Quais são as características do acidente vascular cerebral, sintomas, tratamento. Como reconhecer o acidente vascular cerebral e por que essa patologia é perigosa. Sintomas do acidente vascular cerebral e tratamento com injeções.

A medula espinhal e o cérebro são responsáveis ​​pelos processos mais importantes do corpo; a falha em seu trabalho leva ao desenvolvimento de diversas doenças. A causa de muitas patologias pode ser uma violação da circulação cerebral. Quais as razões deste processo e que medidas terapêuticas devem ser tomadas para eliminá-lo? Isso e muito mais serão discutidos neste artigo.

O cérebro humano e a medula espinhal são penetrados por muitos vasos sanguíneos através dos quais o sangue circula a uma certa velocidade e pressão. Transporta oxigênio e nutrientes, graças aos quais uma pessoa pode desempenhar plenamente muitas funções vitais.

A má circulação sanguínea no cérebro ocorre quando há suprimento sanguíneo insuficiente para suas áreas. Este processo é acompanhado por sintomas desagradáveis; o tratamento tardio leva a complicações graves (falta de oxigênio, etc.).

Principais causas da doença

Os cientistas identificaram os principais fatores de risco que provocam insuficiência circulatória cerebral:

• herança genética;
• vasos sanguíneos finos e frágeis congênitos ou adquiridos;
• doenças vasculares (aterosclerose, etc.);
• aumento da viscosidade do sangue;
• distúrbios no funcionamento do coração (defeitos, alterações no ritmo, etc.);
• pressão alta;
• distúrbios do sistema músculo-esquelético;
• diabetes mellitus;
• sobrepeso;
• abuso excessivo de álcool e produtos de tabaco;
• tomar um determinado grupo de medicamentos (contraceptivos hormonais ou medicamentos que alteram as propriedades reológicas do sangue);
• tensão nervosa ou estresse;
• duração da adesão às dietas esgotantes.

Os acidentes cerebrovasculares ocorrem igualmente entre homens e mulheres. No entanto, em pessoas idosas esta patologia é diagnosticada com muito mais frequência. Isto é devido ao surgimento de doenças crônicas que causam perturbações na circulação sanguínea natural.

• Distúrbios transitórios;
• Bloqueio total ou parcial dos vasos sanguíneos;
• Ruptura de vasos sanguíneos e hemorragia grave no cérebro.

É muito importante reconhecer precocemente os acidentes vasculares cerebrais, pois isso ajudará a reduzir o risco de desenvolver doenças e complicações concomitantes.

A classificação dos distúrbios cerebrovasculares pode ser baseada na natureza dos processos patológicos. Possível:

• Estágio agudo. Nesse caso, o paciente costuma sofrer um acidente vascular cerebral. Ocorre repentinamente, é caracterizado por um longo curso e pelo desenvolvimento de consequências negativas (distúrbios de visão, fala, etc.);
• Acidente vascular cerebral crônico. Na maioria das vezes aparece como resultado de aterosclerose ou hipertensão arterial persistente.

A gênese vascular do tipo agudo de cérebro é dividida em dois grupos principais:

• acidente vascular cerebral isquêmico, que se caracteriza pela formação de coágulos sanguíneos nos vasos do cérebro, como resultado dos quais uma quantidade suficiente de sangue não flui para ele. Há uma falta aguda de oxigênio e morte de algumas áreas dos neurônios;
• acidente vascular cerebral hemorrágico, que é acompanhada pela ruptura de um vaso sanguíneo e pela liberação de um coágulo sanguíneo.

Os acidentes cerebrovasculares crônicos desenvolvem-se gradualmente e nem sempre apresentam sintomas graves. Existem três fases principais, que são acompanhadas por vários sintomas.

Sintomas da doença

Os sintomas do acidente vascular cerebral dependem do tipo e do estágio. Na fase aguda existem: dor de cabeça intensa e repentina, náuseas e vômitos, aumento da respiração e da frequência cardíaca, problemas de fala e coordenação, paralisia de membros ou parte da face, visão dupla, leve estrabismo.

O choque nervoso grave muitas vezes leva ao desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquêmico, que se manifesta no contexto da aterosclerose existente. Nesse caso, o paciente apresenta forte dor de cabeça, deterioração da fala e coordenação dos movimentos. Todos os sintomas aparecem espontaneamente e intensificam-se gradualmente.

