Функциональная анатомия периодонта. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред­ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио­донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его проре­зывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме­шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас­тическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во­локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В. В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции , одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль­веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по­движность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на­ходятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт­ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же­вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио­донта.

КЛАССИФИКАЦИЯ . В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подав­ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони­ческого течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер­хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранули­рующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за­мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль­ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка­нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от­верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле­но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид­ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен­ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор­невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ . Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибили­зации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА . При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нерезко выра­женные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль­ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвиж­ность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите из­менений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нормы.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвиж­ным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зу­бы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвео­лярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может иногда быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно- лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за наруше­ния сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры те­ла и других симптомов интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некото­рых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компакт­ной пластинки альвеолы.

Острый периодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи­те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсут­ствуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео­миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симптоматическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой ак­тивную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может от­сутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают.

Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной сторо­ны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функциони­рующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зу­бов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза (причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в облас­ти подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.

Рис. 5.1.1. Боковая рентгенограмма ниж-ней челюсти. Гранули-рующий периодонтит седьмого зуба.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой сто­роной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией (Г.И. Лукомский,195Э). Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных н
ервов, который приводит к нарушениям сосудистого тону­са, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывает­ся болезненный инфильтрат.

Рис. 5.1.2. Прицельная рентгено­грамма фронтальных зубов ниж­ней челюсти. Боковая (латераль­ная) гранулема меж-ду вторым и третьим зубами.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост­ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно- красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорб­ция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятель­ности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. (Ю.И. Вернадский, 1985; А.А. Тимофеев, 1985,1988; Т.Д. Заболотный и соавт., 1989). Вследствие возникновения, при данной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото­рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика­ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный перио­донтит характеризуется образова­нием грануляционной ткани и окру­жающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным за­щитным барьером на пути к проник­новению в организм микробов, ток­синов и продуктов распада. Грану­лематозный периодонтит длитель­ное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью мик­рофлоры и резистентностью орга­низма. У некоторых больных грану­ляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надко­стницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба г
ранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 5.1.3. Боковая рентгенограм­ма нижней челюсти. Межкорневая и апи-кальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном перио­донтите с помощью рентгенологи­ческого исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латераль­ные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализует­ся строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная - сбоку от вер­хушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гра­нулема (рис. 5.1.1-5.1.4).

К
линическая и рентгенологическая картинапростых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда­том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.

По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко с
имулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Ф
иброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

В
фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведенияо патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния п
огибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

И
зменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

– хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.

Общие сведения

Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита . Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями. Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.

Причины фиброзного периодонтита

Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.

Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений. Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита . Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.

Симптомы и диагностика фиброзного периодонтита

В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба. В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.

Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра, рентгенографии , ЭОД , термопробы. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Решающими в диагностике заболевания являются данные прицельного рентгенологического исследования. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита.

Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз , утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная, результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта. Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом , хроническим гангренозным пульпитом , гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение фиброзного периодонтита

Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации в стоматологии обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом. При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии.

С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров. При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Периодонтит

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм). В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых волокон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волокнами. Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н. А. Астахова было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ). Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальвеолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвижность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые находятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое зубами в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов. А. И. Рыбаков выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией периодонта.

В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений. Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация И. Г. Лукомского, включающая следующие формы заболевания: 1. Острый периодонтит-а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой). 2. Хронический периодонтит - а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный. 3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По нашему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозное - токсическое и травматическое - происхождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, а также во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня. Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенной гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в пе-риодонте различают апикальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем.

В хроническом течении верхушечного периодонтита мы выделяем две формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое замещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. В связи с этим диагноз хронического фиброзного периодонтита не является правомочным. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз.

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из канала корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульповой камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже снижение резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.

Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имела приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихали. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функционировавший свищ закрылся.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен «симптом вазопареза». Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения при данной форме периодонтита резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через который происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токсинов и продуктов распада.

Гранулематозный периодонтит длительное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

При гранулематозном периодонтите с помощью рентгенологического исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба, апиколатеральная- сбоку от верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала.

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. По данным Е. В. Боровского и соавторов, диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистеобразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализованная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует развитие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Нами выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность течения которого измеряется от 1 мес до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, диформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв, дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененными эпителием. Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты, нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально-разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перенесенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавлением их с формированием микроабсцессов. Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляционной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клинически хронический периодонтит в «холодном периоде» протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.

Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную перкуссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20 % больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании в стадии обострения никаких различий по сравнению с «холодным периодом» не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-11 109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70-72 %) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных обострившимся хроническим периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные новообразования и т. д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении серозной стадии периодонтита, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосудов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета - гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался изменениями костной ткани. Согласно исследованиям В. В. Паникаровского, на этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющимся в отеке мягких тканей, некоторые авторы рекомендуют для снятия напряжения воспаленных тканей и создания оттока серозного экссудата рассекать слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке у причинного зуба. Мы считаем, что проведение подобных разрезов нецелесообразно. Клинические наблюдения показывают, что у большинства больных воспалительные явления стихают, если удается создать отток. В тех случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал не удается из-за его непроходимости, необходимо прибегнуть к операции удаления зуба.

В литературе существует несколько мнений об антибактериальном лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом. Так, по данным Ю. И. Вернадского, А. И. Евдокимова, Н. А. Груздева, В. П. Почивалина, при возникновении этого заболевания следует применять антибиотики. А. Г. Шаргородский, В. А. Дунаевский, Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова, Я. М. Биберман считают, что при лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом антибактериальные препараты можно не назначать.

В связи с отсутствием единого взгляда на этот вопрос мы занялись его изучением. В зависимости от проводимого медикаментозного лечения больные были разделены на 2 группы. Больным 1-й группы назначали антибиотики, во 2-й их не применяли. Результаты обследования больных обеих групп показали, что на третьи сутки хирургического лечения клинические симптомы заболевания стихают и происходит нормализация лабораторных показателей у всех больных, независимо от проводимой медикаментозной терапии. Следовательно, удаление причинного зуба у больных обострившимся хроническим периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприятием. Антибактериальные препараты нужно назначать лишь ослабленным лицам с выраженными явлениями интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном исходе заболевания. В амбулаторных условиях целесообразно применять такие антибиотики, как ампициллин, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки или же эритромицин, олететрин по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Рекомендуется назначать симптоматическое лечение, которое включает применение болеутоляющих средств: амидопирина, анальгина, фенацетина по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки, а также снотворных и седативных препаратов.

Для купирования воспалительного процесса целесообразно назначать теплые (40-42 °С) ванночки с раствором перманганата калия 1: 3000 или 1-2 % раствором бикарбоната натрия, отваром лечебных трав (по 10-15 мин 6-8 раз в сутки). Следует воздействовать электрическим полем УВЧ в атермической дозе, применять микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук. При выраженном болевом синдроме необходимо назначать дарсонвализацию, диадинамотерапию, синусоидальные модулированные токи.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых людей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной и др.) мы наблюдаем острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста так называемые травматические периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномоментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и функциональной перегрузки оставшихся. Возможно возникновение травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита,- явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторые отличия, зависящие от возраста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубо-десневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без наклонности к закрытию свищевого хода характерны для периодонтитов, протекающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожилых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические исследования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы участков разрежения кости в пери-апикальной области могут и не обнаруживать.

