Causes d'épanchement dans la cavité pleurale. Épanchement pleural

Épanchement pleural est l'accumulation de liquide dans cavité pleurale. Selon la cause des épanchements, on distingue les transsudats et les exsudats. Ils sont détectés par radiographie et examen physique de la poitrine.

Vous pouvez également découvrir la cause de l'épanchement en examinant le liquide pleural obtenu lors de la ponction de la cavité pleurale. Il n’est pas nécessaire de traiter les transsudats asymptomatiques. Mais les exsudats et transsudats présentant des symptômes cliniques sévères nécessitent une ponction de la cavité pleurale, un drainage, une pleurectomie et/ou une pleurodèse. 10 à 20 ml de liquide pleural, semblable au plasma sanguin, mais avec une teneur en protéines plus faible (moins de 1,5 g/dL), sont répartis entre la plèvre pariétale et viscérale. Il facilite le mouvement entre le poumon et la paroi thoracique. Le liquide vient de capillaires sanguins plèvre pariétale et est excrété dans les vaisseaux lymphatiques pleuraux. Le liquide pleural s'accumule lorsque trop de liquide pénètre dans l'espace pleural et est éliminé trop lentement.

Épidémiologie

La maladie est détectée chez plus de 20 % des patients en soins intensifs. Seul un épanchement pleural massif accompagné d'un essoufflement sévère peut être un motif d'admission en soins intensifs, dans d'autres cas, il s'agit d'une complication. Avec lui, il est détecté dans 40% des cas, avec pneumonie - dans 40 à 60% des cas, avec insuffisance cardiaque congestive - dans 50% des cas, avec infection par le VIH - chez 7 à 27% des patients. Un épanchement pleural peut survenir avec une perméabilité accrue des couches pleurales, une obstruction des voies de drainage lymphatique, une diminution de la pression oncotique du plasma sanguin, une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires et une diminution de la pression intrapleurale négative. La cavité pleurale ne contient pas plus de 30 ml de liquide avec une production totale de liquide d'environ 0,3 ml/kg par jour. L'épanchement pleural est le signe d'une pathologie pulmonaire dangereuse ou d'une pathologie extrapulmonaire. Normalement, le système de drainage des cavités pleurales fait face à un afflux de liquide d'environ 700 ml.

Quelles sont les causes de l’épanchement pleural ?

Le transsudat peut être traité sans examen minutieux. Et les raisons de l'exsudat nécessitent des éclaircissements. Les épanchements bilatéraux ont souvent des caractéristiques similaires.

Avec une augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression oncotique, un transsudat se forme dans la circulation systémique ou pulmonaire. Le plus souvent, cette affection est causée par une insuffisance cardiaque, moins souvent par une cirrhose du foie avec ascite et hypoalbuminémie (à la suite d'un syndrome néphrotique). L'exsudat peut être causé processus locaux, qui augmentent la perméabilité des capillaires, entraînant la transpiration des composants des protéines, des liquides, des cellules et du plasma sanguin à travers leur paroi. Le plus souvent, cela est une conséquence d'une pneumonie, de néoplasmes malins, d'une embolie pulmonaire, d'infections virales et de tuberculose.

Le syndrome des ongles jaunes est une maladie rare qui provoque des épanchements pleuraux exsudatifs chroniques, un lymphœdème et changements dystrophiques ongles jaunissants, résultant d'un trouble fonction de drainage vaisseaux lymphatiques.

Le chylothorax (épanchement chyleux) est d'un blanc laiteux avec une teneur élevée en triglycérides, provoqué par une tumeur (lymphomatose) ou une lésion traumatique du canal thoracique.

L'épanchement de type lymphoïde (pseudochylleux ou cholestérol) est similaire à l'épanchement chyleux, mais il contenu élevé cholestérol et faibles triglycérides. Ils se développent à la suite de la libération de cholestérol par les globules rouges lysés et les neutrophiles lors d'épanchements de longue durée, lorsque l'absorption de l'épanchement est altérée en raison d'un épaississement de la plèvre.

La présence de liquide hémorragique dans la cavité pleurale due à un traumatisme ou une coagulopathie ou une rupture de gros vaisseaux sanguins. L'hématocrite du liquide pleural représente plus de 50 % de la même valeur dans le sang périphérique.

L'empyème est du pus dans la cavité pleurale. Peut être une complication de pneumonie, d'abcès, de thoracotomie, de traumatisme pénétrant. Le pus se propage alors dans les tissus mous, infecte la paroi thoracique et draine vers l'extérieur le foyer purulent.

Le poumon blindé est un poumon enfermé dans une coque fibreuse en raison d'un empyème ou d'une tumeur. Comme le poumon ne peut pas se dilater, la pression dans la cavité pleurale diminue. Dans le même temps, l'extravasation de liquide des capillaires pleuraux pariétaux augmente. Les caractéristiques du fluide sont limites entre transsudat et exsudat, les paramètres biochimiques se situent dans la plage de 15 % des valeurs diagnostiques des critères Light.

Les épanchements iatrogènes sont provoqués par le déplacement ou la migration des éléments nutritifs ou centraux. cathéter veineux, et par conséquent, des solutions intraveineuses ou des aliments pénètrent dans la cavité pleurale.

Les épanchements idiopathiques (sans cause évidente) se développent souvent en raison d'une tuberculose, d'une tumeur maligne ou d'une embolie pulmonaire silencieuse. Dans 15 % des cas, même après un examen approfondi, l'étiologie ne peut être déterminée ; bon nombre d'entre eux sont une conséquence d'infections virales.

Symptômes d'épanchement pleural

Les épanchements pleuraux peuvent être asymptomatiques et sont découverts accidentellement lors d'une radiographie pulmonaire ou d'un examen physique. Beaucoup provoquent un essoufflement et des douleurs pleurétiques thoraciques.

L'examen physique révèle une matité des percussions et un affaiblissement des bruits respiratoires du côté de l'épanchement, et il n'y a pas de tremblement vocal. Cela peut être dû à un épaississement de la plèvre. La respiration est superficielle et fréquente. Non Le bruit de frottement pleural est rare, mais il l'est signe classique, dont la gravité va de bruits intermittents coïncidant avec la respiration à des frottements intenses et durs. Un souffle pleuropéricardique peut changer avec les contractions cardiaques et peut être confondu avec un souffle de friction péricardique. On l'entend le long du bord gauche du sternum dans les espaces intercostaux III et IV.

Empyème pleural et épanchement parapneumonique

Environ 55 % des cas de pneumonie nécessitant une hospitalisation s'accompagnent d'un épanchement dans la cavité pleurale. La gravité de la maladie varie d'un épanchement simple à. Le processus de formation d’un épanchement comporte trois étapes.

1. Épanchement parapneumonique non compliqué

Il s'agit d'un exsudat stérile de nature neutrophile (le nombre de neutrophiles est supérieur à 10x103 cellules/ml). Ne nécessite pas de procédures ou de traitements spéciaux. La guérison se produit avec la régression de la pneumonie.

2. Épanchement parapneumonique compliqué

Causée par une infection pénétrant dans la cavité pleurale. Les bactéries convertissent le métabolisme du glucose vers la voie anaérobie. Cela conduit à une diminution du glucose et au développement d'une acidose du liquide pleural. À la suite de la lyse des leucocytes, l'activité LDH dans l'épanchement augmente. Un traitement antibactérien est indiqué pour les patients. Une inflammation persistante provoque le dépôt de fibrine sur les couches viscérales et pariétales de la plèvre, ce qui provoque des adhérences et une enkystation de l'épanchement.

3. Empyème pleural

Il s'agit de l'apparition de pus dans la cavité pleurale, caractérisé par un grand nombre de leucocytes (plus de 25x103/ml) et de bactéries. Dans la plupart des cas, des caillots et des membranes de fibrine se forment sur les couches pleurales, une enkystation de l'épanchement se produit et, dans les stades ultérieurs, une migration des fibroblastes dans les superpositions de fibrine se produit. A ce stade, le drainage de la cavité pleurale est obligatoire, souvent une décortication chirurgicale de la plèvre.

Des épanchements pleuraux compliqués et des empyèmes surviennent souvent dans le contexte de l'alcoolisme, de la BPCO, de la bronchectasie et de la polyarthrite rhumatoïde. Les hommes tombent malades deux fois plus souvent.

De nos jours, la principale cause des épanchements parapneumoniques compliqués est la pénétration de Gram positif (Streptococcus pneumoniae, Staphylocoque doré, Streptococcus pyogenes) et Gram négatif (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae), bactéries aérobies. Les micro-organismes anaérobies sont à l'origine de 36 à 76 % des empyèmes, 15 % des épanchements parapneumoniques sont une conséquence d'infections anaérobies.

Épanchement pleural dû à une embolie pulmonaire

Un petit épanchement pleural est retrouvé chez 40 % des patients hospitalisés pour embolie pulmonaire. Parmi ceux-ci, 80 % sont des exsudats, 20 % sont des transsudats ; dans 80 % des cas, il y a un mélange de sang dans le liquide pleural.

Si le nombre de globules rouges dans le liquide pleural dépasse 100 000 cellules/mm3, un traumatisme, une tumeur maligne ou infarctus pulmonaire. Il n'y a pas de caractéristiques spécifiques aux épanchements provoqués par une embolie pulmonaire. Le diagnostic est donc posé sur la base de données cliniques.

Pleurésie tuberculeuse

Chez 10 à 20 % des patients atteints de pleurésie tuberculeuse, des bacilles acido-résistants sont détectés dans les frottis. La culture du liquide pleural permet de détecter les mycobactéries dans 25 à 50 % des cas. L'examen histologique et la culture de la biopsie pleurale augmentent la précision du diagnostic de tuberculose à 90 %. Dans la tuberculose, l'activité de l'adénosine désaminase augmente dans le liquide pleural. Mais une augmentation de cet indicateur est enregistrée dans la pleurésie rhumatoïde, l'empyème et les maladies malignes, ce qui entraîne une diminution de la valeur diagnostique de l'analyse de l'adénosine désaminase, mais cela ne se produit pas chez les personnes infectées par le VIH et souffrant de tuberculose.