O estágio intermediário entre a insuficiência cerebral aguda e crônica é o estágio de transição. Nesse caso, os distúrbios circulatórios cerebrais ocorrem como resultado de uma combinação de hipertensão arterial persistente e aterosclerose. O paciente apresenta os seguintes sintomas:

• dormência de metade do corpo ou face, mas na qual se concentram focos de origem vascular;
• —ataque de epilepsia—, paralisia parcial;
• tontura;
• aumento da fotossensibilidade (reação das pupilas dos olhos à luz forte);
• visão dupla;
• perda de orientação;
• perda parcial de memória.

Com a progressão adicional, a doença entra no estágio crônico. Existem três etapas principais. Manifestações iniciais de insuficiência cerebrovascular, caracterizadas por forte fadiga do paciente, tonturas e dores de cabeça. Muitas vezes, essas pessoas sofrem de alterações frequentes de humor ou perda de concentração.

No estágio seguinte, somam-se aos sintomas acima ruído na cabeça, má coordenação dos movimentos e inadequação na reação a diversas situações. Além disso, o paciente fica sonolento, perde a atenção e seu desempenho é significativamente reduzido.

No último estágio, ocorre uma exacerbação dos sintomas. A pessoa perde a memória e o autocontrole, surgem tremores nos membros.

Se o tratamento eficaz não for realizado em tempo hábil, devido à falta de oxigênio, os neurônios cerebrais começarão a morrer, o que levará a complicações graves. É impossível restaurar essas células e a pessoa pode permanecer incapacitada pelo resto da vida.

Quando aparecerem os primeiros sinais, você deve consultar imediatamente um médico que fará um diagnóstico abrangente e determinará a causa desta condição. Entre os principais estudos estão:

• vasos cerebrais;
• exame ultrassonográfico;
• consulta com um neurologista.

O primeiro método é usado com mais frequência; permite determinar com mais segurança a localização do distúrbio circulatório. A angiografia por ressonância magnética é considerada uma técnica mais moderna.

Não é realizado em todas as clínicas e requer equipamentos especiais e especialistas altamente qualificados. Com esse tipo de estudo, é possível determinar o funcionamento da circulação cerebral e identificar possíveis patologias.

Hoje, o método da eletroencefalografia continua popular. É realizado para crises epilépticas, problemas de fala ou lesões cerebrais. Graças às flutuações nos potenciais eletrônicos, o médico pode identificar possíveis distúrbios.

Por meio da tomografia computadorizada, é possível estabelecer a forma de origem vascular (adquirida ou congênita), bem como estudar detalhadamente o estado do cérebro do paciente.

A dificuldade do diagnóstico reside na ausência de sinais característicos da doença. Os sintomas são muito semelhantes aos de outras patologias, por isso os médicos precisam realizar vários estudos simultaneamente para obter dados confiáveis.

Métodos básicos de tratamento

Depois de receber os resultados de um exame abrangente, um regime de tratamento individual é selecionado para o paciente. Via de regra, ele recebe uma série de medicamentos que ajudam a estabilizar a circulação sanguínea no cérebro.

É muito importante determinar a forma e o estágio do acidente vascular cerebral; a eficácia da terapia depende diretamente disso;

Terapia medicamentosa

Em caso de acidente vascular cerebral hemorrágico agudo, são prescritos ao paciente medicamentos para baixar a pressão arterial, estancar o sangramento e reduzir o inchaço no cérebro. Os seguintes medicamentos são usados ​​para isso:

• Arfonad, Pentamina etc. – ajudam a estabilizar a pressão arterial;
• ácido ascórbico, gluconato de cálcio– aumentar a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, melhorar a função de coagulação do sangue;
• Kaviton, Tsinarzin etc. – melhorar as propriedades reológicas do sangue;
• Lasix– ajuda a aliviar o inchaço.

Na maioria dos casos, os medicamentos são administrados por via intravenosa ou intramuscular. Se a pressão intracraniana estiver elevada, o paciente é submetido a uma punção.

Se for diagnosticada insuficiência circulatória cerebral crônica, são utilizados antioxidantes, ventotônicos, neuroprotetores e agentes que melhoram a circulação sanguínea. Como essa condição geralmente se desenvolve no contexto de choque nervoso grave, são prescritos ao paciente sedativos leves e complexos vitamínicos. O curso do tratamento e a dosagem são selecionados individualmente pelo médico assistente.

Se o acidente vascular cerebral for causado por aterosclerose, são usados ​​​​medicamentos que ajudam a quebrar as placas de colesterol (Vabarbina, Simartin, etc.). Se houver bloqueio múltiplo dos vasos sanguíneos, a cirurgia pode ser necessária.

