Maladies du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Insuffisance surrénalienne chronique

Pour que la régulation de la fonctionnalité des organes internes soit normale, il est nécessaire que la production hormonale se déroule normalement. Et ici, l'hypophyse humaine est très importante, ce qui affecte directement le processus de production de composants tout simplement indispensables au fonctionnement normal du corps humain. Il est intéressant de noter que le nombre hormonal nécessaire au fonctionnement normal du corps n'est pas le même ; tout dépend ici directement du stade de développement du corps humain. L'insuffisance hypophysaire peut provoquer diverses pathologies, il est donc nécessaire de l'identifier et de la traiter rapidement.

Si une femme est en état de grossesse, le corps humain connaît une étape de croissance intensive, des rapports sexuels ont lieu, le travail de l'hypophyse devient alors beaucoup plus rapide, puis l'hypophyse doit être stabilisée. Pour y parvenir, un complexe de type neuroendocrinien entre en jeu ; ce complexe inclut directement l'hypophyse et l'hypothalamus. Et un tel système unifié est responsable de nombreuses fonctions différentes qui sont directement responsables de garantir que les fonctions du corps humain de type végétatif sont régulées avec succès.

Le complexe sécrétoire de type neuroendocrinien est le plus haut régulateur de toutes les activités du corps humain. Afin de garder la fonctionnalité du corps humain sous contrôle total, certaines parties du cerveau (qui appartiennent aux parties inférieures) sont impliquées. Ainsi commence la coopération entre l’hypothalamus et l’hypophyse, ce qui provoque la production hormonale nécessaire. De plus, une certaine zone maintient sous son contrôle certains organes internes. Il est clair pourquoi l'insuffisance hypophysaire est si importante pour le fonctionnement normal du corps.

Comme nous l’avons déjà mentionné, l’hypothalamus et l’hypophyse produisent la quantité hormonale nécessaire. Il est à noter que les signaux nécessaires ne peuvent être transmis que par la fine peau qui relie le cerveau et l'hypophyse.

Chaque partie d'un tel complexe universel se distingue par sa structure, qui présente un certain type de caractéristiques :

• L'hypophyse est un appendice de la partie cérébrale inférieure, située dans la région de la selle turcique, c'est-à-dire qu'elle est située dans la fosse pituitaire, c'est l'organe central de tout le système endocrinien. Et le fonctionnement de la glande thyroïde est directement influencé par l’hypophyse. Ainsi, en cas d'insuffisance hypophysaire, des problèmes surviennent au niveau de la glande thyroïde, qui est influencée par les hormones hypophysaires. Sa structure comprend deux grandes parties, entre lesquelles se trouve une section intermédiaire. Il est situé plus bas que l'hypothalamus ;
• Si nous parlons de l'hypothalamus, alors l'hypothalamus est une certaine partie du département du diencéphale. Son emplacement est au-dessus de l'hypophyse, mais en dessous du thalamus, une telle section ne pèse pas plus de 5 grammes. Il est à noter que l'organe n'a pas de limites clairement définies. Si nous parlons de ses fonctions, il s'agit alors du contrôle et de la gestion des fonctions de type végétatif. Il n’y a ici que 3 sections, nous parlons de la section latérale, la périventriculaire médiale ;
• entre ces départements, il y a un emplacement de la partie de connexion, une telle zone est appelée la jambe ou le nom de montée est également utilisé.

Le système humain hypothalamo-hypophyso-surrénalien est d'une grande importance. Le fait est que si le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien humain fonctionne de manière anormale, il peut alors y avoir à la fois des troubles nerveux, puisque le système organique hypothalamo-hypophyso-surrénalien est responsable des nerfs, et des troubles endocriniens surviennent, puisque le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est responsable des nerfs. -Le système humain hypophyso-surrénalien contrôle cette sphère.

L'ensemble de la structure et de la fonctionnalité d'un tel système est exclusivement interconnecté, l'hypothalamus produisant à la fois des hormones qui stimulent le développement et des hormones inhibitrices. Étant donné que la région du cerveau coopère étroitement avec l'appendice, si le besoin s'en fait sentir, il est possible de stimuler la libération accélérée soit de prolactine, soit d'autres substances nécessaires au passage normal du cycle de maturation. Nous parlons également ici du fait que la régulation du cycle menstruel chez la femme est normale, ce qui est important pour une activité sexuelle humaine normale.

Quelles sont les fonctions du système

Comme déjà indiqué, un tel complexe contrôle complètement les systèmes de type végétatif du corps humain. De plus, chaque département complexe est responsable de la production d'un certain type d'hormones qui ont un effet direct sur certains organes internes :

• Si nous parlons de l'hypothalamus, c'est lui qui est capable de maintenir la fonctionnalité normale de certains organes internes, est responsable de la température corporelle normale, régule les systèmes reproducteur et endocrinien, surveille le fonctionnement de la glande thyroïde (sa sphère d'influence comprend également le pancréas et les glandes surrénales), ainsi que l'hypophyse elle-même. Si le système organique hypothalamo-hypophysaire est perturbé, de nombreux organes cessent de fonctionner normalement ;
• Si nous parlons de l'hypophyse, elle produit des hormones de type tropique et régule également pleinement l'activité des glandes endocrines de type périphérique. En outre, sous son contrôle, le processus de synthèse de la testostérone est stimulé, le volume correspondant de production de spermatozoïdes et d'hormones de croissance est provoqué et la glande thyroïde fonctionne également normalement, de sorte que l'orientation la plus importante s'effectue par l'hypophyse.

Si tout est normal, alors pour le fonctionnement normal du corps humain, une quantité suffisante d'hormones est produite. Si une telle fonction est perturbée, c'est-à-dire hyperactive ou insuffisante, de graves perturbations du fonctionnement du corps humain peuvent survenir.

Caractéristiques physiologiques du système

Les hormones d'un tel système ont un impact direct sur l'ensemble des fonctions les plus importantes du corps humain ; un tel complexe est un mécanisme unique et bien coordonné. Par conséquent, tant que tout est normal, toutes les fonctions n'ont aucune fonction. dysfonctionnements. C’est avec son aide que la quantité hormonale présente dans le corps est analysée, envoyant ainsi des signaux qui encouragent soit l’augmentation, soit la diminution de la quantité d’hormones produites.

Cependant, si une personne commence à développer des formations de type tumoral, telles qu'un adénome ou un kyste, le métabolisme est alors perturbé, ce qui entraîne un dysfonctionnement d'un système aussi unique. Lorsque de telles perturbations sont observées, les systèmes reproducteur, endocrinien et génito-urinaire humain sont affectés, et d'autres systèmes peuvent également être sujets à certaines perturbations. On parle souvent de dysfonctionnement de type sexuel, qui peut conduire à l'infertilité et à un affaiblissement du système immunitaire. Pour guérir de telles pathologies, il faut tout d'abord éliminer leurs causes, puis restaurer les fonctions perdues.

Que signifie le système ?

Si les fonctions de ce système le plus important sont soumises à une perturbation, les conséquences seront les plus graves. Si les hormones de croissance commencent à être produites de manière améliorée, le problème peut alors se terminer par le développement du gigantisme ; s'il s'agit d'une production anormale de prolactine, le système reproducteur est alors soumis à de graves perturbations. Ainsi, tous les efforts doivent être faits pour garantir qu’aucun dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire grave ne se produise. Le système hypothalamo-adénopituitaire unique supervise la production d’hormones tropiques, indispensables au fonctionnement normal de l’organisme.

