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3 Avaliação das trocas gasosas nos pulmões no cama de doente

RELAÇÕES VENTILAÇÃO-PERFUSÃO

Unidades alvéolo-capilares (Fig. 3-1) são usadas para descrever vários tipos de troca gasosa. Como se sabe, a relação entre ventilação alveolar (V) e perfusão capilar alveolar (Q) é chamada de relação ventilação-perfusão (V/Q). Para exemplos de trocas gasosas relacionadas à relação V/Q, veja a Fig. 3-1. A parte superior (A) mostra a relação ideal entre ventilação e fluxo sanguíneo e a relação V/Q ideal na unidade alvéolo-capilar.

VENTILAÇÃO DE ESPAÇO MORTO

O ar nas vias aéreas não participa das trocas gasosas e sua ventilação é chamada de ventilação do espaço morto. A relação V/Q neste caso é maior que 1 (ver Fig. 3-1, parte B). Existem dois tipos de espaço morto.

Arroz. 3-1.

Espaço morto anatômico- lúmen das vias aéreas. Normalmente, seu volume é de cerca de 150 ml, sendo a laringe responsável por cerca de metade.

Espaço morto fisiológico (funcional)- todas as partes do sistema respiratório nas quais não ocorrem trocas gasosas. O espaço morto fisiológico inclui não apenas as vias aéreas, mas também os alvéolos, que são ventilados, mas não perfundidos com sangue (as trocas gasosas são impossíveis nesses alvéolos, embora ocorra ventilação). O volume do espaço morto funcional (Vd) em pessoas saudáveis ​​é cerca de 30% do volume corrente (ou seja, Vd/Vt=0,3, onde Vt é o volume corrente). Um aumento no Vd leva à hipoxemia e hipercapnia. A retenção de CO 2 é geralmente observada quando a relação Vd/Vt aumenta para 0,5.

O espaço morto aumenta quando os alvéolos estão excessivamente distendidos ou o fluxo de ar diminui. A primeira opção é observada nas doenças pulmonares obstrutivas e ventilação artificial dos pulmões com manutenção da pressão positiva no final da expiração, a segunda - na insuficiência cardíaca (direita ou esquerda), embolia pulmonar aguda e enfisema.

FRAÇÃO DE SHUNT

A porção do débito cardíaco que não está completamente equilibrada com o gás alveolar é chamada de fração de shunt (Qs/Qt, onde Qt é o fluxo sanguíneo total e Qs é o fluxo sanguíneo através do shunt). Neste caso, a relação V/Q é menor que 1 (ver parte B da Fig. 3-1). Existem dois tipos de derivação.

Derivação verdadeira indica ausência de troca gasosa entre o sangue e o gás alveolar (relação V/Q é 0, ou seja, a unidade pulmonar é perfundida, mas não ventilada), o que equivale à presença de um shunt vascular anatômico.

Mistura venosa representado por sangue que não está completamente equilibrado com o gás alveolar, ou seja, não sofre oxigenação completa nos pulmões. À medida que a mistura venosa aumenta, esse shunt se aproxima de um verdadeiro shunt.

O efeito da fração de shunt na pressão parcial de O 2 e CO 2 no sangue arterial (respectivamente paO 2 PaCO 2) é mostrado na Fig. 3-2. Normalmente, o fluxo sanguíneo do shunt é inferior a 10% do total (ou seja, a relação Qs/Qt é inferior a 0,1 ou 10%), enquanto cerca de 90% do débito cardíaco participa das trocas gasosas. À medida que a fração de shunt aumenta, a paO 2 diminui progressivamente e a paCO 2 não aumenta até que a relação Qs/Qt atinja 50%. Em pacientes com shunt intrapulmonar como resultado de hiperventilação (devido a patologia ou hipoxemia), a paCO 2 costuma estar abaixo do normal.

A fração de shunt determina a capacidade de aumentar a paO 2 quando o oxigênio é inalado, como mostrado na Fig. 3-3. Com o aumento da fração de shunt (Qs/Qt), o aumento da concentração fracionária de oxigênio no ar inspirado ou na mistura gasosa (FiO 2) é acompanhado por um aumento menor na paO 2. Quando a relação Qs/Qt atinge 50%, a paO 2 não responde mais às alterações na FiO 2; . Nesse caso, o shunt intrapulmonar se comporta como um verdadeiro (anatômico). Com base no exposto, é possível não utilizar concentrações tóxicas de oxigênio se o valor do fluxo sanguíneo do shunt exceder 50%, ou seja, A FiO 2 pode ser reduzida sem reduzir significativamente o p a O 2 . Isso ajuda a reduzir o risco de toxicidade do oxigênio.

Arroz. 3-2. O efeito da fração de shunt na pO 2 (de D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanismos de troca gasosa anormal. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Arroz. 3-3. A influência da fração de shunt na proporção da concentração fracionária de oxigênio no ar inspirado ou na mistura de gases (de D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanismos de troca gasosa anormal. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Fatores etiológicos. Na maioria das vezes, um aumento na fração de shunt é causado por pneumonia, edema pulmonar (natureza cardíaca e não cardíaca) e embolia pulmonar (PTA). Com edema pulmonar (principalmente não cardiogênico) e TPA, o distúrbio das trocas gasosas nos pulmões lembra mais um verdadeiro shunt e a PaO 2 responde menos bem às alterações na FiO 2. Por exemplo, na TPA, o shunt é o resultado da mudança do fluxo sanguíneo da área embolizada (onde o fluxo de sangue através dos vasos é difícil e a perfusão é impossível) para outras partes do pulmão com aumento da perfusão [3].

CÁLCULO DE INDICADORES DE TROCA GASOSA

As equações que serão discutidas abaixo são usadas para quantificar a gravidade dos distúrbios nas relações ventilação-perfusão. Essas equações são utilizadas para estudar a função pulmonar, principalmente em pacientes com insuficiência respiratória.

ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO

O volume do espaço morto fisiológico pode ser medido pelo método de Bohr. O volume do espaço morto funcional é calculado com base na diferença entre os valores de pCO 2 no ar alveolar exalado e no sangue capilar (arterial) (mais precisamente, no sangue dos segmentos terminais dos capilares pulmonares). Em pessoas saudáveis, nos pulmões, o sangue capilar está completamente equilibrado com o gás alveolar e o pCO 2 no ar alveolar exalado é quase igual ao pCO 2 no sangue arterial. À medida que o espaço morto fisiológico (isto é, a relação Vd/Vt) aumenta, o pCO 2 no ar exalado (PE CO 2) será inferior ao pCO 2 no sangue arterial. A equação de Bohr usada para calcular a relação Vd/Vt é baseada neste princípio:

Vd/Vt = (PaCO 2 - reCO 2) / pa CO 2. Normalmente a relação Vd/Vt = 0,3.

Para determinar a paCO 2, o ar exalado é coletado em um saco grande e a pCO 2 média no ar é medida usando um analisador infravermelho de CO 2. Isso é bastante simples e geralmente necessário em uma unidade de tratamento respiratório.

FRAÇÃO DE SHUNT

Para determinar a fração de shunt (Qs/Qt), utiliza-se o conteúdo de oxigênio no sangue arterial (CaO 2), venoso misto (CvO 2) e capilar pulmonar (CcO 2). Temos a equação de derivação:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Normalmente, a razão Qs/Qt = 0,1.