Medicina tradicional

Você pode melhorar a circulação cerebral com a ajuda de remédios populares. As infusões ou decocções mais utilizadas à base de plantas medicinais são: ginseng e capim-limão chinês, espinheiro, camomila, erva-mãe, etc.

Esses medicamentos devem ser utilizados em combinação com o regime de tratamento principal, caso contrário o risco de complicações aumenta. Antes de usar a medicina tradicional, você deve consultar o seu médico.

Nutrição adequada

Uma dieta balanceada desempenha um grande papel no tratamento da disfunção circulatória. Pessoas com tendência à obesidade devem evitar alimentos gordurosos, condimentados e defumados. É melhor comer frutas e vegetais frescos da estação, cereais saudáveis, peixes, frutos do mar e carnes magras.

A nutrição dietética ajudará a evitar o desenvolvimento de aterosclerose e outras doenças que prejudicam a circulação sanguínea nos vasos do cérebro.

A terapia medicamentosa permite interromper a progressão da doença, mas não devolve ao paciente as habilidades perdidas (restauração da fala, movimentos, etc.). Portanto, é importante consultar o médico em tempo hábil, pois quanto mais cedo as alterações forem registradas, mais fáceis serão de tratar e terão menos consequências negativas para o paciente.

Métodos de prevenção

A prevenção de acidentes cerebrovasculares inclui estilo de vida e alimentação saudáveis, caminhadas ao ar livre e minimização do forte estresse físico e emocional. Se você tem predisposição genética para esta doença, deve fazer exames regulares com um médico.

Para melhorar a circulação sanguínea, os médicos recomendam visitar saunas ou banhos turcos 1 a 2 vezes por semana.(na ausência de contra-indicações diretas). Isso ajudará a abrir os vasos sanguíneos obstruídos e a enriquecer o cérebro com a quantidade necessária de sangue. Além disso, recomenda-se a ingestão regular de complexos de vitaminas e microelementos, que ajudam a fortalecer as paredes dos vasos sanguíneos.

Problemas com a circulação sanguínea no cérebro são bastante comuns. Eles aparecem por vários motivos e devem ser tratados imediatamente. Caso contrário, aumenta o risco de desenvolver consequências irreversíveis para o paciente (distúrbios de fala e movimento, perda de memória, etc.). Para a terapia são utilizados medicamentos especiais, selecionados pelo médico, dependendo da forma e gravidade da doença. A automedicação com tal diagnóstico é inaceitável.

O cérebro, como qualquer outro órgão, necessita de um fluxo constante de oxigênio e nutrientes. A função de transporte é desempenhada pelo sangue e, portanto, aos menores distúrbios circulatórios, o órgão não recebe o suficiente de seu “alimento”, sua produtividade cai e suas funções são prejudicadas. E, claro, o acidente vascular cerebral (AVC) é um dos distúrbios circulatórios mais graves e perigosos. O tipo mais famoso de acidente vascular cerebral é o acidente vascular cerebral.

Causas do NMC

Existem muitos fatores de risco que podem levar ao desenvolvimento de acidente vascular cerebral:

• predisposição hereditária,
• magreza congênita ou adquirida e fragilidade dos vasos sanguíneos,
• aterosclerose, trombofelite,
• sangue excessivamente espesso
• hipertensão,
• defeitos cardíacos,
• distúrbios do ritmo cardíaco e outras doenças cardiovasculares,
• escoliose, osteocondrose, compressão das artérias espinhais e carótidas,
• TCE e lesões na coluna vertebral,
• diabetes mellitus,
• obesidade,
• reação individual a contraceptivos hormonais,
• exaustão do corpo,
• combinação de nicotina e álcool,
• estresse repentino no corpo (mudanças mentais, físicas, mudanças repentinas de temperatura, etc.).

Com a idade (após os 60 anos), o risco de desenvolver distúrbios da circulação cerebral aumenta significativamente.

Acidente cerebrovascular agudo (ACVA)

Esta é a forma mais famosa de NMC - acidente vascular cerebral. Existem 2 tipos de traços:
acidente vascular cerebral isquêmico (infarto cerebral), no qual, devido à trombose, o sangue para de fluir para uma determinada área do cérebro, desenvolve-se hipóxia e ocorre morte de neurônios;
acidente vascular cerebral hemorrágico, em que um vaso se rompe (geralmente também devido a um coágulo sanguíneo) e, de fato, hemorragia no tecido cerebral.