La sécrétion de type réduit provoque le développement du nanisme, un affaiblissement du système immunitaire, un diabète non sucré et d'autres pathologies. Si une personne souffre d'insuffisance hypothalamo-hypophysaire aiguë, des pathologies peuvent survenir, dont beaucoup peuvent être irréversibles. Une insuffisance hypothalamo-hypophysaire sévère conduit souvent au fait que le système endocrinien ne peut tout simplement pas fonctionner normalement.

Les troubles causés par un déficit de certaines hormones peuvent être tels qu'au début les conséquences ne sont pas visibles, mais elles commencent ensuite à se manifester très intensément, ce qui provoquera de nombreuses maladies.

Parfois, les facteurs les plus insignifiants suffisent à provoquer des changements négatifs dans le tableau hormonal ; les troubles hypothalamiques sont souvent héréditaires. Surtout lorsqu'il s'agit de diagnostics tels que le nanisme et le gigantisme.

Processus de récupération

L'étiologie de tous les troubles est directement liée au développement de néoplasmes et de syndromes dystrophiques. Nous parlons souvent de changements dans la structure d'une certaine partie du complexe de type neuroendocrinien.

Avant de traiter de telles pathologies, il est nécessaire d'effectuer des procédures de diagnostic pour identifier les causes de défaillance du système. Ainsi, l'insuffisance hypothalamo-hypophysaire aiguë peut être détectée par un certain nombre de procédures spécifiques. Le patient doit donc être soumis à un examen complet et les procédures suivantes ont lieu :

• imagerie par résonance magnétique ;
• Des tests cliniques sont effectués et des tests hormonaux sont effectués.

Une fois les procédures de diagnostic terminées, un traitement hormonal substitutif et un traitement stimulant commencent. Si des formations de type tumoral apparaissent, elles doivent être éliminées par endoscopie. Dans la grande majorité des cas, lorsque les catalyseurs des troubles sont éliminés, l'état commence à se normaliser progressivement et les fonctions perdues sont restaurées.

Il est très important de dire une fois de plus que quelle que soit la pathologie, une insuffisance hypothalamo-hypophysaire sévère ou une autre pathologie du système hypothalamo-hypophysaire unique humain, toutes les maladies du système hypothalamo-hypophysaire unique doivent être traitées non seulement en temps opportun, mais aussi de manière adéquate.

Si cela n’est pas fait, un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire unique peut entraîner un handicap et des conséquences négatives plus graves peuvent survenir pour une personne.

Le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est le réseau de contrôle endocrinien de l'organisme dont la stimulation s'observe sous l'influence de facteurs de stress. L'influence du stress peut être caractérisée de différentes manières, y compris des conditions potentiellement mortelles dues à une maladie, à des interventions chirurgicales, à des saignements, ainsi que l'influence constante de conditions externes (par exemple, trouble dépressif ou perturbation du tractus gastro-intestinal). Chacun de ces types de stress est devenu la base de l'étude de la réponse biologique générée par le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Il a été démontré que l’influence physique, systématique ou non, contribue à stimuler ce système.

Effet de l'activité physique
sur le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien

L'objectif principal de l'entraînement est l'état physiologique d'une personne face au stress physique sous forme de charges. Le processus d'entraînement augmente le degré d'adaptation du système hormonal, ce qui entraîne généralement des modifications dans l'activité du système HPA. Cette réponse du corps est déterminée par la quantité de travail effectué, le degré d'intensité, la série d'exercices, ainsi que la durée du repos (période de récupération).

Action des effets d'entraînement
sur les fonctions du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien
au repos

Le retour à la normale des concentrations de cortisol après un exercice aérobique prolongé peut se produire tout au long de la journée. La période de récupération après un entraînement de longue durée et de haute intensité chez les athlètes est associée à une augmentation des niveaux de corticotropine dans le corps, mais il n'y a pas de différences significatives dans les niveaux de cortisol par rapport au groupe témoin. Il a été démontré qu'un entraînement de haute intensité, dont le but principal était de préparer les athlètes à une course de marathon, avait un effet bénéfique en augmentant la sécrétion de corticotropine dans l'hypophyse avec un niveau de cortisol stable. Les informations obtenues à partir d’autres études sont également cohérentes avec cette disposition. Par exemple, aucun changement dans les niveaux de cortisol dans la circulation sanguine générale n’a été détecté après la fin du cycle d’entraînement chez les marathoniens. La course à pied de haute intensité sur n'importe quelle distance, ainsi que l'entraînement de haute intensité de 3 mois chez les nageurs professionnels, n'ont pas entraîné de modification des niveaux de cortisol de base. Très probablement, une telle observation pourrait indiquer une faible sensibilisation des glandes surrénales à la production d'hormone adrénocorticotrope, cependant, il a été démontré que lors des séances d'entraînement mettant l'accent sur une telle réduction, aucune réduction de ce type n'a été constatée. Dans le même temps, il existe une diminution de la sensibilité du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien aux glucocorticostéroïdes, principalement dans les tissus hypophysaires. Chez les jeunes adaptés au stress, une diminution de la sensibilisation des monocytes au cortisol, l'hormone du stress, est observée dans les 24 heures suivant l'entraînement.

Les résultats ne concordent pas avec les informations décrivant une augmentation des taux de cortisol au repos sans modification ultérieure des taux d’hormones corticotropes physiologiques après un exercice de haute intensité sur tapis roulant. Pour les nageurs professionnels, un léger allongement de la distance de nage peut entraîner une augmentation de la concentration physiologique de cortisol dans le sang, cependant, ce n'est pas un fait que cette augmentation affectera d'une manière ou d'une autre le temps de nage final. Il existe également des preuves que les cyclistes professionnels ont des niveaux de cortisol dans leur corps pendant la période de repos, par rapport aux personnes menant une vie sédentaire.

L'âge, le sexe, l'état nutritionnel, l'attitude psychologique, le degré d'adaptation à l'entraînement, le type et la durée de l'exposition physique peuvent modifier la nature de l'influence du stress d'entraînement sur les fonctions du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Aucune différence significative n'a été trouvée dans la nature de la réponse biologique du corps des athlètes des deux sexes à une augmentation immédiate de l'intensité de l'exercice. Chez les enfants pratiquant la gymnastique, avec 5 séances d'entraînement par semaine d'intensité modérée, aucun changement significatif dans la concentration de cortisol n'a été détecté. Dans le même temps, chez les enfants également impliqués dans la gymnastique, après 8 à 15 semaines d’entraînement intense, une augmentation quantitative du cortisol a été observée, mais la consommation énergétique du corps a été réduite d’un tiers. Par conséquent, des niveaux élevés de cortisol sont très probablement corrélés à un manque d’énergie qui n’a rien à voir avec les effets de l’entraînement. Lorsque les jeunes gymnastes avaient une alimentation équilibrée, les effets de l’entraînement n’affectaient en rien les niveaux de cortisol de base.