Como o CcO 2 não pode ser medido diretamente, recomenda-se respirar oxigênio puro para saturar completamente a hemoglobina do sangue dos capilares pulmonares (ScO 2 = 100%). Porém, nesta situação, apenas o shunt verdadeiro é medido. Respirar oxigênio a 100% é um teste muito sensível para a presença de shunts porque quando a PaO 2 está alta, uma pequena diminuição na concentração arterial de oxigênio pode causar uma queda significativa na PaO 2 .

DIFERENÇA ALVEOLAR-ARTERIAL DE OXIGÊNIO (GRADIENTE A-a pO 2)

A diferença entre os valores de pO 2 no gás alveolar e no sangue arterial é chamada de diferença alvéolo-arterial em pO 2, ou gradiente A-a pO 2. O gás alveolar é descrito usando a seguinte equação simplificada:

P A O 2 = p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Esta equação é baseada no fato de que pO 2 alveolar (p A O 2) depende, em particular, da pressão parcial de oxigênio no ar inspirado (pi O 2) e pCO 2 alveolar (arterial) x pi O 2 - uma função de FiO 2, pressão barométrica (P B) e pressão parcial de vapor d'água (pH 2 O) no ar umidificado (pi O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). Na temperatura corporal normal, pH 2 O é 47 mm Hg. Coeficiente respiratório (RQ ) - relação entre a produção de CO 2 e o consumo de O 2, e as trocas gasosas ocorrem entre a cavidade dos alvéolos e a luz dos capilares que o entrelaçam por difusão simples (RQ = VCO 2 /VO 2 Em pessoas saudáveis, ao respirar o ar ambiente à pressão atmosférica normal, o gradiente é A- e PO 2 é calculado levando em consideração os indicadores listados (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg). , p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) como segue:

P a O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

O valor normal do gradiente A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

Normalmente, o gradiente A-a pO 2 muda com a idade e com o conteúdo de oxigênio no ar ou gás inspirado. Sua mudança com a idade é apresentada no final do livro (ver Apêndice), e o efeito da FiO 2 é mostrado na Fig. 3-4.

A alteração típica no gradiente A-a pO 2 em adultos saudáveis ​​à pressão atmosférica normal (inalando ar ambiente ou oxigênio puro) é mostrada abaixo.

Arroz. 3-4.Efeito da FiO 2 ; no gradiente A-a pO 2 e na relação a/A pO 2 em pessoas saudáveis.

Há um aumento no gradiente A-a pO 2 em 5-7 mm Hg. para cada aumento de 10% na FiO 2. O efeito do oxigênio em altas concentrações no gradiente A-a pO 2 é explicado pela eliminação da ação dos estímulos hipóxicos, que levam à vasoconstrição e alterações no suprimento sanguíneo para áreas mal ventiladas dos pulmões. Como resultado, o sangue retorna para segmentos mal ventilados, o que pode resultar num aumento da fração de shunt.

Ventilação artificial. Como a pressão atmosférica normal é de cerca de 760 mm Hg, a ventilação artificial com pressão positiva aumentará o pi O 2. A pressão média das vias aéreas deve ser somada à pressão atmosférica, o que aumenta a precisão do cálculo. Por exemplo, uma pressão média nas vias aéreas de 30 cmH2O pode aumentar o gradiente A-a de pO2 para 16 mmHg, o que corresponde a um aumento de 60%.

RELAÇÃO a/A pO 2

A relação a/A pO 2 é praticamente independente da FiO 2, como pode ser visto na Fig. 3-4. Isso explica a seguinte equação:

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

A presença de p A O 2 tanto no numerador quanto no denominador da fórmula elimina a influência da FiO 2 através de p A O 2 na relação a/A pO 2. Os valores normais para a relação a/A pO 2 são apresentados a seguir.

RELAÇÃO p A O 2 /FiO 2

O cálculo da relação paO 2 /FiO 2 é uma maneira simples de calcular um indicador que se correlaciona muito bem com alterações na fração de shunt (Qs/Qt). Essa correlação é assim:

ABORDAGEM À HIPOXEMIA

A abordagem da hipoxemia é mostrada na Fig. 3-5. Para estabelecer a causa da hipoxemia é necessária a colocação de cateter na artéria pulmonar, o que ocorre apenas em pacientes internados em unidades de terapia intensiva. Primeiro, o gradiente A-a pO 2 deve ser calculado para determinar a origem do problema. Um valor de gradiente normal indica ausência de patologia pulmonar (por exemplo, fraqueza muscular). Um aumento no gradiente indica uma violação da relação ventilação-perfusão ou uma baixa pressão parcial de oxigênio no sangue venoso misto (p v O 2). A relação entre p v O 2 e p a O 2 é explicada na próxima seção.

SANGUE VENOSO MISTA E OXIGENAÇÃO

A oxigenação do sangue arterial ocorre devido ao oxigênio contido no sangue venoso misto (artéria pulmonar), com adição de oxigênio do gás alveolar. Com função pulmonar normal, o indicador p A O 2 determina principalmente o valor p a O 2.

Arroz. 3-5. Uma abordagem para identificar a causa da hipoxemia. Explicação no texto.

Quando as trocas gasosas são perturbadas, o indicador pa O 2 dá uma contribuição menor, e a oxigenação venosa (ou seja, o indicador p v O 2) - pelo contrário, dá uma contribuição maior para o valor final de p a O 2, que é mostrado em Figo. 3-6 (o eixo horizontal segue ao longo dos capilares; o transporte de oxigênio dos alvéolos para os capilares também é mostrado). Com uma diminuição no metabolismo do oxigênio (na figura isso é indicado como um shunt), p a O 2 diminui. Quando o grau de aumento de p a O 2 é constante, mas p v O 2 é reduzido, o valor final de p a O 2 é o mesmo que na situação acima. Esse fato indica que nem sempre os pulmões são a causa da hipoxemia.

O efeito de p v O 2 em p a O 2 dependerá da fração de shunt. Com um valor normal de fluxo sanguíneo desviado, p v O 2 tem um leve efeito sobre p a O 2 . À medida que a fração de derivação aumenta, p v O 2 torna-se um fator cada vez mais significativo que determina p a O 2 . Em casos extremos, um shunt de 100% é possível, quando p v O 2 pode ser o único indicador que determina p a O 2. Consequentemente, o indicador p v O 2 desempenhará um papel importante apenas em pacientes com patologia pulmonar existente.

RETENÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO

A pressão parcial (tensão) de CO 2 no sangue arterial é determinada pela relação entre a quantidade de produção metabólica de CO 2 e a taxa de sua liberação pelos pulmões:

p a CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

onde p a CO 2 é pCO 2 arterial; VCO 2 - taxa de formação de CO 2; V A - ventilação alveolar minuto; K é uma constante. A ventilação alveolar é estabelecida pela conhecida relação, e então a fórmula anterior assume a seguinte forma:

p a CO 2 = K x,

onde ve é o volume minuto exalado (ventilação minuto medida durante a expiração). A partir da equação fica claro que as principais razões para a retenção de CO 2 são as seguintes: 1.) aumento da produção de CO 2; 2) diminuição da ventilação minuto dos pulmões; 3) aumento do espaço morto (Fig. 3-7). Cada um desses fatores é brevemente discutido abaixo.

Arroz. 3-6. Mecanismos de desenvolvimento de hipoxemia. Explicação no texto.

Arroz. 3-7. Explicação no texto.