Épanchement pleural dans l'infection par le VIH

Un épanchement pleural est détecté chez 7 à 27 % des patients infectés par le VIH hospitalisés pour un sarcome de Kaposi. La tuberculose et les épanchements parapneumoniques sont les principales causes d'atteinte pleurale chez ces patients. L'étude prospective a inclus 58 patients infectés par le VIH. Tout le monde a été diagnostiqué signes radiologiquesépanchement pleural. La cause de l'épanchement pleural chez un tiers des patients est le sarcome de Kaposi. Un épanchement parapneumonique a été retrouvé chez 28 % des patients, une tuberculose chez 14 %, une pneumonie à Pneumocystis jiroveci chez 10 % et un lymphome chez 7 %.

Pseudochylothorax et chylothorax

Le véritable épanchement chyloïde est le résultat d'une rupture du canal thoracique ou de ses cordes, qui conduit à l'entrée de la lymphe dans la cavité pleurale. Chez 50 % des patients, des tumeurs malignes (le plus souvent des lymphomes) sont diagnostiquées. Le traumatisme contribue à la formation d'un véritable épanchement chyloïde dans 25 % des cas. Dans certains cas, la cause de cette affection est la tuberculose, l’amylose ou la sarcoïdose.

Le chylothorax doit être distingué du pseudochylothorax (pleurésie à cholestérol). Cela se produit en raison de l’accumulation de cristaux de cholestérol dans l’épanchement pleural. Dans ce cas, un épaississement et une fibrose de la plèvre sont détectés. Les principales causes du pseudochylothorax sont : polyarthrite rhumatoïde et la tuberculose. Le chylothorax et le pseudochylothorax sont diagnostiqués sur la base de l'analyse de la teneur en lipides du liquide pleural.

Dans certains cas, l’empyème se présente sous la forme d’un épanchement laiteux, semblable au chylothorax. Ces conditions se distinguent par la centrifugation. Après cela, le liquide chyleux conserve un aspect laiteux ; avec l'empyème pleural, un surnageant transparent se forme et la masse cellulaire se dépose.

Diagnostic de l'épanchement pleural

Des tests sont ordonnés pour détecter le liquide pleural et en déterminer la cause.

Le premier test pour confirmer la présence de liquide pleural est une radiographie pulmonaire. Elle est réalisée dans position verticale patient, en projection latérale. Dans ce cas, 75 ml de liquide sont localisés dans l'angle costophrénique postérieur. Les épanchements pleuraux importants sont visibles par un assombrissement d'une partie de la poitrine. Les épanchements supérieurs à 4 L provoquent un assombrissement complet ou un déplacement du médiastin.

Les épanchements encapsulés (localisés) sont une accumulation de liquide dans la fissure interlobaire ou entre les adhérences pleurales. Si la nature de l'assombrissement n'est pas claire, une radiographie thoracique latérale, en décubitus dorsal, une échographie thoracique ou un scanner doivent être effectués. Ces études sont plus sensibles que la radiographie avec le patient en position verticale ; elles sont capables de détecter moins de 10 ml de liquide. Le liquide enkysté peut être confondu avec une fausse tumeur. Cette formation peut changer de taille et de forme en fonction des changements dans la quantité d'épanchement et la position du patient.

Ponction de la cavité pleurale obligatoire pour presque tous les patients chez lesquels le volume de l'épanchement pleural est apparu pour la première fois, a une étiologie peu claire et a une épaisseur supérieure à 10 mm à l'échographie ou latérale radiographie en position couchée.

Après cette procédure, les radiographies pulmonaires ne doivent pas être répétées, sauf si le patient présente des symptômes évocateurs d'un pneumothorax ou d'une entrée d'air dans l'espace pleural.

En cas d'épanchement pleural chronique sans manifestations cliniques, une ponction de la cavité pleurale suivie d'un examen de l'épanchement pleural n'est pas toujours nécessaire.

Si la thoracentèse aveugle échoue, l'échographie est utile pour déterminer la localisation du liquide pleural avant la ponction.

Le liquide pleural est examiné pour diagnostiquer les causes de l'épanchement pleural. Le début de l'étude est un examen visuel, qui permet de différencier les épanchements chyleux (chyle-like) et hémorragiques des autres épanchements. Il est possible d'identifier des épanchements purulents, qui indiquent un empyème pleural, et un liquide visqueux, caractéristique de certains mésothéliomes. Des recherches doivent être faites :

• sur la teneur totale en lactate déshydrogénase ;
• écureuil;
• pour compter nombre total les cellules et leur composition ;
• pour microscopie après coloration de Gram et culture pour aérobie et anaérobie milieux nutritifs.

D'autres études (cytologie, concentration en glucose, amylase, marqueurs liquidiens de la tuberculose (interféron gamma ou adénosine désaminase), microscopie et mycobactéries) sont utilisées dans des situations cliniques appropriées.

La différenciation des transsudats des exsudats permet l'étude de la composition chimique du liquide. Mais aucun de ces critères n’est universel.

Critères de lumière

Pour déterminer les concentrations de LDH, le sang et les protéines sériques totales doivent être collectés pour comparaison avec le liquide pleural aussi près que possible du moment de la thoracentèse. Les critères de Light identifient avec précision presque tous les exsudats, mais 20 % se trompent en identifiant les transsudats comme des exsudats. Si la présence d'un transsudat est suspectée et qu'aucun paramètre biochimique ne dépasse de plus de 15 % les valeurs seuils des critères Light, on examine la différence entre les concentrations de protéines totales dans le liquide pleural et le sérum sanguin. Si la différence est supérieure à 3,1 g/dL, le transsudat est déterminé.

Si cela ne clarifie pas le diagnostic, un scanner spiralé est réalisé pour identifier les emboles dans l'artère pulmonaire, les lésions médiastinales ou les infiltrats pulmonaires. Une embolie pulmonaire nécessite un traitement anticoagulant à long terme. L'infiltrat parenchymateux nécessite une bronchoscopie, formations volumétriques médiastin - indication de médiastinoscopie ou transthoracique biopsie par aspiration. Mais pour le scanner en spirale, vous devez retenir votre souffle pendant plus de 24 secondes, et tous les patients n'en sont pas capables. Si le scanner spiralé n'est pas informatif, meilleure façon examen plus approfondi - observation, sauf lorsque le patient a des antécédents de tumeurs malignes, de perte de poids, de fièvre régulière, caractéristique d'un processus malin ou de tuberculose. Dans ce cas, une thoracoscopie peut être réalisée. Si cela n’est pas possible, une biopsie par ponction de la plèvre est réalisée. Dans certains cas de thoracoscopie non informative, une thoracotomie est indiquée. De plus, un test tuberculinique avec contrôle est réalisé.

Comment traite-t-on l’épanchement pleural ?

Pour ce faire, un traitement de la maladie sous-jacente est effectué. L'épanchement lui-même ne nécessite pas de traitement s'il n'y a pas de symptômes, car beaucoup disparaissent d'eux-mêmes, surtout s'ils surviennent en raison de problèmes simples. interventions chirurgicales, embolie pulmonaire. La douleur pleurétique est traitée avec des analgésiques oraux, mais parfois une courte cure d'opioïdes oraux est nécessaire.

Pour de nombreux épanchements symptomatiques, une thoracentèse pour évacuer le liquide est un traitement suffisant et peut être réalisée si le liquide s'accumule à nouveau. Il est inacceptable de retirer plus de 1,5 litre de liquide pleural en même temps, car cela peut entraîner un œdème pulmonaire dû à l'expansion rapide des alvéoles comprimées par le liquide.

Épanchements chroniques récurrents accompagnés de symptômes cliniques, peut être traitée par l'installation d'un drain thoracique permanent ou de ponctions pleurales périodiques. Les épanchements provoqués par une tumeur maligne ou une pneumonie peuvent nécessiter un traitement spécial supplémentaire.

Traitement médicamenteux

Le plus souvent, les transsudats ne nécessitent pas l'élimination mécanique du liquide de la cavité pleurale, à l'exception des épanchements pleuraux massifs qui provoquent un essoufflement sévère. La principale méthode de traitement des transsudats est le traitement de la maladie sous-jacente. L'administration d'une solution d'albumine et de diurétiques est efficace dans le traitement des patients atteints de transsudats dans le contexte d'une hypoprotéinémie.

La correction de l'hypoprotéinémie sévère est effectuée progressivement pour éviter une augmentation rapide du volume de liquide intravasculaire. Il est préférable d'administrer des perfusions prolongées de furosémide (tout en corrigeant la perte de magnésium et de potassium) plutôt que de l'administrer en bolus. En cas d'hypoprotéinémie sévère, l'utilisation de la spironolactone est indiquée.

Les options de traitement de l'épanchement pleural parapneumonique dépendent du stade et du risque d'évolution indésirable.

En 2000, lors de la réunion de l'American College of Chest Physicians, la classification ABC des épanchements pleuraux parapneumoniques a été proposée, élaborée en tenant compte des caractéristiques anatomiques de l'épanchement pleural (A), de la bactériologie du liquide pleural (B) et les données de l'analyse biochimique du liquide pleural (C). Dans le groupe des épanchements parapneumoniques, sur la base de cette classification, on distingue quatre catégories pronostiques, qui déterminent les indications de l'installation d'un tube de drainage (ceci est indiqué pour les patients des catégories de risque III et IV).

En cas d'épanchement pleural parapneumonique non compliqué, le patient est surveillé et un traitement antimicrobien est prescrit. Pour le traitement des patients atteints de pneumonie communautaire, l'utilisation de pénicillines protégées par un inhibiteur ou de céphalosporines de deuxième ou troisième génération est recommandée.

Si une contamination par la flore anaérobie est suspectée, un traitement combiné avec de la clindamycine ou du métronidazole, des carbapénèmes ou des pénicillines protégées par des inhibiteurs est prescrit. Les antibiotiques qui pénètrent bien dans la cavité pleurale comprennent :

• métronidazole,
• les pénicillines,
• vancomycine.