Les modifications des niveaux de cortisol dans le corps sont déterminées par la durée et le type de charge d'entraînement, car l'entraînement par intervalles pour les coureurs (qui comprend une part importante de charges anaérobies), contrairement à l'entraînement aérobie, entraîne une augmentation des niveaux de cortisol dans le corps. Un volume de charge d'entraînement accru combiné à une intensité réduite permet de réduire les niveaux de cortisol au repos, y compris après la fin de la séance d'entraînement, ce qui peut d'ailleurs être le signe d'un surentraînement. Cependant, doubler le volume d’entraînement n’a aucun effet sur le nombre de molécules de cortisol dans le système circulatoire. De plus, dans ces circonstances, aucune différence n’a été constatée dans le type de réponse endocrinienne à l’augmentation du volume d’entraînement croisé par rapport aux effets obtenus lors d’un entraînement spécifique. Les changements endocriniens au cours d'un mois d'entraînement aérobie sont similaires, quelles que soient les conditions dans lesquelles s'est déroulé l'entraînement (par exemple, dans des conditions différentes en fonction de la pression atmosphérique). De même, les scientifiques n’ont pas réussi à déterminer la relation entre la saison et les changements associés à l’activité physique. Dans les groupes plus âgés, il existe une plus grande variabilité dans les effets de l'entraînement aérobie sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, mais en général, les changements systématiques des niveaux hormonaux sont similaires aux changements survenant chez les jeunes.

L'entraînement en force peut avoir des effets variables sur les taux plasmatiques basaux de cortisol, les preuves actuelles suggérant soit des taux de cortisol stables, soit une réduction des concentrations de cortisol dans le corps. Une augmentation de l'intensité de l'effet ou de la durée de l'entraînement contribue à une augmentation des niveaux de cortisol au repos. Avec une multiplication par 2 du volume d'entraînement, le niveau de cette hormone a diminué. Bien qu'un entraînement de haute intensité pendant 24 mois n'ait pas affecté de manière significative les niveaux de cortisol au repos chez les jeunes, après 7 jours d'exercice d'intensité maximale, ils ont constaté une augmentation des niveaux de cortisol immédiatement après le réveil. Chez les jeunes, le travail de force de haute intensité, conduisant à un état de surentraînement, a contribué à un léger déplacement de l'équilibre testostérone-cortisol vers la testostérone et, par conséquent, à une diminution des taux plasmatiques de cortisol. Ces niveaux hormonaux diffèrent des signes de surentraînement précédemment caractérisés, ce qui peut indiquer que l'analyse des concentrations circulatoires de testostérone et de cortisol n'est pas appropriée pour déterminer le surentraînement induit par un exercice de haute intensité.

Charge d'entraînement
et la réponse du corps à cela

Les modifications des concentrations de cortisol sous l’influence d’une activité physique d’intensité modérée ne dépendent pas du niveau d’adaptation de l’athlète. Parallèlement à cela, la réponse du système endocrinien à l'indicateur d'intensité absolue peut varier, c'est-à-dire que le corps s'adapte aux influences extérieures. Dans le même temps, les athlètes entraînés physiquement présentent la stimulation la plus prononcée de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en réponse à un entraînement d'intensité excessive. Le type d'influence de l'entraînement détermine d'une manière ou d'une autre la spécificité de la réponse du système hypothalamus-hypophyso-surrénalien au stress physique. Si le plan d'entraînement comprend une partie importante d'exercices anaérobies, cela peut généralement entraîner une augmentation de la production de cortisol lors d'une exposition ultérieure à l'exercice.

Charges d'entraînement
et des changements négatifs
fonctions de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

État de surentraînement
causée par l'exposition
activité physique maximale

Si le corps ne s'est pas adapté au stress accru de l'entraînement ou si la durée de la période de récupération est suffisamment courte, une fatigue excessive peut survenir, qui se transforme ensuite en surentraînement. La fatigue peut être considérée comme un état de surentraînement à court terme et constitue généralement un processus physiologique normal dans le plan d'entraînement. En outre, une telle condition peut devenir la norme après qu'un athlète ait participé à des compétitions dans lesquelles il est nécessaire de surmonter des exercices aérobiques de haute intensité. Par rapport à la fatigue physique, le surentraînement se caractérise par un degré élevé de fatigue, une « instabilité » psychologique, une tendance à la maladie (en raison d'une diminution des fonctions du système immunitaire), ainsi que des changements négatifs dans le fonctionnement du système immunitaire. système reproducteur. L'état de surentraînement est en grande partie le résultat de charges mal sélectionnées et d'une courte période de récupération.

Lors de l'analyse de la fonctionnalité du système HPA, les chercheurs ont suggéré que les premiers stades de surfatigue (l'état initial de surentraînement) peuvent s'accompagner d'une diminution de la sensibilité des glandes surrénales à l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), alors qu'en raison des fonctions compensatoires du corps, il y a une augmentation de la production d'ACTH dans l'hypophyse avec une diminution simultanée de la production de cortisol. Un syndrome de surentraînement fiable est provoqué par une augmentation de la concentration physiologique de cortisol et de sa quantité dans l'urine quotidienne, ainsi que par une diminution de l'amplitude des modifications de la concentration de cortisol et de corticotropine sous l'influence de l'activité physique. Chez certains sujets ayant un bon niveau d'adaptation au stress et qui couraient régulièrement, lorsque l'intensité était augmentée de 40 % pendant 3 semaines, un surmenage a été constaté, de plus, il a été constaté que les niveaux élevés de cortisol dans le sang diminuaient progressivement. En règle générale, avec un exercice d'intensité modérée, une diminution des niveaux de cortisol se produit 30 minutes après l'exercice. Des formes de surentraînement assez prononcées sont causées par une diminution des performances de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système sympatho-surrénalien. De tels symptômes ne sont observés qu'après des exercices d'aérobic inadéquats en termes d'intensité avec un grand nombre d'exercices et un niveau accru de consommation d'énergie de l'organisme.

Il n'a pas encore été établi s'il existe des différences significatives entre les effets du surentraînement résultant d'un entraînement à volume élevé et de haute intensité et le surentraînement résultant d'exercices aérobiques de haute intensité. Après la fin de l'entraînement en force à 100 % d'intensité, les concentrations basales de corticotropine et de cortisol semblent rester au même niveau, tandis qu'une diminution de la force de la réponse physiologique sous l'influence des charges est observée. Les données globales issues de nombreuses études suggèrent que les changements dans les niveaux d'hormones par rapport à la valeur initiale pendant l'entraînement constituent un bon moyen de mesurer le stress induit par l'entraînement. Une analyse similaire des résultats finaux permet de détecter une diminution de l'activité surrénalienne. Parallèlement, compte tenu des différences individuelles significatives dans les changements endocriniens détectés qui se produisent après des séances d'entraînement ou lors d'un surentraînement, une analyse individuelle des caractéristiques endocriniennes doit être effectuée pour déterminer l'efficacité des charges.

Irrégularités menstruelles,
causée par l'activité physique

Les troubles du système reproducteur, associés à l'effet de l'entraînement sur le corps, chez la femme, sont associés à une diminution des performances du système HPA. Ceci s'accompagne de certains changements dans la concentration de cortisol dans le sang, dus à l'exercice effectué à une intensité de 90 à 100 % des valeurs maximales. De plus, il a été constaté que les femmes qui pratiquent activement un sport et qui souffrent d'aménorrhée (pas de saignement au début du cycle menstruel) ont la concentration de base de cortisol la plus élevée dans le corps tout au long de la journée, en particulier après le réveil. De plus, il existe des informations confirmant une production accrue de corticoréline et une diminution de la sensibilité des glandes surrénales à la corticotropine chez les femmes qui pratiquent un sport et ont des problèmes avec le système reproducteur.

