Empoisonnement du sang après les conséquences de l'accouchement. Sepsis dans la période post-partum

La septicémie est une généralisation d'un processus infectieux, caractérisé par une réponse systémique à l'inflammation qui se produit dans des conditions d'entrée constante ou périodique de la source de l'infection dans le sang circulant de micro-organismes et de leurs toxines et conduisant au développement d'une défaillance multiviscérale due à l'incapacité des forces immunitaires du corps à localiser l'infection.

Quelles sont les causes de la septicémie pendant la période post-partum

Données recherche moderne indiquent que dans 40 à 90 % des cas, un staphylocoque est détecté dans les hémocultures de patients atteints de sepsis. Parmi les staphylocoques, la première place en termes de fréquence de détection est occupée par Staph. aureus et Staphylocoque. épiderme.

La septicémie staphylococcique se caractérise par la formation de foyers purulents distants et d'une pneumonie septique. Dans les foyers fermés d'inflammation avec une capsule fibreuse, les staphylocoques peuvent rester viables pendant plusieurs années, avec une immunité affaiblie, conduisant à l'activation du processus purulent-inflammatoire.

Beaucoup moins souvent, les agents responsables de la septicémie sont des streptocoques, dont Str. pyogènes et Str. hémoliticus. Infection streptococcique accompagné de bactériémie et caractérisé par l'absence de métastases purulentes.

Une caractéristique distinctive des trois dernières décennies a été l’augmentation des cas de sepsis provoqués par la microflore à Gram négatif. E. coli est détecté dans les hémocultures chez 49 % des patients.

Comme un type distinct La septicémie est un processus infectieux provoqué par Pseudomonas aeruginosa. Ce type de sepsis se présente sous la forme d'un type fulminant, avec le développement fréquent d'un choc infectieux-toxique.

DANS dernièrement Il existe une augmentation significative des cas de sepsis anaérobie. Il a été constaté que 80 % des infections chirurgicales ont une composante anaérobie. Parmi les anaérobies, les plus courantes sont : les clostridies - Cl. perfringens, cl. œdème. Cl. septicum, bactéroïdes, peptocoques, peptostreptocoques, fusobactéries.

L'utilisation généralisée du traitement contribue à la croissance de la septicémie mycotique. Les agents pathogènes les plus fréquemment identifiés dans le sepsis à Candida sont : Candida albicans, Candida tropical.

Relativement souvent, des représentants de l'automicroflore humaine sont détectés dans le sang des patients atteints de sepsis : Corynebacter, Acinetobacter calcoasae, Moraxella.

La détection de bactéries de ce type indique une résistance non spécifique extrêmement faible de l'organisme et une forte probabilité de développer une issue défavorable.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant la septicémie pendant la période post-partum

La septicémie est toujours processus secondaire, même si cela se déroule à une vitesse fulgurante dès le début. En tant que maladie secondaire, le sepsis porte nécessairement l'empreinte du foyer principal, qui peut le plus souvent être l'endomyométrite, ainsi que la mammite, la péritonite, etc. Selon les opinions généralement admises, la propagation de l'infection est possible par les voies hématogènes, lymphogènes et directement par continuité.

En règle générale, pendant l'accouchement et la période post-partum, l'utérus est principalement infecté, ce qui peut entraîner une inflammation du tissu décidual ainsi que sa nécrose. Un certain rôle est joué par l'infection des restes de tissu placentaire et des caillots sanguins qui, en l'absence d'apport sanguin et à une température corporelle d'environ 37 °C, créent des conditions « thermostatiques » dans l'utérus pour la prolifération de la flore pathogène.

Même en cas d'endomyométrite, une migration de bactéries dans la circulation sanguine est périodiquement observée. Avec une longue évolution de la maladie et l'inefficacité de son traitement, la résistance immunologique de l'organisme diminue et la probabilité d'accumulation de bactéries et de leurs toxines dans l'espace intercellulaire augmente, ce qui peut conduire à la transition de la forme locale du maladie à une maladie généralisée - la septicémie.

L'opinion antérieure sur la présence obligatoire de micro-organismes dans le sang lors d'une septicémie a maintenant changé, puisqu'il a été démontré que la bactériémie n'est pas un symptôme pathognomonique du processus septique.

Cependant, la stérilité des hémocultures n’indique pas l’absence de microbes dans l’organisme. Des données expérimentales ont montré que les bactéries sont facilement absorbées par les leucocytes phagocytaires, mais certaines d'entre elles continuent d'exister dans l'espace intercellulaire et se trouvent dans des conditions qui les protègent de la destruction par d'autres défenses du corps humain. La prolifération de bactéries dans l’espace intercellulaire entretient la possibilité constante de bactériémie. Par conséquent, la stérilité des hémocultures, même avec des études répétées, n'exclut pas la présence d'un sepsis.

Le maillon central de la pathogenèse de la septicémie provoquée par la microflore Gram-négative est l'endotoxine (une partie de l'enveloppe des bactéries Gram-négatives), qui est un polymère dont l'activité biologique dépend de son composant lipidique (lipide A) et de la concentration en lipopolysaccharide- protéine de liaison. Ce n'est que sous la forme d'un complexe avec cette protéine que l'endotoxine est capable d'interagir avec un récepteur spécifique à la surface des macrophages.

L'interaction de ce complexe avec les macrophages s'accompagne de l'activation de ces derniers et de la synthèse de peptides - cytokines, qui sont des produits sécrétoires des propres cellules immunocompétentes de l'organisme. Ceux-ci incluent : le TNF, les interleukines (IL-1, -2, -6, -8 et -15), l'interféron-y. La libération massive de ces substances par les monocytes et les macrophages est provoquée par des toxines bactériennes. Ces substances ont un large éventail d'effets biologiques, favorisant divers changements dans le métabolisme, l'hématopoïèse, les propriétés de la paroi vasculaire et le fonctionnement des systèmes de régulation, en particulier du système nerveux central.

Les endotoxines provoquent également une agglomération ou une opsonisation des cellules du corps, notamment des cellules endothéliales. Dommage endothélium vasculaire est un maillon important dans le développement de la défaillance multiviscérale.

Le mécanisme des lésions endothéliales comprend plusieurs étapes successives. Dans un premier temps, la présence cellules microbiennes dans la circulation sanguine entraîne l'activation de la coagulation sanguine, du système du complément, des macrophages et des neutrophiles. Ces processus s'accompagnent de la synthèse et de la libération large gamme biologiquement substances actives. À la suite de ces processus, les neutrophiles et les plaquettes sont activés, leurs propriétés adhésives augmentent, la dégranulation et la libération de radicaux oxygène et de protéases. L'activation des macrophages favorise la formation de cytokines, de facteur d'agrégation plaquettaire, de prostaglandines et de métabolites du cycle de l'acide arachidonique. Les lymphocytes T sont activés avec la libération d'IL-2 et d'interféron-y. Tous ces facteurs provoquent une dérégulation et des dommages directs à l’endothélium.

Le dysfonctionnement de l'endothélium est le maillon central de la propagation de l'inflammation systémique au-delà des limites du lit vasculaire et de ses effets néfastes sur les tissus et organes de l'ensemble du corps (foie, reins, poumons, système nerveux central).

Contrairement à l'influence des bactéries à Gram négatif, l'interaction des bactéries à Gram positif avec les composants du système immunitaire repose sur les structures de surface des cellules microbiennes - le peptidoglycane, les acides teichoïques, mais pas les lipopolysaccharides.

Compte tenu de l'aspect biochimique de l'intoxication endogène au cours du sepsis, il convient de mentionner le changement de taille des molécules moyennes, qui sont des oligopeptides d'un poids moléculaire de 300 à 500. Ils sont capables d'inhiber un certain nombre de processus métaboliques et perturber les fonctions des cellules sanguines. Niveau de molécules moyennes dans le plasma sanguin personnes en bonne santé est faible, mais elle augmente significativement en cas de complications purulentes-inflammatoires sévères.