Хирургическое лечение периодонтитов у людей преклонного возраста включает проведение одного вида оперативного вмешательства- удаления зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня у лиц пожилого возраста неприменимы и даже противопоказаны.

Методы лечения хронических периодонтитов в «холодном периоде» весьма разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и широко освещено в многочисленных литературных источниках. Хирургическое лечение данного заболевания можно разделить на следующие виды: наиболее простой и надежный- удаление зуба, затем резекция верхушки корня, реплантация зуба, гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров, коронаро-радикулярная сепарация.

На технике удаления зубов останавливаться нет смысла. Резекция верхушки корня, апикоэктомия, или, вернее, гранулемэктомия (эту операцию можно осуществлять с сохранением верхушки корня), преследует цель устранить хронический патологический очаг в кости, сохраняя зуб.

Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней челюстей, реже - на малых и больших коренных зубах. Это объясняется, с одной стороны, косметической ценностью фронтальных зубов, а с другой - удобством выполнения этой операции и возможностью тщательного пломбирования корневых каналов.

Б. Д. Кабаков, А. С. Иванов указывают на высокий (91,6%) положительный эффект применения резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов. Такого успеха в своей практике мы не наблюдали.

Причиной неудач после резекции верхушки корня зуба чаще всего бывают не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении показаний и противопоказаний к упомянутому оперативному вмешательству. Показаниями к выполнению операции являются: перелом верхней трети корня; искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекальной терапии; перелом инструмента в корневом канале; отсутствие успеха от заапекальной терапии; избыточное введение пломбировочного материала и распространение его под надкостницу; поднадкостничные гранулемы; околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней зубов.

Противопоказаниями к проведению операции являются: пародонтит, подвижность зуба; обнажение анатомической шейки зуба; вовлечение в патологический процесс более одной трети верхушки зуба при кистах; апиколатеральные и латеральные гранулемы; изменение цвета корня зуба; отсутствие части передней стенки альвеолы; пожилой возраст пациента.

Реплантация зубов показана при безуспешном консервативном лечении хронических периодонтитов. Противопоказания к этому виду хирургического лечения те же, что и к резекции верхушки корня. Но при реплантации они уточняются непосредственно после извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопоказаниям следует добавить отсутствие на корне зуба неминерализованного цемента и появление на нем участков округлой или овальной формы, желтого цвета, лишенных мягкотканного розового покрова.

Суть этой операции состоит в том, что после удаления зуба с минимальной травмой его погружают в теплый (температуры 37 0C) изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку корневых каналов и кариозной полости зуба, пломбируют фосфат-цементом или быстротвердеющей пластмассой. Затем резецируют верхушку корня, бором расширяют и углубляют культю корня в пределах цементной границы и пломбируют амальгамой или пластмассой, после чего вставляют его в лунку. Однокорневые зубы фиксируют на две недели быстротвердеющей пластмассой. Многокорневые зубы в фиксации обычно не нуждаются. На весь период иммобилизации зуба назначают строгий гигиенический уход за полостью рта и щадящую диету.

Выделяют 3 типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: периодонтальный - наступает при полном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба; периодонтально-фиброзный - при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне зуба; остеоидный - при полном удалении надкостницы альвеолы и периодонта корня зуба. Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприятный при периодонтальном и наименее - при остеоидном типе приживления. Реплантированный зуб, по нашим наблюдениям, может функционировать 10 лет и более.

В. С. Мороз предложил осуществлять пересадку зуба больному от трупа. Однако из-за сложности забора материала операция не нашла применения в клинической практике.

К редко применяемым способам лечения хронических периодонтитов следует отнести гемисекцию, ампутацию корня, коронарорадикулярную сепарацию. Под гемисекцией понимают удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация означает удаление всего корня при сохранении коронковой части зуба.

Показаниями к проведению этих оперативных вмешательств являются: наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или моляра; пришеечный кариес одного из корней; перелом корня зуба, вертикальный раскол зуба; наличие межкорневой гранулемы, разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации дна пульповой камеры при лечении зуба; случаи, когда зуб используется в качестве опоры (под мостовидным протезом) и когда на рентгеновском снимке обнаружено значительное разрежение костной ткани у одного из его корней, а также невозможность проведения резекции верхушки корня зуба.

Проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообразным, так как под оставшейся его частью скапливается пища, которая вызывает хроническое воспаление мягких тканей.

К противопоказаниям для проведения гемисекции и ампутации корня следует отнести: значительный дефект костных тканей лунки; случай, когда зуб не представляет функциональной и косметической ценности; наличие сросшихся корней, а также острое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Гемисекцию и ампутацию корня зуба проводят двумя способами- с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута и без его отслаивания. Методика проведения данных оперативных вмешательств проста и достаточно подробно описана в литературе. Поэтому мы не считаем необходимым останавливаться на ее изложении. Следует только напомнить, что после этих операций, при имеющейся подвижности оставшегося фрагмента, необходимо применить шинирование его ортодонтическими шинами или шинами, изготовленными из композиционных материалов.

Данные литературы свидетельствуют о высокой эффективности (у 90- 100 % больных) проведения подобных оперативных вмешательств при лечении больных хроническим периодонтитом.

Под коронаро-радикулярной сепарацией необходимо понимать рассечение зуба на две части (применяется при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с последующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведение кюретажа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из сегментов зуба коронкой.

Показаниями к проведению операции являются: наличие межкорневой гранулемы небольших размеров, перфорация дна пульповой камеры с разрежением верхушки межкорневой перегородки. Операция противопоказана при патологических процессах в области межкорневой перегородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины корней.

После выполнения оперативного вмешательства на область образовавшегося патологического кармана накладывают защитную повязку и фрагменты зуба фиксируют шиной, укрепляя ее за соседние зубы.

В тех случаях, когда вышеуказанные методы хирургического лечения не дают положительного эффекта, прибегают к операции удаления зуба.

В структуре стоматологических заболеваний осложнения кариеса составляют около 35-50 % от всех случаев обращения за стоматологической помощью. Число осложнений кариеса, в том числе периодонтиты, постоянно высоко даже у городского населения России. Причем чем хуже организована санация, тем чаще диагностируют воспалительные заболевания периодонта.

Периодонт располагается в пространстве, ограниченном с одной стороны кортикальной пластинкой лунки, а с другой - цементом корня. Особенность периодонта несформированного зуба состоит в том, что, простираясь от шейки зуба до сформировавшейся части корня и сливаясь с зоной роста, он находится в контакте с пульпой корневого канала. По мере формирования корня размер ростковой зоны апикального отверстия и контакт с пульпой уменьшаются, а длина периодонтальной щели увеличивается. После окончания развития верхушки корня еще в течение года продолжается формирование периодонта. По мере рассасывания корня временного зуба длина периодонтальной щели уменьшается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости вновь увеличивается.

В период резорбции корня временного зуба в месте его прилегания к зачатку постоянного губчатое вещество и кортикальная пластинка, ограничивающая периодонтальную щель и цемент корня, рассасываются, что приводит к исчезновению периодонта на этом участке.

Отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части является анатомо-физиологической особенностью в период развития и формирования корней временных и постоянных зубов.

Периодонт у ребенка представлен довольно рыхлой соединительной тканью и содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что обусловливает его реактивность при воздействии неблагоприятных факторов.

