Изменения сердца у спортсменов. Спортивное сердце: что такое синдром спортивного сердца? Нужно ли лечить сердце спортсмена

Показано отстранение спортсмена от тренировок до полной нормализации ЭКГ . Необходима санация очагов хронической инфекции.

При лечении дистрофических изменений необходимо учитывать их генез.

В случае избыточного воздействия на миокард катехоламинов рекомендуют применение бета-адреноблокаторов , а при недостаточности катехоламинового воздействия - леводопа (предшественник катехоламинов).

Показано также назначение средств, улучшающих метаболизм миокарда: Ритмокор, Кардиотон, АТФ-ЛОНГ , АТФ-форте, Калия оротат , Кислота фолиевая , Кальция пангамат , анаболические стероиды , Кокарбоксилаза , поливитамины, пиридоксальфосфат, витамин В12 , Рибоксин , препараты карнитина .

Превентивная фармакотерапия ранних стадий хронического физического перенапряжения сердца предусматривает использование средств, которые по своему действию могут расцениваться как активизирующие синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующие электролитный баланс, обладающие адренолитическим действием. Однако их назначение должно быть дифференцированным в зависимости от наличия преобладающего фактора - дилатации и/или гипертрофии, поскольку это предполагает воздействие на основной патогенетический механизм проявлений “спортивного” сердца - систолическую и/или диастолическую функцию миокарда.

В случае преобладания гипертрофии миокарда, оцениваемой по массе миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда, над дилатацией следует ограничить применение препаратов метаболического действия , усиливающих пластические процессы в миокарде, поскольку на стадии патологического “спортивного ” сердца возможно усиление развития гипертрофии. В данном случае показаны препараты энергизирующего действия, усиливающих образование АТФ и креатинфосфата, необходимых для усиления как систолы, так и диастолы. С этой целью рекомендуются препараты аденозинтрифосфорной кислоты и ее координационных соединений, обеспечивающих более стабильное действие - АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте, Эгон. Механизм действия этих препаратов основан на влиянии на пуринергические рецепторы сердца, что приводит к ограничению кальциевой “перегрузки” миоцитов, вазодилатации коронарных артерий, снижению постнагрузки и экономизации деятельности сердца. Кроме того, координационные комплексы менее подвержены дезаминированию аденозиндезаминазой, что обеспечивает пролонгированный эффект, в отличие от аденозинтрифосфорной кислоты. Продукты метаболизма АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте способны активировать внутриклеточный синтез АТФ de novo через стадию образования пуриновых оснований.

Действие креатинфосфата (Неотона) основано на подавлении активности 5-нуклеотидазы, что приводит к уменьшению распада АТФ в клетках, особенно в эритроцитах. Препараты креатинфосфата посредством синтеза de novo увеличивают пул внутриклеточного креатинфосфата, способствуя усилению сократительной активности миокарда. Более привлекательными с этой точки зрения являются хелатные соединений креатинфосфата с ионами магния (Реатон), что обеспечивает более высокую эффективность препарата, поскольку в виде хелатного комплекса он меньше подвержен разрушению и может применяться в виде таблеток, содержащих 0,5 г действующего вещества. Реатон является первым таблетированым хелатным комплексом креатинфосфата.

Для усиления энергетических процессов в миокарде показано назначение липоевой кислоты , принимающей участие в синтезе ацетил-коэнзима А, что уменьшает количество продуцируемого лактата и увеличивает образование пировиноградной кислоты, являющейся активным энергетическим субстратом. Усиление энергообразования и уменьшение накопления лактата в миокардиоцитах присуще кокарбоксилаэе и особенно ее хелатной форме с ионами магния - Алактону. Препараты воздействуют на альтернативный путь образования энергии в миоцитах, активируя транскетолазную реакцию пентозофосфатного шунта окисления глюкозы.

Еще одним препаратом, непосредственно действующим на реакции пентозофосфатного шунта, является Ритмокор. Ритмокор, содержит глюконовую кислоту в виде магниевой и калиевой солей. Биодоступность препарата составляет около 95%, что позволяет избежать побочного влияния магния на ЖКТ, поскольку всасываемость других препаратов магния из желудочно-кишечного тракта не превышает 40%. Глюконовая кислота стимулирует пентозофосфатный путь окисления глюкозы в миокарде, повышая энергообразование в миокарде и скелетных мышцах и способствует уменьшению выраженности клинических и ЭКГ-проявлений синдрома “спортивного” сердца, а также достоверно улучшает физическую работоспособность. Ритмокор оказывает и антиаритмическое действие, что позволяет рассматривать его как средство патогенетической терапии пролапса митрального клапана.