Sintomas de um acidente vascular cerebral

• Dores de cabeça repentinas e agudas
• Náusea intensa
• Respiração rápida e frequência cardíaca
• Fala prejudicada e coordenação motora
• Paresia e paralisia no lado do corpo oposto à lesão no cérebro
• Visão dupla
• Confusão
• Possível estrabismo divergente, as pupilas têm diâmetros diferentes

Um acidente vascular cerebral requer hospitalização imediata e tratamento em um hospital neurológico. Com tratamento oportuno, a taxa de sobrevivência é alta, mas a incapacidade do paciente ocorre em aproximadamente 20% dos casos de AVC.

Tratamento de acidente vascular cerebral

O tratamento do AVC tem várias etapas:

1. alívio de uma condição aguda (são prescritos medicamentos para reduzir a pressão arterial, reduzir a permeabilidade vascular, aumentar o fluxo sanguíneo, aliviar o edema cerebral),
2. terapia medicamentosa restauradora,
3. reabilitação física, restauração das funções corporais afetadas (caminhada, fala).

A etapa mais importante da recuperação é a cinesioterapia no centro de reabilitação. Também é recomendado que os pacientes que sofreram acidente vascular cerebral façam psicoterapia.
Acidente cerebrovascular transitório (TCI)
Condição com sintomas que lembram um acidente vascular cerebral, mas com expressão menos aguda e desaparecendo em 24 horas.

Sintomas

• Dor de cabeça intensa, possível náusea
• Congestão nos ouvidos, tonturas, visão dupla e cintilação nos olhos, desmaios
• Fraqueza no corpo, é difícil para o paciente ficar em pé, é necessário ficar na posição horizontal
• Comprometimento da fala
• Dormência (raramente, paresia ou paralisia) da metade do corpo oposta à lesão do NCM
• Uma crise epiléptica pode se desenvolver
• Possível amnésia

Tratamento de PNMK

O tratamento do acidente vascular cerebral transitório visa aliviar o espasmo vascular cerebral, reduzir a pressão arterial, utilizando medicamentos cardiotônicos e tônicos.
Acidente vascular cerebral crônico (AVC)
Essa condição não apresenta sintomas pronunciados e se desenvolve gradativamente, por isso muitas vezes é detectada em estado avançado, quando a degradação da personalidade já começou.

Sintomas

1ª etapa

• Dores de cabeça frequentes, tonturas, possíveis desmaios
• Fadiga, sonolência
• Dor periódica nos olhos
• Zumbido, sensação de plenitude
• Possível náusea ou falta de apetite
• Formigamento ou dormência dos membros, parte do tronco ou rosto
• Distração, dificuldade de concentração
• Comprometimento da memória (coisas novas são mal lembradas, uma palavra pode “voar para fora da sua cabeça”, o paciente pode não se lembrar completamente de algum evento insignificante)

É muito importante detectar e iniciar o tratamento do MNC nesta fase, que tem prognóstico positivo.
2ª etapa
Além dos sintomas acima:

• comprometimento significativo da memória,
• barulho constante na cabeça,
• instabilidade da marcha, tremores nas mãos,
• estado constante de meio sono,
• o paciente tem dificuldade de concentração e compreensão das informações,
• a inteligência diminui gradualmente,
• aparecem depressão, dúvidas, comportamento inadequado e agressivo.

Nesta fase ainda é possível retardar e reverter parcialmente as manifestações do acidente vascular cerebral.
3ª etapa (última)

• Degradação completa da personalidade
• Demência, amnésia (o paciente, ao sair de casa, não conseguirá voltar, pois não se lembra do endereço, de como é a casa, de quem são os parentes)
• Rigidez e grave descoordenação de movimentos
• Distúrbios da fala

Diagnóstico e tratamento de doenças cerebrovasculares

A circulação cerebral prejudicada é muito perigosa, pois devido à falta aguda ou crônica de oxigênio e nutrientes, os neurônios morrem (e as células nervosas, como sabemos, não renascem), que “levam consigo” a saúde de todo o sistema nervoso. Com diagnóstico oportuno e tratamento adequado, o cérebro pode criar novas conexões neurais e os neurônios vivos assumirão as funções dos mortos. Mas isso precisa ser feito na hora certa, antes que as lesões se tornem muito extensas.
Para o diagnóstico de distúrbios cerebrovasculares

• realizar um exame objetivo do paciente,
• a história pessoal e familiar é coletada,
• Ressonância magnética ou tomografia computadorizada, EEG,
• REG e Doppler de vasos cerebrais e artérias cerebrais,
• exame de sangue geral, coagulograma, bioquímica do sangue.