Conclusions

Réaliser une seule séance d'entraînement avec un degré d'intensité maximum entraîne une augmentation significative des concentrations de cortisol et d'hormone corticotrope, qui n'est en aucun cas liée au niveau d'adaptation des sportifs. La fonction régulatrice de ce processus est réalisée à l'aide de l'hypothalamus avec la participation de la corticoréline et de la vasopressine. Le taux d'augmentation de la concentration de cortisol dépend directement du degré d'intensité de l'entraînement (pourcentage du niveau maximum de consommation d'oxygène - VO2max). Les personnes plus âgées peuvent ressentir des changements dans la gravité de la réponse endocrinienne, alors qu'aucune différence entre les sexes dans la production de cortisol n'a été identifiée. À faible intensité d'entraînement (avec un faible seuil anaérobie), seul un entraînement de longue durée peut entraîner des modifications significatives des concentrations de cortisol. Les effets de l'entraînement en force sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien semblent plus controversés ; dans ce cas, les caractéristiques de sexe et d'âge d'une personne ont lieu. Des changements dans les effets de l'entraînement sur le corps ont également été observés lors d'autres types d'activité physique, par exemple la natation. La consommation de mélanges protéines-glucides lors d'un entraînement de résistance à long terme contribue à une augmentation moins prononcée des concentrations de cortisol, ce qui indique à son tour l'importance probable de l'état hypoglycémique du système HPA. Une augmentation significative des niveaux de cortisol dans le corps sous l'influence de l'activité physique est également observée dans des conditions de basse pression atmosphérique. Parallèlement, après adaptation à des facteurs externes (hypotension artérielle), la concentration de cortisol augmente dans un état calme.

Malgré les résultats d'essais cliniques récents qui ont étudié l'effet de l'activité physique sur le système HPA, dans ce domaine, comme auparavant, il existe de nombreuses informations non confirmées qui ne coïncident pas avec les résultats d'autres études dans des domaines scientifiques connexes. La réponse physiologique du système HPA au stress est déterminée non seulement par l'origine du facteur de stress, mais également par les conditions de son apparition, cela inclut également la dépendance de la formation d'une réponse au stress sur les caractéristiques spécifiques d'une personne ( hérédité, sexe, niveau d'adaptation, alimentation équilibrée, etc.). De plus, le résultat final est également influencé par la systématicité et la méthode de prélèvement d'échantillons pour le diagnostic.

En général, un entraînement volume de haute intensité et de courte durée contribue à augmenter la concentration de cortisol dans le sang, en particulier, cela se voit bien lorsque des charges anaérobies sont incluses dans le processus d'entraînement. Au fil du temps, le corps subit des changements dans le niveau d'adaptation à l'activité physique, exprimés par une diminution de la réponse physiologique des glandes surrénales au même degré d'intensité d'entraînement (c'est-à-dire que les glandes surrénales deviennent peu sensibles à l'action de la corticotropine ). En cas de surmenage, une diminution de l'amplitude des modifications de la concentration de cortisol est observée, tandis qu'en état de surentraînement, il existe une diminution systémique des fonctions de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Certains facteurs susceptibles de faire varier la force de la réponse physiologique ou de conduire à un surentraînement/une surfatigue doivent encore être déterminés dans des expériences ultérieures.

Il est difficile d'imaginer quels troubles du système HPA sont une conséquence des charges d'entraînement et lesquels sont associés à des processus pathologiques médiés par les effets du stress physique. De plus, à l'avenir, il sera nécessaire de déterminer la probabilité d'utiliser les indicateurs du système HPA pour évaluer l'efficacité et l'intensité de la formation.

Les hormones du système hypophyso-surrénalien comprennent adrénocorticotrope l'hormone (ACTH), qui régule l'activité du cortex surrénalien, et glucocorticoïdes(corticostéroïdes) synthétisés dans ce cortex. La détermination de la quantité d'hormones de ce système permet de diagnostiquer les causes et de comprendre la pathogenèse de diverses maladies.

DANS glandes surrénales(principalement dans les zones réticulaires et fasciculaires) stimule la formation écureuil Et acides nucléiques pour la croissance de leurs tissus, active la synthèse cholestérolde novo et sa production à partir d'éthers, améliore la synthèse prégnénolone.

Pathologie

Hypofonction

Possible en cas d'insuffisance hypophysaire, accompagnée d'une diminution de l'activité du cortex surrénalien.

Hyperfonctionnement

Manifestes Maladie d'Itsenko-Cushing– symptômes de l'hypercortisolisme (voir ci-dessous) et symptômes spécifiques :

• activation la lipolyse,
• augmenter pigmentation peau en raison d’un effet stimulant partiel des mélanocytes, ce qui a donné naissance au terme « maladie du bronze ».

Glucocorticoïdes

Structure

Les glucocorticoïdes sont des dérivés du cholestérol et sont de nature stéroïdienne. La principale hormone chez l’homme est le cortisol.

Synthèse

Elle est réalisée dans les zones réticulaires et fasciculaires du cortex surrénalien. La progestérone, formée à partir du cholestérol, est sujette à l'oxydation par la 17-hydroxylase au niveau du 17ème atome de carbone. Après cela, deux enzymes plus importantes entrent en action séquentiellement : la 21-hydroxylase et la 11-hydroxylase. Finalement, du cortisol est produit.

Schéma de synthèse des hormones stéroïdes (schéma complet)

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Activer : ACTH, qui assure une augmentation de la concentration de cortisol le matin, en fin de journée la teneur en cortisol diminue à nouveau. De plus, il existe une stimulation nerveuse de la sécrétion hormonale.

Réduit : le cortisol grâce à un mécanisme de rétroaction négative.

Mécanisme d'action

Cytosolique.

Cibles et effets

La cible est lymphoïde, épithélium(muqueuses et peau), gras, os Et musculaire les tissus, foie.

Métabolisme des protéines

• augmentation significative catabolisme des protéines dans les tissus lymphoïdes, épithéliaux, musculaires, conjonctifs et osseux,
• V foie stimule généralement l'anabolisme des protéines (par exemple, les enzymes de transamination et de gluconéogenèse),
• stimulation des réactions de transamination par synthèse aminotransférases, assurant l'élimination des groupes aminés des acides aminés et la formation du squelette carboné des acides cétoniques,

Métabolisme des glucides

De manière générale, ils provoquent une augmentation de la glycémie :

• améliorer le pouvoir de la gluconéogenèse à partir des acides cétoniques en augmentant la synthèse la phosphoénolpyruvate carboxykinase,
• augmentation de la synthèse du glycogène dans le foie en raison de l'activation des phosphatases et de la déphosphorylation glycogène synthase.
• déclin perméabilité de la membrane pour le glucose dans insulino-dépendant tissus.

Métabolisme lipidique

• stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux en raison d'une synthèse accrue Lipases TAG, qui renforce l'effet de l'ACTH, du glucagon, des catécholamines, c'est-à-dire le cortisol a permissif actions (anglais) autorisation- autorisation).

Métabolisme eau-électrolyte

• faible effet minéralocorticoïde sur les tubules rénaux provoque une réabsorption du sodium et une perte de potassium,
• perte d'eau en raison de la suppression de la sécrétion de vasopressine et d'un excès rétention de sodium en raison d'une activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone.

Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs

• mouvement accru des lymphocytes, des monocytes, des éosinophiles et des basophiles dans le tissu lymphoïde,
• augmenter le taux de leucocytes dans le sang en raison de leur libération par la moelle osseuse et les tissus,
• suppression des fonctions des leucocytes et des macrophages tissulaires par déclin synthèse des eicosanoïdes en réduisant la transcription enzymatique phospholipase A 2 Et cyclooxygénase.