Что провоцирует Периодонтит

Основной причиной развития периодонтита является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.

Второе место занимает травма зуба: ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне. В этом случае речь идет преимущественно о фронтальных зубах. Маленькие дети, начинающие ходить, падают лицом вниз, в результате чего возникают различные виды неполных вывихов, в том числе вколоченных, нередко сопровождающихся разрывом сосудисто-нервного пучка. В школьном возрасте чаще происходит травма постоянных несформированных фронтальных зубов. Если дети не обращаются за помощью, пульпа постепенно, без выраженных клинических проявлений, гибнет, и развивается хронический периодонтит. Определенную роль в возникновении периодонтита может сыграть механическая травма во время обработки корневого канала острыми инструментами, иглами, дрильборами или при выведении пломбировочного материала за верхушку.

Определенную роль в развитии периодонтита у детей играют сильнодействующие химические и лекарственные вещества, проникающие в периодонт во время лечения пульпита. Нередко встречаются случаи периодонтита, особенно во фронтальных зубах верхней челюсти, из-за нежелания использовать изолирующие прокладки при работе с эвикролом.

Сокращение времени лечения больных с пульпитом за счет уменьшения сроков пребывания мумифицирующих средств в полости рта приводит к дальнейшему прогрессированию патологического процесса, переходу одной нозологической формы в другую. Выявлено также, что в 20 % случаев возникновение периодонтита было обусловлено затянувшимся лечением зубов с пульпитом, особенно в случаях плохопроходимых каналов. При этом нарушались правила эндодонтической обработки каналов, а после проведения метода девитализации допускалась замена мумифицирующих средств на антибиотики, ферменты и т. д. У 4 % больных периодонтит был вызван ошибками или осложнениями в процессе лечения: перфорацией дна полости зуба или корней, наличием в канале отломка эндодонтического инструмента, чрезмерным выведением пломбировочного материала в заверхушечную область и у 6 % - неполным пломбированием корневого канала. У 2 % больных возникновение периодонтита было связано с длительным применением препаоатов мышьяка.

Таким образом, в 41 % наблюдений возникновение периодонтита обусловлено ятрогенными факторами. В редких случаях воспаление периодонта может развиваться гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях детей. Возможен путь распространения инфекции на периодонт per continuitatstrong из воспаленных тканей, расположенных по соседству.

По данным А. Кодуковой и М.С. Ивановой, особенности возникновения и характер течения воспалительных процессов в периодонте, кроме непосредственных этиологических факторов, в значительной степени определяются также местным и общим уровнем резистентности организма. Такие сопутствующие острые и хронические заболевания, как грипп, ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта и др., снижают защитный потенциал и иммунологическую реактивность организма, создавая предпосьыки для возникновения острого и хронического периодонтита.

При периодонтите обнаруживают различные ассоциации микроорганизмов. В составе микрофлоры преобладают грамполо-жительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрожжи, лактобактерии, актиномицеты и т. д. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте - аэробные и анаэробные виды стрептококков, затем - стафилококки.

Классификация периодонтитов

По этиологическому признаку выделяют инфекционные, травматические и медикаментозные периодонтиты. По локализации - апикальные и маргинальные. По течению патологического процесса различают острые (серозные и гнойные), хронические (фиброзные, гранулирующие, гранулематозные) и обострившиеся хронические периодонтиты.

Периодонтит называется маргинальным, или краевым, если воспалительный процесс первично возник у десневого края. Причиной его служит чаще всего травма десневого сосочка карандашом, пищей, острыми стенками кариозной полости, краями коронки. Длительное раздражение десны способствует переходу острого маргинального воспаления в хроническое.

Симптомы Периодонтита

• Острый верхушечный периодонтит

Клиническая и патологоанатомическая картина острого периодонтита временных зубов в основном такая же, как постоянных. Однако анатомические особенности временных зубов обусловливают некоторое своеобразие в развитии острого периодонтита: в связи с широким апикальным отверстием в периодонт на этапе формирования или рассасывания корней воспаление пульпы легко переходит на периапикальные ткани. Иногда периодонтит развивается раньше, чем воспаление охватывает всю корневую пульпу. Более тяжелое течение периодонтита временных зубов и переход воспалительного процесса на окружающие мягкие и костные ткани связан с пониженной сопротивляемостью детского организма.

При остром верхушечном периодонтите дети жалуются на выраженную постоянную нарастающую боль, усиливающуюся при надавливании на зуб. Ребенок точно указывает больной зуб. Следующими важными симптомами служат отек десны, припухлость окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфатических узлов, резко болезненная перкуссия зуба. Во временных зубах острый периодонтит развивается очень быстро и, если не создается отток экссудату, инфекция быстро распространяется по кости челюсти, вызывая периостит. У маленьких детей в ответ на воспаление периодонта нарастают общие признаки интоксикации: повышается температура, возрастают СОЭ и лейкоцитоз.

Острый верхушечный периодонтит у детей встречается редко, его необходимо дифференцировать от обострения хронического периодонтита. Клиническая картина обоих заболеваний может быть идентичной, но при остром периодонтите на рентгенограмме нет отклонений от нормы, а при обострении хронического периодонтита рентгенологически четко определяются характерные изменения.

Профилактика острого периодонтита заключается в ранней, своевременной и правильной санации зубов с пульпитом. Острый верхушечный периодонтит может закончиться выздоровлением, переходом в хроническую форму, а в случае нарастания воспалительного процесса - развитием периостита или остеомиелита.

• Хронический периодонтит

У детей воспалительные процессы в пульпе и периодонте тесно связаны между собой. Более 30 % хронических периодонтитов развиваются в случаях неправильного лечения зубов с пульпитом, около 38 % - при развитии кариеса без лечения и около 30 % - в результате травмы.

У детей 6-8 лет хронический гранулирующий периодонтит развивается в результате травмы постоянных несформированных резцов (чаще верхней челюсти) и вследствие декомпенсирован-ного острого течения кариеса в первых молярах.

Хронический периодонтит развивается как исход острого верхушечного периодонтита или как первично-хронический процесс в результате хронического пульпита. В патологоанатомичес-кой картине хронического периодонтита преобладают явления не экссудации, как при остром процессе, а пролиферации: разрастания фиброзной или грануляционной тканей.

Хронический периодонтит во временных и постоянных несформированных зубах часто возникает при наличии неглубокой кариозной полости, при отсутствии сообщения с полостью зуба. Это объясняется анатомическими особенностями строения твердых тканей временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней.

• Хронический фиброзный периодонтит

Осложнение возникает как исход пульпита, острого периодонтита и после лечения хронического гранулирующего и грану-лематозного периодонтита. Развивается только в зубах со сформированными корнями (временных и постоянных зубов). В период формирования зуба, при отсутствии стабильной структуры в области верхушки корня, и в период резорбции корней временных зубов фиброзный периодонтит не наблюдается. Клинически фиброзный периодонтит не сопровождается какими-либо симптомами и иногда обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании зубочелюстной системы. Жалобы отсутствуют, перкуссия безболезненна, десна нормальной окраски, подвижность зуба не выявляется. Иногда изменяется цвет коронки зуба: он становится более тусклым с сероватым или синеватым оттенком.

Диагноз ставят на основании рентгенологического исследования: фиброзный периодонтит характеризуется утолщением и уплотнением периодонта, о чем свидетельствует расширенная периодонтальная щель. Сирина периодонтальной щели изменяется на ограниченном участке или, реже, на всем протяжении периодонтального пространства, что зависит от распространенности воспалительного процесса.