Следует заметить что, магний в виде соли глюконовой кислоты находится в препарате Кардиотон, содержащем, кроме того, фолиевую кислоту и экстракт боярышника (гликозид витексин). Последний обладает умеренной кардиотонической активностью, отличающейся по механизму действия от сердечных гликозидов, что позволяет применять Кардиотон при пролапсе митрального клапана и в том числе при “спортивном” сердце. Витексин, входящий в кардиотон, реализует свое действие через усиление адаптивного механизма Франка-Старлинга, а не через увеличение ионов кальция в миокардиоцитах, что выгодно отличает его от сердечных гликозидов, которые в случае диастолической дисфункции при “спортивном” сердце противопоказаны.

Для усиления энергетических процессов показано назначение препаратов L-карнитина . Улучшая утилизацию жирных кислот, карнитин уменьшает явления энергодефицита, стимулируя образование АТФ в митохондриях. Кроме того, препараты карнитина могут увеличивать фракцию выброса, не влияя на развитие гипертрофии миокарда. Карнитин способен также уменьшать явления ацидоза.

Оправдано при “спортивном” сердце и назначение препаратов, содержащих дыхательные ферменты - цитохром С (Цитомак) и Коэнзим Q10 Композитум. Препараты улучшают тканевое дыхание, влияя на транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий, способствуют усилению окислительного фосфориллирования.

При выраженной гипертрофии и развитии систолической дисфункции миокарда и сопутствующих нарушениях ритма сердца, а также у лиц с симпатикотонией, показано назначение бета-адреноблокаторов. Их назначение противопоказано при брадикардии (частота сокращений сердца меньше 55 уд/мин); в случае необходимости, подбор доз следует проводить титрованно и учитывать тот факт, что бета-адреноблокаторы входят в перечень запрещенных ВАДА препаратов.

При дилатационной форме “спортивного” сердца, помимо препаратов энергетического действия, может быть оправдано назначение средств, влияющих на пластический обмен миокарда.

Общепринято назначение Метилурацила в сочетании с Кислотой фолиевой и витамином В12. Другая схема включает Калия оротат, кокарбоксилазу и витамин В15. При наличии нарушения сердечного ритма к вышеописанным схемам добавляют Ритмокор или Панангин. Возможно и назначение анаболических стероидов. Усиливая биосинтез белка, они в состоянии увеличивать и массу миокарда, нормализуя показатель отношения массы миокарда желудочков к размеру полостей. Препараты обладают различным андрогенно-анаболическим индексом, что следует учитывать при их использовании. Препараты противопоказаны в подростковом возрасте. Следует помнить, что анаболические стероиды отнесены к допинговым препаратам, поэтому их назначение должно быть строго оправданным и только с лечебной целью!

Для профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов также предлагается использование различных схем применения поливитаминов (Сейфулла, 1999). Известны также попытки разработать методы профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов у юных спортсменов с использованием адаптагенов растительного происхождения (Полисол-2, Антигипоксин), методов физической реабилитации, а также применением антиоксидантов (Кислота аскорбиновая, Токоферола ацетат, Метионин) (Поляков, 1994; Азизов, 1997; Айдаева, 1998).

Показана эффективность терапии препаратами магния при проявлениях дизадаптации к физическим нагрузкам, при этом применение Магния оротата способствует повышению физической работоспособности у спортсменов (Джалалов, 2000; Богослав, 2001).

Препараты, содержащие магний (Магне-форте, Ритмокор, Магне-В6, Магнерот), наиболее оправданы при наличии тоногенной дилатации. Естественные антагонисты ионов кальция, они способствуют уменьшению “кальциевой” перегрузки миоциитов, улучшая тем самым диастолическую функцию (расслабление) миокарда, что приводит к активации механизма Франка-Старлинга и усилению сократительной функции. В случае выраженной диастолической дисфункции возможно применение дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (Амлодипин, Лацидипин). Однако следует учитывать их выраженное гемодинамическое (снижающее АД) действие. Поэтому лучше отдать предпочтение магнийсодержащим препаратам. Кроме того, некоторые препараты обладают выраженным ан-тиаритмическим действием (Ритмокор, Магнерот), что позволяет их назначением профилакировать нарушения ритма сердца. Эти препараты не влияют на частоту сердечных сокращений, поэтому их можно назначать при брадикардии.