Les aminosides ne pénètrent presque pas dans la cavité pleurale. À ce jour, il existe des preuves de l'efficacité des instillations directes médicaments antibactériens non dans la cavité pleurale.

En cas d'épanchement pleural compliqué, une thoracentèse est réalisée (sous forme de ponctions répétées) ou un tube de drainage est installé. La méthode de choix pour l'empyème est le drainage de la cavité pleurale. Le tube de drainage est le plus souvent installé sous le contrôle d'un scanner, d'un examen fluoroscopique ou d'une échographie. Pour plusieurs cavités enkystées, plusieurs tubes de drainage sont utilisés. Il est préférable d'utiliser des tubes de plus grand diamètre (24-36 R), surtout s'il y a un exsudat visqueux dans la cavité pleurale. Dans la plupart des cas, lors de la manipulation, une pression négative s'établit (10-20 cm de colonne d'eau). Au cas où emplacement correct Le tube évacue rapidement le liquide et dilate le poumon. Lorsque l'écoulement pleural diminue à 50 ml par jour, le tube de drainage est retiré.

S'il existe un processus adhésif ou des cavités enkystées dans la cavité pleurale, un drainage adéquat de la cavité pleurale est obtenu en y introduisant des fibrinolytiques, qui dissolvent les membranes de fibrine et les caillots. Dans la plupart des cas, la streptokinase (250 000 unités) ou l'urokinase (100 000 unités) est utilisée. Les médicaments sont injectés dans 100 ml de solution saline, puis le tube de drainage est fermé pendant 2 à 4 heures. Après cela, le liquide pleural est éliminé. Dans les 3 à 14 jours, en fonction de la réponse clinique, les instillations fibrinolytiques sont répétées. L'administration intrapleurale de fibrinolytiques ne provoque pas de fibrinolyse systémique. Dans le traitement des épanchements pleuraux enkystés, l'efficacité de l'utilisation de médicaments fibrolytiques est de 70 à 90 %.

Contre-indications à l'utilisation de médicaments fibrinolytiques

1. Contre-indications absolues.
2. Contre-indications relatives.
3. Fistule bronchopleurale.
4. Réactions allergiques antérieures.
5. Chirurgie ou blessure (au cours des deux jours précédents).
6. Significatif interventions chirurgicales effectués au cours des deux dernières semaines.
7. Troubles du système de coagulation sanguine.
8. dans l'anamnèse.
9. Chirurgie ou traumatisme crânien (au cours des deux semaines précédentes).
10. Thrombolyse antérieure avec la streptokinase (seule la streptokinase est contre-indiquée)
11. Infections streptococciques antérieures (seule la streptokinase est contre-indiquée)

La thoracoscopie est une alternative à la méthode fibrinolytique pour traiter les épanchements pleuraux enkystés. L'efficacité de la procédure pour drainer l'empyème peut atteindre 90 %. S'il n'y a aucun effet du traitement fibrinolytique, du drainage de la cavité pleurale et de la thoracoscopie, il est indiqué drainage chirurgical- thoracotomie ouverte et décortication du poumon.

Traitement chirurgical

Les méthodes chirurgicales sont très efficaces - jusqu'à 95 %, mais leur mise en œuvre comporte un certain risque opérationnel.

Épanchement parapneumonique

S'il existe des facteurs pronostiques défavorables - taux de lactate déshydrogénase > 1 000 UI/l ; concentration de glucose< 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду - необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).

S'il n'y a aucun effet après un tel traitement, une thoracoscopie est réalisée dont le but est de détruire les adhérences et de drainer la lésion. S’il n’y a aucun effet, une thoracotomie et une décortication du poumon sont réalisées (élimination des caillots, des adhérences et de la capsule fibreuse qui entoure le poumon).

Épanchement pleural dans les tumeurs malignes

Si, après la thoracentèse, l'essoufflement provoqué par un épanchement pleural malin diminue, mais que du liquide s'accumule encore, un drain permanent est installé dans la pleurodèse ou la cavité pleurale. Les épanchements résistants à la thoracentèse et les épanchements asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement supplémentaire.

La méthode de traitement privilégiée pour les patients ambulatoires est installation d'un drainage permanent, puisque cette procédure peut être réalisée en ambulatoire. Ensuite, le liquide pleural est évacué dans des bouteilles sous vide. En l'absence d'effet pleurodèse ou lorsque un poumon blindé se développe chez des patients présentant un épanchement provoqué par des néoplasmes malins, un shunt pleuropéritonéal est utilisé (dérivation du liquide pleural dans la cavité abdominale).

Pour la pleurodèse, un agent sclérosant est introduit dans la cavité pleurale pour oblitérer la cavité pleurale et induire la fusion des couches pleurales pariétales et viscérales. Les agents sclérosants les plus efficaces et les plus couramment utilisés sont le talc, la bléomycine et la doxycycline, qui sont administrés pendant la thoracoscopie ou par un drain thoracique. La pleurodèse est contre-indiquée si le médiastin est déplacé vers l'épanchement ou s'il n'y a pas de expansion pulmonaire après mise en place d'un drainage pleural.

Le concept d'épanchement pleural (EP) fait référence à l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. En règle générale, la maladie est de nature secondaire et peut survenir dans de nombreux processus pathologiques différents en raison de la connexion anatomique et physiologique étroite de la plèvre avec les organes adjacents des cavités thoracique et abdominale. De plus, des PV peuvent se former au cours d'un certain nombre de processus pathologiques systémiques.

Causes

Dans la plupart des cas, la cause de la PV peut être déterminée en effectuant une anamnèse complète, un examen physique et en menant les études nécessaires.

Une attention particulière doit être accordée aux antécédents récents d’infections des voies respiratoires, aux symptômes de pathologie cardiaque, rénale et hépatique, risques professionnels(par exemple, contact avec l'amiante), contact avec des patients tuberculeux, présence de facteurs de risque de thromboembolie.

Les principales causes du PV :

• pneumonie (pleurésie parapneumonique);
• tuberculose;
• infarctus pulmonaire;
• tumeur maligne;
• maladie sous-phrénique (abcès, pancréatite, etc.).

Symptômes d'épanchement pleural

Les symptômes de la pleurésie précèdent souvent le développement d'un épanchement, en particulier chez les patients atteints de pneumonie, d'infarctus pulmonaire ou de maladie du tissu conjonctif. Cependant, l’apparition d’un épanchement pleural peut être soudaine. La seule plainte des patients présentant un épanchement pleural est l'essoufflement, dont la gravité dépend du taux et du volume de l'accumulation de liquide.

Diagnostic

Le diagnostic des épanchements pleuraux passe par deux étapes : l'identification du liquide dans la cavité pleurale et l'établissement de l'étiologie de l'épanchement. Signes cliniques La période initiale des épanchements pleuraux est déterminée par la nature de la maladie sous-jacente.

Classification

Pleurésie non infectieuse (aseptique) : tumeur (carcinose pleurale) ; allergique (pour les allergies); pour les maladies diffuses du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie) ; pour l'embolie pulmonaire et l'infarctus pulmonaire (dyscirculatoire); traumatique - blessure à la poitrine, brûlures électriques, radiothérapie; avec infarctus du myocarde (syndrome de Dressler); enzymatique (pancréatogène); urémique; à diathèse hémorragique; avec une maladie périodique.

Actions des patients

Si vous ressentez un essoufflement et des douleurs thoraciques, assurez-vous de consulter un médecin.

Traitement de l'épanchement pleural

La maladie sous-jacente est traitée ; L'épanchement lui-même ne nécessite pas de traitement s'il est asymptomatique, car beaucoup d'entre eux disparaissent spontanément, notamment ceux résultant d'une pneumonie non compliquée, d'une embolie pulmonaire et d'interventions chirurgicales. La douleur pleurétique est généralement soulagée par des analgésiques oraux, seule une courte cure d'opioïdes oraux étant nécessaire dans certains cas.

La thoracentèse avec drainage est un traitement suffisant pour de nombreux épanchements symptomatiques et peut être répétée si du liquide s'accumule à nouveau. Le retrait simultané de plus de 1,5 litre de liquide pleural est inacceptable, car cela peut entraîner un œdème pulmonaire dû à l'expansion rapide des alvéoles, préalablement comprimées par le liquide.

Les épanchements chroniques récurrents accompagnés de symptômes cliniques peuvent être traités par des ponctions pleurales périodiques ou par l'installation d'un drainage thoracique permanent. Les épanchements provoqués par une pneumonie ou une tumeur maligne peuvent nécessiter un traitement spécial supplémentaire.

Complications

Empyème chronique, fistule bronchopleurale, sepsis, pneumothorax dus à une fuite du système de thoracentèse.

Prévention de l'épanchement pleural

L'aspiration thérapeutique du liquide pleural est réalisée pour réduire l'essoufflement, mais il ne faut pas oublier qu'il n'est pas recommandé d'évacuer plus de 1,5 litre à la fois. liquides, car il existe un faible risque de développer ou d’œdème pulmonaire récurrent. Le liquide pleural ne doit pas être complètement éliminé avant le diagnostic, car cela pourrait empêcher la réalisation d’une biopsie avant que l’épanchement ne se réaccumule. Lors du traitement de la cause (par exemple, CHF, pneumonie, embolie pulmonaire ou abcès sous-diaphragmatique), une résorption du PV est souvent notée.

L'accumulation pathologique de liquide dans la cavité pleurale est un épanchement pleural. La cavité pleurale est l'espace entre les feuillets pariétaux et viscéraux de la plèvre, reliés aux racines des poumons. Dans cet article, nous examinerons les principales causes de l'épanchement pleural chez un enfant et expliquerons également comment le diagnostic et le traitement sont effectués.

Causes de l'épanchement pleural

Histologiquement, la plèvre est formée d'une seule couche de cellules mésothéliales et la largeur de l'espace entre les surfaces viscérale et pariétale est de 10 à 20 microns. Une grande quantité de liquide (jusqu'à 1 litre ou plus) peut s'accumuler dans l'espace interpleural, ce qui peut conduire au développement syndrome de détresse respiratoire. Une petite quantité de liquide accumulé dans la cavité pleurale ne se manifeste pas cliniquement.