Хронический фиброзный периодонтит дифференцируют от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, в меньшей степени - от глубокого кариеса. Сходная с хроническим фиброзным периодонтитом рентгенологическая картина наблюдается в период, когда формирование верхушки корня закончено, и в течение года периодонтальная щель остается физиологически расширенной. Увеличение периодонтальной щели отмечают также при некоторых видах неполного вывиха резца в сторону соседнего зуба. В этом случае периодонтальная щель сужена с той стороны, куда сместился зуб, и расширена с противоположной от смещения стороны.

• Хронический гранулематозный периодонтит

Как и хронический фиброзный, гранулематозный периодонтит во временных зубах наблюдается редко. Развивается преимущественно в постоянных зубах со сформированными корнями, протекает бессимптомно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Обычно кариозная полость не сообщается с полостью зуба. На рентгенограмме гранулематозный периодонтит выявляется в виде очага деструкции костной ткани округлой или овальной формы у верхушки корня с четкими контурами диаметром до 5 мм. Костная ткань вокруг гранулемы обычно не изменена, реже по ее краям видна уплотненная склерозиро-ванная зона, отграничивающая кость нормального строения. Наличие склероза указывает на реакцию кости при длительном течении воспалительного процесса. Периодонтальная щель, ограниченная кортикальной пластинкой, прослеживается не на всем протяжении корня. Верхушка корня зуба, расположенного в гранулеме, чаще не резорбирована.

Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит следует от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, других форм периодонтита, кистогранулемы, кисты и неполного вывиха зуба в сторону окклюзионной плоскости. Рентгенологически при неполном вывихе в сторону окклюзионной плоскости видна опустевшая часть альвеолы, напоминающая гранулему. Некоторые естественные отверстия (резцовое, ментальное) проецируются на верхушку корня, имитируя гранулему. В постоянных несформированных зубах гранулему следует дифференцировать от зоны роста формирующегося зуба. Ростковая зона ограничена непрерывной кортикальной пластинкой. При грану-лематозном периодонтите периодонтальная щель имеет неравномерную ширину, в верхушечной части корня расширена. Кортикальная пластинка прослеживается только до того участка корня, от которого начинается расширение периодонтальной щели.

• Хронический гранулирующий периодонтит

Наиболее часто воспаление периодонта временных зубов переходит в хронический гранулирующий периодонтит. Чаще заболевание протекает бессимптомно при неглубокой кариозной полости, и это вызывает затруднения в постановке диагноза, так как клиническая картина напоминает средний кариес.

Иногда больные могут жаловаться на болезненность при приеме пищи, чувствительность при накусывании, дискомфорт или чувство распирания в области больного зуба. Необходимо cловить реакцию ребенка на некоторые болевые ощущения, возникающие при препарировании кариозной полости, что поможет в постановке диагноза и в дифференциальной диагностике.

Гранулирующая форма периодонтита временных зубов сопровождается образованием свища с отделяемым или появлением выбухающих грануляций на десне, коже поднижнечелюстной области, щеки.

Появление устья свищевого хода на коже лица приводит к развитию воспалительного процесса в его окружности. Кожа в окружности свища гиперемирована, со временем приобретает синюшно-цианотичный оттенок, мацерируется, истончается. Из устья свища могут выбухать грануляции. При переходе воспалительного процесса на подлежащую жировую ткань возникает воспалительный инфильтрат, обычно 1-2 см в диаметре.

Свищ может временно закрываться при налаживании оттока экссуддата через разрушенную коронку и появляться вновь, иногда в новом месте на коже лица.

Иногда пальпируют хорошо выраженный тяж, идущий от устья свища к разрушенному зубу. Этот тяж и является свищевым ходом, вокруг которого постепенно развилось большое количество соединительной ткани.

Такая картина послужила основанием для обозначения данного процесса как «мигрирующая гранулема». Это определение иногда еще встречается в литературе, причем как самостоятельная нозологическая форма. В современных классификациях болезней, руководствах и учебниках такой нозологической формы не существует, что правомерно, так как это только проявление периодонтита. Не учитывать этиологию и патогенез данного процесса - значит оказывать больному неадекватную помощь. Сходная картина на коже лица наблюдается при кожной и подкожной формах актиномикоза.

Преобладание гранулирующей формы периодонтита и частое возникновение свищей связаны с анатомическими особенностями строения кости в детском возрасте. Если свищ расположен не в области проекции верхушки корня, а ближе к деснево-му краю, то это может быть связано со значительной степенью рассасывания или несформированности корня. То же наблюдается при локализации воспалительного процесса в области бифуркации корней. Резорбция корней временных зубов может ускоряться, замедляться или прекращаться. Оставшаяся часть верхушки корня временного зуба нередко перфорирует костную стенку, истонченную воспалительным процессом, и травмирует щеку или губу, что приводит к образованию декубитальной язвы. Такой временный зуб подлежит удалению. Обнаженную острую верхушку корня нередко принимают за прорезающийся бугор постоянного зуба или за секвестр.

При хроническом гранулирующем периодонтите часто гибнет зона роста, что приводит к прекращению формирования корня. Иногда грануляционная ткань прорастает в канал корня, в результате чего появляются болезненность и кровоточивость при обработке канала. Вросшую грануляционную ткань следует отличать от оставшейся в глубине канала пульпы при хроническом гангренозном пульпите.

На рентгенограмме при хроническом гранулирующем периодонтите временных зубов выявляется очаг деструкции костной ткани вблизи верхушек корней, но более интенсивное разрежение локализуется в области бифуркации корней. Это связано с проникновением инфекции и продуктов распада пульпы в пе-риодонт через дополнительные канальцы дна полости зуба. Очаги деструкции могут занимать все пространство между корнями, распространяться на участки кости, процесс в кости описывают как «хронический остит». Этот термин использовал и Е.Е. Платонов, характеризуя хронические периодонтиты у взрослых с большими очагами деструкции кости челюсти. Хронический гранулирующий периодонтит, возникая в периодонте временного зуба, быстро распространяется в ширину и глубину, в той или иной степени влияя на формирование зачатка постоянного зуба. О вовлечении в воспалительный процесс фолликула постоянного зуба свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, отграничивающей его со всех сторон. Влияние хронического гранулирующего периодонтита зуба на состояние зачатка зависит от интенсивности воспаления и стадии развития фолликула и определяет следующие исходы:

• При возникновении хронического периодонтита временного зуба на раннем этапе формирования фолликула, до начала обызвествления, зачаток может погибнуть. На рентгенограмме определяют прерывистость или отсутствие кортикальной пластинки и отсутствие зачатка.
• Из периодонта инфекция может проникнуть в фолликул на раннем этапе его формирования, во время начала минерализации. Даже при сохранении зачатка нарушенный процесс минерализации проявляется клинически в виде местной гипоплазииили формировании зуба. Турнера коронка такого зуба недоразвита, сплюснута, желтого цвета, иногда наблюдается аплазия эмали.
• В том случае, если коронка постоянного зуба уже сформировалась, а воспалительный процесс со стороны временного зуба продолжается, деструкция, разрушая кортикальную пластинку фолликула, достигает ростковой зоны, которая гибнет Формирование зуба прекращается, и он секвестрирует как инородное тело.
• Вследствие разрушения костной перегородки, отделяющей зачаток постоянного зуба от временного, вероятно преждевременное прорезывание постоянного зуба с корнем, не закончившим формирование. Из-за укороченного корня постоянный зуб остается подвижным и склонным к полному вывиху.
• Воспалительный процесс во временном зубе может привести к ретенции соответствующего постоянного зуба и развитию кисты.