При тоногенной дилатации возможно применение препаратов, угнетающих карнитин-зависимый механизм окисления жирных кислот - Триметазидина, Ранолазина. Однако их применение должно носить курсовой характер. Следует помнить, что при гипертрофической форме “спортивного” сердца их применение нецелесообразно.

В последние годы все шире применяют гомеопатический метод для профилактики и устранения последствий отрицательного воздействия на организм интенсивных занятий спортом. Данный метод не имеет под собой никакой научной основы. Гомеопатические средства при клинических испытаниях показали себя как абсолютно неэффективные. И применяющие их люди, как правило, являются жертвами шарлатанов.

Следует отметить, что кардиологическая патология может появляться и у спортсменов-подростков. Юные спортсмены с патологическим “спортивным” сердцем должны находиться под постоянным контролем кардиоревматолога.

Кроме того, используют Кверцетин, Липин, Глицин, Танакан и др.

Большое значение в предупреждении развития патологического “спортивного” сердца имеет правильный режим тренировки.

Важным является научное обоснование режимов спортивной тренировки в детском, подростковом и юношеском возрастах (Хрущев, 1991).

Это относится и к физической оздоровительной программе. Пороговой величиной интенсивности нагрузки, обеспечивающей минимальный оздоровительный эффект, принято считать работу на уровне 50% от МПК или 65% от максимальной возрастной ЧСС (соответствует пульсу около 120 уд/мин для начинающих и 130 уд/мин для подготовленных бегунов). Тренировка при ЧСС ниже указанных величин малоэффективна для развития выносливости, поскольку ударный объем крови в этом случае не достигает максимальной величины и сердце не до конца использует свои резервные возможности.

Метаболические препараты в детской практике (С.С. Казак, 2006)

Название	Дозы и пути введения
Актовегин (Солкосерил)	Внутрь 1 драже три раза в сутки либо 2-5 мл в/в струйно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида через сутки -10 дней
АТФ-ЛОНГ	60-80 мг в сутки
Инозин(Рибоксин)	Внутрь 1-2 табл. (200-400 мг) три раза в сутки 4-6 недель или 5-10 мл 2%-ного раствора в/в струйно или капельно 1 раз в сутки, 10-14 дней
Калия оротат	20 мг/кг в сутки внутрь в три приема
Кислота липоевая	Внутрь по 1-2 табл. Два-три раза в сутки
Оротат магния	Внутрь по 1 табл. (500 мг) два раза в сутки, в течение 6 недель
Магне-В 6	Внутрь 1 табл. или 1/2 ампулы (5 мл) два раза в сутки
Meгa-L-карнитин	Внутрь по 1 мл (0,5 г карнитина) один-два раза в сутки
Милдронат	Внутрь по 1 капе. (250 мг) один-два раза в день на протяжении 2-3 недель или 1,0-2,5-5,0 мл парентерально (50 мг/кг) 10%-ного раствора в сутки, курс 5-10 суток
Неотон (фосфокреатинин)	1-2 г в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы один-два раза в сутки. Курсовая доза 5-8 г
	Внутрь 10-20 мг/кг три раза в сутки 2-3 недели или 2-5 мл в/в медленно или капельно в 5-10%-ном растворе глюкозы
Предукгал (Триметазидин)	Внутрь по 1/2 табл. (20 мг) три раза в день
Цитохром С	0,5 мг/кг в сутки (4-8 мл 0,25% раствора) в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы 1 раз в день
Карнитина хлорид	20%-ный раствор до 6 лет -14 капель, после 6 лет - от 25 до 40 капель два-три раза в день 3-4 недели
Фосфаден	1 мг/кг до 6 лет два раза в сутки, после 6 лет-три раза в сутки или 2%-ный раствор 25 мг/кг в сутки в/м два-три раза в сутки на протяжении 10-14 дней
Ритмокор	Капсулы 0,36 г, детям старше 6 лет по 1 капе. Два раза в сутки, старше 12 лет - по 1 капе, три раза в сутки

Следовательно, диапазон безопасных нагрузок, оказывающих тренирующий эффект в оздоровительной физкультуре, в зависимости от возраста и уровня подготовленности может колебаться от 120 до 150 уд/мин. Тренировка с более высокой ЧСС в оздоровительном беге нельзя признать целесообразной, так как это имеет явную спортивную направленность. Это подтверждают и рекомендации Американского института спортивной медицины (АИСМ).