É necessário realizar exame e tratamento de acidente vascular cerebral agudo em ambiente hospitalar. Se você suspeitar de um distúrbio crônico, é importante entrar em contato com um neurologista o mais rápido possível. Aximed, uma moderna clínica de neurologia em Kyiv, oferece aos seus clientes:

• consulta com um neurologista experiente,
• diagnósticos usando equipamentos de última geração,
• tratamento eficaz em um hospital neurológico,
• recuperação em um centro de reabilitação após acidentes vasculares cerebrais e outros distúrbios do sistema nervoso.

Não negligencie sua saúde! Os especialistas da clínica Aximed lembram: o acidente vascular cerebral cerebral é perigoso pelas suas consequências, mas um distúrbio circulatório cerebral diagnosticado a tempo pode ser curado e manter a atividade, o vigor e a qualidade de vida.

O Acidente Vascular Cerebral Crônico (AVC) é uma síndrome de dano cerebral crônico progressivo de etiologia vascular, que se desenvolve como resultado de acidentes cerebrovasculares agudos repetidos (clinicamente óbvios ou assintomáticos) e/ou hipoperfusão cerebral crônica.

Na Rússia, a maioria dos especialistas considera a CNMC uma condição holística, sem distinguir síndromes clínicas individuais. Essa ideia também constitui uma abordagem holística para a seleção da terapia. Para designar CNM, são utilizados vários diagnósticos: “insuficiência circulatória cerebral lentamente progressiva”, “encefalopatia discirculatória”, “insuficiência cerebrovascular”, “disfunção cerebral crônica de etiologia vascular”, “isquemia cerebral crônica”, etc.

Na Europa e na América do Norte, costuma-se associar certos sintomas a fatores de risco e destacar as características do efeito prejudicial de um fator vascular nas funções cerebrais. Foi assim que surgiram os termos “comprometimento cognitivo vascular moderado” (comprometimento cognitivo vascular leve), “depressão pós-AVC”, “comprometimento cognitivo em paciente com estenose carotídea”, etc.

Do ponto de vista clínico, ambas as abordagens estão corretas. A generalização da experiência mundial e das tradições domésticas aumentará a eficácia da terapia. Todos os pacientes com lesão cerebral devido a fatores de risco vasculares devem ser incluídos no grupo CNMK.

Este é um grupo de pacientes com causas heterogêneas de CNMK: pacientes com hipertensão arterial (HA), fibrilação atrial, insuficiência cardíaca crônica (ICC), estenose das artérias braquiocefálicas, pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico (AI) ou ataque isquêmico transitório (AIT) ou hemorragia, pacientes com distúrbios metabólicos e múltiplos derrames “silenciosos”.

As ideias modernas sobre a patogênese das doenças cerebrovasculares revelam uma série de características do metabolismo do tecido nervoso no contexto de fatores de risco e em condições de perfusão alterada. Isso determina as táticas de manejo do paciente e influencia a escolha da terapia medicamentosa.

Primeiramente, os fatores desencadeantes da MNC são aumento da pressão arterial (PA), embolia cardiogênica ou arterial, hipoperfusão associada a danos em vasos pequenos (microangiopatia, hialinose) ou grandes (aterosclerose, displasia fibromuscular, tortuosidade patológica). Além disso, a causa da progressão do acidente vascular cerebral pode ser uma diminuição acentuada da pressão arterial, por exemplo, com terapia anti-hipertensiva agressiva.

Em segundo lugar, os processos de lesão cerebral têm dois vetores de desenvolvimento. Por um lado, os danos podem ser causados ​​por comprometimento agudo ou crônico da perfusão cerebral; por outro lado, os danos vasculares levam à ativação de processos degenerativos no cérebro; A degeneração é baseada nos processos de morte celular programada - apoptose, e essa apoptose é patológica: não apenas os neurônios que sofrem de perfusão insuficiente são danificados, mas também as células nervosas saudáveis.

A degeneração costuma ser a causa do IC. Os processos degenerativos nem sempre se desenvolvem no momento do acidente vascular cerebral ou imediatamente após. Em alguns casos, a degeneração pode ser retardada e manifestar-se um mês após a exposição ao fator desencadeante. A razão para tais fenômenos permanece obscura.