AUMENTANDO A PRODUÇÃO DE CO 2

A quantidade de CO 2 pode ser medida em pacientes intubados por meio de um “carrinho metabólico”, que é utilizado na calorimetria indireta. Este dispositivo está equipado com um analisador infravermelho de CO 2, que mede seu conteúdo no ar exalado (a cada expiração). Para determinar a taxa de liberação de CO 2, a frequência respiratória é registrada.

Coeficiente respiratório. A quantidade de produção de CO 2 é determinada pela intensidade dos processos metabólicos e pelo tipo de substâncias (carboidratos, gorduras, proteínas) que são oxidadas no corpo. A taxa normal de formação de CO 2 (VCO 2) em um adulto saudável é de 200 ml por 1 min, ou seja, cerca de 80% da taxa de absorção (consumo) de oxigênio (valor usual de VO 2 = 250 ml/min). A relação VCO 2 /VO 2 é chamada de coeficiente respiratório (QR), amplamente utilizada na prática clínica. O RQ é diferente para a oxidação biológica de carboidratos, proteínas e gorduras. É mais alto para carboidratos (1,0), ligeiramente mais baixo para proteínas (0,8) e mais baixo para gorduras (0,7). Com alimentos mistos, o valor RQ é determinado pelo metabolismo de todos os três tipos de nutrientes nomeados. O QR normal é 0,8 para uma pessoa média em uma dieta que contém 70% do total de calorias provenientes de carboidratos e 30% de gordura. RQ é discutido com mais detalhes no Capítulo 39.

Fatores etiológicos. Normalmente, um aumento no VCO 2 é observado na sepse, politrauma, queimaduras, aumento do trabalho respiratório, aumento do metabolismo de carboidratos, acidose metabólica e no pós-operatório. Acredita-se que a sepse seja a causa mais comum de aumento do VCO 2 . O aumento do trabalho do sistema respiratório pode levar à retenção de CO 2 enquanto o paciente estiver desconectado do aparelho de respiração artificial se a eliminação de CO 2 pelos pulmões estiver prejudicada. O consumo excessivo de carboidratos pode aumentar o QR para 1,0 ou mais e causar retenção de CO 2, por isso é importante determinar a PaCO 2, que está diretamente relacionada ao VCO 2 e não ao QR. Na verdade, o VCO 2 pode aumentar mesmo com QR normal (se o VO 2 também estiver aumentado). Considerar apenas um QR pode ser enganoso, portanto, este indicador não pode ser interpretado isoladamente de outros parâmetros.

SÍNDROME DE HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR

A hipoventilação é uma diminuição na ventilação minuto dos pulmões sem uma alteração significativa em sua função (semelhante a prender a respiração). Na Fig. 3-7 mostram que é importante medir o gradiente A-a PO 2 para identificar a síndrome de hipoventilação alveolar. O gradiente A-a PO 2 pode ser normal (ou inalterado) se houver hipoventilação alveolar. Em contraste, a patologia cardiopulmonar pode ser acompanhada por um aumento no gradiente A-a PO 2. A exceção é um atraso significativo de CO 2 na doença pulmonar, quando o valor do gradiente A-a pO 2 está próximo do normal. Em tal situação, o aumento da resistência das vias aéreas pode ser tão pronunciado que o ar será virtualmente incapaz de atingir os alvéolos (semelhante a prender a respiração). As principais causas da síndrome de hipoventilação alveolar em pacientes internados em unidades de terapia intensiva são apresentadas na Tabela. 3-1. Se o gradiente A-a pO 2 estiver normal ou inalterado, então a condição dos músculos respiratórios pode ser avaliada usando a pressão inspiratória máxima, conforme descrito abaixo.

Fraqueza dos músculos respiratórios. Em pacientes internados em unidades de terapia intensiva, diversas doenças e condições patológicas podem levar à fraqueza dos músculos respiratórios. Os mais comuns são sepse, choque, desequilíbrio eletrolítico e consequências de cirurgia cardíaca. Na sepse e no choque, há diminuição do fluxo sanguíneo no diafragma. Podem ocorrer danos ao nervo frênico durante cirurgia sob circulação extracorpórea devido ao resfriamento local da superfície do coração (ver Capítulo 2).

A fraqueza dos músculos respiratórios pode ser determinada medindo-se a pressão inspiratória máxima (Pmpi) diretamente à beira do leito do paciente. Para isso, o paciente, após expirar o mais profundamente possível (até o volume residual), deve inspirar com esforço máximo através de uma válvula fechada. R MVD depende da idade e do sexo (ver Tabela 30-2) e varia de 80 a 130 cm de coluna de água. na maioria dos adultos. A retenção de CO 2 é observada quando o P MVD cai para 30 cm de coluna de água. Deve-se lembrar que o P MVD é medido com a participação de todos os músculos respiratórios, excluindo o diafragma. Portanto, a disfunção apenas do diafragma, incluindo a lesão do nervo frênico, pode passar despercebida na determinação da VMP porque os músculos acessórios são capazes de manter a VMP no nível desejado.

Tabela 3-1

Causas da hipoventilação alveolar em unidades de terapia intensiva

Síndromes idiopáticas. A classificação das síndromes de hipoventilação idiopática está relacionada ao peso corporal e à hora do dia (ou noite). A hipoventilação diurna em pacientes obesos é chamada de síndrome de hipoventilação obesa (THS), uma patologia semelhante em pacientes magros é chamada de hipoventilação alveolar primária (HAP). A síndrome da apnéia do sono (apnéia noturna) é caracterizada por dificuldade respiratória durante o sono e nunca é acompanhada de hipoventilação diurna. A condição dos pacientes com THS e síndrome da apnéia do sono melhora com a diminuição do excesso de peso corporal; além disso, a progesterona pode ser eficaz na STH (ver Capítulo 26). A função prejudicada do nervo frênico pode limitar o sucesso no tratamento da HAP.

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A capacidade pulmonar total é o volume máximo de ar nos pulmões no auge da inspiração máxima. A CPT consiste na capacidade vital dos pulmões e no volume residual.

A capacidade vital é o volume máximo de ar que pode ser exalado após a inspiração máxima. A capacidade vital inclui volume corrente, volume de reserva inspiratório e volume de reserva expiratório. As flutuações individuais na capacidade vital são significativas. Em média para os homens é cerca de 5 litros. para mulheres - cerca de 4 litros. Para avaliar o valor real da capacidade vital, são utilizados os chamados indicadores próprios de capacidade vital, calculados por meio de fórmulas. O valor da capacidade vital pode ser influenciado por:

• fraqueza muscular causada por medicamentos, tumores cerebrais, aumento da pressão intracraniana, danos nas fibras nervosas aferentes devido à poliomielite ou devido à miastenia gravis,
• redução do volume da cavidade torácica devido à presença de tumor (por exemplo, neurofibroma), cifoescoliose, derrame pericárdico ou pleural, pneumotórax, câncer de pulmão com infiltração de tecido pulmonar;
• redução do volume da cavidade abdominal com posterior limitação das excursões do diafragma devido a tumores intra-abdominais e enchimento significativo do estômago.