Хронический гранулирующий периодонтит следует дифференцировать от среднего кариеса, иногда от глубокого кариеса, хронического гангренозного пульпита.

• Хронический периодонтит в стадии обострения

Любая форма хронического периодонтита временных и постоянных зубов может сопровождаться обострением воспалительного процесса, который при соответствующих условиях (перенесенные заболевания, переохлаждение и т.д.) осложняется периоститом, остеомиелитом, флегмоной.

Клиническая симптоматика при обострении хронического периодонтита такая же, как при остром, но воспалительный процесс в детском возрасте развивается более агрессивно. В этом определенная роль принадлежит аллергическому фактору. Эту форму периодонтита следует дифференцировать от острого периодонтита и пародонтита.

Диагностика Периодонтита

При диагностике хронических периодонтитов временных зубов у детей нельзя ограничиться только клиническими данными. Полное представление о характере воспалительного процесса и степени его влияния на зачаток постоянного зуба дают данные рентгенологического исследования. Его надо проводить не только при возникновении различных осложнений воспалительного процесса, но и перед лечением любого зуба с хроническим периодонтитом, так как даже при спокойном клиническом течении воспаления рентгенологически могут выявляться серьезные осложнения, меняющие лечебную тактику.

Особую ценность в решении этого вопроса в детской практике приобретает использование хорошо зарекомендовавшего себя метода панорамной рентгенографии. В короткое время и при незначительной дозе облучения он дает максимум информации о состоянии периапикальных тканей всех зубов, позволяет наметить правильные лечебные мероприятия, избежать осложнений и т.д.

Лечение Периодонтита

• Консервативное лечение больных с периодонтитом

Клинико-морфологические особенности хронического периодонтита в детском возрасте обусловливают трудности при разработке тактики лечения, которое должно быть направлено на достижение конечной цели - сохранение зуба и устранение очагов хронической инфекции. Консервативные методы лечения периодонтита не всегда позволяют добиться полной ликвидации одонтогенного очага инфекции, поэтому возникает необходимость хирургического вмешательства.

При выборе метода санации постоянных зубов с периодонтитом целесообразно пользоваться рекомендациями, преддоженньши Т.Ф. Виноградовой:

• определять функциональную ценность зуба на основе постоянного прикуса;
• оценивать состояние каждого корня (степень сформированное и вторичной патологической резорбции корня) при рентгенологическом исследовании;
• вsявлять характер патологического процесса и степень его распространения относительно каждого корня (по данным рентгенологического обследования);
• определять доступность корневого канала для полноценной инструментальной обработки;
• оценивать возможность проявления хронического периодонтита как очага одонтогенной инфекции, поддерживающего заболевание

Существует мнение, что при тяжелых хронических заболеваниях ребенка (хронические пневмонии и бронхиты, заболевания почек, частые респираторные инфекции, тяжелые ангины) резко расширяются показания для радикальной санации. Т.Ф. Виноградова считает, что у детей удаление постоянного зуба при современном уровне развития эндодонтии является крайней мерой. В сложных случаях для сохранения зуба должны применяться консервативно-хирургические методы.

Лечение больных с периодонтитом включает очень сложные манипуляции. Необходимо правильно оценить состояние временного зуба с периодонтитом. Он подлежит удалению, если: до физиологической смены остается менее 2 лет; при подвижности зуба II-III степени; при резорбции корня больше чем на 1/3 длины; в анамнезе выявляются несколько обострении патологического процесса. Неподдающийся лечению временный зуб может стать хроническим очагом инфекции у ослабленных детей с пониженной сопротивляемостью. Мнение некоторых авторов - любой ценой сохранить временный зуб с периодонтитом - с позиций профилактики аномалий постоянного прикуса неоправданно. Санация зубов со сформированными корнями у детей принципиально не отличается от терапии таковых у взрослых. Наиболее трудоемко лечение временных и, особенно, постоянных зубов с незаконченным формированием корней.

На основании только клинической картины не всегда удается прийти к правильному решению. Иногда неглубокая кариозная полость без свища на десне или даже интактный зуб могут наблюдаться при значительной резорбции или раннем прекращении формирования корня. Поэтому существует неукоснительное правило: прежде чем лечить зуб с хроническим периодонтитом, особенно у детей, необходимо провести рентгенологическое исследование для оценки состояния корня и периапикальных тканей и степени вовлечения зачатка постоянного зуба в воспалительный процесс.

Лечение больных с острым периодонтитом, развившимся на фоне острого или хронического пульпита, сводится к ликвидации воспаления в пульпе, что приводит к прекращению воспалительного процесса в периодонте.

При возникновении острого мышьяковистого периодонтита лечение направлено на удаление некротизированной пульпы и нейтрализацию мышьяковистой кислоты, которая осуществляется путем введения в корневой канал антидотов мышьяковистой кислоты: 5 % спиртового раствора йода или унитиола, который менее токсичен и более эффективен. После стихания болей и воспаления канал пломбируют.

Если острый периодонтит сопровождается, помимо сильной боли, реакцией окружающих мягких тканей, подвижностью зуба, то после раскрытия полости зуба и удаления распада из канала зуба, последний целесообразно оставить открытым для обеспечения оттока воспалительного экссудата. Назначают общую противовоспалительную терапию. После исчезновения острых воспалительных явлений лечение то же, что и при хроническом периодонтите. При развитии острого периодонтита в результате выведения пломбировочного материала за верхушку зуба назначают обезболивающие препараты, УВЧ-терапию, флюктуаризацию, лазерное облучение. Если острый периодонтит возник вследствие неполноценного пломбирования канала, необходимо повторное лечение.

Лекарственные вещества, применяемые для пломбирования корневых каналов, должны обладать бактерицидными свойствами, быть биологически активными, заполнять не только макро-, но и микроканалы, ускорять ликвидацию воспалительного процесса в периапикальных тканях и способствовать регенерации кости.

В настоящее время для пломбирования используют твердеющие пасты на масляной основе, так как они обладают водоотталкивающим действием и во временных зубах рассасываются параллельно рассасыванию корня. К таким пастам относятся эвге-ноловая, пасты на масле облепихи, масле шиповника. Эти пасты пластичны, медленно затвердевают, что дает возможность повторно пломбировать канал, не вымываются из канала, как мягкие пасты на основе глицерина. Резорцин-формалиновую пасту можно широко применять для пломбирования каналов в постоянных и временных молярах. Она пластична, хорошо проникает в узкие и искривленные участки канала, для чего используется более жидкая консистенция. Она задерживает рост микроорганизмов, в том числе дрожжей, на которые многие другие лекарственные средства не действуют.

Н.А. Белова, В.В. Жилина, Е.Н. Фадеева при лечении детей в возрасте от 1 до 3 лет с хроническим периодонтитом последовательно выполняли все эндодонтические вмешательства, пломбируя 1/2 канала пастой на масляной основе. Авторы отмечают, что обильное кровотечение из тканей периодонта указывает либо на обострение хронического периодонтита, либо на врастание грануляций в канал несформированного корня или на его патологическое рассасывание. Такие зубы подлежат удалению. У этого контингента детей удаляли и первые временные моляры, так как полноценное лечение их затруднено.