O envolvimento da isquemia cerebral na ativação de processos degenerativos desempenha um papel importante em pacientes com predisposição para doenças tão comuns como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson. Muitas vezes, a progressão dos distúrbios vasculares e a violação da perfusão cerebral tornam-se um gatilho para a manifestação dessas doenças.

Em terceiro lugar, o acidente vascular cerebral é acompanhado por alterações macroscópicas no tecido cerebral. A manifestação de tal lesão pode ser um acidente vascular cerebral clinicamente óbvio ou AIT ou um acidente vascular cerebral “silencioso”. A ressonância magnética (RM) pode detectar alterações cerebrais nesses pacientes, mas o método principal é a avaliação clínica dos distúrbios existentes.

A ressonância magnética em pacientes com MNC pode identificar as seguintes síndromes, cujo conhecimento nos permite objetivar alguns dos distúrbios neurológicos:

• dano cerebral multifocal - consequências de múltiplos infartos lacunares nas partes profundas do cérebro;
• dano difuso à substância branca do cérebro (leucoencefalopatia, leucoaraiose);
• hidrocefalia de substituição - expansão do espaço de Virchow-Robin, aumento do tamanho dos ventrículos do cérebro, espaço subaracnóideo;
• atrofia do hipocampo;
• acidente vascular cerebral em áreas estratégicas;
• múltiplas micro-hemorragias.

Quarto, dados modernos de pesquisas fundamentais revelam características até então desconhecidas da patogênese do dano cerebral na MNC. O cérebro tem um alto potencial de regeneração e compensação.

Fatores que determinam a probabilidade de danos cerebrais:

• duração da isquemia – a isquemia de curto prazo com restauração espontânea precoce do fluxo sanguíneo contribui para o desenvolvimento de AIT ou AVC “silencioso”, e não o AVC em si;
• atividade dos mecanismos de compensação – muitos distúrbios neurológicos são facilmente compensados ​​devido às funções preservadas;
• a atividade dos mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral permite restaurar rapidamente a perfusão devido à abertura do fluxo sanguíneo colateral;
• fenótipo neuroprotetor - muitas condições patológicas podem promover a ativação de mecanismos protetores endógenos (por exemplo, diabetes mellitus - diabetes - é um exemplo de pré-condicionamento metabólico), o que pode aumentar a resistência do tecido cerebral à isquemia.

Assim, as características metabólicas do tecido cerebral tornam possível compensar muitos distúrbios da perfusão cerebral, inclusive graves, em pacientes com uma longa história de fatores de risco vasculares. IC e sintomas focais nem sempre se correlacionam com a gravidade do dano cerebral morfológico.

A presença de múltiplos fatores de risco não leva necessariamente a danos cerebrais significativos. Os mecanismos de proteção endógena do tecido nervoso desempenham um grande papel no desenvolvimento de lesões, algumas das quais são congênitas e outras adquiridas.

Manifestações clínicas da MNC

Conforme observado, a CNM é uma síndrome de lesão cerebral em pacientes com diversos distúrbios cardiovasculares, unidos por características comuns de fluxo sanguíneo e processos degenerativos. Isto nos permite distinguir três grupos de sintomas nesses pacientes: síndrome de IC; transtornos afetivos (emocionais); distúrbios neurológicos focais (consequências de acidentes vasculares cerebrais clinicamente óbvios ou “silenciosos”). Essa separação é de grande importância para o manejo do paciente.

Transtornos afetivos (emocionais)

O desenvolvimento de distúrbios emocionais está associado à morte dos neurônios monoaminérgicos do cérebro, nos quais a serotonina, a norepinefrina e a dopamina atuam como principais neurotransmissores. Acredita-se que sua deficiência ou desequilíbrio no sistema nervoso central leve ao aparecimento de distúrbios emocionais.

Manifestações clínicas de transtornos afetivos associados à deficiência de serotonina, dopamina e norepinefrina:

• sintomas associados à deficiência de serotonina: ansiedade, ataques de pânico, taquicardia, sudorese, taquipnéia, mucosas secas, indigestão, dor;
• sintomas associados à deficiência de dopamina: anedonia, indigestão, suavidade e sentido de pensamento prejudicados;
• sintomas associados à deficiência de norepinefrina: fadiga, dificuldade de atenção, dificuldade de concentração, processos de pensamento lentos, retardo motor, dor.