Normalement personne en bonne santé dans la cavité pleurale, il y a une DO - 0,2 ml/kg de poids corporel de liquide pleural. La plèvre est alimentée en vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les pressions hydrostatique et oncotique sont en équilibre, ce qui assure cependant une circulation normale du liquide pleural. diverses maladies peut conduire à une rupture de cet équilibre.

Les principales causes d'épanchement pleural

Dans quelles conditions un épanchement pleural peut-il survenir ? L'épanchement pleural peut être provoqué par une pneumonie, des tumeurs malignes, la tuberculose, une insuffisance cardiaque, une hypoprotéinémie ou un drainage lymphatique altéré. Le liquide de la cavité pleurale est obtenu à la fois à des fins de diagnostic et pour réduire détresse respiratoire. Le liquide pleural obtenu est examiné en laboratoire (bactérioscopie réalisée après coloration des frottis selon Gram, inoculation sur milieux nutritifs pour cultures anaérobies et aérobies, dosage densité spécifique, taux de glucose et de protéines, nombre de globules rouges et blancs, pH et taux de lactate déshydrogénase). Sur la base de ces données, le liquide pleural est divisé en transsudat et exsudat. Si vous soupçonnez maladie maligne doit être complété examen cytologique liquide pleural.

Test de sueur

Ce test est utilisé pour diagnostiquer la fibrose kystique en déterminant le niveau de chlorure et de sodium dans la sueur. L'étude est réalisée dans laboratoire spécial par ionophorèse à la pilocarpine selon la méthode décrite par Gibson et Cook en 1959. Cette méthode est applicable chez les jeunes enfants.

La sueur est collectée sur du papier filtre ou une gaze pré-pesée pendant 30 minutes, après quoi le niveau de chlorure est déterminé. Un taux de chlorure de 60 mEq/L sur un échantillon pesant plus de 75 mg est considéré comme un diagnostic de mucoviscidose, mais le test doit être répété deux fois pour confirmer le diagnostic. Un taux de chlorure de 40 à 60 mEq/L est limite et le test doit être répété. Malgré la précision cette méthode, il existe de nombreuses raisons connues pour lesquelles des résultats faussement positifs et faussement négatifs sont obtenus.

Transsudat et exsudat - différences

Sur la base de leurs caractéristiques chimiques, l'épanchement pleural peut être divisé en transsudat et exsudat.

Transsouder est un ultrafiltrat de plasma sanguin contenant de petites quantités de protéines et d'enzymes telles que la lactate déshydrogénase (LDH). A l’inverse, l’exsudat contient une grande quantité de protéines et de LDH.

Exsudat formé lorsque conditions pathologiques accompagné) d'une inflammation de la plèvre avec perturbation ultérieure de sa fonction barrière.

Le transsudat se forme à la suite de modifications de la pression hydrostatique ou oncotique, ce qui conduit à l'accumulation d'ultrafiltrat dans la cavité pleurale. En général, l'accumulation de transsudat est le résultat d'une maladie systémique, tandis que l'exsudat se forme en raison d'un processus inflammatoire dans la poitrine ou dans les organes adjacents de la cavité abdominale supérieure. Si l'exsudat contient des cellules inflammatoires ou des agents infectieux tels que des bactéries, un empyème pleural peut se développer.

Diagnostic de l'épanchement pleural

Une anamnèse appropriée peut suggérer un épanchement pleural. Les enfants en bonne santé, avant l'apparition de la maladie, peuvent se plaindre de douleurs thoraciques, d'essoufflement, d'intolérance à l'exercice ou d'une toux irritante persistante. Il est typique que ces symptômes disparaissent partiellement ou complètement dans une certaine position. La présence ou l'absence de fièvre sera déterminée par l'étiologie de l'épanchement pleural.

En cas d'épanchement exsudatif provoqué par une pneumonie bactérienne, on observe souvent toux sévère avec des crachats abondants. Chez les patients présentant des troubles gastro-intestinaux, il convient d'envisager une éventuelle pathologie pulmonaire, en particulier en cas de douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen. Un traumatisme thoracique peut entraîner une contusion pulmonaire ou une lésion du canal lymphatique thoracique, suivie d'un chylothorax. Des douleurs articulaires ou une éruption cutanée inexpliquées peuvent indiquer une maladie auto-immune ou une collagénose.

Examen d'un enfant présentant un épanchement pleural

Il est important d'évaluer vue générale le patient et son alimentation. La position de l'enfant peut indiquer une irritation pleurale, car les patients présentant un épanchement pleural épargneront la poitrine du côté affecté. En cas d'épanchement massif, le son de percussion sera sourd aux endroits où le liquide s'accumule, et lors de l'auscultation, un affaiblissement des bruits respiratoires sera remarqué. L'épanchement pleural doit être différencié du compactage tissu pulmonaire, dans lequel il y aura également une matité du son de percussion et un affaiblissement des bruits respiratoires. Ceci peut être vérifié par une bronchophonie positive avec un son tremblant (signe de compactage). La palpation de la trachée et la détermination de l'influx cardiaque peuvent révéler un déplacement du médiastin dans le sens opposé à la lésion.

Recherche

Les mesures diagnostiques doivent inclure une radiographie pulmonaire. La quantité minimale de liquide pouvant être détectée sur une radiographie debout dépend de la taille de la poitrine. Il est nécessaire d'évaluer la présence ou l'absence d'opacification des sinus, d'oblitération des dômes du diaphragme et de présence de liquide dans les champs thoraciques latéraux. Vous devez également faire attention à la position de la trachée et des organes médiastinaux. En position latérale du côté affecté, du liquide libre peut être détecté, même dans un volume de seulement 50 ml. S'allonger sur le côté peut également révéler du liquide dans la région sous-pulmonaire ou sous-diaphragmatique.

La thoracentèse, ou élimination du liquide de la cavité pleurale, peut être réalisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Parfois, pour déterminer la localisation de l’épanchement enkysté, l’intervention doit être réalisée sous guidage échographique. En cas d'épanchement massif, il est nécessaire d'établir un drainage.

L'analyse de l'épanchement pleural doit inclure la détermination du volume total de liquide et un examen cytologique. De plus, vous devez effectuer analyse biochimique, qui devrait inclure la détermination des niveaux de protéines, de LDH et de pH. Des cultures de bactéries, de champignons et de mycobactéries doivent également être réalisées. D'autres tests peuvent être nécessaires en fonction de la cause suspectée de l'épanchement pleural. Par exemple, si un nachylothorax est suspecté, les taux de triglycérides doivent être déterminés.

Traitement de l'épanchement pleural

Le traitement dépend de la cause de l'épanchement. En cas d'infection, un traitement antibactérien adéquat doit être prescrit. Maladies systémiques nécessitent souvent un traitement systémique agressif. Si l'oxygénation et la ventilation sont réduites, un drainage répété ou permanent peut être nécessaire, tandis que si le volume de l'épanchement est faible et que le processus est asymptomatique ou asymptomatique, des soins peuvent être prodigués en ambulatoire.

Procédures de traitement et de diagnostic :

1. La biopsie transbronchique et l'aspiration transbronchique à l'aiguille sont plus souvent utilisées chez l'adulte que chez l'enfant.
2. La bronchoscopie par microfibres est également utilisée pour la bronchographie sélective et l'intubation endotrachéale difficile.
3. Thoracoscopie (K) - visualisation de la cavité pleurale à l'aide d'un endoscope.
4. La médiastinoscopie est une méthode d'examen du médiastin antérieur. La médiastinoscopie est destinée à la biopsie des ganglions lymphatiques paratrachéaux et de bifurcation du médiastin, et dans la version étendue - des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires et du tissu pulmonaire. Avec la médiastinoscopie, il est possible d'éliminer les kystes paratrachéaux et les formations ressemblant à des kystes. Une indication de la médiastinoscopie étendue est également le cancer du tiers supérieur et moyen, et parfois du tiers inférieur de l'œsophage.
5. La thoracentèse est une étude réalisée en perçant la poitrine et en extrayant le liquide de la cavité pleurale. Cette étude doit être réalisée pour tous les patients présentant du liquide dans la cavité pleurale, car elle permet de confirmer définitivement le diagnostic de pleurésie et d'obtenir du matériel de recherche, ce qui est extrêmement important pour la reconnaissance définitive de la maladie qui a conduit à l'accumulation de fluide. La thoracentèse est réalisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques.

Vous connaissez désormais les principales causes et le traitement de l'épanchement pleural chez un enfant. Santé à vos enfants !

Syndrome d'épanchement pleural

Il s'agit d'un complexe de symptômes provoqué par la formation de liquide dans la cavité pleurale en raison de lésions de la plèvre ou d'une violation du métabolisme hydrique et électrolytique dans le corps.

La plèvre est constituée de tissu conjonctif lâche, recouvert d'une couche de cellules mésothéliales et est divisée en viscérale (pulmonaire) et pariétale (pariétale). La plèvre viscérale recouvre la surface des deux poumons et la plèvre pariétale recouvre la surface interne de la paroi thoracique. surface supérieure diaphragme et médiastin.

Malgré la même structure histologique, les plèvres viscérale et pariétale présentent 2 caractéristiques distinctives importantes :

1. La plèvre pariétale contient des récepteurs nerveux sensoriels qui ne sont pas présents dans la plèvre viscérale

2. La plèvre pariétale se sépare facilement de la paroi thoracique et la plèvre viscérale est étroitement fusionnée aux poumons.

En règle générale, la cavité pleurale contient de 3 à 5 ml de liquide séreux, qui agit comme un lubrifiant lors de l'inspiration et de l'expiration, et dont la composition est similaire à celle du sérum sanguin, mais contient moins de protéines. Le liquide pleural est filtré par la plèvre pariétale, alimentée par le sang du BCC (la pression hydrostatique moyenne dans les capillaires systémiques est d'environ 30 mm Hg), de la cavité pleurale, le liquide est réabsorbé par la plèvre viscérale, qui est alimentée par le sang du BCC (la pression hydrostatique moyenne dans les capillaires pulmonaires est de 10 mm Hg).