При выборе тренирующих нагрузок у юных спортсменов следует учитывать особенности их гемодинамики. Так, по данным И.Т. Корнеевой с соавт. (2003), в состоянии покоя у юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, и спортсменов с таким типом кровообращения следует рассматривать как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Для юных спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения следует рекомендовать объемные, малоинтенсивные нагрузки, а для юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения - увеличение объема нагрузок в щадяще-возрастаюшем режиме.

Проблема физиологического и патологического “спортивного” сердца остается актуальной и в современных условиях обуславливается возрастающими физическими и психоэмоциональными нагрузками в спорте, острейшей борьбой при соревнованиях, высоким уровнем спортивных достижений. Правильно разработанный тренировочный процесс под врачебным контролем при адекватной фармакологической поддержке дает возможность предупредить развитие патологического “спортивного” сердца, сохранить здоровье спортсменов.

Почему развивается спортивное сердце?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходимо понимать основы сердечных сокращений. Согласно закону Франка-Старлинга, чем сильнее будет растянуто мышечное волокно, тем с большей силой оно сократится в ответ. У человека во время физической нагрузки происходит активация сердечно-сосудистой системы, а также возрастают . Это необходимо для того, чтобы как можно больше крови протекло через легкие, и больший объем крови, обогащенной кислородом, попал к скелетной мускулатуре, которая и осуществляет выполнение нагрузки. В свою очередь, чем больше объема крови протекает по камерам сердца, тем больше растягиваются волокна миокарда, и, соответственно, тем с большей силой они сокращаются . По мере постоянных тренировок постепенно формируется утолщение мышечных волокон , что носит компенсаторный, приспособительный характер, ведь чем больше потребность скелетной мускулатуры в кислороде, тем больше крови должно быть обогащено кислородом в легких. Уже через несколько месяцев от начала регулярных тренировок у спортсмена развивается незначительная равномерная гипертрофия миокарда. По мере тренировок сердце все больше приспосабливается к физическим нагрузкам, становится более тренированным, что обеспечивает полноценную работу скелетной мускулатуры.

В это время изменяются и обычные показатели работы сердечных камер, которые могут быть измерены и оценены с помощью и . Возрастают (количество протекающей по сердцу крови в минуту и за одно сердечное сокращение) – более 5 литров в минуту и более 70 мл за одно сокращение, соответственно. В то же время в силу приспособительных механизмов в сердечной мышце уменьшается частота проведения электрических импульсов по миокарду, что проявляется снижением частоты сердечных сокращений в минуту (около 50 ударов в минуту, по сравнению с 70-80 ударами в минуту у нетренированного человека). Снижение ЧСС () в условиях систематических нагрузок очень благоприятно сказывается на самой сердечной мышце, потому что при учащенном сердцебиении (что характерно для обычного человека с пульсом 100-120 в минуту после нагрузки) возникает повышенная потребность в кислороде и для сердечной мышцы.

Сама по себе компенсаторная гипертрофия имеет колоссальное значение для выполнения профессиональных занятий спортом, потому что обеспечение скелетных мышц во время скоростных или силовых нагрузок кислородом является важнейшим фактором адаптации организма спортсмена. То есть, по сути, компенсаторная гипертрофия является благоприятным состоянием относительно всего организма, однако при дальнейшем развитии гипертрофии, когда сердце увеличивается в два и более раза (по сравнению с нормальным сердцем), возможно появление кардиологических заболеваний. Так, в частности, при гипертрофированном сердце часто возникают , вторичной природы и др.