La première étape du développement de la cascade de réactions pathologiques dans le sepsis est l'apparition dans lit vasculaire des antigènes qui agissent comme un « déclencheur » qui provoque le lancement de cette cascade. Ceux-ci comprennent : l'endotoxine dans le cas d'une septicémie à Gram négatif, l'entérotoxine staphylococcique, des fragments de parois de bactéries à Gram positif et de champignons, des particules virales, des produits formés à la suite de la destruction des propres tissus de l'organisme.

L’activation du système immunitaire de l’organisme en réponse à l’introduction d’antigènes, en plus de sa fonction protectrice, a également revers- libération d'agents pro-inflammatoires qui jouent un rôle pathogénétique dans le développement de l'inflammation systémique et de l'intoxication : a-TNF, IL-1, -2, -6, -8, -15, élastase neutrophile, interféron y, protéine kinase , thromboxane, facteur d'activation plaquettaire, phospholipase A2, neuropeptides vasoactifs, radicaux libres, prostacycline, prostaglandines, CD 14, inhibiteur de l'activation du plasminogène.

La plupart des agents répertoriés fournissent impact direct sur l'endothélium vasculaire, contribuent au développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et de l'hypoxie tissulaire.

Ainsi, le développement d’une approche systémique réaction inflammatoire Le système immunitaire peut être représenté comme un « réseau de cytokines », dans lequel de nombreux agents sont capables de se remplacer, donnant effet désiré de diverses manières.

Le système immunitaire de l'organisme, en plus d'activer les cytokines, est également capable de produire leurs inactivateurs - agents anti-inflammatoires : IL-4, -10, -13, protéines de liaison aux lipopolysaccharides, adrénaline, protéine de choc thermique, IL-2 soluble récepteur, récepteur TNF soluble, CD 14 soluble.

La présence de ces substances limite la propagation de la réponse immunitaire afin, d'une part, d'inactiver les agents étrangers, et d'autre part, d'éviter le développement de chocs septiques ou de réactions pathologiques auto-immunes.

Actuellement, il existe le point de vue suivant sur les réactions immunomodulatrices en réponse à l'introduction d'un agent infectieux. Noté pour la première fois réaction locale immunité. La teneur en cytokines pro-inflammatoires au site de l'inflammation augmente, puis la concentration d'agents anti-inflammatoires augmente de manière compensatoire. De plus, si les dommages locaux sont suffisamment graves, il y a une augmentation significative du niveau d'agents pro-inflammatoires et de leur pénétration dans le sang.

Au niveau de tout l'organisme, les cytokines pro-inflammatoires mobilisent l'action de tous les organes pour lutter contre l'infection en activant la production de substances anti-inflammatoires non spécifiques, en augmentant la concentration de porteurs d'énergie et en créant les conditions permettant d'améliorer la circulation sanguine dans la zone de inflammation.

Avec une réponse adéquate du système immunitaire en réponse au processus inflammatoire, le système de cytokines pro-inflammatoires est activé, ce qui se produit au cours des 1 à 2 premiers jours, qui est ensuite complété par l'activation d'agents anti-inflammatoires et un équilibre. de ces systèmes est atteint.

Avec une augmentation excessive de l'activité des cytokines pro-inflammatoires et l'absence de réaction efficace des agents anti-inflammatoires, la gravité augmente rapidement, en 1 à 2 jours. réactions systémiques en raison de l'inflammation, un choc septique se développe.

Les micro-organismes et leurs produits de dégradation ne sont pas les seuls à provoquer des intoxications et des troubles de plusieurs organes en cas de sepsis. Un effet destructeur important sur les tissus est exercé par les médiateurs de l'endothélium endommagé - des structures immunologiques qui sont trop activées et endommagent l'endothélium des organes cibles.

Outre les médiateurs des lésions endothéliales, les médiateurs de l'inflammation septique - l'histamine, les radicaux libres, les monocytes, les macrophages, les leucocytes polymorphonucléaires - jouent un rôle négatif dans le développement de la septicémie.

Lorsque le système immunitaire est perturbé, la réponse se manifeste par des degrés variables d'activation d'agents pro- et anti-inflammatoires et leurs fluctuations constantes, ce qui correspond cliniquement à la survenue d'une défaillance multiviscérale.

La défaillance multiviscérale est une complication de la réponse systémique à l'inflammation (septicémie) et se manifeste sous la forme d'une défaillance (dysfonctionnement) d'organes situés à distance du foyer infectieux. L'un des principaux principes de la formation d'une défaillance multiviscérale dans le sepsis à l'heure actuelle est l'incapacité de l'organisme à utiliser efficacement les substrats métaboliques. Dans ce cas (jusqu'à l'apparition du choc), un apport adéquat d'oxygène et d'autres produits énergétiques tous les tissus et organes.

Il existe trois degrés de défaillance multiviscérale :

• échec niveau laboratoire. Caractérisé par des troubles du fonctionnement des organes tout en maintenant les indicateurs de base de l'homéostasie (par exemple, augmentation des taux de créatinine et d'urée en cas de lésions rénales) ;
• défaillance fonctionnelle. Il existe des troubles de l'homéostasie qui sont compensés (oligurie, hypoxie, ictère) ;
• défaillance d'un organe, qui consiste en l'impossibilité de maintenir davantage l'homéostasie, ce qui nécessite la nécessité d'un remplacement artificiel de la fonction d'un organe (par exemple, ventilation mécanique).

Symptômes de la septicémie pendant la période post-partum

Selon le type d'évolution, le sepsis peut être :

• fulminant - se développe dans les 1 à 3 jours suivant l'introduction de l'infection;
• aigu - se développe de 4 jours à 2 mois à compter du moment de l'infection;
• subaigu - de 2 à 6 mois après l'apparition d'un foyer infectieux ;
• chronique - plus de 6 mois.

La septicémie ne présente aucun symptôme pathognomonique propre à cette affection. Le tableau clinique du sepsis est déterminé par la nature de la résistance de l'organisme, la gravité de la réponse à l'introduction et à la propagation de micro-organismes, le nombre et la virulence des agents infectieux.

Les changements pathologiques les plus fréquemment observés dans le sepsis sont :

• troubles du système de coagulation sanguine (syndrome DIC);
• changements dans les caractéristiques du sang périphérique ;
• défaillance d'organes multiples;
• métastases septiques avec lésions des organes et des tissus ;
• déséquilibre acido-basique;
• trouble de la thermorégulation.

Il existe également une réponse systémique au syndrome inflammatoire, qui reflète la forte prédisposition de l’organisme au développement du sepsis.

Les manifestations cliniques du syndrome consistent en une combinaison d'un certain nombre de signes cliniques et de laboratoire :

• température corporelle supérieure à 38 °C ou inférieure à 36 °C ;
• fréquence cardiaque supérieure à 90 battements/min ;
• PCO2 inférieure à 32 mm Hg. Art.;
• fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute ;
• le nombre de leucocytes dans le sang est supérieur à 12,0*109/l ou inférieur à 4,0*109/l ou la proportion de formes jeunes (bande, juvénile) dépasse 10 %.

Cliniquement, on distingue deux formes de sepsis : la septicémie - sepsis sans métastases et la septicopyémie - sepsis avec métastases.

Septicémie

Chez la plupart des patients atteints de septicémie, une fièvre toxique de résorption est observée en raison de l'accumulation dans l'utérus de produits de dégradation des protéines et de toxines bactériennes qui pénètrent dans la circulation sanguine. Certains patients atteints de septicémie présentent des foyers purulents locaux qui ne peuvent être détectés par les méthodes de recherche clinique et de laboratoire.

Le tableau clinique de la septicémie est caractérisé apparition précoce, le 2-3ème jour, avec une élévation de la température corporelle, souvent progressive, jusqu'à 40°C ou plus. Parfois, la réaction thermique est de nature mouvementée dès le début. Parfois, chez les patients affaiblis et présentant une réactivité réduite, la température ne dépasse pas 38,5 °C dans un état général sévère ou extrêmement sévère. Simultanément à l’augmentation de la température corporelle, des frissons apparaissent dont la fréquence et la durée correspondent dans une certaine mesure à la gravité de l’état du patient. Plus il y a de frissons, plus la maladie est grave.