Autres effets

Augmente la sensibilité des bronches et des vaisseaux sanguins aux catécholamines, ce qui assure le fonctionnement normal des systèmes cardiovasculaire et bronchopulmonaire.

Inactivation du cortisol

La désactivation du cortisol, comme d'autres hormones stéroïdes, se produit dans foie. L'essence des réactions est

• dans la réduction de la double liaison dans le A-ring et le groupe oxo en 3ème position,
• dans l'abstraction d'un radical du 17ème atome de carbone,
• dans la conjugaison de groupes OH avec des acides sulfuriques ou glucuroniques pour former des composés hydrophiles.

À la suite de la désactivation, divers composés se forment avec une activité hormonale fortement réduite ou complètement dépourvue de celle-ci.

Pathologie

Hypofonction

Échec primaire - La maladie d'Addison se manifeste :

• hypoglycémie,
• sensibilité accrue à l'insuline,
• anorexie et perte de poids,
• faiblesse,
• hypotension,
• hyponatrémie et hyperkaliémie,
• gagner pigmentation peau et muqueuses (augmentation compensatoire de la quantité d'ACTH, qui a un léger effet mélanotrope).

Un déficit secondaire survient lorsqu'il y a un déficit en ACTH ou une diminution de son effet sur les glandes surrénales - tous les symptômes de l'hypocortisolisme apparaissent, à l'exception de la pigmentation.

Hyperfonctionnement

Primaire - syndrome de Cushing(syndrome d'hypercortisolisme, diabète stéroïdien) se manifeste :

• diminution de la tolérance au glucose - hyperglycémie anormale après une charge de sucre ou après un repas,
• hyperglycémie en raison de l'activation de la gluconéogenèse,
• obésité visage et torse (associés à l'effet accru de l'insuline lors d'une hyperglycémie sur le tissu adipeux) - bosse de bison, ventre de tablier (grenouille), visage en forme de lune,
• glycosurie,
• promotion catabolisme protéines et augmentation de l'azote sanguin,
• l'ostéoporose et une perte accrue de calcium et de phosphate du tissu osseux,
• diminution de la croissance et de la division cellulaire – leucopénie, immunodéficiences, amincissement de la peau, ulcère gastroduodénal l'estomac et le duodénum,
• perturbation de la synthèse du collagène et des glycosaminoglycanes,
• hypertension en raison de l'activation du système rénine-angiotensine.

Secondaire – Maladie d'Itsenko-Cushing(excès d'ACTH) se manifeste de la même manière que la forme primaire.

Conférence n°5

Maladies du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Insuffisance surrénalienne chronique. Tumeurs hormonalement actives.

MALADIES DU SYSTÈME HYPOTHALAMO-PITITUTAIRE

Le système hypothalamo-hypophysaire (HPA) est le principal régulateur des fonctions des glandes endocrines. Il s'agit d'une section du cerveau interstitiel, constituée d'accumulations de cellules (noyaux) de tissu nerveux avec de nombreuses connexions afférentes et efférentes. L'hypothalamus est également le principal centre autonome qui maintient un état métabolique et énergétique optimal et participe activement à la régulation du fonctionnement des glandes endocrines, des systèmes cardiovasculaire, bronchopulmonaire, digestif, urinaire, du système nerveux central, de la thermorégulation et bien plus encore.

DANS hypothalamus Des hormones hypophysiotropes sont produites pour réguler la sécrétion d'hormones hypophysaires. Ils activent (libérines) - corticolibérine, somatolibérine, thyrolibérine, gonadolibérine, prolactolibérine, ou inhibent (statines) - somatostatine, mélanostatine, les hormones hypophysaires correspondantes. Les neurohormones hypothalamiques comprennent également la vasopressine et l'ocytocine, qui sont produites par les cellules nerveuses des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus et transportées le long de leurs propres axones jusqu'au lobe postérieur de l'hypophyse. L'effet physiologique des neurohormones est réduit à une augmentation ou une diminution des concentrations des hormones triples correspondantes dans le sang.

Pituitaire- la principale glande endocrine qui produit un certain nombre d'hormones peptidiques (tropiques) qui ont un effet direct sur le fonctionnement des glandes endocrines périphériques. Il est situé dans la fosse pituitaire de la selle turcique de l'os sphénoïde et est relié au cerveau par le pédicule. Son poids est de 0,5 à 0,6 g, qui varie selon l'âge et le sexe. La taille sagittale de la selle turcique chez l'adulte est d'environ 12 mm (10,5-15 mm), verticale - 9 mm (8-12). L'hypophyse est constituée de lobes antérieur, moyen et postérieur. Les parties antérieure et moyenne forment l'adénohypophyse, qui représente 75 % de la masse de l'hypophyse. Le lobe postérieur, le lobe de l'infundibulum et l'éminence médiane de l'éminence grise constituent la neurohypophyse (y compris la tige pituitaire).

Neurologie" href="/text/category/nevrologiya/" rel="bookmark">manifestations neurologiques : troubles de la thermorégulation (hyperthermie, hypothermie, poïkilothermie), troubles de l'appétit (boulimie, anorexie, aphagie), troubles de la régulation hydrique (adipsie, soif, polyurie), etc.

Il existe de nombreuses classifications des maladies du système hypothalamo-hypophysaire. Cependant, étant donné le caractère limite de la clinique, elles se situent à l'intersection de la neurologie et il est parfois impossible de distinguer clairement toute la variété des maladies endocriniennes.

Il convient de souligner les éléments suivants nemaladies neuro-endocriniennes, dans le développement duquel les dommages à la région hypothalamique deviennent d'une grande importance :

A. Maladies hypothalamo-adénogonpophysaires :

1. Maladies associées à une altération de la sécrétion d'hormone de croissance :

Acromégalie, gigantisme ;

Nanisme hypophysaire.

2. Maladies associées à une altération de la sécrétion d'ACTH :

la maladie d'Itsenko-Cushing ;

Syndrome pubertaire hypothalamique.

3. Maladies associées à une altération de la sécrétion de prolactine :

Syndrome d'hyperprolactinémie (galactorrhée-aménorrhée persistante, syndrome de Chiari-Frommel).

4. Maladies associées à une altération de la sécrétion de TSH :

Tumeurs hypophysaires avec sécrétion accrue de TSH.

5. Maladies associées à une sécrétion altérée de gonadotrophines
hormones :

Dystrophie adipeuse-génitale ;

6. Hypopitutarisme (cachexie hypothalamo-hypophysaire).

7. Obésité hypothalamique.

B. Maladies hypothalamo-neurohypophysaires :

1. Insuffisance de la sécrétion de vasopressine (diabète insipide).

2.Syndrome de sécrétion excessive de vasopressine (syndrome de Parhon).

Acromégalie et gigantisme

Maladie causée par une sécrétion excessive de somatotropine par les cellules de l'adénohypophyse ou une sensibilité accrue des tissus périphériques à la somatotropine chez l'adulte. Les enfants et les adolescents se développent le gigantisme.

Étiologie et pathogenèse.