В ходе исследований, которые постоянно проводятся с целью оценки физического состояния спортсменов, было выявлено и доказано, что при прекращении тренировок возможно постепенное ослабевание компенсаторных механизмов в сердечной мышце с возвращением сердца к обычным, нормальным размерам. В целом незначительная гипертрофия миокарда не несет какой-либо угрозы жизнью или здоровью, если размеры сердца не превышают допустимых. Как только у спортсмена в процессе обследования выявляются критерии, значительно превышающие показатели физиологической гипертрофии, а также возникают осложнения – ему следуетанятий профессиональным спортом.

При каких видах спорта развивается “сердце спортсмена”?

Для того, чтобы в сердечной мышце сформировались указанные приспособительные механизмы, человек должен длительно и профессионально заниматься определенными видами спорта, с регулярными тренировками. Обычно спортивное сердце формируется при занятиях скоростными видами спорта, требующими большой выносливости. К таким видам относятся бег на дальние дистанции, лыжный спорт, триатлон, велоспорт.

При более силовых же видах спорта (тяжелая атлетика, борьба, бокс, групповые игры и др.) гипертрофия развивается редко, в единичных случаях, и то, как правило, при предрасположенности спортсмена к кардиологической патологии.

Возможно ли развитие спортивного сердца при занятиях физкультурой?

При занятиях физическими нагрузками в обычном режиме (зарядка, пробежка, скандинавская ходьба, плавание) гипертрофия не развивается, но адаптационные механизмы в сердце все-таки формируются. Так, у лиц, регулярно и длительно занимающихся физкультурой, также уменьшается частота сердцебиения и возрастает минутный объем крови, но четко выраженного утолщения мышечных волокон не происходит. Для того, чтобы “сердце спортсмена” сформировалось, необходимы длительные ежедневные тренировки, развивающие выносливость, продолжительностью не менее 3-4 часов интенсивных занятий в сутки.

“Сердце спортсмена” – болезнь или норма?

На протяжении длительного времени от начала тренировок спортсмен чувствует себя удовлетворительно. У него повышается толерантность к физической нагрузке, и даже интенсивные тренировки он переносит достаточно хорошо, без тахикардии и без одышки. Это как раз и обусловлено тренированностью сердечной мышцы, способной за счет гипертрофии к большему удовлетворению потребностей организма при нагрузке.

Однако мере нарастания гипертрофии, особенно если интенсивность тренировок возрастает, у спортсмена могут развиваться определенные клинические проявления. Так, при увеличении размеров сердца в два и более раза по сравнению с нормой, спортсмен может испытывать так называемый синдром спортивного сердца , который проявляется одышкой, ощущением неритмичного сердцебиения, чувством ударов сердца о переднюю грудную клетку, головокружением. Иногда могут развиваться обмороки. По мере нарастания гипертрофии возможны различные нарушения ритма сердца ( , ), которые могут приводить к потере сознания. В связи с тем, что стала больше, а роста коронарных артерий (это те артерии, которые снабжают кислородом саму сердечную мышцу) не происходит, сердце само начинает страдать от недостатка кислорода. Развивается . При очень высокой, непривычной для спортсмена нагрузке, может возникнуть .

Обычно такие серьезные проблемы со здоровьем развиваются в том случае, если у спортсмена уже выявлены изменения в сердечно-сосудистой системе, а он продолжает заниматься тренировками в прежнем режиме.

Диагностические критерии

Для того, чтобы выявить сформировавшееся спортивное сердце, каждому спортсмену необходимо ежегодно выполнять (эхокардиоскопию, Эхо-КС). Эта методика позволяет достоверно оценить объем сердца, размеры предсердий и желудочков, а также толщину стенок миокарда. Если эти показатели превышают нормальные намного, спортивный врач должен решить вопрос о прекращении или уменьшении интенсивности тренировок. Кроме этого, в оценке тренированности сердечной мышцы может помочь и проведение простейшего (основывается на подсчете ЧСС после нагрузки).

сердце спортсмена на ЭхоКГ (УЗИ)

Кроме Эхо-КС, всем спортсменам обязательно проведение ЭКГ раз в полгода. На ЭКГ можно увидеть косвенные признаки гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево, нарушения процессов реполяризации, иногда по всем стенкам левого желудочка, а также нарушения проводимости по атрио-вентрикулярному узлу и/или по системе пучка Гиса).

признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Нужно ли лечить сердце спортсмена?