O médico pode agrupar as queixas do paciente dependendo se pertencem ao grupo dos sintomas de deficiência de monoamina e, a partir disso, selecionar a terapia medicamentosa. Assim, muitos medicamentos pertencentes ao grupo dos neuroprotetores afetam os sistemas monoamínicos e em algumas situações podem afetar a esfera emocional. No entanto, há poucas pesquisas sobre esse assunto.

Assim, por trás de todas as queixas, escondem-se distúrbios emocionais e diagnósticos: uma síndrome de diminuição da atividade do sistema nervoso central dos neurônios GABA, neurônios serotoninérgicos, neurônios dopaminérgicos; síndrome de aumento da atividade no sistema nervoso central e no sistema nervoso autônomo: neurônios de histamina, neurônios de glutamato, neurônios de norepinefrina, substância P.

Danos aos neurônios monoaminérgicos levam à formação de vários grupos de síndromes: depressão, ansiedade, astenia, apatia, “limiar de percepção reduzido de intero e exteroceptores”, etc. doenças somáticas e características relacionadas à idade do paciente contribuem para a formação das seguintes síndromes e queixas: síndrome polimiálgica, dormência nas extremidades, sensação de batimento cardíaco, falta de ar, ruído na cabeça, “moscas volantes diante dos olhos”, irritável síndrome intestinal, etc.

Os distúrbios afetivos em pacientes com distúrbios cerebrovasculares diferem daqueles em pacientes com fluxo sanguíneo cerebral normal:

• a gravidade da depressão, via de regra, não atinge o nível de episódio depressivo maior segundo os critérios do DSM-IV;
• a depressão costuma estar associada à ansiedade;
• nos estágios iniciais da doença, os distúrbios emocionais ficam escondidos sob a “máscara” da hipocondria e dos sintomas somáticos (distúrbios do sono, apetite, dor de cabeça, etc.);
• os principais sintomas são anedonia e retardo psicomotor;
• há um grande número de queixas cognitivas (diminuição da concentração, lentidão de pensamento);
• a gravidade dos sintomas depressivos na CNMC depende do estágio da doença e da gravidade dos distúrbios neurológicos;
• A neuroimagem revela danos principalmente nas partes subcorticais dos lobos frontais. A presença e a gravidade dos sintomas depressivos dependem da gravidade das alterações focais da substância branca nos lobos frontais do cérebro e dos sinais de neuroimagem de dano isquêmico aos gânglios da base;
• existe uma resposta paradoxal às drogas;
• há uma resposta elevada ao placebo;
• caracterizado por alta frequência de efeitos indesejáveis ​​​​de antidepressivos (recomenda-se o uso de pequenas doses e medicamentos seletivos com perfil de tolerabilidade favorável);
• observa-se mimetismo de doenças somáticas.

A depressão requer tratamento obrigatório, pois não afeta apenas a qualidade de vida dos pacientes com MNC, mas também é um fator de risco para acidente vascular cerebral. A depressão pode levar à diminuição da função cognitiva e dificultar a comunicação com o paciente. A depressão prolongada causa processos degenerativos na forma de deterioração do metabolismo e alterações estruturais no cérebro.

No contexto da depressão prolongada e dos déficits cognitivos, pode haver uma violação da capacidade de reconhecer as próprias sensações e formular queixas: co-anestesia (uma sensação vaga de mal-estar físico total) e alexitimia (a incapacidade do paciente de formular queixas), o que é um sinal prognóstico desfavorável.

A depressão no CNMC está intimamente relacionada ao IC. Os pacientes estão cientes do aumento das deficiências intelectuais e motoras. Isto contribui significativamente para a formação de transtornos depressivos (desde que não haja diminuição pronunciada das críticas nos estágios iniciais da doença).

Distúrbios afetivos e IC podem resultar de disfunção das regiões frontais do cérebro. Assim, normalmente, as conexões entre o córtex frontal dorsolateral e o complexo estriado estão envolvidas na formação de reforço emocional positivo ao atingir o objetivo de uma atividade. Como resultado do fenômeno de desconexão na isquemia cerebral crônica, ocorre falta de reforço positivo, pré-requisito para o desenvolvimento da depressão.

O estado emocional dos pacientes também pode piorar com a terapia com medicamentos somatotrópicos. Existem casos conhecidos de ansiedade e depressão induzidas por drogas. Alguns medicamentos somatotrópicos contribuem para o desenvolvimento de transtornos de ansiedade e depressão em pacientes com MNC: anticolinérgicos, betabloqueadores, glicosídeos cardíacos, broncodilatadores (salbutamol, teofilina), antiinflamatórios não esteroidais, etc.