При хроническом фиброзном периодонтите канал пломбируют до верхушки. Пломбирование пастами корней сформированных постоянных зубов способствует восстановлению костной ткани в околоверхушечной области в сроки от 3 до 18 мес даже при значительном разрежении кости.

При пломбировании временных зубов этими же пастами костная ткань почти не восстанавливается, поскольку в период смены зубов резорбция преобладает над костеобразованием. Разрушенный участок кортикальной пластинки, ограничивающий развивающийся фолликул, никогда не восстанавливается, поэтому временный зуб с хроническим периодонтитом подлежит удалению, иначе возникает угроза зачатку постоянного зуба.

Лечение детей с хроническим периодонтитом многокорневых зубов при проходимых каналах проводят с помощью тех же методик, что и у взрослых. Резорцин-формалиновый метод достаточно надежен при лечении временных и постоянных моляров, когда механическая обработка очень трудна. В зубах с узкими и изогнутыми каналами не следует сокращать сроки лечения. После механической и медикаментозной обработки проходимой части канала в течение 2-3 посещений узкие части каналов обрабатывают резорцин-формалиновой смесью. Если каналы труднопроходимы, необходимо предварительное восстановление их проходимое механическим путем. Смесь, проникая в макроканал и дентинные канальцы, затвердевает за счет полимеризации ее составных частей" фенольной и альдегидной. Восстановление костной ткани происходит не только в периапикальных тканях, но и на уровне бифуркации корней, деструкция в области которой не является противопоказанием к лечению.

• Лечение больных с хроническим периодонтитом в постоянных зубах на стадии незаконченного формирования корней

Лечение представляет большую сложность даже для опытного врача и нередкозаканчивается неудачей. Развитию хронического периодонтита способствует грубая экстирпация пульпы при проведении витального метода в несформированном зубе

Если рентгенологически выявляется, что кортикальная пластинка в области дна лунки не разрушена, то зона роста, скорее всего, сохранена. В этом случае можно рассчитывать на продолжение формирования корня, поэтому манипуляции в корневом канале следует проводить с большей осторожностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев зона роста гибнет, так как дети слишком поздно обращаются за лечением. При обострении хронического периодонтита полость зуба раскрывают, осторожно удаляют распад из канала и проводят его антисептическую обработку. Зуб оставляют открытым до полной ликвидации воспалительного процесса. В тяжелых случаях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты в дозах, соответствующих возрасту ребенка. Рекомендуют обильное питье, жидкую калорийную пищу.

При лечении больных с любой формой периодонтита основное внимание уделяют раскрытию полости зуба, механической и медикаментозной обработке каналов.

В этиологии и патогенезе хронического периодонтита значительную роль играют ассоциации различных видов микроорганизмов. Поэтому положительный клинический эффект можно получить, применяя комплекс лекарственных средств, направленных на ликвидацию аэробной и анаэробной микрофлоры. В стоматологической практике применяют различные антисептики для обработки корневых каналов: 3 % раствор перекиси водорода, 0,2 % раствор хлоргексидина, 1 % раствор хинозола, а также ферменты.

Н.А. Козионова с соавт. наблюдали хорошую быструю очищаемость корневых каналов при использовании 5 % раствора гипохлорида натрия, который способствовал также остановке кровотечения в апикальной части корневого канала и оказывал подсушивающее действие. В качестве аналога применяют препарат «Chlorax» - 5,25 % раствор гипохлорида натрия.

Положительный клинический эффект получен Е.Ф. Кононович при обработке каналов другими антибактериальными средствами с учетом не только их бактериологической активности, но и возможного токсического воздействия на околоверхушечные ткани. Наибольшим антибактериальным эффектом и минимальной токсичностью при лечении больных с хроническим периодонтитом обладал «Метроджил» (Индия) и его отечественный аналог метронидазол (трихопол).

Е.А. Савинова и В.Д. Щеголева при лечении детей с хроническим периодонтитом зубов с несформированными корнями для обработки корневых каналов использовали, помимо традиционных антисептиков, хлорфиллипт. Этот препарат обладает бактериостатическим и бактерицидным действием, его 1 % спиртовой раствор широко применяется в гнойной хирургии и гинекологии. При введении турунды с раствором хлорфиллипта в корневой канал с большим количеством некротических масс ее цвет меняется от зеленого до белого. Клинические наблюдения показали, что хлорфиллипт эффективно подавляет рост микрофлоры корневого канала при гнойно-воспалительном процессе, а также может служить индикатором чистоты корневого канала.

Помимо традиционных паст (эвгеноловая, резорцин-формалиновая) в последние годы широко применяют коллагеновую пасту, содержащую коллаген, метилурацил, гидроксид-нитат висмута, оксид цинка. Непосредственно перед употреблением указанную композицию замешивают на эвгеноле до консистенции пасты. Клинико-рентгенологические данные свидетельствуют, что использование коллагеновой пасты позволяет купировать воспалительный процесс и ускорять восстановление ткани в периапикальной области при хронических формах периодонтита.

Р.С. Кундзиня рекомендует интрадонт-Д для заполнения корневых каналов как с законченным, так и с незаконченным формированием корней постоянных зубов с хроническим периодонтитом. Особенность его действия состоит в стимуляции репаративного остеогснеза. Однако выведение цинк-эвгеноловой пасты и интрадонта за верхушку приводит к некрозу периапикальньгх тканей. Е.А. Савинова, В.Д. Щеголева, Л.А. Ильенкова получили хорошие результаты при пломбировании.

В последние годы ряд фирм синтезировал гидроксиапатит для клинического применения. Гидроксиапатит, входя в состав корневых пломб, обладает идеальной биологической совместимостью, низкой растворимостью, содержит 39-40 % кальция и 18-19 % фосфора. Фирма «Полистом» запатентовала и наладила производство препаратов гидроксиапатита с фирменным названием «Гидроксиапол». Накоплен положительный опыт применения гидроксиаполсодержащей пасты для заполнения каналов корней зубов.

В.К. Леонтьев с соавт. провели сравнительное изучение паст для пломбирования корневых каналов: резорцин-формалиновой, цинк-эвгеноловой, паст с эндометазоном и на основе гидроксиапола при лечении взрослых пациентов с хроническим периодонтитом. Паста с гидроксиаполом давала лучшие результаты, способствуя быстрой ликвидации воспалительного процесса, а через 6 мес авторы констатировали восстановление костной ткани в периапикальной области.

Эффективность консервативного лечения больных с хроническим периодонтитом следует проверять через 6-12 мес. При увеличении очага деструкции показано консервативно-хирургическое лечение или удаление зуба.

• Консервативно-хирургические методы лечения больных с периодонтитом

Для повышения эффекта санации постоянных зубов с хроническим верхушечным периодонтитом сочетают консервативное лечение с хирургическими манипуляциями, частично сохраняющими ткани зуба. К таким консервативно-хирургическим методам относятся: резекция верхушки корня, ампутация корня или корней, гемисекция, коронрадикулярная сепарация и реплантация зубов.

В практике детской стоматологии разработке и внедрению этих методов послужили работы С.Д Лапшина с соавт и М.С. Ивановой. Сама идея - удалять у многокорневых зубов корни, недоступные терапии, а оставшиеся сохранять и даже использовать для протезирования - возникла давно и воплотилась в нескольких хирургических методах лечения

• Удаление пораженных корней с сохранением коронки зуба - ампутация корней.