Ainsi, le liquide pleural, avec une légère pression intrapleurale négative, se déplace selon un gradient de pression de la plèvre pariétale vers la plèvre viscérale. Contenu dans le liquide pleural grandes quantités la protéine est absorbée par les capillaires lymphatiques principalement de la plèvre pariétale et du diaphragme.

L'augmentation de la quantité de liquide dans la cavité pleurale est due à un déséquilibre entre le taux de formation et l'absorption du liquide pleural.

Mécanismes d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale :

1. Augmentation de la perméabilité pleurale

épanchement parapneumonique, infarctus pulmonaire, tumeur pleurale

2. Augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires des petits et grand cercle circulation sanguine(plèvre pariétale et viscérale, respectivement)

insuffisance cardiaque congestive

3. Diminution de la pression oncotique du plasma sanguin

hypoprotéinémie due à une cirrhose, un syndrome néphrotique, une dystrophie nutritionnelle

4. Diminution de la pression intrapleurale

réduction du volume pulmonaire due à une atélectasie ou une fibrose

5. Obstruction des voies de drainage lymphatique

dommages au canal lymphatique thoracique dus à un traumatisme, une tumeur, un lymphome

Une combinaison de ces mécanismes est souvent observée

Traditionnellement, les épanchements pleuraux sont divisés en inflammatoires (exsudats) et non inflammatoire ( transsudats– ultrafiltrat plasmatique), bien que l'excès de liquide dans la cavité pleurale puisse être non seulement un exsudat ou un transsudat, mais aussi sang ou lymphe

L'exsudat se forme en raison de perméabilité accrue de la plèvre pariétale et/ou obstruction des voies de drainage lymphatique, à la suite de quoi l'épanchement pleural contient une grande quantité de protéines

Raisons de la formation d'exsudat :

je. Lésions inflammatoires de la plèvre (pleurésie)

2. Maladies systémiques du tissu conjonctif : rhumatismes, PR, LED, etc.

3.Maladies du système digestif : pancréatite aiguë, abcès sous-phrénique, abcès du foie, perforation œsophagienne, hernie diaphragmatique, etc.

4. Effets secondaires des médicaments : nitrofuranes, méthotrexate, cyclophosphamide, amiodarone, hydralazine, isoniazide, procaïnamide, chlorpromazine, pénicillamine, sulfasalazine, etc.

II.Tumeurs malignes :

1. Tumeurs pleurales primaires (mésothéliome, sarcome)

2. Tumeurs primaires de la poitrine

3. Lymphogranulomatose et autres lymphomes, leucémies

4. Métastases dans la plèvre d'un cancer de n'importe quel endroit, le plus souvent les poumons, le sein, le côlon.

III.Autres raisons: syndrome post-infarctus Dressler, TELA (l'épanchement pleural est plus fréquent lorsque les petites branches de l'artère pulmonaire sont atteintes, avec exsudat dans 80 %, transsudat dans 20 %), asbestose, sarcoïdose, hypothyroïdie (le transsudat est plus typique) ), blessures à la poitrine(et plèvre, surtout en cas de fractures), dommages iatrogènes(cathétérisme veineux central, chirurgie abdominale, radiothérapie, etc. ), insuffisance rénale chronique, syndrome de Meigs (triade : tumeur ovarienne saine ou bénigne, ascite et épanchement pleural important, pouvant être exsudat et transsudat), syndrome des ongles jaunes, traumatisme électrique.

Les principales causes d'exsudation dans la cavité pleurale : pneumonie bactérienne, infections virales, PE et tumeurs malignes

Le transsudat est un épanchement non inflammatoire, qui survient avec une plèvre intacte en raison d'une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires systémiques et pulmonaires ou d'une diminution de la pression oncotique du plasma sanguin, ainsi que d'une diminution de la pression intrapleurale

Raisons de la formation de transsudat :

1. L'insuffisance cardiaque congestive (ventriculaire gauche et droite) est la cause la plus fréquente d'épanchement pleural.

2. Péricardite exsudative, particulièrement constrictive

3.TELA

Lié à hypertension artérielle dans les capillaires du MCC

4. Myxœdème

Associé à une perméabilité capillaire accrue

5. Cirrhose du foie avec insuffisance cellulaire hépatique

6.Syndrome néphrotique

7. Carence en protéines, syndrome de malabsorption

Associé à une diminution de la pression oncotique plasmatique due à une hypoprotéinémie (normalement, la pression oncotique plasmatique empêche une filtration excessive du liquide dans la cavité pleurale)

8.Ascites d'origines diverses

9. Dialyse péritonéale

En raison du flux direct de liquide de la cavité abdominale vers la cavité pleurale à travers de petits pores du diaphragme lorsque la pression intra-abdominale augmente

10.Syndrome de la veine cave supérieure dû à sa compression ou à sa thrombose (cancer central du poumon droit, tumeurs médiastinales, métastases cancéreuses aux ganglions lymphatiques médiastinaux, anévrisme de l'aorte, goitre rétrosternal, médiastinite fibrosante)

En raison d'une perturbation locale de l'écoulement du sang et de la lymphe

11.Urinothorax (conséquence de troubles rénaux obstructifs et d'hydronéphrose, lorsque, lorsque l'écoulement est perturbé, l'urine pénètre dans l'espace rétropéritonéal, puis dans la cavité pleurale)

12. Atélectasie aiguë du poumon

Les principales causes d'extravasation dans la cavité pleurale : insuffisance ventriculaire gauche, embolie pulmonaire et cirrhose

Hémothorax

Il s'agit d'une accumulation de sang dans la cavité pleurale lorsque le volume relatif des globules rouges est supérieur à la moitié de l'hématocrite.

L'hémothorax doit être distingué de la pleurésie hémorragique ou séreuse-hémorragique, lorsque le sang est mélangé à l'exsudat (hématocrite pas plus de 25 %)

Causes de la formation d'hémothorax :

1. Traumatisme thoracique : plaies pénétrantes, blessures fermées sein, la chirurgie transpleurale est la principale raison

2. Tumeurs des poumons, de la plèvre, du médiastin et de la paroi thoracique

3. Anévrisme des gros vaisseaux intrathoraciques, le plus souvent l'aorte

4. Diathèse hémorragique

Chylothorax

Il s'agit d'une accumulation de lymphe dans la cavité pleurale

Causes de la formation du chylothorax :

1. Lésion du canal lymphatique thoracique

2. Obstruction des vaisseaux lymphatiques et des veines du médiastin lors de métastases d'une tumeur cancéreuse, des lymphomes, ce qui entraîne une fuite de lymphe dans la cavité pleurale (le drainage lymphatique est altéré)

Les principaux signes d'épanchement chyleux : couleur laiteuse, teneur élevée en matières grasses, formation d'une couche crémeuse au repos

Un épanchement pleural peut être simple et double face, l'exsudat peut être sous la forme liquide libre ou enkysté (pleurésie à manteau ou enkystée). Par localisation distinguer les pleurésies paracostale, costodiaphragmatique, supradiaphragmatique, paramédiastinale, apicale, interlobaire, enkystée interlobulaire

Par volume de liquide l'épanchement pleural peut être petit (moins de 300 à 500 ml), modéré (ml) et important (plus de 1,5 à 2 l).

Lorsqu’une quantité importante d’épanchement pleural s’accumule et effondrement du tissu pulmonaire, hypoventilation alvéolaire et hypoxémie artérielle, les troubles de la ventilation progressent, insuffisance respiratoire.

Un épanchement pleural dans un volume de 5 à 6 l provoque forte augmentation pression intrapleurale, déplacement du cœur vers le côté sain, compression de la veine cave, à la suite de quoi le retour veineux du sang vers le cœur diminue, diminue débit cardiaque. L'accumulation rapide d'épanchements pleuraux bilatéraux massifs peut provoquer le développement insuffisance respiratoire et cardiovasculaire aiguë fatal

Symptômes

Déterminé la nature de la maladie sous-jacente et l’étendue épanchement pleural. Les épanchements inflammatoires (pleurésie) se forment dans le contexte d'un processus inflammatoire actif et commencent par syndrome de pleurésie sèche. Un petit épanchement peut être une découverte fortuite à la radiographie, et un épanchement massif est le principal syndrome clinique de la maladie.

Principales plaintes

Douleur thoracique, essoufflement, toux

Douleur thoracique

Précède plus souvent l’épanchement pleural qu’il ne l’accompagne.

Pour les petits épanchements pleuraux(exsudat, pas transsudat) au stade de formation ou de résorption peut être observé douleur caractéristique de la pleurésie sèche : avec localisation claire, aiguë, assez intense, lancinante, aggravée par la respiration, la toux, du côté sain

À mesure que le liquide s'accumule, écartant les feuillets pleuraux, la douleur s'affaiblit pour laisser la place à sensation de lourdeur, plénitude de la cavité thoracique, peut même être absent

Douleur peut également survenir avec des épanchements importants, mais est localisé dans ce cas au-dessus du niveau du liquide au point de contact des feuillets pleuraux (et de leur frottement)

Des douleurs thoraciques sont notées avec pleurésie purulente (empyème pleural), costal enkysté pleurésie.