Durante a gravidez não há diminuição da capacidade vital; embora o útero grávido eleve o diafragma, ao mesmo tempo a parte inferior do tórax se expande e o volume da capacidade vital até aumenta. na cavidade abdominal ou torácica, associada a cirurgia ou qualquer processo de doença, reduz significativamente a capacidade vital. Então. nas laparotomias superiores, a capacidade vital diminui para 25-30%. e para os mais baixos - até 50% dos dados originais. Após a capacidade vital transtorácica, muitas vezes pode ser de 10 a 15% do original. A bandagem abdominal, especialmente apertada, reduz significativamente a capacidade vital, por isso recomenda-se a bandagem elástica. Uma mudança na postura também desempenha um papel: a capacidade vital vital será ligeiramente maior na posição sentada do que em pé ou deitado, o que está associado à posição dos órgãos intra-abdominais e ao fornecimento de sangue aos pulmões. Diminuições significativas na capacidade vital (de 10 a 18%) foram encontradas com diversas posições cirúrgicas de indivíduos não anestesiados na mesa cirúrgica. Deve-se supor que em pacientes anestesiados esses distúrbios na ventilação pulmonar serão ainda mais profundos devido à diminuição da coordenação reflexa.

Volume residual

Esse volume de ar que permanece nos pulmões após a expiração máxima possível é denominado volume residual. Nos homens saudáveis ​​é cerca de 1.500 ml, nas mulheres é 1.300 ml. O volume residual é determinado pela lavagem de todo o nitrogênio dos pulmões sob condições de respiração com oxigênio puro, ou pela distribuição uniforme do hélio durante a respiração em um sistema fechado com absorção de dióxido de carbono e reposição contínua do volume de oxigênio absorvido. Um aumento no volume residual indica deterioração da ventilação alveolar, geralmente observada em pacientes com enfisema e asma brônquica.

Capacidade pulmonar mínima

Quando a cavidade pleural é aberta, o pulmão colapsa, ou seja, encolhe até um volume mínimo. O ar deslocado durante este processo é denominado ar de colapso. Seu volume, dependendo da rigidez do tecido pulmonar e da fase respiratória em que a cavidade pleural foi aberta, varia de 300 a 900 ml.

Volume de espaço morto. Existem espaços mortos anatômicos, fisiológicos e anestésicos.

Espaço morto anatômico- a capacidade das vias respiratórias desde as narinas ou lábios até à entrada dos alvéolos. Em média, seu volume é de 150 ml. Depende do sexo, altura, peso e idade. Supõe-se que haja 2 ml de volume de espaço morto por kg de peso. O tamanho do espaço morto aumenta com a inspiração e diminui com a expiração. À medida que a respiração se aprofunda, o volume do espaço morto também aumenta, podendo chegar a 500-900 ml. Isto é devido a uma expansão significativa do lúmen da árvore brônquica e da traquéia. O volume do espaço morto anatômico, comparado com a profundidade da inspiração, caracteriza a eficácia da ventilação alveolar. Para fazer isso, o volume do espaço prejudicial é subtraído do volume de inalação e o valor resultante é multiplicado pelo número de respirações por minuto. O indicador encontrado é denominado ventilação alveolar minuto (VAM). Em casos de respiração superficial frequente, apesar de um volume minuto de ventilação elevado, o VAM pode ser insignificante. Uma diminuição do VAM para 3-4 litros por minuto é acompanhada por uma violação significativa das trocas gasosas alveolares.

Espaço morto fisiológico- o volume de gás que não teve oportunidade de participar normalmente nas trocas gasosas alveolares. Isso inclui o gás localizado no espaço morto anatômico, parte do gás que estava nos alvéolos, mas não participou das trocas gasosas. Este último ocorre:

• se os alvéolos ventilados não apresentam fluxo sanguíneo capilar (são os chamados alvéolos não perfundidos ou não perfundidos);
• se mais ar entrar nos alvéolos perfundidos do que o necessário em relação ao volume do fluxo sanguíneo (alvéolos sobrecarregados).

Em ambos os casos, a natureza dos distúrbios é definida pelo termo “violação da relação ventilação/fluxo sanguíneo”. Nessas condições, o tamanho do volume fisiológico prejudicial será maior que o anatômico. Em condições normais, devido à boa correlação entre a relação ventilação/fluxo sanguíneo, ambos os volumes mortos são iguais.

Sob anestesia, é comum a violação dessa correlação, pois o mecanismo reflexo de manutenção da adequação da ventilação e da adequação da perfusão dos alvéolos sob anestesia fica prejudicado, principalmente após a mudança de posição do paciente na mesa cirúrgica. Essa circunstância exige que o volume de VAM durante o período anestésico seja 0,5-1 l superior ao pré-operatório, apesar da diminuição do metabolismo.

Espaço morto anestésico é o volume de gás localizado entre o circuito respiratório em sistemas circulantes ou a válvula de inalação em sistemas abertos e o ponto onde o paciente está conectado ao aparelho. Nos casos de utilização de tubos endotraqueais, esse volume é menor que o anatômico ou igual a ele; com anestesia com máscara, o volume anestésico prejudicial é significativamente maior que o anatômico, o que pode ter efeito negativo em indivíduos com profundidade inspiratória rasa durante anestesia com respiração espontânea e é especialmente importante durante anestesia em crianças. Porém, é totalmente inaceitável reduzir o volume do espaço morto anatômico utilizando tubos endotraqueais de diâmetro mais estreito em relação à luz traqueal. Nesse caso, a resistência respiratória do tubo endotraqueal aumenta acentuadamente, levando ao aumento do volume residual, interrupção das trocas gasosas alveolares e pode causar bloqueio do fluxo sanguíneo alveolar.

Significado fisiológico do espaço morto

O significado semântico do termo “espaço morto” ou “espaço prejudicial” é condicional. Neste espaço, durante cada ciclo respiratório, ocorre o processo de climatização: limpeza de poeira, microorganismos, umidificação e aquecimento. O grau de purificação do ar dos microrganismos é quase perfeito: na zona periférica do pulmão, apenas em 30% dos casos são encontrados estafilococos e estreptococos isolados. A secreção brônquica tem efeito bactericida.

Assim, o espaço “prejudicial” é útil. Porém, quando a profundidade inspiratória é drasticamente reduzida, o volume do espaço morto pode interferir na adequação da ventilação alveolar.

Explorando o espaço morto no trato respiratório humano está associada a muitas ambigüidades e contradições. Alguns dos seus aspectos ainda não foram resolvidos.

Definição de Vd possível utilizando vários métodos, mas raramente viável em condições subaquáticas. O método mais utilizado é calcular Vd com a maior precisão possível. Na prática de mergulho são considerados dois tipos de espaço morto: o espaço morto individual do mergulhador e o espaço morto do seu aparelho respiratório.

Atualmente tempo Existe um consenso sobre a questão do volume do espaço morto respiratório em pessoas saudáveis ​​em repouso. O tamanho dos seus volumes depende do tamanho do corpo do mergulhador. Radford, em 1955, observou que em adultos o volume do espaço morto (em mililitros) é geralmente aproximadamente igual ao peso corporal da pessoa expresso em libras. Há muita controvérsia entre os cientistas sobre como o espaço morto muda durante o exercício, e isso ainda não foi totalmente resolvido.

Esses desentendimentos Isto se deve em parte ao fato de alguns autores utilizarem o valor Petco2 (Pco2 no final do volume corrente) em vez do valor Paco2 na equação proposta por Bohr. Na verdade, durante o exercício, o PACO2 pode diferir do PETCO2. Talvez a informação mais relevante seja obtida de uma pesquisa com jovens saudáveis ​​realizada em 1956 por Asmussen, Nielsen. Esses autores descobriram que o espaço morto total ou fisiológico médio variou de 170 ml (em repouso) a 350 ml durante exercício extenuante.