• Удаление с корнем части коронки, прилежащей к нему - коронрадикулярная ампутация.

• Рассечение зуба через область расхождения корней, когда пораженный корень удаляют вместе с соответствующей половиной коронки - гемисекция зуба. Этот метод используют в основном при лечении нижних моляров и иногда верхних премоляров.

• Разделение нижнего моляра на две равные части, каждая из которых приобретает вид премоляра, а верхнего моляра - на три части. Этот метод применяют, когда корни у зубов здоровые, но имеется поражение фуркации Он носит название коронрадикулярной сепарации

• Межкорневая гранулэктомия - сошлифовывание края межлуночковой перегородки после отслойки слизисто-надкостничного лоскута.

• Резекция верхушки корня.

Выделяют три группы показаний к радикальному лечению детей с хроническими периодонтитами постоянных зубов.

• Соматические показания. Вопросы лечения детей и подростков с хроническими очагами одонтогенной инфекции необходимо рассматривать комплексно с оценкой соматического статуса пациента и его принадлежностью к той или иной группе здоровья Применение радикальных методов по ликвидации хронических очагов одонтогенной инфекции относится к важнейшим мероприятиям по профилактике обострении соматических заболеваний. Только консервативная терапия, не обеспечивающая полной санации одонтогенных очагов у детей и подростков с соматическими заболеваниями, недостаточна для поддержания оптимального уровня здоровья.

• Неэффективность консервативного лечения. Причины могут заключаться в погрешностях эндодонтического лечения, снижении реактивности организма больного. Возможны также сенсибилизация к пломбировочному материалу или его сильное и длительное раздражающее действие. Показанием к консервативно-хирургическим методам служит отсутствие регенерации костной ткани в околоверхушечном патологическом очаге за срок более 12 мес после консервативного лечения.

• Сложность или невозможность консервативного лечения в случаях: поражения фуркации, перфорации дна полости зуба или корней, недостаточной обтурации канала (каналов) твердеющим пломбировочным материалом (цемент), облитерации канала, дентиклей, дентинных мостов, наличия в канале отломка эндодонтического инструмента, особенно выходящего за верхушку корня, головки бора, добавочных корней, недоступных для пломбирования каналов (с углом изгиба более 50°), чрезмерного выведения пломбировочного материала за верхушку корня, поражения кариесом коронки и корня моляра, при котором дальнейшее восстановление этих частей невозможно, ретроградного инфицирования соседних зубов, обширных очагов резорбции костной ткани.

Общие противопоказания к проведению консервативно-хирургических методов лечения больных с хроническим периодонтитом: тяжелые сопутствующие заболевания (дети пятой группы здоровья), психические заболевания, эмоционально лабильные пациенты.

Местные противопоказания: значительное разрушение зуба и невозможность его восстановления путем пломбирования или протезирования.

Консервативно-хирургические методы лечения включают следующие этапы

• Терапевтическое лечение с тщательной инструментальной и трансканальной медикаментозной обработкой корневых каналов. Для пломбирования корневых каналов резцов и премоляров можно применять эвгеноловую, а для моляров - резорцин-формалиновую пасту. Анатомическую форму зуба восстанавливают амальгамой или композиционными материалами.

• Хирургическое лечение заключается в проведении одной из перечисленных выше операций. При необходимости осуществляют шинирование.

• Ортопедическое лечение осуществляют через 4-5 нед после операции. Применяют культовые вкладки, коронки. Анатомическая форма коронки может быть восстановлена наложением пломбы.

После проведения консервативно-хирургических методов показаны физиотерапевтические процедуры для снятия болей, уменьшения послеоперационных воспалительных явлений и стимулирования восстановительных процессов в костной ткани. Воспалительные явления, проявляющиеся болью, отеком, гиперемией слизистой оболочки в области операции, полностью исчезают на 5-6-е сутки.

Проводят динамическое рентгеновское наблюдение. Восстановление костной ткани происходит в сроки от 3 до 11-12 мес. Быстрее всего костная ткань образуется в окружности однокорневых зубов.

• Методики операций

Резекция верхушки корня. Проводят в случаях, когда не удается запломбировать канал до верхушечного отверстия. Анестезия проводниковая или инфильтрационная. Производят полуовальный или трапецевидный разрез и отслаивают слизисто-под-надкостничный лоскут. После трепанации кости и обнажения верхушки зуба выскабливают грануляции. Обнаженную часть корня у верхушки спиливают бором до обнаружения на распиле пломбировочного материала. При его отсутствии канал пломбируют ретроградно, после чего рану ушивают. Целесообразен дренаж на 1 сут.

Гранулэктомия. Показана в случае, если канал запломбирован до верхушечного отверстия. Методика отличается от предыдущей тем, что гранулема удаляется без нарушения анатомической целостности корня.

Межкорневая гранулэктомия. Применяют при локализации патологического очага в области расхождения корней верхних и нижних моляров, а также при незначительных перфорациях дна полости зуба, в том числе с выводом пломбировочного материала за пределы зуба.

После анестезии и отслаивания слизисто-поднадкостнично-го лоскута костную ткань трепанируют в области расхождения корней. Грануляционную ткань выскабливают, избытки пломбировочного материала, находящиеся в межкорневом пространстве, удаляют. Пораженные ткани фуркации и прилегающий край межкорневой перегородки осторожно сошлифовывают. Рану ушивают.

Ампутация корня. Предварительно канал пломбируют выше уровня намеченной ампутации. Накладывают пломбу.

После анестезии производят разрез полуовальной или трапе-цевидной формы, слизисто-поднадкостничный лоскут отслаивают, трепанируют кость. Обнажают корень и отсекают бором от места расхождения корней или оставляют культю 3-6 мм. Культю тщательно сошлифовывают. Удаляют гранулему. Рану ушивают.

Гемисекция. Подразделяется на простую и сложную. При простой гемисекции производят рассечение коронки зуба до места расхождения корней, а не подлежащую лечению часть коронки вместе с корнем удаляют щипцами.

Сложную гемисекция применяют, если предполагаются трудности при удалении корня. При этом типе гемисекции производят гингивотомию и откидывание слизисто-поднадкостничного лоскута. После удаления корня рану ушивают. При проведении операции особое внимание следует уделять сохранению межкорневой перегородки, от чего в большой степени зависит устойчивость сохранившегося фрагмента. При повреждении перегородки зуб фиксируют лигатурной проволокой к соседнему.

Коронрадикулярная сепарация. Показанием к корон-радикулярной сепарации служит поражение воспалительным процессом фуркации моляра вследствие обширной перфорации дна полости зуба или ее разрушения кариозным процессом. Операция заключается в рассечении двухкорневого зуба на 2, а трехкорневого - на 3 равные части. После удаления межкорневого очага производят ортопедическое восстановление коронки.

Коронрадикулярная ампутация. Применяют для удаления одного из корней верхнего моляра из-за невозможности его лечения и при одновременном значительном разрушении коронки над этим корнем. Распил разрушенной коронки делают соответственно проекции корня в области бифуркации. Корень с фрагментом разрушенной коронки извлекают щипцами.

Гемнреплантацня. Применяют только на молярах нижней челюсти в случаях, когда другие методы терапии канала корня не могут быть осуществлены, и половина коронки зуба полностью разрушена кариозным процессом. Операция заключается в разделении зуба между корнями на 2 части с последующей реплантацией одного фрагмента зуба в лунку.