Dans le sepsis, il y a symptômes graves Irritations du SNC : vertiges, mal de tête. On observe souvent excitabilité accrue, état parfois soporeux. Les patients se plaignent d'un sentiment de peur et d'une faiblesse générale.

L'expression faciale caractéristique (facies hippocratica) chez les patients atteints de sepsis n'est observée qu'au stade préagonal. Habituellement, leur peau est pâle, couverte de sueur froide, a une teinte grisâtre et les muqueuses sont bleuâtres. Parfois, une éruption pétéchiale apparaît sur la conjonctive des paupières inférieures. Sur le visage, l'éruption cutanée a la forme d'un papillon, sur la peau de l'abdomen, du dos, de la poitrine et des membres, elle est de nature ponctuelle.

Le sepsis est caractérisé par une tachycardie sévère. La fréquence du pouls atteint 120 battements/min ou plus. En l'absence de lésions locales du cœur, on note un affaiblissement de ses tonalités et l'apparition de bruits : systolique - au sommet du cœur, et en cas d'anémie - un « ton éclaté ». Chez un certain nombre de patients, on observe une expansion des limites du cœur. Il existe des troubles vasculaires et trophiques (œdème, escarres, thrombose et thrombophlébite), une myocardite infectieuse-toxique.

La respiration est dure et rapide. Il y a un aigu insuffisance respiratoire, qui est le plus souvent causée par la présence d’une pneumonie.

La langue est sèche ou sèche, souvent recouverte d'une couche blanche ou brune. L'abdomen est mou, non gonflé et presque toujours indolore à la palpation. Dans le contexte d'une intoxication grave et sévère, une diarrhée abondante apparaît souvent. Chez ces patients, lorsque palpation profonde les intestins sont définis par des douleurs. 1/3 des patients ont une hypertrophie du foie et 1/5 ont une hypertrophie de la rate.
Dans le sang, il existe une leucocytose et une VS élevées, un déplacement de la formule sanguine des neutrophiles vers la gauche, une diminution croissante de l'hémoglobine, une granularité toxique des neutrophiles, une lymphopénie, une thrombocytopénie.

De plus, les signes cliniques du sepsis, ainsi que ceux énumérés ci-dessus, sont les suivants : perte de poids ; dysfonctionnement rénal ; violation de tous types d'échanges ; anémie hypochrome; hyperlipidémie; changements d’électrolyte.

Un tableau clinique similaire est généralement observé avec la septicémie causée par la flore coccique.

Le processus septique en présence de flore à Gram négatif est différent forme aiguë courants; signes prononcés d'intoxication; apparition fréquente de choc septique.

Le sepsis provoqué par la flore anaérobie se caractérise par un développement précoce et rapide de la maladie. L'évolution est généralement sévère. Le diagnostic dans ces cas est établi sur la base du tableau clinique et de l’absence d’effet de l’antibiothérapie conventionnelle. Le plus souvent, les agents responsables de ce type de sepsis sont les clostridies (en particulier Cl, perfringes), les bactéroïdes et les streptocoques anaérobies. La mortalité dans le sepsis anaérobie est extrêmement élevée et atteint 20 à 45 %.

L'évolution du sepsis anaérobie est caractérisée par les signes suivants : la triade classique de Nuremberg (coloration bronze ou safran de la peau, urine couleur « slop de viande », couleur marron foncé plasma sanguin - « sang de laque »); des frissons répétés, accompagnés d'une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à 40-41 °C ; paresthésies et douleurs musculaires sévères, aggravées au moindre contact ; dysfonctionnement grave du système nerveux central; signes d'insuffisance cardiovasculaire; tachypnée; taches cyanosées et rouge violacé sur la peau; l'utérus est agrandi, l'écoulement est de nature séreuse-hémorragique avec extrêmement odeur désagréable(« odeur de décomposition »); hypoprotéinémie sévère; augmentation des aminotransférases et bilirubine totale; oligurie, se transformant en anurie et aiguë insuffisance rénale; anémie hémolytique; lymphangite et lymphadénite. Les résultats des études morphologiques de l'utérus retiré indiquent la présence d'un œdème tissulaire, d'accumulations de gaz entre les fibres musculaires et de fonte de sections de la paroi utérine.

Septicopyémie

La septicopyémie est la formation de foyers purulents dus à la généralisation du processus infectieux. Le plus souvent, il se développe comme une étape ultérieure de la septicémie. Par conséquent, pour le développement de ce stade de la maladie, le temps de la primo-infection et de la septicémie doit être révolu. Le plus souvent, la septicopyémie débute le 10-17ème jour. La température corporelle atteint 40°C avec des frissons répétés. L'état général des patients est grave, il existe une adynamie, une faiblesse, une léthargie ou un état d'excitation. Peau pâle, on observe une cyanose des muqueuses visibles, des douleurs musculaires et articulaires. Tous les patients présentent des signes d'insuffisance cardiaque, se manifestant par une tachycardie (120-130 battements/min) et une matité des bruits cardiaques. La pression artérielle diminue chez la moitié des patients.

Une leucocytose modérée se produit dans le sang, un déplacement des neutrophiles se produit, la VS augmente jusqu'à 40-65 mm/h, une anémie se développe dans 2/3 des cas.

Chez les patients atteints de septicopyémie, des lésions purulentes des poumons surviennent dans 95 % des cas et des reins dans 60 % ; dans 20% - le cœur et le cerveau.

Actuellement, la pathogenèse de l'apparition de foyers purulents locaux est présentée comme suit : chez les patients septiques, des caillots sanguins intravasculaires se forment dans les tissus des poumons, des reins, du foie et d'autres organes. Les bactéries circulant dans la circulation sanguine trouvent des conditions optimales pour leur reproduction dans ces caillots sanguins, ce qui est à l'origine du développement de foyers purulents.

Le tableau clinique de la septicopyémie est constitué de signes d'intoxication générale, caractéristiques du sepsis en général, et de symptômes caractéristiques de lésions locales. Par exemple, lorsqu'un foyer purulent est localisé dans les poumons, en plus de l'image d'une intoxication générale, il existe une insuffisance respiratoire générale, des râles humides de différentes tailles se font entendre et une matité est notée à la percussion. son de percussion, avec péripneumonie - accumulation croissante de liquide dans la plèvre. L'image radiographique se présente en conséquence.

Lorsque le myocarde et surtout l'endocarde sont endommagés, des souffles apparaissent, la fonction cardiaque change

tons, la taille du cœur est lissée, son volume augmente. La gravité de la maladie augmente avec l'endocardite septique.

Lorsque les reins sont endommagés avec le développement de foyers purulents locaux et avec l'implication du tissu périnéphrique dans le processus, une douleur locale apparaît, symptôme positif Pasternatsky, la diurèse diminue. Une pyurie, une protéinurie et une bactériurie sont observées dans les urines.

Compte tenu de la gravité du sepsis et de ses conséquences souvent mortelles, une grande attention doit être accordée à la prévention de cette redoutable complication.

De ce point de vue, il est important diagnostic précoce manifestations locales de l'infection et nomination d'un traitement adéquat.

Traitement de la septicémie pendant la période post-partum

Lors du traitement du sepsis, il est avant tout extrêmement important de déterminer les tactiques de prise en charge de la femme en post-partum. Le choix des tactiques doit être individuel. Dans ce cas, il convient de prendre en compte des circonstances telles que les particularités du déroulement de la grossesse et de l'accouchement, les antécédents obstétricaux, la présence maladies courantes, la nature de l'agent pathogène, les caractéristiques de la maladie inflammatoire primaire.

À principes généraux Les traitements du sepsis comprennent :

• impact sur la source de l'infection;
• lutter contre les infections et les intoxications ;
• activation des défenses de l'organisme ;
• normalisation du fonctionnement altéré des organes et systèmes affectés.