Как уже упоминалось выше, гипертрофия миокарда при профессиональных занятиях спортом может самостоятельно нивелироваться после прекращения интенсивных тренировок. Разумеется, ни один спортсмен не представляет своей дальнейшей жизни без занятий спортом, но при развитии выраженной гипертрофии миокарда интенсивные тренировки на выносливость категорически противопоказаны. Тем не менее, легкие занятия физкультурой вполне допустимы, если нет выраженных противопоказаний (гипертония, перенесенные инфаркты и инсульты, гемодинамически значимые нарушения ритма сердца).

Медикаментозного лечения гипертрофия миокарда без указанных заболеваний не требует, а вот в последнем случае обязательно регулярное наблюдение у врача с приемом препаратов на постоянной основе.

Спортивное сердце в детском возрасте

Ребенок, занимающийся профессиональным спортом, имеет некоторые особенности и отличия от взрослого человека. Это связано с несоответствием роста внутренних органов (в том числе и сердца) по сравнению со скелетно-мышечной системой, а также с гормональным “взрывом” у подростков (особенно у девочек). Уже через 2-3 месяца ежедневных силовых и скоростных тренировок у ребенка происходят адаптационные изменения в сердечно-сосудистой и в респираторной системах. Другими словами, зачатки гипертрофии миокарда начинают формироваться уже в это время.

Перед тем, как отдать ребенка в большой спорт, родители должны тщательно позаботиться о полноценном медицинском обследовании. Относительно сердечно-сосудистой системы обязательно проведение ЭКГ, УЗИ сердца и . Тем деткам, которые начали заниматься профессиональным спортом, следует ежегодно проводить эти же исследования и посещать кардиолога.

Детям, которые не испытывают каких-либо клинических проявлений во время или после нагрузок (потеря сознания, потемнение перед глазами, оглушенность, ощущения перебоев в работе сердца, боли в грудной клетке) занятия спортом можно продолжать. В противном случае интенсивные тренировки противопоказаны.

Видео: о синдроме сердца спортсмена

Видео: о причинах смерти спортсменов

Видео: о сердечной гипертрофии и её последствиях

Ни для кого не секрет, что занятия спортом влияют не только на мышцы, но и на внутренние органы. Сердце является тем внутренним органом, на который занятия спортом оказывают наибольшее влияние. И это не удивительно, ведь сердце выполняет в организме человека роль насоса, накачивая кровью сосудистую систему. Во время тренировок мышцам необходим кислород и сердце насыщает мышцы кровью, обогащенной кислородом. В процессе тренировок или другой физической активности сердце работает максимально активно, частота сердечных сокращений находится на высоком уровне, чтобы обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода. Наименее активно сердце работает во во время сна, когда все процессы в организме человека замедляются и частота сердечных сокращений уменьшается.

Сердце, как и мышцы, и может изменяться под действием этих нагрузок. Изменения сердца, вызванные тренировками, называются синдромом спортивного сердца или просто спортивным сердцем .

Что такое спортивное сердце?

Спортивное сердце - это комплекс характерных изменений в сердце, которые имеют адаптационный характер, произошедших в результате систематического выполнения большого объема физической работы. Впервые термин «спортивное сердце» появился в медицинской литературе в 1899 году.

Наличие синдрома спортивного сердца невозможно обнаружить без проведения электрокардиограммы, так как спортивное сердце не имеет каких-либо негативных симптомов, которые могли бы беспокоить человека, и не приводит к каким-либо проблемам со здоровьем.

При помощи эхокардиографии и электрокардиограммы можно увидеть, что спортивное сердце обладает большим объемом камер и большей толщиной стенок миокарда. Подобные изменения в сердце могут трактоваться как эксцентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно выносливость) или концентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно силу).

Как изменяется функциональность спортивного сердца?

Так как спортивное сердце имеет камеры большего объема и более толстые стенки миокарда, оно является более сильным и производительным, поэтому может прокачивать больше крови за одно сокращение, чем сердце обычного человека. Следствием этого является то, что спортивному сердцу необходимо совершать меньшее количество сокращений, чтобы обеспечивать организм кислородом. Именно поэтому одним из симптомов спортивного сердца является низкая частота сердечных сокращений - 50-60 ударов в минуту. При этом у некоторых профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений может опускаться до 30 ударов в минуту.

При каких условиях развивается синдром спортивного сердца?