Une douleur qui ne disparaît pas avec l'accumulation d'épanchement, intense, croissante, est un signe mésothéliome pleural, carcinose pleurale

Dyspnée

Apparaît avec une accumulation importante d’épanchement (« le patient a remplacé la douleur par un essoufflement »)

Elle est causée par une mobilité limitée des poumons, la formation d'atélectasies de compression dans la zone de plus grande accumulation d'épanchement et d'emphysème indirect dans les zones saines des poumons, c'est-à-dire une diminution de la surface respiratoire des poumons, ainsi qu'une compression et un déplacement du médiastin (cœur) vers le côté sain

La gravité de l'essoufflement dépend du volume et de la vitesse d'accumulation de l'épanchement. Un essoufflement sévère apparaît lorsque le volume de l'épanchement est supérieur à 1,5-2 l

Inspiratoire taper

D'abord avec modéré activité physique, puis au repos

Toux

Généralement sec,

Associé à une irritation réflexe de la plèvre, une compression des parois des bronches lors d'un collapsus du parenchyme pulmonaire, un déplacement de la trachée

Intensificationà respiration profonde, penchez-vous du côté sain

Accompagné l'apparition ou l'intensification de douleurs pleurales

Moins courant autres plaintes:

En raison de la compression du nerf récurrent

Dysphagie

Par compression de l’œsophage avec pleurésie médiastinale enkystée

le hoquet

Pour l'irritation du nerf phrénique

Plaintes courantes :

La fièvre peut être une conséquence infections, tumeurs, DBST

Forte fièvre hectique jusqu'à 39-40 avec frissons, sueurs abondantes, faiblesse générale, une perte de poids corporel et d'autres symptômes d'intoxication sont notés avec pleurésie purulente (empyème pleural)

Données physiques

Contrôle général

1. État et conscience

Dépend du volume de l'épanchement et du degré d'intoxication

2.Position

Forcé –décubitus latéral: assis avec une légère inclinaison vers le côté douloureux ou du côté douloureux- pour réduire le déplacement médiastinal et augmenter les excursions respiratoires d'un poumon sain

3. Cyanose grise diffuse de la peau

Dû à un DN secondaire à un épanchement massif

Mixte (diffus et périphérique)– avec déplacement important du médiastin, maladie concomitante cœurs

4.Cyanose et gonflement du visage, du cou et des bras

Avec localisation médiastinale de l'épanchement et compression de la veine cave supérieure

5. Gonflement des veines du cou

Raison similaire

6.Déplacement de la trachée vers le côté sain

En raison d'un déplacement du médiastin (déterminé par palpation)

Examen thoracique

1. La poitrine est asymétrique

en raison d'un élargissement (renflement) du côté affecté, particulièrement visible à l'expiration :

les espaces intercostaux sont lissés, voire bombés, il n'y a pas de rétraction pendant la respiration (symptôme de Litten)

gonflement de la peau peut être perceptible (le signe de Wintrich), surtout chez les asthéniques avec des muscles peu développés - le pli cutané est plus massif que du côté sain

2. Retard du côté affecté lors de la respiration(Signe de Hoover)

3. Participation active à l'acte respiratoire des muscles respiratoires auxiliaires

4. La respiration est fréquente(avec épanchement important supérieur à 1,5 l) , superficiel

Palpation de la poitrine

1. Douleur dans les espaces intercostaux de la zone touchée

au stade initial pleurésie exsudative, avec tumeur pleurale

2. Rigidité thoracique du côté affecté

Si le volume d'épanchement est supérieur à 300-500 ml tremblement vocal, modification des données de percussion et d'auscultation, avec épanchement massif (plus de 2 l) il y a des signes de déplacement du médiastin (cœur, trachée) vers le côté sain

Avec l'exsudat, 4 zones sont identifiées par des données physiques.

1ère zone limité du bas par le diaphragme, et du haut par une convexité arquée vers le haut par une ligne Damoiseau Ellis. Cette ligne s'élève de la colonne vertébrale et atteint son niveau le plus élevé. le long de la ligne axillaire scapulaire ou postérieure, après quoi il descend progressivement jusqu'au sternum.

En fait, le liquide entoure le poumon de tous côtés au même niveau et son bord supérieur, quelle que soit la composition du liquide, s'étend horizontalement. Mais lors de l'examen physique et radiologique, la ligne de Damoiseau présente un parcours oblique en raison de la conformation inégale du poumon et, par conséquent, de l'épaisseur inégale du liquide sur différents niveaux. Depuis sections postérieures les poumons sont plus souples que ceux de devant, l'épanchement s'accumule d'abord en arrière. Lorsque l'épanchement atteint le niveau du milieu de l'omoplate, ce qui correspond à 2-3 litres d'épanchement, il est également visible de face, atteint le niveau de la 5ème côte le long de la ligne médio-claviculaire.

Avec un épanchement très important, son bord supérieur perd l'apparence de la ligne de Damoiseau et s'étend horizontalement, puisque la complaisance des différentes parties des poumons devient à peu près également faible.

2ème zone a une forme triangulaire ( Guirlande Triangle) et est délimité par la ligne Damoiseau, surmontée d'une ligne horizontale venant de point culminant Ligne de Damoiseau jusqu'à la colonne vertébrale, et de l'intérieur - avec la colonne vertébrale. Dans cette zone se trouve une zone de poumon comprimé (atélectasie par compression partielle)

3ème zone situé au-dessus du triangle de Garland, comprend la partie du poumon découverte et non comprimée par épanchement

4ème zone – Triangle Rauchfuss-Grocco se forme uniquement avec un grand volume d'épanchement (plus de 4 l) du côté sain le long de la colonne vertébrale en raison du déplacement du médiastin (aorte thoracique) et du passage du côté malade à la partie saine du sinus pleural, rempli de liquide. Ce triangle est limité par l'épine, le prolongement de la ligne de Damoiseau du côté sain et limite inférieure poumon

Avec transsudat percussion son bord supérieur est situé presque horizontalement, le triangle de Garland est absent. Par conséquent, avec le transsudat, seules deux zones sont identifiées du côté affecté : la zone transsudée et la zone pulmonaire au-dessus du niveau du transsudat.

Compte tenu de ce qui précède, les données suivantes sont déterminées pour l'exsudat tremblements de la voix, percussions et auscultation :

1. Affaibli jusqu'à disparaître - dans la 1ère zone (limitée d'en bas par le diaphragme, et d'en haut par une convexité arquée vers le haut par une ligne Damoiseau Ellis)

En raison de l'absorption des vibrations sonores par une épaisse couche de liquide dans la cavité pleurale

2. Renforcé - dans la 2ème zone (triangle Guirlande)

En raison du compactage du poumon comprimé

Percussion des poumons

1. La matité se transforme en un son sourd avec une bordure supérieure oblique - dans la 1ère zone

2.terne- son tympanique

En 2ème zone

Matité - due à un compactage modéré du poumon comprimé, tympanite - due à l'air contenu dans les bronches et à une diminution prononcée de l'élasticité du tissu pulmonaire

3. Son en boîte

En 3ème zone et du côté sain avec développement d'un emphysème vicariant

4. L'ennui

Dans la 4ème zone

5. Son sourd – la disparition de la tympanite dans l'espace de Traube est la plus signe physique précoce d'épanchement du côté gauche

Avec un épanchement du côté gauche, l'espace de Traube disparaît, lequel délimité à droite par le lobe gauche du foie, en haut par le bord inférieur du poumon gauche, à gauche par la rate, en bas par le bord de l'arc costal gauche et donne normalement un son tympanique dû à la bulle de gaz de l'estomac

6.Mobilité bord inférieur poumons

limitée ou disparaît selon le volume de l'épanchement

7.Inférieur frontière pulmonaire décalé vers le haut du côté affecté

Auscultation des poumons

1. Respiration vésiculaire affaiblie ou inaudible

Dans la 1ère zone, notamment au-dessus du diaphragme, où la couche liquide est particulièrement massive, et dans la 4ème zone

2. Respiration bronchique affaiblie

En 2ème zone

3. Augmentation de la respiration vésiculaire

En 3ème zone et du côté sain, compensatoire de l'emphysème vicariant

4. Bruit de friction pleurale

Noté:

avec pleurésie fibrineuse,

avec un léger exsudat,

s'affaiblit à mesure que l'épanchement s'accumule,

· avec un épanchement important, on l'entend au bord supérieur de l'exsudat, où on note un frottement des couches pleurales

· peut apparaître lors de la résorption d'un épanchement pleural (si les couches pleurales sont rugueuses en raison du dépôt de fibrine dessus).

5. Crépitus silencieux- Parfois

Dans la 2ème zone (atélectasie de compression partielle) due à une transsudation de liquide dans les alvéoles affaissées

Le long du bord supérieur de l'épanchement

6. Bronchophonie affaibli ou non réalisé - sur la 1ère zone

Gain – au-dessus du triangle Garland

Recherche cardiovasculaire

Les modifications du système cardiovasculaire sont principalement causées par un déplacement du médiastin vers le côté sain et, en cas d'épanchement pleural tumoral avec atélectasie obstructive, du côté affecté.

1. Dilatation des veines collatérales du haut de la poitrine et du cou

Pour le syndrome de la veine cave supérieure

2.Tachycardie

Conséquence d'une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire

3. Hypotension artérielle persistante

Avec un déplacement brusque du médiastin vers la droite, une inflexion de la veine cave inférieure se produit au point où elle traverse le diaphragme, entraînant une diminution du retour veineux du sang vers le cœur, du volume systolique et du débit cardiaque.

4. Décalage du battement du sommet vers la gaucheà la ligne axillaire antérieure - avec épanchement du côté droit

5. Les limites de la relative matité du cœur se déplacent du côté sain. Du côté atteint, la matité cardiaque se confond avec une matité causée par un épanchement pleural

6. Les bruits cardiaques sont affaiblis

Méthodes de recherche supplémentaires

Prise de sang générale

En cas d'épanchement d'origine infectieuse-inflammatoire, des signes non spécifiques sont observés syndrome inflammatoire:

Leucocytose neutrophile (particulièrement élevée, croissante - avec empyème pleural) avec déplacement vers la gauche

· TND, signes de réaction leucémoïde dans les cas graves

Anémie normochrome modérée – avec empyème pleural

Accélération de l'ESR

Test sanguin biochimique

· Dysprotéinémie sévère due à une diminution de l'albumine et une augmentation des globulines alpha1 et alpha2

· Teneur accrue en protéines de « phase aiguë de l'inflammation » : CRP, séromucoïde, acides sialiques, haptoglobine, etc.