Tout d’abord, vous devez agir sur la principale source d’infection. Le plus souvent en pratique obstétricale, c'est l'utérus qui est touché par le processus inflammatoire. Je ne peux pas refuser stade chirurgical dans le traitement du sepsis par crainte que le patient « ne survive pas à l’opération ». L'intervention chirurgicale est réalisée jusqu'à l'extirpation de l'utérus et des trompes de Fallope, avec assainissement et drainage de la cavité abdominale. Il est nécessaire de réaliser uniquement une laparotomie médiane inférieure pour une révision approfondie du bassin et de la cavité abdominale. Il est interdit de fixer l'utérus avec des instruments pointus (par exemple, des pinces de type Muze) qui pénètrent dans sa cavité. En présence d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et d'hémorragie continue, une ligature des artères iliaques internes est réalisée.

Si le foyer principal de la lésion est les glandes mammaires ou des foyers purulents d'une autre localisation (reins, annexes utérines, périnée, etc.), alors une intervention chirurgicale appropriée est réalisée pour évacuer le pus et retirer les tissus nécrotiques.

Parallèlement à l'intervention chirurgicale, un programme complet traitement médicamenteux par thérapie antibactérienne, infusion-transfusion, détoxification, désensibilisation, immunocorrectrice, hormonale et réparatrice.

Avant de commencer thérapie médicamenteuse il est nécessaire de procéder à un examen de laboratoire complet avec obligatoire examen bactériologique sang, urine, contenu utérin, autres lésions et détermination de la sensibilité des agents pathogènes isolés aux antibiotiques. Le traitement antibactérien commence avant de recevoir les résultats de l'examen bactériologique.

Le traitement aux antibiotiques contre le sepsis dure 2 à 3 semaines et se termine 3 à 4 jours après l'établissement d'une température corporelle normale.

En raison de la grande variété d'agents pathogènes, le traitement antibactérien doit généralement commencer par la prescription de médicaments à large spectre et bactéricides en association avec des médicaments antianaérobies, c'est-à-dire avoir un effet sur la microflore à Gram positif et à Gram négatif.

Tous médicaments antibactériens en cas de sepsis, utiliser uniquement dans la mesure du possible dose admissible(doses maximales uniques et quotidiennes) en tenant compte de leur tolérance individuelle par unité de poids corporel des patients.

Le traitement utilise généralement une combinaison de deux ou trois médicaments.

Pour le traitement sepsis post-partum Les médicaments de première intention sont les céphalosporines en association avec les nitroimidazoles (clion, métronidazole, métrogil) :

• céfotaxime (claforan) en dose unique de 2 g 3 fois par jour pendant 8 jours et Klion (métronidazole) en dose unique de 0,5 g, en dose quotidienne de 1,5 g ;
• ceftazidime (Fortum) en dose unique de 2 g 3 fois par jour pendant 8 jours et Klion (métronidazole) à la même posologie.

Des moyens alternatifs peuvent être :

Méropénem en monothérapie :

• méronem en dose unique de 1 g 3 fois par jour ;
• Thiène 1 g 3 fois par jour.

Association de fluoroquinolones et de métronidazole :

• la ciprofloxacine (ciprolet, tsiprobay, tsifran) est administrée par voie intraveineuse à raison de 0,2 à 0,4 g 2 fois par jour ;
• Metrogyl 100 ml 3 fois par jour par voie intraveineuse.

Association de céphalosporines et d'aminosides :

• céfotaxime (claforan) 2 g 3 fois par jour ;
• gentamicine 80 mg 3 fois par jour.

Si le traitement n'a aucun effet, les antibiotiques sont modifiés dans les 3 à 4 jours, en tenant compte de l'antibiogramme. Si le traitement est efficace, il est recommandé de poursuivre le traitement antibiotique pendant 7 à 10 jours, suivi d'un changement de médicament.

Lors de la mise en œuvre d'un traitement antibiotique, les caractéristiques du site primaire d'infection doivent être prises en compte.

Si la maladie a commencé par une endométrite post-partum, des antibiotiques qui affectent E. coli et Proteus sont utilisés. En cas de lésion primaire de la glande mammaire, les antibiotiques de choix doivent être des médicaments efficaces contre les souches hospitalières de Staphylococcus aureus. Chez les patients présentant un sepsis sévère et prolongé, il faut garder à l’esprit la possibilité d’une infection anaérobie.

Pour prévenir la dysbiose et les complications causées par des champignons, des médicaments antifongiques et médicaments, restauration de la microflore normale (diflucan par voie intraveineuse 200-400 mg/jour), eubiotiques (bifidumbactérine et lactobactérine).

La septicémie, étant une maladie infectieuse grave, due à des réactions d'intoxication et de stress, entraîne de profonds changements dans les processus métaboliques. En l'absence de correction rapide de ces changements, les processus peuvent devenir irréversibles et, dans ce cas, le patient risque la mort même avec un traitement antibactérien adéquat.

En règle générale, au cours de l'évolution de la maladie, avec une hyperventilation des poumons, une transpiration abondante et des selles molles souvent fréquentes, une déshydratation se produit. En raison de l'intoxication, on observe souvent anémie sévère causée par l’inhibition de l’érythropoïèse.

Ainsi, un élément nécessaire du traitement de la septicémie est une thérapie par perfusion-transfusion adéquate, qui vise à maintenir le volume sanguin, à éliminer l'anémie, l'hypoprotéinémie, l'intoxication, à normaliser les propriétés rhéologiques et de coagulation du sang, de l'eau. équilibre électrolytique et le statut acido-basique.

Le volume du traitement par perfusion-transfusion est déterminé individuellement, en fonction des indicateurs CVP et de la quantité de diurèse. En moyenne, il est nécessaire d'administrer jusqu'à 2 à 2,5 litres de liquides de perfusion par jour.

Si la diurèse diminue, ce qui peut être principalement dû à une insuffisance rénale, il est recommandé de réduire la quantité de liquide administrée. Dans ce cas, la quantité quotidienne totale doit en moyenne dépasser la quantité d'urine excrétée de 1 litre.

Dans le cadre du traitement par perfusion, l'hémodilution est réalisée avec un rapport de solutions colloïdales et cristalloïdes de 2:1 la 1ère semaine, 1:1 la 2ème semaine et 1:1,5 la 3ème semaine. À cette fin, on utilise de la rhéopolyglucine, de l'hémodez, du gélatinol, des solutions de glucose et d'hydroxyéthylamidon.

En cas de troubles importants de l'équilibre électrolytique dans le contexte d'un sepsis sévère d'évolution prolongée, une administration supplémentaire de solutions de chlorure de potassium à une concentration ne dépassant pas 1% est nécessaire.

Pour éliminer l'hypoprotéinémie, une solution d'albumine à 5-20 % est administrée par voie intraveineuse à une dose quotidienne allant jusqu'à 300 ml, du plasma jusqu'à 300 ml par jour, ainsi que d'autres solutions protéiques.

L'état acido-basique doit être corrigé lorsque acidose métabolique, indiquant l'épuisement systèmes tampons sang.

L'introduction de solutions protéiques et de solutions potassiques permet d'éliminer l'acidose tissulaire. En cas d'évolution soudaine vers une acidose plasmatique, une solution de bicarbonate de sodium à 4 % doit être administrée.

Le sepsis entraîne une forte perte des ressources énergétiques de l'organisme, qui se manifeste par une diminution de la quantité de lipides totaux, de cholestérol, d'éléments essentiels. acides gras et une forte augmentation de la quantité d'acides gras non estérifiés. L'introduction de protéines et de composants sanguins augmente dans une certaine mesure les ressources énergétiques du corps, mais, en règle générale, cela ne suffit pas. Pour reconstituer immédiatement les réserves d'énergie, des solutions de glucose sont utilisées, car les glucides sont des substances énergétiques immédiates et rapidement réalisées.

En cas de sepsie, ils changent considérablement propriétés rhéologiques sang. Les changements de viscosité, l'agrégation des érythrocytes, des leucocytes et surtout des plaquettes, ainsi que la dysprotéinémie, entraînent une perturbation du système hémostatique. Afin de prévenir ces changements, il est nécessaire d'utiliser de l'héparine à une dose de 2 500 à 5 000 unités avec un intervalle de 4 à 6 heures et des agents antiplaquettaires.