Как было написано выше, синдром спортивного сердца развивается тогда, когда человек систематически выполняет большой объем физической работы. На данный момент медики сходятся на том, что для развития синдрома спортивного сердца достаточно тренироваться около семи часов в неделю. В ходе одного из исследований было установлено, что у спортсменов, занимающихся развитием выносливости, чаще развивается синдромом спортивного сердца. Также было установлено, что у таких спортсменов увеличивается как левый, так и правый желудочек. У спортсменов, которые занимаются развитием силы, как правило, увеличивается только левый желудочек.

Как узнать, есть ли у меня синдром спортивного сердца?

Для того, чтобы узнать, есть ли у вас синдром спортивного сердца, вам необходимо обратиться к врачу-кардиологу, который назначит вам эхокардиографию и электрокардиограмму.

Стоит ли беспокоиться, если у менять есть синдром спортивного сердца?

В целом, беспокоиться из-за спортивного сердца не стоит, так как несмотря на изменения структуры, работа сердца при синдроме спортивного сердца не нарушается. Однако стоит периодически посещать врача-кардиолога, чтобы контролировать состояние сердца.

Также стоит отметить, что после того, как человек прекращает заниматься спортом, его сердце уменьшается и в течение года или двух перестает быть спортивным.

Почему у молодых спортсменов может наступить внезапная остановка сердца?

К каким физиологическим и патологическим изменениям приводят спортивные нагрузки? О том, что происходит с сердцем при интенсивных занятиях спортом, рассказывает врач-кардиолог высшей категории Наталья Иванкина (Пензенская областная клиническая больница им.Н.Н.Бурденко).

Риск внезапной смерти

Это интересно! Национальный регистр внезапной смерти молодых спортсменов США фиксирует до 115 случаев в год, т.е. каждые три дня в США умирает молодой спортсмен. На первом месте по статистике стоит футбол. За один сезон 2004 года прямо на футбольных соревнованиях погибли три игрока: полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ, словенский голкипер Неджан Ботоньич, игрок сборной Венгрии Миклош Фехер. В России не ведется статистика случаев внезапной смерти у спортсменов. Но многие помнят Олимпийского чемпиона, фигуриста Сергея Гринько, погибшего на тренировке в 28 лет, и хоккеиста Алексея Черепанова, умершего в 19 лет во время матча от остановки сердца.

Как сердце реагирует на спортивные нагрузки

Сердце обладает уникальной способностью приспосабливаться к постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. Запускаются адаптационные механизмы – и постепенно происходят морфологические и электрофизиологические изменения в миокарде. Они-то и позволяют развивать энергию, недоступную нетренированному сердцу, и выдавать высокие спортивные результаты.

Изменение состояния сердца, возникающие при занятии спортом, называются в медицине «спортивным сердцем». Существуют два варианта такого состояния:

сердце более работоспособное, адаптированное к высоким физическим нагрузкам

сердце, патологически измененное в результате чрезмерных спортивных нагрузок

Адаптационные механизмы в ответ на интенсивную физическую нагрузку включают в себя:

Улучшение капиллярного кровообращения в сердечной мышце, как за счет расширения существующих капилляров, так и вследствие открытия и развития новых.

Физиологическое увеличение массы сердца. При этом повышаются энергетические возможности клеток миокарда, его сократительная способность (сила и скорость сердечных сокращений).

Физиологическое увеличение полостей сердца, приводящее к увеличению его емкости. При физической нагрузке это позволяет увеличить количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение (ударный объем) – а значит, улучшить кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. И уменьшить энергетические затраты миокарда.

В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках спортивное сердце функционирует более экономно, что проявляется уменьшением числа сердечных сокращений, до 60-40 в минуту, замедлением скорости кровотока, тенденцией к снижению артериального давления. При этом увеличивается продолжительность диастолы – фазы, в которую происходит расслабление миокарда. Сердце большую часть времени отдыхает, поэтому энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде снижаются.

При максимальных нагрузках число сердечных сокращений может достигать 200-230 ударов, количество крови, которое перекачивает сердце за минуту доходит до 30-40 литров. При таких колоссальных нагрузках включаются механизмы регуляции, облегчающие работу сердца за счет эффективного перераспределения крови, расширения сосудов работающих мышц, уменьшения сопротивления току крови, развития дополнительного коллатерального кровообращения, повышения усвоения тканями кислорода. Все это – результат долговременной адаптационной реакции.