O mais alto de valores registrados era de 450ml. O aumento do volume do espaço morto foi linearmente dependente do volume corrente, variando na faixa de aproximadamente 0,5-3,3 litros por ato respiratório.

Medidas semelhantes ainda não foi realizado na prática de mergulho, pelo que temos que considerar os valores indicados aceitáveis ​​para a prática. É lógico supor que a quantidade de espaço morto individual para um mergulhador em atividade seja de 0,3 litros no BTPS.

De repente alto valor de VD obtido recentemente por cálculo utilizando a equação proposta por Bohr para mergulhadores em câmara seca sob pressão absoluta de 46,7 kgf/cm2. Posteriormente, o mesmo valor foi obtido por Salzano et al. (1981) em estudos realizados no âmbito do programa Atlantis com mergulhadores em câmara seca sob maior pressão. Os autores acreditam que os resultados obtidos podem ser devidos à densidade extremamente alta das misturas de gases respiratórios.

Uso de aparelho respiratório causa um acréscimo significativo ao volume do espaço morto do mergulhador. Qualquer parte do aparelho que possua ventilação bidirecional deve ser considerada “morta” até prova em contrário. A questão é colocada de forma clara: durante a expiração, esta parte do aparelho conterá dióxido de carbono exalado, que depois retorna ao trato respiratório do mergulhador ao inspirar? O espaço morto é quase inevitável nos projetos de válvulas de demanda pulmonar convencionais conectadas ao bocal.

Nesses casos, o volume de mortos espaço, via de regra, chega a 0,1 le as tentativas de reduzi-lo aumentam significativamente o risco de estreitamento excessivo das vias aéreas do aparelho.

A magnitude do explícito volume de espaço morto o dispositivo pode ser determinado enchendo-o com água ou por cálculo. Às vezes, após exame, não é possível determinar com certeza se um determinado volume está “funcionalmente morto” ou não, ou apenas parcialmente. Nessas situações, deve ser utilizado um método que determine o espaço morto respiratório da pessoa. Uma máscara de mergulho que cobre todo o rosto dificulta a determinação do espaço morto. Nos casos em que o volume do espaço morto em alguns exemplos de aparelhos respiratórios atinge 0,5 L, é mais frequentemente um volume interno contínuo de gás entre a máscara e a face do que quando se utiliza aparelhos respiratórios com uma separação confiável entre as áreas orofaríngea e ocular do face.
Nesses casos gases inalados e exalados pode não se misturar como um todo em todo o volume e o espaço morto será relativamente pequeno.

Dificuldade principal, associada à presença de um espaço morto muito grande causado pelo aparelho respiratório, não é tanto um aumento na necessidade de ventilação, mas sim a incapacidade do mergulhador de compensar totalmente a ventilação necessária dos pulmões, o que leva a um aumento no PAco2. Um estudo descobriu que a adição de 0,5 L de espaço morto ao volume do sistema respiratório subaquático aumentou o Paco2 médio (medido no final do volume corrente) em 6 mm Hg. Arte. Este é um aumento significativo, especialmente com o Paso2 já elevado.

Vamos falar um pouco sobre uma coisa simples, por falta de compreensão que às vezes fica difícil tomar decisões táticas.
Assim, espaço morto anatômico (ADS) é o volume total das vias aéreas que não participam das trocas gasosas entre os gases inalados e alveolares. Assim, o tamanho do espaço morto anatômico é igual ao volume da parte proximal do trato respiratório, onde a composição do gás inalado permanece inalterada (cavidades nasais e orais, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos). Em condições normais de ventilação com frequência, em média, num adulto, a AMP é igual a
150-200ml (2ml/kg).
O espaço morto alveolar são alvéolos excluídos das trocas gasosas, por exemplo, aqueles que são ventilados, mas não perfundidos (PE).
O espaço morto de hardware é uma espécie de início artificial do espaço morto anatômico, incluindo o volume do tubo endotraqueal, o espaço entre a cúpula da máscara facial e a superfície do rosto do paciente, o adaptador do amostrador do capnógrafo, etc.
Deve ser lembrado que a quantidade de espaço morto associado à ventilação mecânica é por vezes muito maior do que o esperado.

O espaço morto funcional (FSD) refere-se a todas as áreas do sistema respiratório nas quais as trocas gasosas não ocorrem devido à redução ou ausência do fluxo sanguíneo. A essência é a quantidade total de volumes de uma mistura gasosa que, por um motivo ou outro, não participa das trocas gasosas.

Os métodos para reduzir o volume do espaço morto são a traqueostomia e o TRIO2 (insuflação traqueal de oxigênio, insuflação de oxigênio por cateter paralelamente à ventilação mecânica - foto no final do artigo).

Agora, mais uma coisa, o CO2 é um gás 10 vezes mais solúvel no sangue e é eliminado durante a expiração. Os valores normais de paCO2 são 35-45 mmHg. Em pacientes com DPOC, é registrada hipercapnia moderada persistente. De um modo geral, é impossível fornecer um valor específico sobre o nível máximo permitido de dióxido de carbono. Porém, vale entender que o acúmulo de dióxido de carbono leva a uma diminuição proporcional do pH do sangue arterial:
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-
É necessário manter parâmetros de ventilação mecânica que não contribuam para uma diminuição do pH abaixo de 7,2 (caso contrário, consequências desagradáveis ​​​​são inevitáveis ​​​​- deslocamento da curva de dissociação da oxiemoglobina para a direita, dilatação dos vasos cerebrais, aumento da PIC, etc.). A utilização desses parâmetros de ventilação mecânica (desde que mantida a oxigenação adequada) não foi acompanhada de desenvolvimento de complicações e levou à diminuição da mortalidade. Com base nisso, consideremos hipercapnia até 65 mmHg permissiva (aceitável).
O conceito de “narcose por dióxido de carbono” implica o desenvolvimento de distúrbios de consciência até o coma, convulsões quando a paCO2 aumenta para 70 mmHg em pacientes resistentes à hipercapnia, os sintomas podem se desenvolver em valores elevados de paCO2;
Existem estudos que mostram que durante a ventilação mecânica em pacientes com SDRA, até 50-80% do volume corrente pode ser gasto na ventilação do espaço morto, e mais da metade do volume minuto da circulação sanguínea é desviado através das zonas sem ar do pulmões.

A ventilação para SDRA séptica geralmente enfrenta o mesmo problema. Na doença pulmonar restritiva grave (RI<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Volumes e capacidades pulmonares

Ventilação pulmões depende da profundidade da respiração (volume corrente) e frequência respiratória. Ambos os parâmetros podem variar dependendo das necessidades do corpo.

Volumes pulmonares. Em repouso, o volume corrente é pequeno comparado ao volume total de ar nos pulmões. Assim, uma pessoa pode inspirar e expirar um grande volume adicional de ar. No entanto, mesmo com a expiração mais profunda, parte do ar permanece nos alvéolos e nas vias aéreas dos pulmões. Para descrever quantitativamente todas essas relações, o volume pulmonar total é dividido em vários componentes; enquanto sob capacidade compreender a combinação de dois ou mais componentes (Fig. 21.8).