Un élément obligatoire de la thérapie complexe du sepsis est l'utilisation d'antihistaminiques désensibilisants.

L'efficacité de l'antibiothérapie augmente lorsqu'elle est associée à la prescription de médicaments augmentant la réactivité immunologique de l'organisme. Afin d'activer l'immunité spécifique, l'administration intraveineuse de plasma antistaphylococcique à raison de 100 à 150 ml par jour 3 à 4 fois avec un intervalle de 2 à 3 jours, ainsi que de gammaglobuline antistaphylococcique à raison de 125 AE par jour pendant 7 à 10 jours. jours.

À la suite du processus septique, la fonction du cortex surrénalien est perturbée, ce qui nécessite un traitement correctif avec des glucocorticostéroïdes, qui contribue également à la prévention. réactions allergiques et choc infectieux-toxique. À cet égard, la prednisolone est administrée à une dose quotidienne de 60 à 80 mg et, après 3 à 4 jours, sa dose est progressivement réduite à 5 à 10 mg/jour. Les corticostéroïdes doivent être complètement arrêtés une fois le patient rétabli.

L'élimination des troubles immunitaires fait partie intégrante de la thérapie complexe du sepsis.

Réaliser une immunothérapie passive de remplacement, ainsi que du plasma frais congelé, du plasma antistaphylococcique hyperimmun et des immunoglobulines pour administration intraveineuse- intraglobine, octagam, sandoglobuline, pentaglobine.

La pentaglobine, une préparation pharmacologique de haute technologie composée d'immunoglobulines concentrées, mérite une attention particulière. Haut efficacité clinique Ce médicament est déterminé par le fait qu'il en contient 4 fois plus que dans le plasma sanguin, d'IgG et d'IgM et 3 fois plus que dans le plasma sanguin, d'IgA. Par rapport à d'autres immunoglobulines intraveineuses, l'activité antitoxique de la pentaglobine est 16 à 32 fois supérieure par rapport à des micro-organismes aussi importants dans l'étiologie de la septicémie que E. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staphylocoque. épiderme.

Le traitement immunostimulant est effectué à l'aide d'anatoxine staphylococcique, de préparations de thymus (thymaline, timoptine, vilozène, tactivine), d'inducteurs d'interféron (cycloféron, poludan, polyoxidonium).

La thérapie aux cytokines comprend l'utilisation de cytokines (identiques à celles humaines) synthétisées par recombinaison - roncoleukine (IL-2), bétaleukine (IL-1b) ; facteur recombinant de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages (molgramostim, leukomax, leukine); facteur de stimulation des colonies de granulocytes recombinant (filgrastim, lénograstim); interleukine-11 recombinante; interféron alpha-2b recombinant (reaferon, roferon, intron A).

Les vitamines et les immunomodulateurs sont prescrits en immunothérapie non spécifique origine végétale, avec lequel il est conseillé d'utiliser des agents qui améliorent le métabolisme des cellules du système immunitaire (actovegin, solcoseryl).

Actuellement large application Des méthodes de traitement extracorporelles sont utilisées dans le traitement du sepsis.

Hémosorption. L'essence de la méthode est l'élimination des toxines du sang par sa perfusion extracorporelle à travers des sorbants. Utilisé lorsque le patient présente une intoxication endogène et insuffisance rénale et hépatique. Permet de réduire rapidement les indicateurs critiques d'hémostase altérée (niveaux de créatinine, d'urée, de bilirubine), augmente la diurèse horaire, améliore l'état du système nerveux central (disparition de la léthargie, de l'excitation, de l'euphorie).

Lymphosorption. Le mécanisme de cette méthode est l’élimination des toxines de la lymphe grâce à sa perfusion extracorporelle au moyen de sorbants. A un effet détoxifiant durable, favorise l'amélioration qualitative de la fonction de drainage système lymphatique et l'évacuation des éléments dégénératifs-inflammatoires de la zone d'inflammation et de nécrose, augmente le niveau d'immunoglobulines basiques.

Plasmaphérèse. Permet de remplacer le plasma toxique par du plasma frais de donneur ou natif avec le retour de vos propres cellules sanguines dans la circulation sanguine. Il a un effet positif dans le syndrome d'intoxication endogène avec péritonite et septicémie généralisées. Permet de le temps le plus court possibleéliminer la plupart des produits des processus métaboliques pathologiques du corps du patient. Favorise une diminution prononcée de la teneur en molécules moyennes, des corps nécrotiques, de la CEC et de l'activité protéolytique du sang.

Irradiation ultraviolette du sang autologue. Grâce à cette méthode, une photomodification du sang se produit. La méthode a fait ses preuves en présence d'intoxication purulente. sang UV améliore ses propriétés rhéologiques, sa fonction système cardiovasculaire, réduit la concentration de molécules moyennes, CEC, améliore indirectement la motilité intestinale. L'irradiation laser du sang a un effet similaire.

Oxygénation hyperbare. Aide à éliminer et à réduire toutes les formes de carence en oxygène dans le corps. L'utilisation de l'OHB est indiquée en présence d'intoxication purulente. Grâce à l'effet de cette méthode sur tous les types d'hypoxie, la fonction du système cardiovasculaire, du foie, des reins et des intestins s'améliore. L'OHB stimule le système immunitaire et a un effet direct sur un certain nombre de micro-organismes (coques anaérobies, Pseudomonas aeruginosa et E. coli).

Le succès du traitement dépend en grande partie des soins attentifs prodigués au patient et de la prescription d'un régime comprenant des aliments enrichis facilement digestibles fournissant au moins 3 000 kcal par jour.

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La septicémie post-partum (Sepsis zom chez les carnivores avec puerpérale) est une complication d'un placenta pathologique, et chez les vaches et les juments de naissance enregistrée, elle survient principalement et est diagnostiquée principalement comme une complication.

La septicémie est une complication d'un processus inflammatoire local, caractérisé par la présence de microbes et de leurs toxines dans le sang, accompagné d'un état grave du patient.

Cette forme comprend également des lésions dans lesquelles le facteur infectieux reste au foyer principal, mais empoisonne l'organisme avec des toxines (tétanos, etc.). En cas de septicémie, en raison de l'inondation du sang par des micro-organismes ou leurs toxines, les défenses peuvent être supprimées à un point tel que l'organisme est souvent complètement incapable de résister à l'infection.

La pyémie est la propagation de microbes pathogènes à partir du foyer principal de l'inflammation le long des voies lymphatiques et circulatoires avec l'apparition de nouveaux foyers purulents dans certains organes. L'évolution pyémique d'une infection générale est apparemment due au fait que les microbes responsables de la maladie ne peuvent pas se multiplier dans le sang et que ce n'est que lorsqu'ils atteignent des organes et des tissus éloignés qu'ils présentent un effet pathogène local et général.

Septicopyémie - processus développement simultané septicémie et pyémie.

L'évolution et l'issue d'une infection générale dépendent non seulement de l'état réactif du corps, mais également du pouvoir pathogène des micro-organismes à l'origine de la maladie. Ainsi, dans chaque cas, compte tenu des résultats de la recherche microbiologique, une distinction est faite entre les infections générales pyogènes, putréfactives et gazeuses. Chacune de ces variétés peut apparaître avec des métastases ou sous une forme toxique.

avortement (septicémie post-avortement) et traumatisme post-partum.

L'agent causal de la septicémie post-partum est souvent les streptocoques hémolysants, relativement moins souvent - les staphylocoques, E. coli, les pneumocoques, etc. Si les plaies sont infectées, vous. rpLeiv, bacilles d'œdème malin, souches de staphylocoques et streptocoques anaérobies infection générale se présente sous une forme putréfactive. Sous l'influence de C1. sIaiUoe!, C1. ver^-assis, C1. ohhhhhh, C1. NuvYu^sit et autres bactéries anaérobies l'infection générale prend la forme d'une gangrène gazeuse.