Facteurs prédisposants- traumatisme crânien, processus inflammatoires chroniques des sinus paranasaux, tumeurs de l'hypothalamus ou du pancréas sécrétant de la somatolibérine, grossesse pathologique, présence d'acromégalie chez les proches. La maladie repose sur un adénome hypophysaire éosinophile avec sécrétion accrue de somatotropine. L'action de la GH est médiée par les somatomédines hépatiques et se réalise au niveau des cellules du cartilage osseux, des muscles et des organes internes. La somatotropine est une hormone anabolisante. Il active le transport des acides aminés dans les cellules, leur incorporation dans les protéines des mitochondries, des microsomes et des noyaux. Dans le même temps, l’hormone de croissance réduit la capacité des tissus à utiliser le glucose, faisant passer l’action de l’insuline du métabolisme des glucides au métabolisme des protéines. La somatotropine active la dégradation du glycogène, augmente l'activité de l'insulinase hépatique et inhibe l'hexokinase. C’est pourquoi on l’appelle hormone diabétogène. L'effet sur le métabolisme des graisses est caractérisé par l'activation de la lipolyse et l'inhibition de la lithogenèse. L’excès de GH prédispose à l’hypercalcémie et à l’hyperphosphatémie.

Tableau clinique.

Premiers signes:

1. Douleur lancinante au niveau de l'os zygomatique et du front, associée à une irritation du nerf facial.

2. Photophobie, diplopie causée par des lésions du nerf oculomoteur.

3. La perte de l’odorat, la perte auditive et les acouphènes sont causés par des troubles du nerf auditif.

Le stade des symptômes cliniques avancés est caractérisé par un changement d'aspect : augmentation du périmètre crânien, de la partie orbitaire de l'os frontal, expansion de l'os zygomatique. L'hypertrophie des tissus mous et du cartilage entraîne une augmentation de la taille du nez, des oreilles et de la langue. Les mains et les pieds s'élargissent, les doigts s'épaississent.

En raison de l'hypertrophie du larynx et des cordes vocales, la voix devient plus basse. La poitrine s'agrandit dans le sens antéropostérieur, les espaces intercostaux se dilatent. Les articulations se déforment en raison de la croissance du tissu cartilagineux. Hypertrophie des glandes sudoripares, la transpiration augmente. La taille des organes internes augmente (viscéromégalie). Les troubles du système endocrinien sont caractérisés par une hyperplasie de la glande thyroïde due à un excès de thyrotrogash. Le développement d'un goitre nodulaire est possible. La violation de la sécrétion de follitropine et de lutropine est à l'origine d'une diminution de la puissance et de l'apparition d'une dysménorrhée. L'augmentation de la sécrétion de prolactine contribue à la galactorrhée. Une sécrétion accrue de corticotropine et de cortisol peut provoquer une hypertrichose et des modifications kystiques des ovaires. Au stade avancé de la maladie, chez l'adulte et l'enfant, on observe une augmentation de la pression intracrânienne, une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement du champ visuel.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Au stade des symptômes cliniques avancés, le diagnostic ne présente aucune difficulté. Au stade initial, le diagnostic est confirmé par :

1. Augmentation du taux d’hormone de croissance dans le sang (normal – 0,5 à 5,0 ng/md). DANS
dans les cas douteux - une augmentation du taux d'hormone de croissance dans le contexte d'un test avec des stimulants de sécrétion (insuline, hormone de libération de la thyréotropine).

2. Augmentation de la teneur en somatomédine C (norme - 0,5-1,4 U/ml).

3. Augmentation de la taille de la selle turcique (MPT).

4. Violation du test de tolérance au glucose.

Critères diagnostiques supplémentaires aux stades avancés de la maladie :

JE. Hypercalcémie (plus de 3,0 mmol/l).

2. Hyperphosphatémie (plus de ],6 mmol/l).

3. Rétrécissement des champs visuels.

4. Mamelons congestifs des nerfs optiques. Diagnostic différentiel avec hyperparathyroïdie.

Signes généraux : hypertrophie et épaississement des os du crâne.

Différence : modifications kystiques du tissu osseux, fractures, néphrocalcinose, polydipsie avec hyperparathyroïdie.

Avec la maladie de Paget (arthrose déformante).

Signes généraux : hypertrophie des os frontaux et pariétaux.

Différence : il n'y a pas de prolifération des tissus mous, de viscéromégalie, la taille de la selle turcique n'est pas augmentée, dans la maladie de Paget.

Avec hypothyroïdie.

Signes généraux : hypertrophie des traits du visage, approfondissement de la voix.

Différence : bradycardie, hypotension artérielle, peau sèche, hypothermie en cas d'hypothyroïdie.

À l'adolescence - avec une croissance constitutionnelle héréditaire élevée.

Caractéristiques générales : grande taille, taux de croissance intensif.

Différence : du gigantisme hypersomatotrope - croissance élevée des parents, teneur normale en SGG et rythme physiologique de sa sécrétion.

Le traitement vise à éliminer la sécrétion excessive de somatotropine (bromocriptine, parlodel) et à introduire de petites doses d'hormones sexuelles. Au stade des symptômes cliniques avancés, radiothérapie avec faisceaux de protons à haute énergie, télégammathérapie. Implantation d'yttrium-90 ou d'or-198 radioactifs dans l'hypophyse à l'aide d'un dispositif spécial. Aux stades ultérieurs de la maladie, lorsque le champ visuel est rétréci, une chirurgie chirurgicale du foie est indiquée. Actuellement, l'approche chirurgicale transsphénoïdale est utilisée. Avec un diagnostic rapide et une thérapie rationnelle, le pronostic de vie et d'emploi est favorable.

Nanisme hypophysaire -

une maladie associée à une diminution de la sécrétion d'hormone de croissance ou à une diminution de la sensibilité des cellules périphériques à celle-ci, qui se manifeste par un fort retard dans la croissance du squelette, des organes et des tissus.

Structure et hormones des glandes surrénales

Les glandes surrénales sont constituées d'une moelle et d'un cortex.

La moelle produit adrénaline et dans une moindre mesure norépinéphrine.

Le cortex produit trois types hormones stéroïdes :

- glucocorticoïdes(cortisol)

- minéralocorticoïde ( aldostérone);

- androgènes(en petites quantités).

Le système hypothalamo-hypophysaire contrôle la production de glucocorticoïdes.

Principales fonctions et effets

La fonction principale des glucocorticoïdes est de fournir résistance au stress, y compris les blessures, les infections, le jeûne, etc. Deux autres fonctions des glucocorticoïdes y sont étroitement liées :

-effet anti-inflammatoire(en cas de blessures et d'infections, une inflammation incontrôlée peut entraîner des conséquences pathologiques) ;

-stimulation de la gluconéogenèse, fournir du glucose au corps pendant un jeûne prolongé.

De là, suivez Principaux effets des glucocorticoïdes :

Maintenir l'activité du système cardiovasculaire, notamment la tension artérielle, en cas de stress ;

Suppression de l'inflammation à plusieurs de ses stades ;

Stimulation de la gluconéogenèse dans le foie ;

Stimulation de la lipolyse (pour assurer la gluconéogenèse à partir des lipides et utiliser les lipides comme substrats énergétiques, et donc économiser le glucose) ;

Stimulation de la dégradation des protéines (pour assurer la gluconéogenèse à partir des acides aminés).

Mécanismes d'action

Les glucocorticoïdes agissent via des récepteurs intracellulaires, augmentant ainsi l'expression (les informations héréditaires d'un gène sont converties en ARN ou en protéines.)