1. Volume corrente – a quantidade de ar que uma pessoa inspira e expira durante a respiração tranquila.

2. Volume de reserva inspiratória – a quantidade de ar adicional que uma pessoa pode inalar após uma inalação normal.

3. Volume de reserva saída – a quantidade de ar que uma pessoa pode expirar adicionalmente após uma expiração silenciosa.

4. Volume residual - a quantidade de ar restante nos pulmões após a expiração máxima.

5. Capacidade vital dos pulmões– a maior quantidade de ar que pode ser exalada após uma inspiração máxima. Igual à soma de 1, 2 e 3.

Arroz. 21.8. Volumes e capacidades pulmonares. O tamanho da capacidade vital dos pulmões e o volume residual (no lado direito da figura) dependem do sexo e da idade

6. Capacidade inspiração – a quantidade máxima de ar que pode ser inalada após uma expiração silenciosa. Igual à soma de 1 e 2.

7. Capacidade residual funcional – quantidade ar restante nos pulmões após uma expiração silenciosa. Igual à soma de 3 e 4.

8. Capacidade pulmonar total – a quantidade de ar contida nos pulmões no auge da inspiração máxima. Igual à soma de 4 e 5. De todas essas quantidades, o maior valor, exceto volume corrente, ter capacidade vital pulmões e capacidade residual funcional.

Capacidade vital dos pulmões. A capacidade vital (CV) é um indicador da mobilidade dos pulmões e do tórax. Apesar do nome, não reflete os parâmetros respiratórios em condições reais (“de vida”), pois mesmo com as maiores exigências impostas ao sistema respiratório pelo corpo, a profundidade da respiração nunca atinge o valor máximo possível.

Do ponto de vista prático, não é apropriado estabelecer uma norma “única” para a capacidade vital, uma vez que este valor depende de uma série de factores, nomeadamente da idade, sexo, tamanho e posição corporal, e do grau de aptidão física.

Como pode ser visto a partir da fig. 21,9, a capacidade vital dos pulmões diminui com a idade (especialmente após os 40 anos). Isso se deve à diminuição da elasticidade dos pulmões e da mobilidade do tórax. As mulheres têm capacidade vital em média 25% menor que os homens. É bastante óbvio que a capacidade vital depende da altura, pois o tamanho do tórax

proporcional ao resto do tamanho do corpo. Nos jovens, a capacidade vital pode ser calculada através da seguinte equação empírica:

VC (l) = 2,5 x altura (m). (1)

Assim, para homens com 180 cm de altura, a capacidade vital dos pulmões será de 4,5 litros. A capacidade vital depende da posição do corpo: na posição vertical é ligeiramente maior do que na posição horizontal (isto se deve ao fato de que na posição vertical os pulmões contêm menos sangue). Finalmente, a capacidade vital dos pulmões depende do grau de treino. Pessoas envolvidas em esportes que exigem resistência têm uma capacidade vital significativamente maior do que pessoas não treinadas. É especialmente elevado em nadadores e remadores (até 8 l), uma vez que estes atletas possuem músculos respiratórios auxiliares altamente desenvolvidos (peitorais maiores e menores). A determinação da capacidade vital dos pulmões é importante principalmente para o diagnóstico.

Capacidade residual funcional. O papel fisiológico da capacidade residual funcional (CRF) é que devido à presença desta capacidade em espaço alveolar as flutuações são suavizadas concentrações O2 E CO2, causada por diferenças em seu conteúdo no ar inspirado e expirado. Se o ar atmosférico entrasse diretamente nos alvéolos, sem se misturar com o ar já contido nos pulmões, então o conteúdo de O 2 e CO 2 nos alvéolos sofreria

Arroz. 21.9. Curvas de dependência da capacidade pulmonar total e vital e do volume residual com a idade para pessoas de estatura média

flutuações de acordo com as fases do ciclo respiratório. Porém, isso não acontece: o ar inspirado mistura-se com o ar contido nos pulmões e, como a CRF em repouso é várias vezes maior que o volume corrente, as alterações na composição do ar alveolar são relativamente pequenas.

O valor da CRF, igual à soma do volume residual e do volume de reserva expiratória, depende de vários fatores. Em média, nos homens jovens na posição horizontal é de 2,4 litros e nos homens mais velhos é de 3,4 litros. As mulheres têm aproximadamente 25% menos CRF.

Medição do volume pulmonar

Os volumes de ar inspirado e expirado podem ser medidos diretamente usando um espirômetro ou pneumotacógrafo. Quanto ao volume residual e à capacidade residual funcional, só podem ser determinados indiretamente.

Espirometria. Espirômetros são dispositivos que podem conter quantidades variáveis ​​de ar a pressão constante (Fig. 21.11). Mais comum espirômetro de água. Este dispositivo é um cilindro colocado de cabeça para baixo em um tanque com água. O ar preso neste cilindro não se comunica com o ambiente externo. O cilindro é equilibrado por um contrapeso. As vias aéreas do sujeito são conectadas por meio de um tubo largo equipado com um bocal ao espaço interno do cilindro. Durante a expiração, o volume de ar no cilindro aumenta e ele flutua; Quando você inspira, o cilindro afunda. Essas mudanças no volume podem ser medidas usando uma escala calibrada ou registradas usando uma régua no tambor do quimógrafo (neste último caso, o chamado espirograma).

Pneumotacografia. Se você precisa estudar a respiração por muito tempo, então é muito mais conveniente usar o chamado espirômetros de tipo aberto. Com a ajuda deles, não são registrados os volumes respiratórios em si, mas velocidade volumétrica do ar(Fig. 21.10). Para isso eles usam pneumotacógrafos - dispositivos cuja parte principal é um tubo largo com baixa resistência aerodinâmica. À medida que o ar passa pelo tubo, é criada uma pequena diferença de pressão entre seu início e seu final, que pode ser registrada por meio de manômetros. Esse a diferença de pressão é diretamente proporcional à velocidade volumétrica da corrente de ar, isto é, a quantidade de ar que passa pela seção transversal do tubo por unidade de tempo. A curva de mudanças nesta velocidade volumétrica é chamada pneumotacograma. Com base no pneumotacograma, que é um registro dV/dt, o volume de ar V desejado pode ser obtido por integração:

V=∫Δ V/ ΔtΔt

A maioria dos pneumotacógrafos possui uma unidade integradora eletrônica, de modo que a curva do volume corrente (espirograma) é registrada diretamente simultaneamente com o pneumotacograma.

Medição da capacidade residual funcional (CRF).

Como a CRF é a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração, ela só pode ser medida por métodos indiretos. O princípio de tais métodos é que um gás estranho, como o hélio, é injetado nos pulmões (método de criação), ou lavar o nitrogênio contido no ar alveolar, forçando o sujeito a respirar oxigênio puro (método de lavagem). Em ambos os casos, o volume necessário é calculado com base na concentração final do gás.