En cas d'épanchements pleuraux aseptiques d'origine non infectieuse (allergique, auto-immune, congestive, tumorale, etc.), les modifications caractéristiques de la maladie sous-jacente prédominent dans les analyses de sang.

Test d'urine général

Faible protéinurie, cylindrurie – avec empyème pleural

Examen du liquide pleural(biochimique, cytologique et bactériologique)

Confirme de manière concluante la présence d'un épanchement

Montréà origine inconnueépanchement, épanchement répété, détection d'une pleurésie enkystée par échographie.

Si un transsudat est diagnostiqué, la poursuite de l'examen diagnostique est arrêtée, s'il s'agit d'un exsudat, l'examen se poursuit.

L'examen de l'épanchement pleural permet :

· Déterminer le type de liquide pleural: transsudat, exsudat, sang, lymphe

· Déterminer le type d'exsudat(séreux, purulents, hémorragiques, etc.)

· Lors d'un examen cytologique identifier cellules mésothéliales(plus souvent en cas de pleurésie congestive et tumorale, absent en cas de pleurésie tuberculeuse), cellules tumorales.

· Recherche bactériologique est important

Radiographie des organes thoraciques

La quantité minimale de liquide détectée lorsque le patient est en position verticale est de 300 à 500 ml, mais lorsqu'elle est positionnée du côté douloureux, moins de 100 ml sont détectés, et avec une sélection minutieuse de la position du corps du patient - même 10 à 15 ml .

L'assombrissement (arrondi) de l'angle costophrénique latéral - le signe le plus précoce - indique la présence de plus de 50 ml d'épanchement pleural.

· L'assombrissement de l'angle costophrénique sur la projection frontale correspond à 200 ml d'épanchement, s'il occupe la moitié de l'hémothorax - 1,5 litre de liquide

· Avec une augmentation du volume d'épanchement (1 l), ombre uniforme avec une bordure intérieure oblique avec une convexité latérale(répète la ligne Damoise-Ellis), fusionnant avec le diaphragme

· Assombrissement complet de la moitié de la poitrine et déplacement du médiastin vers le côté sain– avec un épanchement très important

Pleurésie ensacculée identique au solitaire formations focales poumon, mais contrairement à eux, ils ont une dynamique positive

CT, IRM des organes thoraciques

Dans les cas diagnostiquement difficiles - informatif pour détecter les tumeurs, la pneumonie, les abcès derrière l'ombre d'un épanchement pleural

Échographie des cavités pleurales

· Détection même de petites quantités d’épanchement(à partir de 10 ml) sur une ou deux faces (un petit épanchement peut être localisé au-dessus du dôme du diaphragme, en suivant son contour)

· La pleurésie ensacculée est mieux détectée que la radiographie. Permet un diagnostic différentiel entre pleurésie enkystée et lésions focales du poumon (l'épanchement est écho-négatif)

L'emplacement exact de la ponction pleurale est déterminé

Biopsie par ponction fermée de la plèvre suivie d'un examen histologique et microbiologique

Si vous soupçonnez un cancer ou une pleurésie tuberculeuse

Thoracoscopie par fibroscopie ou thoracotomie diagnostique suivie d'une biopsie pleurale ouverte

Lorsque le diagnostic n'est pas clair, malgré des études répétées du liquide pleural et une biopsie pleurale fermée

Étude FVD

Des troubles de la ventilation pulmonaire de type restrictif sont détectés

Épanchement pleural est l'accumulation de liquide pathologique dans la cavité pleurale pendant processus inflammatoires(exsudat) ou une violation de la relation entre la pression hydrostatique dans les capillaires et la pression colloïdale-osmotique du plasma sanguin (transsudat). Malgré les différentes étiologies et pathogenèses des processus conduisant à la pathologie pleurale, manifestations cliniques sont similaires et s’inscrivent dans le même syndrome d’épanchement pleural.

Cavités internes du corps - cavité thoracique et péricarde - recouvert de membranes séreuses. Ces coquilles sont constituées de deux feuilles : extérieure et intérieure. Entre les feuilles séreuses, il y a un petit espace qui forme ce qu'on appelle la cavité séreuse. Les membranes séreuses sont constituées d'une base de tissu conjonctif et de cellules mésothéliales qui en sont recouvertes. Ces cellules sécrètent une petite quantité de liquide séreux qui hydrate les surfaces des feuilles qu’elles touchent. Normalement, il n'y a pratiquement pas de cavité entre les feuilles séreuses. Il est formé sous diverses processus pathologiques associée à une accumulation de liquide. Le liquide dans les cavités séreuses, qui s'accumule lors de troubles circulatoires généraux ou locaux, est appelé transsudat. Le liquide d’origine inflammatoire est appelé exsudat.

Variantes cliniques des épanchements pleuraux ?

1. Épanchements inflammatoires :

b) allergique et auto-immune ;

c) pour les maladies diffuses du tissu conjonctif ;

d) post-traumatique.

2. Épanchements stagnants (altération du flux sanguin et lymphatique) :

a) insuffisance cardiaque ;

b) embolie pulmonaire.

3. Épanchements associés à une altération de la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin :

a) syndrome néphrotique

b) cirrhose du foie

c) myxœdème.

4. Pleurésie tumorale :

a) le mésothéliome ;

b) lésions métastatiques ;

c) leucémie.

5. Épanchements dus à une violation de l'intégrité des couches pleurales :

a) pneumothorax spontané ;

b) chylothorax spontané ;

c) hémothorax spontané.

Selon la nature de l'épanchement, on distingue les pleurésies séreuses, séreuses-fibrineuses, hémorragiques, purulentes, putréfiantes, éosinophiles, cholestéroliques, chyleuses.

Au cours de la maladie, une pleurésie survient :

· Aigu;

· Subaigu;

· Chronique.

Examen aux rayons X

C'est une méthode informative et largement utilisée. Selon la quantité de liquide présent dans la cavité pleurale, les signes radiologiques ne sont pas les mêmes. Si le volume de liquide n'est pas important (jusqu'à 75 ml), il s'accumule d'abord entre le diaphragme et le poumon et ne s'écoule pas dans les sinus costophréniques. La configuration normale de l'ouverture est maintenue et Examen aux rayons X ne donne pas le résultat souhaité. Seulement lorsque plus de liquide s'accumule (200 ml ou plus) et il se jette dans les sinus costophréniques, un épanchement peut être détecté dans la cavité pleurale. Dans ce cas, une petite ombre homogène apparaît dans le sinus avec un bord supérieur en forme de ménisque. Dans tous les cas, un assombrissement du sinus costophrénique postérieur ou un contour flou du diaphragme d'un ou des deux côtés doivent faire suspecter la présence de liquide dans la cavité pleurale. Si les deux sinus costophréniques postérieurs sont propres et clairement définis, la présence d'une quantité cliniquement significative de liquide dans la cavité pleurale peut presque certainement être exclue. À mesure que le volume de l'épanchement augmente, les contours du diaphragme disparaissent et une ombre en forme de ménisque typique apparaît (Fig. 1).

Fig. 1. Pleurésie exsudative costodiaphragmatique gauche.

Riz. 2. Radiographies en projections frontales et latérales. Fluide enfermé dans la fissure interparticulaire oblique droite. Modifications pleurocyrotiques aux deux sommets. Incrustation pleurale à gauche.

Le fluide enfermé dans la fissure interparticulaire horizontale en projection latérale ressemble à une lentille placée au niveau de la côte IV depuis le contour du sternum jusqu'à l'intersection avec la fissure interparticulaire oblique.

Une étude de l'épanchement pleural est réalisée pour déterminer la nature du liquide (transsudat ou exsudat), sa composition cellulaire, si possible (s'il y a caractère contagieux lésions) - identifier les agents pathogènes du processus inflammatoire et établir leur sensibilité aux antibiotiques. Pour ce faire, des examens macroscopiques, physico-chimiques, microscopiques et parfois microbiologiques sont réalisés.

Détermination des propriétés physicochimiques

Étape 1 - évaluation de l'apparence du liquide pleural et détermination de sa couleur, de sa transparence, de sa consistance et de son odeur, sur la base de laquelle une conclusion est tirée sur l'un des types d'épanchement pleural :

transsouder- un épanchement non inflammatoire dans la cavité pleurale, qui se forme à la suite d'une augmentation de la pression hydrostatique, car la pression colloïdale-osmotique du plasma sanguin est transsudée extérieurement, c'est un liquide jaunâtre transparent, inodore.
exsudat- épanchement pleural d'origine inflammatoire ; apparence cela dépend de la nature du processus inflammatoire de la plèvre, de la composition cellulaire du liquide pleural et d'autres facteurs.

DANS pratique clinique différencier les types suivants exsudats.

Exsudats séreux et séreux-fibrineux. Transparent, de couleur jaune citron, contenant 30 à 40 g/l de protéines ; en petites quantités - éléments cellulaires. On les retrouve dans les pleurésies tuberculeuses et métapneumoniques et rarement dans les pleurésies d'étiologie rhumatismale.

Tableau. Signes diagnostiques différentiels des exsudats et des transsudats

Signe	Transsouder	Exsudat
Densité spécifique	Généralement inférieur à 1015 ; rarement (lorsque les gros vaisseaux sont comprimés par une tumeur) au-dessus de 1013-1025	Pas inférieur à 1015 ; habituellement 1018
Coagulation	Ne s'effondre pas	S'effondre
Couleur et transparence	Presque transparent ; jaune citron ou jaune clair	Les exsudats séreux ne diffèrent pas en apparence des transsudats ; les exsudats restants sont troubles ; couleur différente
La réaction du rival	Négatif	Positif
Teneur en protéines	5-25g/l	30-50 g/l, dans les cas purulents - jusqu'à 80 g/l
Examen cytologique	Il y a peu d'éléments cellulaires ; on trouve des cellules mésothéliales et des érythrocytes, parfois les lymphocytes prédominent ; après des piqûres répétées parfois - éosinophiles	Il y a plus d'éléments cellulaires que dans les transsudats. Le nombre d'éléments cellulaires, leur type et leur état dépendent de l'étiologie et de la phase du processus inflammatoire

La composition cellulaire de la pleurésie tuberculeuse dans les premiers jours de la maladie est représentée par les lymphocytes, les neutrophiles et les cellules endothéliales ; les neutrophiles prédominent. Ensuite, les lymphocytes dominent.