Signes cliniques. Habituellement, l'animal est déprimé, n'a pas d'appétit, la lactation s'arrête ou le lait est sécrété en petites quantités et devient bleuâtre ou rouge. Dans sa position naturelle, l'animal se tient debout, se balance et a du mal à s'allonger et à se relever. Les vaches sont parfois couchées sur le côté, la tête renversée sur le côté, comme dans la parésie maternelle. La température corporelle atteint 40-41 °C, mais avant la mort, elle descend souvent à la normale ou en dessous. Le pouls est fréquent et faible. La respiration est rapide. Les réactions palpébrales et cutanées sont atténuées dans la plupart des cas, mais peuvent également s'intensifier. Des exanthèmes cutanés, des éruptions pétéchiales ou pustuleuses et des saignements des muqueuses dus à des lésions toxiques des parois vasculaires sont observés. Parfois, la cornée devient trouble.

Il peut y avoir une diarrhée sanglante ou, à l'inverse, une constipation.

Dans l'appareil génital, il est possible d'identifier des signes d'un processus purulent-putréfiant aigu ; parfois aucun changement pathologique local n'est noté. L'absence de réaction au niveau de la lésion du canal génital est considérée comme un formidable signe avant-coureur : elle indique la faiblesse des défenses de l'organisme et la gravité de la maladie. Il y a cas rares, lorsque les microbes ou leurs toxines s'accumulent dans le sang si rapidement et en si grande quantité que non seulement une réaction sur le site du dommage n'a pas le temps de se développer, mais aussi réaction générale organisme et l’animal meurt à cause du coma.

S'il y a des plaies dans la région des organes génitaux externes, avec le développement d'une septicémie, l'apparence du foyer purulent-inflammatoire change également. Surface de la plaie devient sec, recouvert d'un revêtement fibrineux sale; la purulence s'arrête; les granulations sont absentes ou deviennent lentes et se désintègrent.

Le signe le plus caractéristique d'un processus septique sont les caractéristiques de la courbe de température corporelle : une forte augmentation, l'absence de fluctuations importantes à la hauteur maximale atteinte et une forte baisse critique pendant la guérison ou la mort. Au plus fort de la maladie, les fluctuations de température ne dépassent généralement pas 0,5 à 1 °C.

Avec une infection putréfactive dans un foyer enflammé, les changements se manifestent principalement par le clivage, la décomposition des protéines cellulaires en protéines plus simples. composés chimiques(dioxyde de carbone, hydrogène, sulfure d'hydrogène, ammoniac, etc.), qui ont un très fort effet toxique et donnant à l'écoulement une odeur nauséabonde. Les tissus de la lésion primaire se transforment en une masse nauséabonde, semblable à du mucus, saturée de liquide séreux-sanglant, sale ou brun-vert, contenant parfois des gaz. À la suite d'une intoxication, une septicémie se développe.

En cas d'infection par les gaz, l'inflammation locale n'est presque pas détectée. A la palpation de l'organe atteint (utérus, vagin, vulve), des crépitements se font sentir.

Il existe un jaunissement sévère des muqueuses, en particulier de la sclérotique, une température corporelle élevée (40-41°C), parfois inférieure à la normale, et un essoufflement sévère. Le maintien de la conscience est caractéristique ; l'animal répond aux appels et pleure avant que l'agonie ne commence.

Le processus septique chez les animaux de différentes espèces a ses propres caractéristiques. Chez les juments, la maladie est aiguë et les animaux meurent généralement en 2 à 3 jours. Chez les vaches, notamment celles dont les fœtus sont emphysémateux, et chez les moutons la mort survient plus souvent le 2-4ème jour ; la maladie peut durer de 6 à 8 jours ou plus. Chez les chèvres, une nécrose de l'utérus est souvent observée et, par conséquent, elles meurent rapidement. Chez les porcs, les chiens et les chats, la septicémie survient généralement à la suite d'accouchements difficiles, principalement avec le développement de fœtus emphysémateux, et dure de 5 à 7 ans.

h à 3 jours, se terminant généralement par la mort des animaux.

Si le sepsis post-partum prend le caractère d'un processus putréfiant ou gazeux, l'animal, malgré tout mesures thérapeutiques, en règle générale, meurt dans les 2-3 jours.

Péritonite après césarienne survient dans 4,6 à 7 % des cas. La mortalité par péritonite et septicémie après césarienne est de 26 à 45 %. Le développement de la péritonite provoque une infection de la cavité abdominale (due aux complications d'une césarienne - chorioamnionite, endométrite, suppuration de suture, aiguë processus inflammatoires dans les appendices, infections pénétrées par voie hématogène ou lymphogène - avec abcès para-amygdalien, avec abcès bronzé mou, pyélonéphrite).
Les facteurs de risque de développement de la septicémie et de la péritonite sont similaires en termes de caractéristiques cliniques et de tactiques de prise en charge :
Maladies infectieuses aiguës pendant la grossesse
Maladies infectieuses chroniques et foyers existants infection chronique.
· Toutes vaginoses (non spécifiques) et colpites spécifiques.
· Âge : moins de 16 ans et plus de 35 ans.
· Longue période sans eau (plus de 12 heures), c'est-à-dire césarienne intempestive.
· Examens vaginaux fréquents (plus de 4).
· Péritonite après chorioamnionite ou endométrite lors de l'accouchement.
CLASSIFICATION DE LA PÉRITONITE.
Selon la nature de l'exsudat : ​​fibrineux, purulent, séreux.
Par prévalence : péritonite locale limitée et diffuse (totale).
Par étapes : réactif (formation d'exsudat), toxique (suppression de tout propriétés protectrices corps, troubles hémodynamiques), terminal (défaillance multiviscérale).
Selon Serov, il existe trois variantes de l'évolution de la péritonite après une césarienne :
1. L'infection du péritoine survient lors d'une intervention chirurgicale (mnionite choriale, intervalle anhydre prolongé, contamination par le liquide amniotique).
2. Parésie intestinale (à travers sa paroi, des micro-organismes pénètrent massivement dans cavité abdominale et son infection). Serov : si la parésie augmente, alors E. coli traverse facilement les barrières.
3. Dans 90 % des cas, une péritonite se développe en raison d'une incompétence des sutures sur l'utérus. Les raisons en sont divers agents pathogènes - souvent des associations de flore pyogène avec des bactéroïdes, etc.