Arroz. 21h10. Princípio de funcionamento de um pneumotacógrafo. A diferença de pressão entre as duas extremidades do tubo, que possui certa resistência aerodinâmica e está conectado ao bocal, é proporcional à velocidade volumétrica do fluxo de ar V. A curva de variação dessa velocidade é chamada de pneumotacograma, e a curva de mudanças na integral desta velocidade ao longo do tempo, ou seja, volume respiratório, é um espirograma

Arroz. 21.11. O princípio de determinação da capacidade residual funcional pelo método de diluição de hélio. Acima- equipamentos e sistema respiratório do sujeito em estado inicial; o hélio (pontos vermelhos) é encontrado apenas no espirômetro, onde seu conteúdo é de 10% em volume. No fundo- distribuição completa e uniforme de hélio entre os pulmões (capacidade residual funcional) e o espirômetro após o término do estudo;

a concentração de hélio é 5 vol.%

Na Fig. 21.11 ilustra o método de criação hélio. Um espirômetro de tipo fechado é preenchido com uma mistura de gases. Seja o volume total da mistura de 3 litros e os volumes de O 2 e He de 2,7 e 0,3 litros, respectivamente. Neste caso, o teor inicial (fração) de hélio F He 1 será de 0,1 ml por 1 litro de mistura. Após uma expiração silenciosa, o sujeito começa a respirar a partir do espirômetro e, como resultado, as moléculas de hélio são distribuídas uniformemente entre o volume pulmonar igual à CRF e o volume do espirômetro Vsp. O hélio difunde-se muito lentamente através dos tecidos e a sua transferência dos alvéolos para o sangue pode ser negligenciada. Após alguns minutos, quando o conteúdo de hélio nos pulmões e no espirômetro é equalizado, esse conteúdo (F He 2) é medido por meio de instrumentos especiais. Suponhamos que no nosso caso seja 0,05 ml de He por 1 ml de mistura. No cálculo da CRF, partimos da lei da conservação da matéria: a quantidade total de hélio, igual ao produto do volume V pela concentração F, deve ser a mesma no estado inicial e após a mistura:

VconsórcioF Ele 1 = Vsp+UFFF Ele 2 (2)

Substituindo os dados acima nesta equação, você pode calcular a CRF:

INIMIGO =Vesp (F Ele 1 – F Ele 2 )/ F Ele 2 = 3 (0.1–0.05)/0.05 = 3 litros. (3)

Usando método de lavagem de nitrogênio Após uma expiração calma, o sujeito respira oxigênio puro por vários minutos. O ar exalado entra no espirômetro e, junto com ele, as moléculas de nitrogênio contidas nos pulmões passam para o espirômetro. Conhecendo o volume de ar exalado, o conteúdo inicial de N 2 ; nos pulmões e conteúdo final de N 2 em um espirômetro, a CRF pode ser calculada usando uma equação semelhante a (3).

Na aplicação prática destes métodos é necessário fazer alguns ajustes. Além disso, a desvantagem de ambos os métodos é que em pacientes com ventilação irregular de algumas partes dos pulmões, leva um longo período de tempo para diluir ou eliminar completamente os gases. A este respeito, a medição da CRF tornou-se recentemente difundida usando pletismógrafo integral.

Espaço morto anatômico e funcional

Espaço morto anatômico. O espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas porque nelas não ocorrem trocas gasosas. Este espaço inclui as cavidades nasal e oral, faringe, laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos. A quantidade de espaço morto depende da altura e posição do corpo. Pode-se presumir aproximadamente que uma pessoa sentada tem volume de espaço morto(em mililitros) é igual a peso corporal duplo(em quilogramas). Assim, em adultos é cerca de 150 ml. Com a respiração profunda aumenta, pois quando o tórax se expande, os brônquios e bronquíolos se expandem.

Medindo o volume do espaço morto. Volume expiratório (respiração)(Vd) consiste em dois componentes - o volume de ar proveniente de espaço morto(Vmp) e o volume de ar proveniente espaço alveolar(Va) Os indicadores relacionados ao ar alveolar também são designados usando uma letra maiúscula (A) no subscrito para distingui-los de indicadores semelhantes de sangue arterial (ver J. West “Fisiologia da Respiração. Fundamentos”. M.: Mir, 1988) .

Vd = Vmp + Va (4)

Para estudar a função pulmonar, é importante medir ambos os componentes separadamente. Tal como acontece com a determinação da capacidade residual funcional, aqui são utilizados métodos indiretos. Baseiam-se no fato de que o conteúdo dos gases respiratórios (O 2 e CO 2) no ar dos mortos e do espaço alveolar é diferente. O conteúdo de gases no ar do espaço morto é semelhante ao do ar que entra durante a inalação (inspiração) (Fi).

VdFe =VmpFe +VAFA (5)

Substituindo a expressão por Va da equação (4) e fazendo transformações, obtemos

Vmp/Veu= (Fe-FA)/ (FE -Fa) (6)

Essa igualdade é chamada Equação de Bohr, válido para qualquer gás respiratório. Porém, para o CO 2 pode ser simplificado, pois o conteúdo desse gás no ar inspirado é Fi co 2 perto de zero

Vmp/Vd=(FA co2 – Fuh co2 )/FA co2 (7)

A relação entre o volume do espaço morto e o volume expiratório pode ser calculada usando as equações (6) e (7). Os valores do teor de gás para as frações apresentadas no lado direito da equação podem ser determinados por análise de gases (algumas dificuldades surgem na determinação de gases no ar alveolar). Deixe a análise de gás fornecer os seguintes valores: FA co 2 = 0,056ml CO 2 e Fuh co 2 = 0,04ml CO 2 ; por 1 ml de mistura. Então Vmp/Vd = 0,3, ou seja, o volume do espaço morto é 30% do volume expiratório.

Espaço morto funcional. Sob espaço morto funcional (fisiológico) compreender todas as partes do sistema respiratório nas quais não ocorrem trocas gasosas. O espaço morto funcional, ao contrário do anatômico, inclui não apenas as vias aéreas, mas também os alvéolos ventilados, mas não perfundidos com sangue. Nesses alvéolos, a troca gasosa é impossível, embora ocorra ventilação. Em pulmões saudáveis, o número desses alvéolos é pequeno, portanto normalmente os volumes do espaço morto anatômico e funcional são quase os mesmos. No entanto, com alguns distúrbios da função pulmonar, quando os pulmões são ventilados e abastecidos de sangue de forma desigual, o volume do segundo pode ser significativamente maior que o volume do primeiro.

Medição de ventilação

Volume respiratório minuto. O volume minuto de respiração, ou seja, o volume de ar inspirado (ou expirado) em 1 minuto, é por definição igual ao produto do volume corrente pela frequência dos movimentos respiratórios. O volume expiratório geralmente é menor que o volume inspiratório, pois a absorção de O 2 excede a quantidade de CO 2 liberada (quociente respiratório menos de 1. Para maior precisão, os volumes respiratórios minuto inspiratórios e expiratórios devem ser diferenciados. No cálculo da ventilação, costuma-se partir dos volumes expiratórios marcados com “e”. Volume minuto expiratório de respiração Vе ∙ , é

V ∙ e =Vaif (8)

(o ponto acima do símbolo V significa que estamos falando de “volume por unidade de tempo”, mas não da derivada; Va – volume corrente expiratório; f – frequência dos movimentos respiratórios).

A frequência respiratória média de um adulto em repouso é 14/min. Pode sofrer flutuações significativas (de 10 a 18 por 1 minuto). A frequência respiratória é maior em crianças (20–30/min); em bebês é de 30–40/min e em recém-nascidos é de 40–50/min.

Da equação (8) segue-se que em um adulto com volume corrente de 0,5 l e frequência respiratória de 14/min, o volume respiratório minuto é de 7 l/min. Durante a atividade física, de acordo com o aumento da demanda de oxigênio, o volume minuto de respiração também aumenta, chegando a 120 l/min em condições de carga máxima. Embora o volume minuto de respiração forneça algumas informações sobre a ventilação, ele de forma alguma determina a eficiência da respiração. O fator determinante é aquela parte do volume minuto da respiração que entra nos alvéolos e participa das trocas gasosas.