Dans la pleurésie aiguë non tuberculeuse, les neutrophiles prédominent dans l'exsudat séreux au plus fort de la maladie ; plus tard, les lymphocytes commencent progressivement à prendre le dessus. Il est à noter qu'en cas de rhumatisme, l'exsudat séreux (séreux-fibrineux) ne se transforme pas en purulent. La suppuration de l'exsudat indique toujours son origine non rhumatismale. Les exsudats séreux sans impuretés de fibrine sont rares, principalement en cas de sérite rhumatismale.

Exsudats séreux-purulents et purulents. De couleur trouble, jaune ou jaune-vert, avec un sédiment gris lâche, les exsudats purulents peuvent avoir une consistance épaisse. Ils contiennent un grand nombre de neutrophiles, des détritus, des gouttelettes de graisse et presque toujours beaucoup de microflore. Trouvé dans la pleurésie purulente. Les neutrophiles prédominent toujours dans les exsudats purulents ; teneur en protéines jusqu'à 50 g/l.

Exsudats putréfiants (ichoreux). Nuageux, de couleur brune ou brun-vert, mauvaise odeur indole et skatole ou sulfure d'hydrogène. Résultats examen microscopique exsudat putréfiant semblable à l'exsudat purulent. Des exsudats putréfiants (ichoreux) sont observés lorsque des foyers gangreneux des poumons ou du médiastin pénètrent dans la plèvre, lorsqu'une infection putréfactive métastase dans la plèvre à partir de phlegmons gazeux d'autres parties du corps, comme complication des plaies thoraciques.

Exsudats hémorragiques. De couleur trouble, rouge ou brun-brun, contiennent beaucoup de globules rouges, un peu leucocytes neutrophiles et les lymphocytes. La concentration en protéines est supérieure à 30 g/l. Les exsudats hémorragiques surviennent avec des néoplasmes malins, une tuberculose pleurale, des blessures et blessures par balle diathèse thoracique et hémorragique. L'exsudat pleural peut être hémorragique chez les patients présentant un infarctus pulmonaire, qui survient avec une pneumonie périfocale. Dans de tels cas, l’identification de l’exsudat hémorragique est importante pour diagnostiquer un infarctus pulmonaire, qui peut être masqué par un épanchement. Pendant la période de résorption de l'exsudat hémorragique, on trouve des éosinophiles, des macrophages et des cellules mésothéliales.

Exsudats chyleux. Couleur trouble, laiteuse, due à la présence d'une grande quantité de graisse. Au microscope, on trouve des gouttes de graisse, de nombreux globules rouges et lymphocytes, ainsi que des neutrophiles. Leur développement est associé à des lésions des vaisseaux lymphatiques et au flux lymphatique vers la cavité pleurale ; caractéristique des plaies et des tumeurs malignes. La quantité de protéines est en moyenne de 35 g/l. Il existe des exsudats ressemblant à du chyle, dans lesquels de la graisse dans l'épanchement pleural se forme à la suite d'une décomposition purulente d'éléments cellulaires ; ils contiennent beaucoup de cellules dégénératives et de détritus graisseux. De tels exsudats sont une conséquence d'une inflammation chronique de la plèvre.

Étape 2 - détermination de la densité du matériau résultant :

densité spécifique l'épanchement pleural est déterminé à l'aide d'un densimètre (uromètre); la densité des transsudats varie de 1 002 à 1 015 et celle des exsudats est supérieure à 1 015.

Étape 3 - déterminer la quantité de protéines

transsudats ne contiennent pas plus de 5 à 25 g/l de protéines, exsudats - à partir de 30 g/l et plus ; La concentration la plus élevée de protéines se produit dans l'exsudat purulent, contenant jusqu'à 70 g/l de protéines ou plus.

Test Rivalta- utilisé pour la différenciation approximative des exsudats des transsudats ; Elle est basée sur l'apparition de turbidité lorsqu'une goutte d'exsudat à forte concentration en protéines est ajoutée à une solution d'acide acétique. Dans un cylindre rempli d'une solution faible d'acide acétique (2 gouttes acide concentré pour 100 ml d'eau), ajouter goutte à goutte du liquide pleural. Si une goutte qui tombe laisse un nuage blanc qui ressemble à de la fumée de cigarette, alors le liquide testé est un exsudat qui contient une protéine - la sérosomucine (l'apparition d'un nuage blanc indique la coagulation de cette protéine avec l'acide acétique). Le test Rivalta pour les transsudats est négatif.

Études microscopiques (cytologiques)

L'examen microscopique des épanchements pleuraux est réalisé dans des préparations natives et colorées :

lors de l'étude des drogues indigènes estimer approximativement le nombre d'éléments cellulaires, leur composition de haute qualité et la présence de cellules tumorales (atypiques) ; Les éléments suivants peuvent être observés dans les préparations natives :

— globules rouges contenu dans tout liquide d'épanchement pleural ; les transsudats et les exsudats séreux contiennent une petite quantité de ces éléments cellulaires, tandis que dans les exsudats hémorragiques, les globules rouges couvrent densément tous les champs de vision

— leucocytes on les retrouve dans tous les épanchements pleuraux, mais ils sont beaucoup plus nombreux dans les liquides inflammatoires - exsudats, notamment purulents ; dans le transsudat, le nombre de leucocytes ne dépasse pas 15 par champ de vision ; le rapport des types individuels de leucocytes est étudié par microscopie de préparations colorées

— détritus , caractéristique des exsudats purulents, a l'apparence d'une masse grisâtre à grains fins

— gouttes de graisse sous forme de gouttes rondes réfractant la lumière, trouvées dans les exsudats purulents avec dégradation cellulaire importante, ainsi que dans les exsudats chyleux et chyleux

— cristaux de cholestérol sous forme de fines plaques découpées se retrouvent généralement dans les épanchements anciens enkystés, souvent d'origine tuberculeuse (exsudats de cholestérol)

microscopie de frottis colorés compter pourcentage types individuels de leucocytes, et étudient également plus en détail la morphologie d'autres éléments cellulaires ;

— neutrophiles trouvé en grande quantité dans les exsudats purulents et séreux-purulents ; dans une évolution bénigne de la maladie, de nombreux neutrophiles restent actifs, c'est-à-dire qu'ils remplissent la fonction de phagocytose ; dans la pleurésie purulente sévère, les neutrophiles présents dans l'exsudat purulent se distinguent par des modifications dégénératives notables (granulation toxique, vacuolisation du cytoplasme, hypersegmentation et pycnose des noyaux, etc.), jusqu'à la dégradation complète des cellules avec formation de détritus ; avec les exsudats séreux d'étiologie tuberculeuse, les neutrophiles apparaissent dans les premiers stades de la maladie, puis leur nombre diminue, mais le nombre de lymphocytes augmente; en cas d'évolution défavorable de la maladie, les neutrophiles restent dans les exsudats longue durée, ce qui indique la transition de l'exsudat séreux à purulent

— lymphocytes présent dans les exsudats ; avec la nature séreuse de l'épanchement pleural (par exemple, d'origine tuberculeuse), leur contenu atteint 80 à 90 % du nombre total de leucocytes ; Il convient de rappeler que le caractère lymphocytaire de l'exsudat (prédominance des lymphocytes) se manifeste tôt ou tard dans toute étiologie de pleurésie, à partir de la deuxième semaine de la maladie.

— plasmocytes trouvé dans la pleurésie traumatique et les processus inflammatoires prolongés dans la plèvre

— cellules mésothéliales Ce sont de grandes cellules (jusqu'à 25-30 microns) de forme régulière avec un gros noyau situé au centre. On les retrouve dans les premiers stades de l'inflammation ou lors d'une irritation réactive de la plèvre, ainsi que dans les tumeurs (par exemple le mésothéliome).

— cellules atypiques (tumorales) , se distinguent par un polymorphisme important, caractéristique de la pleurésie cancéreuse. Cependant, le diagnostic lésion cancéreuse la plèvre n'est considérée comme fiable que dans les cas où des cellules atypiques se trouvent dans les préparations sous forme de conglomérats.

Recherche microbiologique. En présence de pneumonie rhumatismale, de cancer du poumon, de lymphosarcome, les transsudats et exsudats sont bien entendu stériles. Il est très difficile d'identifier les mycobactéries tuberculeuses dans l'exsudat séreux. Dans de tels cas, semer ou inoculer des graines ponctuées cobayes donne parfois un résultat positif.

Dans certains cas, afin d'identifier les bacilles tuberculeux ou les cellules tumorales malignes chez les patients qui ne produisent pas d'expectorations, un examen cytologique de préparations natives, des frottis colorés à partir des eaux de lavage bronchique est réalisé.

Examen cytologique important. Les cellules mésothéliales tapissent les couches pleurales, souvent présentes dans l'exsudat. Ce qui compte, c'est l'absence ou la diminution de leur contenu, ce qui indique des dommages importants à la plèvre et l'incapacité de ces cellules à pénétrer dans la sueur. Cela se produit dans des conditions accompagnées d'une perte de fibrine à la surface de la plèvre, après l'introduction de substances sclérosantes, et est caractéristique de la tuberculose. Il ne faut pas oublier que les cellules mésothéliales sous leur forme active sont difficiles à distinguer des cellules malignes.

Un grand nombre de plasmocytes dans un épanchement pleural indique un myélome multiple. Leur contenu insignifiant n'a aucune valeur diagnostique.

L'examen cytologique de l'épanchement pleural est important pour identifier les cas atypiques et cellules cancéreuses. Rechercher des cellules croissance maligne doit être fait plusieurs fois. Leur détection répétée a une signification diagnostique.

L'examen bactériologique permet d'identifier l'agent pathogène en cas de caractère infectieux-inflammatoire de la lésion pleurale.

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