PATHOGÉNÈSE. Dans les 30 à 40 premières heures suivant le début de la maladie, une inflammation du péritoine se développe : gonflement, infiltration de leucocytes, desquamation de l'épithélium, altération de la circulation périphérique, accumulation d'histamine, de sérotonine, de produits sous-oxydés, ce qui conduit à une acidose, une perméabilité accrue, mais des troubles vasculaires ne se forment pas toujours. L'exsudat est de nature inflammatoire, sa formation est facilitée par la réaction pathologique du péritoine et des troubles du flux sanguin, qui entraînent une augmentation de la formation de transsudat et l'accumulation de liquide dans les organes creux. La déshydratation se développe dans les tissus, car tout le liquide pénètre dans les organes creux et le péritoine. La transsudation prévaut sur l'absorption. Dans 48-72 heures. Les tissus sont plus profondément impliqués dans le processus (atrophie, dystrophie), la dégradation des protéines, des enzymes, des métabolites, des vitamines, ce qui entraîne une forte diminution du tonus tissu musculaire, ce qui conduit à une parésie intestinale. Une occlusion intestinale paralytique se développe.
Le complexe symptomatique de l'intoxication s'intensifie, le système microcirculatoire en souffre (la libération de corticostéroïdes augmente et réduit l'inflammation). Une augmentation du tonus vasculaire entraîne l'ouverture de shunts artério-veineux, ce qui entraîne une diminution de l'oxygénation et de la perfusion de tous les organes, une hypoxie et une nécrose tissulaire.
Le syndrome d'intoxication et les troubles de la motricité sont importants. Formes cliniques :
1. péritonite précoce - l'infection pénètre à travers la plaie depuis l'utérus (observée dans 30 %) en raison d'une chorioamnionite. Des manifestations de péritonite sont observées 1 à 2 jours après l'intervention chirurgicale. Syndrome d'intoxication sévère, hyperthermie, tachycardie sévère, état grave. Il peut y avoir une encéphalopathie due à un œdème cérébral, qui se manifeste par une adynamie, une léthargie ou une euphorie. Une parésie intestinale est également observée (ballonnements, absence de péristaltisme, mais absence ou légers symptômes d'irritation péritonéale). L'état général s'aggrave, des symptômes de parésie intestinale apparaissent aux jours 4-5 : vomissements, langue sèche, tachycardie, hypovolémie, développement rapide d'un choc septique.
2. Se produit dans 15 %. La maladie débute le 3-4ème jour. Le principal symptôme est la parésie intestinale, se transformant en obstruction paralytique ; fièvre légère, tachycardie modérée, soif périodique, ballonnements, mauvaise évacuation des gaz, etc. la femme peut marcher, mais la parésie augmente, et la faiblesse, l'essoufflement et l'anémie augmentent également, peut-être selles molles(diarrhée septique). Au bout de 7 à 9 jours, une obstruction paralytique apparaît. Plus des symptômes de péritonite.
3. Péritonite tardive. Aux jours 4 à 9 en raison d'un échec des sutures sur l'utérus. Jusqu'à 4 jours après l'opération, tout peut aller bien, mais une température élevée peut persister, une tachycardie, une sensibilité utérine (surtout dans le segment inférieur), un symptôme de Shchetkin-Blumberg au niveau de la cicatrice et du segment inférieur et des tensions. dans les muscles abdominaux n'est pas exprimé. Cette situation dure plusieurs jours et une péritonite diffuse se forme, qui s'accompagne de symptômes d'intoxication et de parésie intestinale.
Utérus : le canal cervical doit toujours être bougé pour éviter l'écoulement pendant l'intervention chirurgicale, car il existe une infiltration profonde de leucocytes dans le segment inférieur et le col de l'utérus. Dans les premiers jours, il n'y a pas de tendance à réduire le canal cervical (il est ouvert de 1,5 à 2 doigts ou on passe au-delà de l'orifice interne ; derrière l'orifice interne il y a un coussin - un joint ; de mauvaises sutures peuvent être détectées). En cas de péritonite, on observe un écoulement rouge vif et de longue durée; au 9ème jour, il peut y avoir un rejet des fils de catgut. Une péritonite après césarienne survient chez 90 % des femmes ayant eu une chorioamnionite ou une endométrite. Échec des sutures : on constate d'abord des phénomènes de péritonite locale, puisque la plica vésico-utérine recouvre la suture sur l'utérus.

Méthodes de diagnostic (sauf symptômes cliniques).
1. Échographie (vérifiez l'état des parois de l'utérus, vous pouvez constater une accumulation de caillots sanguins dans l'utérus, des lochies, des spasmodiques canal cervical, infiltration modérée au niveau des coutures. Vous pouvez trouver un lochiomètre, un hématomètre).
2. Observation dynamique du patient (observation horaire).
3. ECG (malnutrition myocardique, tachycardie, extrasystole)
4. test sanguin clinique détaillé. L'anémie toxique augmente quotidiennement avec une diminution de l'hémoglobine, des globules rouges, l'apparition d'aniso et de poïkilocytose, l'indice de couleur diminue, une leucocytose élevée n'est pas typique, mais une augmentation des lymphocytes en bande, une granularité toxique des neutrophiles, une ESR élevée (55-70 mm/h) est caractéristique.
5. Urine - syndrome rénal, car en raison d'une intoxication, la fonction rénale est altérée - une diminution de la diurèse horaire (normalement 50-60 ml), une diminution de la densité, l'apparition de cellules sanguines dans l'urine : leucocytes - 10-15 , globules rouges, cylindres, mucus, microbes. La péritonite étant souvent associée à la gestose, il est nécessaire de comparer et d'interpréter habilement les résultats.
6. Test sanguin biochimique : hypoprotéinémie (jusqu'à 40 g/l), diminution de l'albumine, dépression de l'équilibre électrolytique : hypokaliémie, hyponatrémie, diminution des ions chlorure, calcium, dépression de la fonction hépatique : augmentation de l'AST, de l'ALT, de l'urée, de la créatinine. . Le pancréas est également touché.

PROGRAMME DE THÉRAPIE.
Le diagnostic est toujours tardif, tout comme le traitement. Tactiques développées de traitement chirurgical (avec ablation de l'utérus, car c'est la principale source de péritonite). L'opération est le plus souvent réalisée entre les jours 9 et 15 ; les opérations sont rarement réalisées entre les jours 4 et 6. La gravité doit être évaluée par la progression des symptômes.
TRAITEMENT.
1. Intervention chirurgicale. Plus tôt ça commence traitement chirurgical Une fois le diagnostic de péritonite posé, moins de troubles organiques seront observés après l’intervention chirurgicale. L'ablation d'un organe comme source d'infection (utérus avec péritonite après césarienne) est étiologiquement dirigée. L'utérus et les trompes sont retirés, l'ovaire est généralement laissé s'il n'y a pas de phénomène inflammatoire. L'hystérectomie est plus souvent pratiquée que l'amputation. Le segment inférieur est proche du col de l'utérus, c'est pourquoi une hystérectomie supravaginale est réalisée avec ablation trompes de Fallope avec révision des organes abdominaux.
2. Antibiothérapie : céphalosporines et antibiotiques agissant sur les micro-organismes à Gram négatif - gentamicine dans doses maximales, mieux par voie intraveineuse. Médicaments métronidazole - metragil par voie intraveineuse (agit sur la flore à Gram négatif, la flore fongique). Le spectre de sensibilité des micro-organismes aux antibiotiques doit être réalisé.
3. Traitement et soulagement du syndrome d'intoxication. Thérapie par perfusion avec des médicaments ayant des propriétés détoxifiantes : rhéopolyglucine, lactasol, solutions colloïdales. L'administration de solutions améliore l'état du patient. Sont également prescrits des médicaments qui augmentent la pression oncotique du sang - plasma, aminocrovine, préparations protéiques, solutions d'acides aminés. La quantité de liquide est de 4 à 5 litres. Le traitement est effectué sous le contrôle de la diurèse.
4. Restauration de la motilité intestinale : tous thérapie par perfusion les solutions cristalloïdes et les antibiotiques améliorent la motilité. Ils utilisent également des médicaments qui stimulent la motilité intestinale (nettoyage, lavements hypertensifs), antiémétiques, prozerine par voie sous-cutanée, intraveineuse ; oxybarothérapie). Les 3 premiers jours devraient être une activation constante de la motilité intestinale.
5. Thérapie antianémique - transfusion sanguine fractionnée (de préférence chaude donneur de sang), médicaments antianémiques.
6. Stimulation de l'immunité - utilisation d'immunomodulateurs - thymoline, complexe, vitamines, irradiation ultraviolette du sang, irradiation laser du sang.
7. Les soins et la lutte contre la sédentarité sont importants, nutrition parentérale, puis nutrition entérale complète - riche en calories, enrichie - abricots secs, fromage cottage, raisins secs, produits laitiers. La lutte contre la sédentarité implique exercices de respiration, se coucher tôt, masser.

SEPSIS APRÈS L'ACCOUCHEMENT ET APRÈS CÉSARIENNE.
Le sepsis peut être de deux types : la septicopyémie, la septicémie (sans métastases).
Septicémie : processus fibrillaire avec frissons, en alternance avec faiblesse générale, sueurs abondantes, tachycardie, fièvre, essoufflement, détérioration de l'état de santé général. Les symptômes intestinaux sont positifs. Des douleurs apparaissent dans les articulations et les muscles. La source du sepsis est l’utérus. Il peut y avoir un choc septique - général (vasospasme généralisé), une altération de la perfusion dans les organes cibles (poumons, reins, cœur, etc.). jusqu'à 90 % des patients décèdent.
Septicopyémie : sepsis survenant avec une infection métastatique. C'est comme la deuxième phase du processus. Ainsi, la septicopyémie ne peut exister sans septicémie. Les colonies d'agents pathogènes métastasent par des voies hématogènes. Les foyers se forment dans tissus mous, reins (anthrax, abcès du rein, abcès du foie, etc.). Toute la clinique des troubles généraux des organes s’y joint.