Ventilação alveolar e ventilação de espaço morto. Parte do volume respiratório minuto V ∙ uh chegar aos alvéolos é chamado ventilação alveolar V ∙ a; o resto é ventilação de espaço morto V ∙ ml

V ∙ e =Vai+V ∙ ml (9)

A ventilação de qualquer departamento é igual ao produto do volume de ar que passa por este departamento durante cada ciclo respiratório e a frequência dos movimentos respiratórios ( V ∙ = Vf). Apresentamos os valores dos parâmetros que determinam a ventilação geral dos pulmões em um adulto saudável em repouso. O volume corrente V consiste em 70% do volume alveolar Va e 30% do volume do espaço morto Vml. Portanto, se Vé= 500 ml então

Va = 350 ml e Vml = 150 ml. Se a frequência respiratória for 14/min, então ventilação geral será de 7 l/min, ventilação alveolar – 5 l/min, e ventilação de espaço morto–2 l/m.

A ventilação alveolar serve como indicador da eficiência da respiração em geral. A composição do gás mantida no espaço alveolar depende deste valor. Quanto ao volume minuto, reflete apenas em pequena medida a eficácia da ventilação. Portanto, se o volume minuto de respiração for normal (7 l/min), mas a respiração for frequente e superficial (V, = 0,2 l, f = 35/min), então o espaço morto será ventilado principalmente, no qual o ar entra mais cedo do que no alveolar; neste caso, o ar inspirado dificilmente atingirá os alvéolos. Essa respiração às vezes é observada durante o choque circulatório e é uma condição extremamente perigosa. Como o volume do espaço morto é constante, a ventilação alveolar aumenta quanto mais profunda for a respiração.

Respiração artificial

Parando de respirar. Parar de respirar, independentemente da causa, é mortal. A partir do momento em que a respiração e a circulação sanguínea param, a pessoa fica em estado de morte clínica. Via de regra, dentro de 5 a 10 minutos, a falta de O 2 e o acúmulo de CO 2 levam a danos irreversíveis às células dos órgãos vitais, resultando em morte biológica. Se medidas de reanimação forem realizadas neste curto período de tempo, a pessoa poderá ser salva.

Uma variedade de causas pode levar à insuficiência respiratória, incluindo obstrução das vias aéreas, danos ao tórax, interrupção grave das trocas gasosas e depressão dos centros respiratórios devido a danos cerebrais ou envenenamento. Por algum tempo, após uma parada respiratória repentina, a circulação sanguínea ainda é mantida: o pulso na artéria carótida é determinado 3-5 minutos após a última respiração. Em caso de parada cardíaca súbita, os movimentos respiratórios param em 30–60 s.

Garantir a permeabilidade das vias aéreas. Em uma pessoa inconsciente, perdem-se os reflexos protetores, graças aos quais as vias aéreas ficam normalmente livres. Nessas condições, vômitos ou sangramentos pelo nariz ou garganta podem causar obstrução das vias aéreas (traqueia e brônquios). Portanto, para restaurar a respiração, primeiro você precisa rapidamente limpe sua boca E garganta. Porém, mesmo sem essas complicações, as vias aéreas de uma pessoa deitada inconsciente de costas podem ser bloqueadas pela língua como resultado da retração da mandíbula. Para evitar que a língua bloqueie as vias respiratórias, jogar a cabeça para trás paciente e desloca o maxilar inferior anteriormente.

Respiração artificial pelo método de insuflação. Para realizar a respiração artificial sem o auxílio de dispositivos especiais, o método mais eficaz é aquele em que o reanimador sopra ar no nariz ou na boca da vítima, ou seja, diretamente em seu trato respiratório (Fig. 21.12).

No respirando“boca ao nariz”, o reanimador coloca a palma da mão na testa da vítima na região da linha do cabelo e inclina a cabeça para trás. Com a segunda mão, o reanimador empurra a mandíbula da vítima e fecha a boca, pressionando o polegar nos lábios. Depois de respirar fundo, o reanimador pressiona a boca firmemente no nariz da vítima e realiza insuflação(soprando ar no trato respiratório). Neste caso, o peito da vítima deve subir. Em seguida, o reanimador libera o nariz da vítima e a expiração passiva ocorre sob a influência da gravidade do tórax e da tração elástica dos pulmões. Neste caso, você deve garantir que o tórax retorne à sua posição original.

No respiração boca a boca O reanimador e a vítima ocupam a mesma posição: uma palma do reanimador fica na testa do paciente e a outra sob o maxilar inferior. O reanimador coloca a boca na boca da vítima, enquanto cobre o nariz com a bochecha. Você também pode

Arroz. 21.12. Respiração artificial usando o método “boca ao nariz”

aperte as narinas da vítima usando o polegar e o indicador da mão apoiada na testa. Com este método de respiração artificial, você também deve monitorar os movimentos do tórax durante a insuflação e expiração.

Qualquer que seja o método de respiração artificial utilizado, antes de mais nada é necessário realizar em ritmo acelerado 5–10 insuflações, para eliminar a falta de O 2 e o excesso de CO 2 nos tecidos o mais rápido possível. Após isto, as insuflações devem ser realizadas em intervalos de 5 segundos. Sujeito a essas regras, a saturação de oxigênio no sangue arterial da vítima excede quase constantemente 90%.

Respiração artificial usando dispositivos especiais. Existe um dispositivo simples com o qual (se estiver disponível) você pode realizar respiração artificial. É composto por uma máscara que é colocada hermeticamente na face do paciente, uma válvula e uma bolsa que é comprimida manualmente e depois expandida. Se você tiver um cilindro de oxigênio, ele poderá ser acoplado a este dispositivo para aumentar o teor de O 2 no ar inspirado.

Com a anestesia inalatória atualmente amplamente utilizada, o ar proveniente de aparelho de respiração entra nos pulmões através tubo endotraqueal. Nesse caso, o ar pode ser fornecido aos pulmões com pressão aumentada e, então, a inspiração ocorrerá como resultado da inflação dos pulmões e a expiração ocorrerá passivamente. Você também pode controlar sua respiração criando flutuações de pressão para que ela seja alternadamente superior e inferior à pressão atmosférica (a pressão média deve ser igual à pressão atmosférica). Como a pressão negativa na cavidade torácica promove o retorno do sangue venoso ao coração, é preferível utilizar a respiração artificial no modo de pressão variável.

O uso de bombas respiratórias ou bolsas respiratórias manuais é necessário para operações que envolvam relaxantes musculares, eliminando a tensão muscular reflexa. Essas substâncias também “desligam” os músculos respiratórios, de modo que a ventilação dos pulmões só é possível por meio de respiração artificial.

Se o paciente tiver um distúrbio respiratório externo crônico (por exemplo, com paralisia espinhal infantil), a ventilação dos pulmões pode ser mantida usando o chamado respirador de caixa ("pulmão de ferro") Nesse caso, o tronco do paciente, que fica na posição horizontal, é colocado na câmara, deixando livre apenas a cabeça. Para iniciar a inspiração, a pressão na câmara é reduzida de modo que a pressão intratorácica se torna maior que a pressão no ambiente externo.