После анестезии рассекают и отслаивают слизисто-поднадкостничный лоскут. Коронку зуба рассекают на 2 части бором. Пораженный корень, гранулему или кисту удаляют. Затем извлекают фрагмент зуба, подлежащий реплантации. На этом фрагменте производят резекцию верхушки корня и ретроградное пломбирование амальгамой. Край корня шлифуют, фрагмент зуба реп-лантируют в лунку, а десневые лоскуты ушивают. Целесообразно шинирование.

Осложнения. Возможно вскрытие верхнечелюстной пазухи при проведении ампутации корней моляров. В этом случае рану тщательно ушивают глухим швом (без дренажей), заживление происходит в обычные сроки. Назначают противовоспалительную и физиотерапию. При операции на нижней челюсти необходимо проявлять осторожность в отношении канала нижнечелюстного нерва. В послеоперационном периоде возможны воспалительные осложнения. Проводят противовоспалительную и физиотерапию.

• Хирургические методы лечения больных с периодонтитом

К хирургическим методам лечения больных с периодонтитом относят удаление зуба, не подлежащего лечению, и вскрытие гнойных очагов в окружающих тканях (гнойный лимфаденит, абсцесс, гнойный периостит).

Принципиальный подход к решению о хирургическом методе лечения различен для временных и постоянных зубов. Определяющим фактором при решении вопроса об удалении временного зуба может служить возраст пациента, а точнее, время, которое остается до смены зуба. В тех случаях, когда до смены зуба, пораженного периодонтитом, остается менее 0,5-1 года, он подлежит удалению. Имеет значение и степень резорбции корней, которая не всегда совпадает со стандартными сроками смены зубов. Показаниями к удалению временных зубов являются также неудовлетворительные результаты лечения, рецидивирующие свищи, частые обострения процесса, вовлечение в патологический процесс зачатка постоянного зуба. Более широко ставятся показания к удалению временных зубов у детей, относящихся к «группе риска».

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

При разжевывании пищи жевательная мускулатура развивает значительное давление. Оно превратилось бы в разрушающую силу, внедряющую зуб в лунку, если бы в пародонте не было морфологических структур, способных амортизировать и распределять его на окружающую костную ткань. Термином «пародонт», как известно, объединяют ткани десны, лунки зуба, периодонт (перицемент) и цемент корня зуба, имеющих генетическое родство и общность функции. Наибольший интерес с точки зрения восприятия жевательного давления имеет периодонт, иначе называемый перицементом.

Периодонт расположен в пространстве между стенкой лунки и поверхностью корня. Это пространство называется периодонтальной щелью (рис. 23).

Ширина периодонтальной щели на различных уровнях корня неодинакова. Так, у устья альвеолы ширина периодонтальной щели равна 0,23 ±0,07 мм, в пришеечной трети - 0,117 ±0,05 мм, в средней трети - 0,133 ±0,03 мм, а в верхушечной трети - 0,195 ±0,05 мм (А. С. Щербаков). Из этого следует, что в средней части лунки периодонтальная щель имеет сужение, что дало основание некоторым авторам сравнивать ее конфигурацию с песочными часами. Сужение периодонтальной щели в средней трети ее объясняют характером физиологической подвижности зуба. При боковых движениях наибольший наклон корня наблюдается в области верхушки и на уровне шейки зуба. Зуб в это время действует как двуплечий рычаг с точкой опоры, расположенной приблизительно в средней трети корня. Этим и объясняется сужение периодонтальной щели в средней трети ее.

Статистическая обработка данных, полученных при измерении ширины периодонтальной щели, показала, что существенной разницы в ширине периодонта у различных групп зубов, а также различных сторон (вестибулярной и оральной) нет (А. С. Щербаков).

Периодонтальная щель в течение жизни неоднократно перестраивается в соответствии с изменившейся функцией. Перестройка выражается в аппозиции и резорбции кости лунки, усилении отложения цемента. Аппозиция кости наблюдается на дистальной стороне альвеолярной стенки межзубных перегородок, а резорбция с медиальной стороны их, что связывают с тенденцией зубов к смещению их в мезиальном направлении.

На величину периодонтальной щели влияют и другие факторы, среди которых следует назвать возраст и различные патологические процессы, протекающие в ней.

По данным И. Г. Лукомского, у непрорезавшегося, но уже сформировавшегося зуба периодонтальная щель уже, чем у прорезавшегося и участвующего в жевании. С выключением зуба из функции ширина периодонтальной щели уменьшается. Достоверность этого положения доказана статистически (А. С. Щербаков).

Периодонт представляет собой плотную соединительную ткань. Наибольший интерес с точки зрения функции представляет ее основное вещество с его функционально ориентированными соединительнотканными волокнами.

Систему ориентированных соединительнотканных волокон периодонта лучше всего описать вместе с аналогичными структурами краевого пародонта. Краевой пародонт благодаря сложной сети коллагеновых волокон обеспечивает плотное прилегание края десны к шейке зуба, предупреждая ее отслойку как при движении пищи вдоль коронки, так и при экскурсиях самого зуба во время жевания. Он, кроме того, как бы образует дно физиологического десневого кармана.

В краевом пародонте, по А. С. Щербакову, выделяются:

• 1) зубодесневая группа волокон, берущая начало у цемента и веерообразно распределяющаяся в десне;
• 2) зубопериостальная группа волокон, которая начинается ниже места прикрепления первой группы и, огибая вершину альвеолярного отростка, вплетается в периост.

С апроксимальных сторон вместо второй группы наблюдается межзубная группа волокон. Волокна ее образуют мощную связку шириной 1-1,2 мм, идущую горизонтально над межзубной перегородкой от одной поверхности корня к другой (рис. 23, 8). С помощью этих волокон и альвеолярной кости отдельные зубы объединяются в непрерывную единую цепь, зубную дугу, действующую как единое целое, в которой напряжение или перемещение одного элемента вызывает соответствующее напряжение или перемещение других.

Маргинальный пародонт без резких границ переходит в перицемент (периодонт). В соединительной ткани его различают следующие группы волокон:

• 1) функционально ориентированные;
• 2) направленные по ходу сосудов и нервных стволов;
• 3) не имеющие определенного направления и образующие основу рыхлой соединительной ткани.

Функционально ориентированные волокна представлены двумя группами: косыми зубо-альвеолярными и верхушечными (рис. 23, 12-13). В периодонте многокорневых зубов, кроме того, выделяется группа волокон, расположенных в области бифуркации корней.

На поперечных срезах волокна периодонта имеют радиальный или тангенциальный ход. Последние могут быть направлены как по ходу, так и против хода часовой стрелки.

Косые волокна периодонта подвешивают зуб в лунке и воспринимают жевательное давление, направленное по вертикальной оси зуба или под углом к ней. Радиальные и тангенциальные волокна удерживают зуб при его вращении вокруг продольной оси.

Положение о функциональной ориентировке коллагеновых волокон не вызывает сомнений. Спорным является другое. Одни (Лянц, Lonz) считают функциональную структуру врожденной, другие (Эшлер, Eschler) утверждают, что она возникает после прорезывания зубов и включения их в функцию. Мы считаем, что функциональная ориентировка волокон является врожденной, образующейся в период прорезывания зуба. Однако характер функции отдельных групп зубов (резцы, моляры), а также индивидуальные особенности смыкания зубных рядов и род пищи могут накладывать определенный отпечаток на строение пародонта. Следовательно, врожденные структуры являются фоном, на котором функция создает свой прижизненный рисунок.