Когда спорт приводит к патологическим изменениям миокарда?

Срыв адаптации, с постепенным развитием патологических изменений в сердце, возникает, если:

Занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками.
Физические нагрузки даются на фоне инфекционных заболеваний.
Имеются генетические предпосылки к развитию дезадаптации.
Применяются различные фармакологические препараты, в том числе допинговые средства.

Как проявляются патологические изменения

Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается допустимыми пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может быть результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) говорит о патологических процессах в сердечной мышце.

Под влиянием длительных физических нагрузок происходит активация синтеза сократительного белка, что приводит к утолщению стенок сердца. Прогрессивное увеличение массы миокарда имеет ряд неблагоприятных моментов.

Во-первых, в гипертрофированном миокарде рост артерий и капилляров начинает отставать от увеличения размеров кардиомиоцитов, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.

Во-вторых, при выраженной гипертрофии утрачивается способность к полному расслаблению миокарда, снижается его эластичность, нарушается его сократительная способность.

В-третьих, увеличивается объем предсердий, что является неблагоприятным фактором для развития . Появление гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти.

Несмотря на то, что урежение ритма приводит к более экономичной работе сердца, при выраженной брадикардии - менее 40 сердечных сокращений в минуту - у спортсменов появляется снижение работоспособности. Кроме того, в ночное время, когда у всех людей наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, у спортсменов оно может быть настолько выраженным, что возникает гипоксия мозга. Поэтому спортсмены с частотой сокращений ниже 55 ударов в минуту должны проходить дополнительное медицинское обследование, особенно если отмечалась периодически возникающая слабость, головокружение или эпизоды .

У ряда спортсменов наблюдается снижение артериального давление меньше 100/60 мм рт.ст., что может быть как приспособительной реакцией, так и нарушением адаптации. Наличие низкого давления может никак себя не проявлять и обнаружиться случайно. При выявлении пониженного давления необходимо провести медицинское обследование.

Это важно! Опасность заключается в том, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит постепенно и практически незаметно для самого спортсмена. Кроме того, даже при развитии , болезнь длительное время может протекать бессимптомно.

В конечном итоге у спортсменов может развиваться кардиомиопатия. Врачи выделяют 4 ее клинических варианта:

Бессимптомный, при котором спортсмена может ничего не беспокоить, кроме снижения работоспособности, усталости после тренировок, легкого . Основным методом исследования при бессимптомном клиническом варианте является эхокардиография, которая выявляет признаки гипертрофии миокарда, уменьшение его растяжимости во время диастолы.
Аритмический вариант, при котором выявляются различные нарушения ритма и проводимости. Наиболее часто у спортсменов бывают такие аритмии, как экстрасистолы и параксизмальные тахикардии. Долгое время эти нарушения ритма могут существенно не беспокоить, но если на их фоне будут продолжаться интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, финалом которой будет внезапная смерть. У некоторых спортсменов имеет место «синдром подавленного синусового узла» с развитием брадикардии (разреженный ритм) - с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту. Это состояние – обратимое, и у большинства спортсменов исчезает с прекращением интенсивных физических нагрузок. Для выявления этого варианта кардиомиопатии применяется холтеровское мониторирование.

Кардиомиопатия с напряжением сократительной функции миокарда, проявляющаяся замедленным восстановлением после нагрузки. У таких спортсменов во время нагрузки, несмотря на увеличение частоты сердечных сокращений, количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту, увеличивается незначительно или даже падает. У некоторых спортсменов может наблюдаться на фоне физической нагрузки падение артериального давления. Основным методом для выявления этого варианта является стресс-эхокардиография.

Смешанный вариант, сочетающий различные проявления вышеописанных вариантов.

Как диагностировать «спортивное сердце»

Для того чтобы вовремя заметить возникновение дезадаптивных изменений, необходимо регулярное обследование спортсменов, которое включает в себя электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяют такие методы, как суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и стресс-эхокардиграфию.

Последнее время все чаще обсуждается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании элитных спортсменов, так как считается, что патологическая гипертрофия миокарда чаще развивается у лиц, имеющих нарушения на генном уровне (DD генотип гена АПФ).