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Description:

Il s'agit du processus de généralisation de l'infection dont la source est le foyer infectieux de l'utérus (dans 90 % des cas).

Symptômes:

Il existe deux formes qui surviennent avec une fréquence égale. La première forme est . Il se développe chez les femmes affaiblies en post-partum le troisième jour après l'accouchement. Le tableau de la maladie évolue rapidement, le patient est dans un état grave avec une température corporelle élevée et des frissons répétés. Il y a des troubles de la conscience, peut-être une dépression, des troubles du sommeil. Un agent pathogène est détecté dans le sang. La deuxième forme est . Cette forme se produit par vagues et se caractérise par le fait que l'infection métastase dans le corps et la formation de nouveaux foyers, qui peuvent se trouver dans les poumons, les reins et d'autres organes, et qu'une maladie rénale peut survenir.
Diagnostic de la septicémie post-partum. Un tableau clinique clair aide à poser un diagnostic, des données méthodes de laboratoire recherche (prise de sang et hémoculture pour la stérilité). Il est important de considérer que résultat négatif Les hémocultures n’excluent pas la présence d’un sepsis.

Causes :

Les conditions favorables au développement de cette maladie sont créées par :
la présence de complications pendant la grossesse, ainsi qu'un état dans lequel la durée du travail et l'intervalle anhydre sont prolongés, un traumatisme de la filière génitale et diverses complications accouchement Tout ce qui précède entraîne une diminution de la capacité de protection de l’organisme, ce qui conduit à la propagation de l’infection.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Ces patients doivent être traités dans deux directions. Cela devrait inclure l'élimination de la source de l'infection et un traitement intensif complexe, qui comprend des composants antibactériens, détoxifiants, désensibilisants, immunocorrecteurs et réparateurs. Si nécessaire, des méthodes peuvent être appliquées

Aujourd'hui, nous parlons d'une maladie grave et très dangereuse qui survient pendant la période post-partum. Porter un fœtus est une période particulière dans la vie de chaque femme, qui doit être traitée avec beaucoup de soin et de respect. Il s’agit directement de la santé de la mère et du bébé à naître. Les soins commencent dès le développement intra-utérin du fœtus et se poursuivent tout au long de la vie, car rien ne peut être plus important que la santé et le bien-être du nouveau-né et de sa mère.

État septique — Maladie provoquée par la présence d'une infection. Voyons ce que c'est, pourquoi cela se produit et que faire à ce sujet ?

État septique est une infection qui pénètre dans le corps d’une femme par le sang de l’utérus et transmet ensuite l’infection à n’importe quel organe. Il s’agit d’une réponse inflammatoire systémique. Une faible immunité ne peut pas faire face micro-organismes pathogènes.

Cette maladie est très rare, seulement 0,2 à 0,5 % de toutes complications post-partum. Mais la maladie est complexe et très dangereuse. C'est douloureux. Accompagné de frissons, de températures élevées, de tension artérielle, de peau pâle et d'une mauvaise santé générale. Il en existe deux types principaux :

• fulminant - se développe quelques heures après la naissance ou au cours des premières 24 heures ;
• aiguë - la maladie survient les jours 5 à 10 ou peut apparaître dans un délai d'un mois.

Il existe également des sepsis dits « chroniques » ou sepsis prolongés, lorsque la maladie a été découverte tardivement et que l'agent causal de l'infection n'a pas pu être identifié à temps. Pendant cette période, il y a eu des exacerbations de la maladie.

Cette maladie est causée non seulement par des bactéries, parfois par la présence grande quantité les tissus morts fonctionnent comme un déclencheur de l’apparition d’une réaction généralisée du corps.

État septique - Il ne s’agit pas de l’infection elle-même, mais de la réponse du corps à l’agent pathogène.

Il existe un "choc septique" - il s'agit d'un ensemble de perturbations du fonctionnement de certains organes et systèmes en réponse à cours sévèreétat septique. Cela peut se manifester par une diminution de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation du fonctionnement de n'importe quel organe ou une compensation des déficiences dans le fonctionnement de certains systèmes.

Comment la maladie se manifeste-t-elle ?

Les symptômes de la septicémie sont similaires à ceux d'autres maladies et écarts par rapport à la norme, mais un ensemble de dysfonctionnements d'organes et de tests de laboratoire fiables donneront un résultat précis et indiqueront la présence ou l'absence de cette maladie. Il est nécessaire de diagnostiquer et de prêter attention aux indicateurs suivants :

1. Température corporelle trop élevée ou trop basse ;
2. Faible pression artérielle;
3. Battement de coeur rapide et la respiration ;
4. Nombre de leucocytes analyse générale sang (très gros ou très petit), le pourcentage de granulocytes immatures n'est pas normal.

Mais le point important est que pour diagnostiquer une maladie telle que la septicémie, il doit y avoir des conditions préalables - la présence préalable d'une source primaire d'infection. En outre, le syndrome de réponse inflammatoire systémique du corps doit être diagnostiqué et confirmé en laboratoire. De plus, il doit y avoir des signes externes de lésions organiques, signes secondaires infections.

D'autres maladies peuvent également survenir avec de tels symptômes, mais si leur traitement a déjà commencé, les processus inflammatoires devraient au moins s'arrêter ou diminuer dans les 2-3 jours. Nous pouvons alors dire qu’il ne s’agit pas d’une septicémie.

De nombreuses autres études sont également réalisées : analyses de sang, analyses d'urine, échographie pelvienne et organes internes, ECG, IRM et autres composants pour rechercher des foyers d'infection et d'inflammation.

De plus, les obstétriciens surveillent quotidiennement les patientes après l'accouchement. Mesurer la pression et la température pour déterminer si c'est normal décharge post-partum. Ensemble, tous ces écarts par rapport à la norme peuvent donner un résultat fiable sur la présence ou l'absence de la maladie.

Pourquoi cette maladie se développe-t-elle ?

Les raisons résident dans la présence d'une maladie infectieuse pendant la grossesse et dans l'immunité affaiblie de la femme en travail. La présence de flore bactérienne à Gram positif et à Gram négatif.

Par exemple, s’il existe une maladie telle que l’endométrite (inflammation de la paroi interne de l’utérus), elle provoque des complications. Dans la plupart des cas, la septicémie se développe dans le contexte de cette maladie particulière. Favorise l'inflammation de l'utérus infections vaginales, maladies infectieuses forme chronique(amygdalite chronique, otite, voire carie), ainsi que diverses complications au cours de la grossesse.

Il existe d'autres causes de sepsis : des maladies telles que la mammite, diverses maladies rénales et des infections de plaies et/ou de ruptures internes.

Quelle est l’issue de cette maladie ?

Les conséquences de cette maladie peuvent être insignifiantes si toute infection survenant pendant la grossesse ou détectée immédiatement après l'accouchement est traitée rapidement et efficacement. Un traitement complet vous protégera des conséquences négatives. Mais cette maladie est trop dangereuse si elle est traitée de manière irresponsable, en négligeant les recommandations du médecin ou en s’automédicamentant. Une attitude négligente envers votre santé peut avoir des conséquences irréparables.

Les chances que tout se passe bien sont grandes si vous êtes attentive et responsable de tout écart pendant la grossesse. Cette période est très vulnérable, mais il est important à ce stade de ne perdre de vue aucun symptôme négatif et puis, vous pouvez espérer le meilleur.

En conclusion, je voudrais dire que toute maladie sans attention et sans traitement approprié entraîne conséquences négatives. Surtout lorsqu'il s'agit de grossesse, où non seulement la vie et la santé de la mère, mais aussi son enfant à naître sont en jeu. Le corps est conçu de telle manière qu'il réagit toujours violemment à la présence de tout agent pathogène pathogène et donne une réponse. Malheureusement, pour diverses raisons, le système immunitaire ne fait pas toujours face et la maladie commence alors à se développer. Il est important d'identifier une maladie infectieuse à temps et de commencer le traitement en temps opportun, afin que les conséquences soient alors les plus sûres.

Rendez-vous dans le prochain article.