Synthèse, stockage, transport et élimination

Glucocorticoïdes, comme les autres hormones stéroïdes :

Synthétisé à partir du cholestérol ;

Ils ne se déposent pas dans les cellules, mais sont synthétisés et immédiatement libérés sous l'influence d'un facteur stimulant - l'ACTH ;

Transporté par le sang principalement en combinaison avec des protéines ;

Éliminé par métabolisme hépatique suivi d'une excrétion urinaire.

Influences directes

Les principaux facteurs stimulant la production de glucocorticoïdes sont :

-stresser;

-rythme circadien(la sécrétion de glucocorticoïdes est augmentée le matin ; le corps se prépare ainsi au stress qu'il peut subir au cours de la journée) ;

-hypoglycémie.

Tous ces facteurs influencent la production de glucocorticoïdes, augmentant la sécrétion d'hormone corticotrope et, par conséquent, d'ACTH (hormone adrénocorticotrope).

Commentaires négatifs

Ces connexions opèrent entre deux niveaux de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien :

Les glucocorticoïdes agissent sur l'hypophyse, supprimant la production d'ACTH ;

Les glucocorticoïdes agissent sur l'hypothalamus en supprimant la production de corticolibérine.

Sous l'influence du MSG(hormone stimulant les mélanocytes) augmente mélanine dans les mélanocytes, ce qui entraîne une pigmentation accrue de la peau.

Carence et excès

· Le déficit en glucocorticoïdes se manifeste par des signes diminution de la tolérance au stress(faiblesse générale, fatigue, hypotension artérielle avec menace de chute brutale de la tension artérielle en cas de stress, infections graves) et troubles métaboliques(perte de poids, perte d'appétit et nausées, parfois hypoglycémie). Si la carence en glucocorticoïdes est primaire (c'est-à-dire causée par des lésions des glandes surrénales, et non de l'hypophyse ou de l'hypothalamus), les symptômes énumérés sont ajoutés. hyperpigmentation : les effets inhibiteurs des glucocorticoïdes sur la sécrétion de corticolibérine et d'ACTH (rétroaction négative) sont éliminés, la production d'ACTH et, avec elle, de MSH augmentent.

L'excès de glucocorticoïdes se manifeste par des signes dégradation accrue des protéines notamment les muscles et les tissus conjonctifs (atrophie musculaire, ostéoporose, rayures violettes sur la peau dues aux étirements, tendance aux contusions), gluconéogenèse améliorée jusqu'à une hyperglycémie constante, hypertension artérielle.

Les premier et deuxième systèmes de signalisation, leurs caractéristiques liées à l'âge.

I.P. Pavlov a considéré comportement l'humain comme activité nerveuse supérieure, où les animaux et les humains ont en commun l'analyse et la synthèse de signaux environnementaux immédiats, qui constituent le premier système de signaux de la réalité. A cette occasion, Pavlov écrivait : « Pour un animal, la réalité n'est signalée presque exclusivement que par des irritations et leurs traces dans les hémisphères cérébraux, arrivant directement dans des endroits particuliers. cellules récepteurs visuels, auditifs et autres du corps. C'est ce que nous avons aussi en nous-mêmes comme impressions, sensations et idées provenant du milieu extérieur qui nous entoure, tant naturel que social, à l'exclusion de la parole, audible et visible. C’est le premier système de signalisation de la réalité que nous avons en commun avec les animaux.

Grâce à l'activité professionnelle, aux relations sociales et familiales, une personne a développé une nouvelle forme de transfert d'informations. Une personne a commencé à percevoir des informations verbales en comprenant le sens des mots prononcés par elle-même ou par d'autres, visibles - écrits ou imprimés. Cela a conduit à l’émergence d’un deuxième système de signalisation, propre aux humains. Il a considérablement élargi et modifié qualitativement l'activité nerveuse supérieure de l'homme, en introduisant un nouveau principe dans le travail des hémisphères cérébraux (la relation du cortex avec les formations sous-corticales). A cette occasion, Pavlov écrivait : « Si nos sensations et nos idées liées au monde qui nous entoure sont pour nous les premiers signaux de la réalité, des signaux concrets, alors la parole, surtout les stimuli kinesthésiques arrivant au cortex en provenance des organes de la parole, sont les seconds. signaux, signaux de signaux. Ils représentent une abstraction de la réalité et permettent une généralisation, ce qui constitue... spécifiquement la pensée humaine, et la science est un outil pour l'orientation la plus élevée d'une personne dans le monde qui l'entoure et en elle-même.

Le deuxième système de signalisation est le résultat de la socialité humaine en tant qu’espèce. Il convient toutefois de rappeler que le deuxième système de signalisation est dépendant du premier système de signalisation. Les enfants nés sourds produisent les mêmes sons que les enfants normaux, mais sans renforcer les signaux émis par l'audition. analyseurs et ne pouvant imiter la voix de ceux qui les entourent, ils deviennent muets.

On sait que sans communication avec les gens, le deuxième système de signalisation (en particulier la parole) ne se développe pas. Ainsi, les enfants emportés par des animaux sauvages et vivant dans une tanière d'animaux (syndrome de Mowgli) ne comprenaient pas la parole humaine, ne savaient pas parler et perdaient la capacité d'apprendre à parler. De plus, on sait que les jeunes isolés depuis des décennies, sans communication avec les autres, oublient la langue parlée.

Le mécanisme physiologique du comportement humain est le résultat d'une interaction complexe des deux systèmes de signalisation avec les formations sous-corticales des hémisphères cérébraux. Pavlov considérait le deuxième système de signalisation comme le « plus haut régulateur du comportement humain », qui prévaut sur le premier système de signalisation. Mais ce dernier contrôle, dans une certaine mesure, l'activité du deuxième système de signalisation. Cela permet à une personne de contrôler ses réflexes inconditionnés, de restreindre une partie importante des manifestations instinctives du corps et des émotions. Une personne peut consciemment supprimer ses réflexes défensifs (même en réponse à des stimuli douloureux), alimentaires et sexuels. Dans le même temps, les formations sous-corticales et les noyaux du tronc cérébral, en particulier la formation réticulaire, sont des sources (générateurs) d'impulsions qui maintiennent un tonus cérébral normal.

Types d'activité nerveuse supérieure (HNA).

Caractéristiques de l'approche pédagogique des enfants et adolescents avec différents types de RNB.

L'activité réflexe conditionnée dépend des propriétés individuelles du système nerveux. Les propriétés individuelles du système nerveux sont déterminées par les caractéristiques héréditaires de l'individu et son expérience de vie. La combinaison de ces propriétés s’appelle le type d’activité nerveuse supérieure.

I.P. Pavlov, sur la base de nombreuses années d'étude des caractéristiques de la formation et de l'évolution des réflexes conditionnés chez les animaux, a identifié quatre types principaux d'activité nerveuse supérieure. Il a basé la division en types sur trois indicateurs principaux :

a) la force des processus d'excitation et d'inhibition ;

b) l'équilibre mutuel, c'est-à-dire le rapport entre la force des processus d'excitation et d'inhibition ;

c) la mobilité des processus d'excitation et d'inhibition, c'est-à-dire la rapidité avec laquelle l'excitation peut être remplacée par l'inhibition, et vice versa.

Sur la base de la manifestation de ces trois propriétés, Pavlov a identifié les types d'activité nerveuse suivants :

1) le type est fort, déséquilibré, avec une prédominance de l'excitation sur l'inhibition (type « incontrôlable ») ;

3) un type fort et équilibré, avec une faible mobilité des processus nerveux (type « calme », sédentaire, inerte) ;

4) type faible, caractérisé par un épuisement rapide des cellules nerveuses, entraînant une perte de performance.

