connecté à un circuit respiratoire avec ventilateur ou assisté dans la promotion du surfactant à l'aide d'un sac respiratoire.

Il a été démontré que la technique INSURE (INtubate-SURfactant-Extubate), qui consiste en une intubation, une administration de surfactant et une extubation rapide sur nCPAP, réduit l'incidence du trouble borderline. Il convient de noter qu’un enfant stable sous nCPAP ne doit pas être spécifiquement intubé pour l’administration de surfactant, y compris pour INSURE.

L'utilisation de surfactant à travers un tube fin lors d'une respiration spontanée sous nCPAP a été décrite. La technique semble prometteuse et suscite un intérêt croissant. Des études ont rapporté une réduction du besoin de ventilation mécanique et de l'incidence du trouble borderline.

L’administration de tensioactif par aérosol n’est pas encore recommandée, même si elle continue d’être étudiée.

Contre-indications

Les contre-indications relatives à l’administration de surfactant sont :

• anomalies congénitales incompatibles avec la vie ;
• instabilité hémodynamique;
• hémorragie pulmonaire active.

Surveillance (avant, pendant et après l'administration)

• FiO 2 >2, paramètres de ventilation ;
• excursions thoraciques, DO, photo auscultatoire ;
• SpO 2 , fréquence cardiaque, tension artérielle ;
• radiographie pulmonaire;

Complications

La plupart des complications liées à l’utilisation de surfactants sont de nature transitoire et déstabilisent rarement l’état du patient pendant une longue période. Ils sont principalement associés à la manipulation elle-même : l'introduction de liquide dans la trachée, la rotation de la tête et du cou peuvent entraîner une bradycardie, une cyanose, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle et un reflux de tensioactif dans l'ETT.

La complication la plus grave après l'administration d'un surfactant est l'hémorragie pulmonaire, qui survient chez 1 à 5 % des enfants.

Traitement tensioactif

La synthèse d'une quantité suffisante de tensioactif dans les cellules épithéliales des poumons commence à partir de la 34e semaine de grossesse. Le surfactant réduit la tension superficielle des alvéoles, est responsable de leur stabilité et empêche les alvéoles de s'effondrer lors de l'expiration. Plus l'âge gestationnel est court, plus le déficit en surfactant et le syndrome de détresse respiratoire néonatale associé sont probables. Un déficit endogène en surfactant peut être compensé par un traitement de remplacement du surfactant.

Indications d'utilisation du tensioactif :

• Syndrome de détresse respiratoire néonatale confirmé par radiographie ;
• extrême immaturité du nouveau-né prématuré ;
• concentration inspiratoire d'oxygène > 0,4-0,6.

Préparation:

• radiographie pulmonaire;
• oxymétrie de pouls;
• mesure invasive de la pression artérielle ;
• analyse de la composition gazeuse du sang artériel.

Matériel:

• sonde gastrique stérile ou cathéter ombilical ;
• gants stériles;
• ruban à mesurer pour déterminer la longueur d'insertion ;
• seringue, aiguille.

Réalisation

Étapes de la thérapie par surfactant

Aspiration endotrachéale.

Couché : tête en position médiane ou en position couchée.

Réchauffez le tensioactif à température ambiante, ne le secouez pas. Aide à l'instillation : serrez la sonde endotrachéale entre le pouce et l'index pour éviter tout débordement.

Notez le numéro de lot du médicament.

Suivi du patient

Excursions thoraciques, cyanose : ECG, tension artérielle, saturation en hémoglobine O2.

Tâches du médecin :

• suivre strictement la dose ;
• mesurez la longueur du tube, marquez-la sur le cathéter pour l'instillation ;
• préparer le médicament dans des conditions stériles ;
• augmenter la pression du ventilateur.

Introduction : insérer la sonde gastrique dans le tube, lors de l'instillation du tensioactif le tube est comprimé par l'assistant, réintroduire de l'air pour vider complètement le cathéter, brancher le ventilateur.

Formes alternatives de candidature

Le surfactant est administré via un adaptateur de tube endotrachéal doté d'un port latéral ; la déconnexion du dispositif n'est pas nécessaire.

Complications:

• obstruction des voies respiratoires, chute de la tension artérielle ;
• après l'administration de surfactant, l'apparition d'une obstruction aiguë des voies respiratoires avec une augmentation de la pCO 2 peut être compensée par une augmentation à court terme de la pression des voies respiratoires.

Si possible, ne pratiquez pas d'aspiration endotrachéale pendant au moins 6 heures après l'administration du surfactant.