Pavlov croyait que les principaux types d'activité nerveuse supérieure trouvés chez les animaux coïncident avec les quatre tempéraments établis pour l'homme par le médecin grec Hippocrate (IVe siècle avant JC). Le type faible correspond à un tempérament mélancolique ; type fort déséquilibré - tempérament colérique; type fort, équilibré, actif – tempérament sanguin ; fort, équilibré, avec une faible mobilité des processus nerveux - tempérament flegmatique. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les processus nerveux subissent des changements à mesure que le corps humain se développe. Par conséquent, à différentes périodes d'âge, une personne peut subir des changements dans les types d'activité nerveuse. De telles transitions à court terme sont possibles sous l’influence de facteurs de stress importants.

En fonction de l'interaction et de l'équilibre des systèmes de signalisation, Pavlov, ainsi que les quatre types communs aux humains et aux animaux, ont identifié des types spécifiquement humains d'activité nerveuse supérieure.

1. Type artistique. Elle se caractérise par la prédominance du premier système de signalisation sur le second. Ce type comprend les personnes qui perçoivent directement la réalité et utilisent largement les images sensorielles.

2. Type de réflexion. Ce type comprend les personnes avec une prédominance du deuxième système de signalisation, les « penseurs » avec une capacité prononcée de pensée abstraite.

3. La plupart des gens sont du type moyen avec une activité équilibrée de deux systèmes de signalisation. Ils se caractérisent à la fois par des impressions figuratives et des conclusions spéculatives.

Le concept de fatigue, d'épuisement et de surmenage.

Mécanismes physiologiques de la fatigue et du surmenage.

Le travail est inévitablement associé à la fatigue. La fatigue, caractérisée par une diminution des performances, est une conséquence physiologique normale de toute activité. La sensation de fatigue, bien connue de tous, telle que définie par l'académicien. A.A. Ukhtomsky, il existe un avertissement naturel concernant l'apparition de la fatigue.

La fatigue ne se développe pas seulement dans des conditions de travail ordinaires et normales. D’autres facteurs qui conduisent à la fatigue comprennent :

1) conscience de l'absence de but, de l'absurdité du travail effectué ; 2) refus de travailler pour quelque raison que ce soit ; 3) humeur dépressive et mauvaise santé ; 4) des conditions environnementales défavorables et, en particulier, un lieu de travail mal préparé ; 5) monotonie et monotonie du travail.

En état de fatigue, la productivité diminue et plus d'erreurs sont commises que d'habitude ; Il est plus difficile pour une personne fatiguée de se concentrer et de trouver la bonne solution à un problème ; elle doit concentrer son attention et sa volonté autant que possible. Plus le travail dure longtemps, plus le besoin de repos et de soulagement de la fatigue est grand.

I.M. Sechenov considérait que la base physiologique et scientifique d'un régime rationnel de travail et de repos était un travail sans fatigue, c'est-à-dire un travail dans lequel une fatigue minimale est soulagée par un repos ultérieur.

L'état de fatigue, étant un processus physiologique complexe, est déterminé, comme l'ont montré des études menées par des scientifiques soviétiques, par un trouble temporaire de l'activité des cellules nerveuses du cortex cérébral. Ce trouble de l'activité des cellules corticales s'étend à d'autres systèmes du corps.

Une sensation de fatigue avertit notre corps des difficultés d'activité des cellules nerveuses du cortex cérébral. Des sensations « signaux » similaires surviennent également dans des conditions telles que la faim, la soif, la douleur, etc. La fatigue peut être relativement facilement éliminée à l'aide du repos actif ou passif.

A. A. Ukhtomsky souligne les conséquences caractéristiques suivantes du surmenage.

1. Incapacité à maintenir une attention suffisamment vigilante au travail et à son environnement. D’où l’augmentation des erreurs et des défauts, d’une part, et le nombre croissant d’accidents, d’autre part. Il s’agit donc d’un trouble de la coordination et de l’attention, principalement un trouble de la fonction d’inhibition.

2. Incapacité à créer et à maîtriser de nouvelles compétences utiles tout en conservant la capacité de répéter automatiquement les anciennes, les plus enracinées. Des tâches anciennes et apprises depuis longtemps sont accomplies même par des personnes nerveuses.

3. Trouble des anciennes compétences automatiques. Ce qui se faisait jusqu'à présent dans l'ordre de réflexes bien appris - des « petites choses » comme mettre un chapeau avant de quitter la maison, emporter avec soi des objets ordinaires nécessaires au travail - nécessitent désormais un contrôle supplémentaire sur soi.

En cas de surmenage, l’activité créatrice habituelle d’une personne diminue, l’initiative s’estompe, l’humeur se détériore sans raison extérieure apparente et des signes d’ennui et de mélancolie apparaissent.

La lutte contre le surmenage répond à la fois aux objectifs de maintien de hautes performances et de prévention des maladies ; En cas de surmenage, les défenses de l'organisme s'affaiblissent, ce qui contribue à l'apparition de nombreuses maladies.

Glandes endocrines, leur rôle.

Le concept d'hormones et de régulation hormonale. Chimie des hormones, mécanisme d'action sur les processus physiologiques et métaboliques. Régulation des fonctions endocriniennes. Régulation centrale. Le rôle de l'hypothalamus dans la régulation des fonctions de l'hypophyse. Neurosécrétion. Le concept de neurohormones hypothalamiques. Neurohypophyse. Hormone antidiurétique et ocytocine. Régulation de la sécrétion d'hormone antidiurétique, chimie, métabolisme hormonal, effet physiologique. Régulation physiologique de la sécrétion d'ocytocine, effet de l'ocytocine sur les glandes mammaires, système reproducteur. Neuropeptides du cerveau. Système hypophyso-surrénalien. Régulation physiologique de la sécrétion d'hormones adrénocorticotropes. Hormones du cortex surrénalien, chimie, métabolisme, effets métaboliques physiologiques. Catécholamines et leur rôle dans la régulation des fonctions endocriniennes. Régulation nerveuse de la sécrétion de la thyréostimuline. Chimie de l'hormone stimulant la thyroïde, son effet physiologique. Hormones thyroïdiennes, synthèse, influence sur les processus métaboliques. Hormone de croissance et son effet sur le métabolisme du corps. Hormones parathyroïdiennes. Hormone parathyroïdienne et thyriocalcitonine, leur rôle dans la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore. Le pancréas et ses hormones. Glucogène, son effet sur le foie et le tissu adipeux. Le rôle de l'insuline dans la régulation du métabolisme des glucides. Hormones du tractus gastro-intestinal. Glande pinéale, anatomie, compréhension des hormones de la glande pinéale, rôle de la glande pinéale dans la régulation des fonctions endocriniennes. Glandes sexuelles. Fonction des androgènes et des œstrogènes. Régulation des fonctions sexuelles. Contrôle nerveux et hypothalamique de la sécrétion d'hormones gonadotropes. Régulation hormonale du métabolisme minéral. Le rôle de l'aldostérone, de la vasopressine, de la désoxycorticostérone et du système rénine-angiotensine dans la régulation du sodium et du potassium dans l'organisme. Le rôle des glandes endocrines dans la régulation des réactions au stress. La relation entre les corticostéroïdes et les catécholamines et leur importance dans l’adaptation de l’organisme aux facteurs environnementaux nocifs.

Hygiène des enfants et adolescents (hygiène scolaire)