Características do comprometimento cognitivo

A síndrome mais comum na CNM é uma violação das funções cognitivas (cognitivas). No grupo dos ICs vasculares existem:

• IC moderado;
• demência vascular;
• tipo misto (vascular-degenerativo) - uma combinação de IC tipo Alzheimer com doença cerebrovascular.

A relevância do problema do diagnóstico e tratamento do IC é indiscutível, é de particular importância para os médicos que, na prática clínica quotidiana, se deparam com um grupo heterogéneo de pacientes com patologia cardiovascular e funções cognitivas prejudicadas.

Taxas mais altas de hospitalização, incapacidade e mortalidade foram comprovadas em pacientes com IC em comparação com pacientes sem esses distúrbios. Isto se deve em grande parte à diminuição da cooperação neste grupo de pacientes e à capacidade prejudicada de avaliar adequadamente os sintomas da doença subjacente.

Os ICs frequentemente precedem o desenvolvimento de outros distúrbios neurológicos, como distúrbios da marcha, distúrbios do movimento piramidal e extrapiramidal e distúrbios cerebelares. Acredita-se que o IC vascular seja um preditor do desenvolvimento de acidente vascular cerebral e demência vascular. Assim, o diagnóstico precoce, a prevenção e a terapia eficaz do IC são um aspecto importante do manejo de pacientes com CIMC.

Uma variedade de doenças do sistema cardiovascular, que levam a acidentes cerebrovasculares agudos ou isquemia cerebral crônica, são as causas do IC vascular. Os mais importantes deles são hipertensão, aterosclerose das artérias cerebrais, doenças cardíacas e diabetes. As causas mais raras podem ser vasculite, patologia hereditária (por exemplo, síndrome CADASIL), angiopatia amilóide senil.

As ideias sobre a patogênese do IC no CNMC estão sendo constantemente aprimoradas, mas a opinião permaneceu inalterada por décadas de que seu desenvolvimento é baseado em um processo patológico de longo prazo, levando a uma interrupção significativa no suprimento de sangue ao cérebro.

Variantes clínicas e patogenéticas do IC vascular descritas por V.V. Zakharov e N.N. Yakhno, permitem-nos compreender claramente o mecanismo do seu desenvolvimento e escolher a direção do diagnóstico e tratamento necessário em cada caso clínico.

As seguintes opções de CN são diferenciadas:

• IC devido a um único infarto cerebral que se desenvolveu como resultado de danos nas chamadas zonas estratégicas (tálamo, corpo estriado, hipocampo, córtex frontal pré-frontal, área de junção parieto-temporo-occipital). Os IC surgem de forma aguda e depois regridem total ou parcialmente, como acontece com os sintomas neurológicos focais no acidente vascular cerebral;
• NC devido a repetidos infartos cerebrais grandes e focais de natureza trombótica ou tromboembólica. Há uma alternância de intensificação gradual de distúrbios associados a infartos cerebrais repetidos e episódios de estabilidade;
• IC vascular subcortical por hipertensão crônica não controlada, quando a hipertensão leva a alterações em vasos de pequeno calibre, afetando principalmente as estruturas profundas dos hemisférios cerebrais e gânglios da base com formação de múltiplos infartos lacunares e zonas de leucoaraiose neste grupo de pacientes . Há uma progressão constante dos sintomas com episódios de sua intensificação;
• IC devido a acidente vascular cerebral hemorrágico. É revelado um quadro que lembra o de infartos cerebrais repetidos.

O quadro clínico do IC vascular é heterogêneo. No entanto, sua variante subcortical apresenta manifestações clínicas características. Danos às partes profundas do cérebro levam à separação dos lobos frontais e das estruturas subcorticais e à formação de disfunção frontal secundária. Isso se manifesta principalmente por distúrbios neurodinâmicos (diminuição da velocidade de processamento de informações, deterioração na mudança de atenção, diminuição da memória de trabalho) e funções executivas prejudicadas.

A diminuição da memória de curto prazo é de natureza secundária e se deve aos distúrbios neurodinâmicos presentes nesses pacientes. Freqüentemente, esses pacientes apresentam distúrbios emocionais e afetivos na forma de depressão e labilidade emocional.

As características clínicas de outras variantes do IC vascular são determinadas tanto pela sua patogênese quanto pela localização do foco patológico. A deterioração da memória de curto prazo com sinais de insuficiência primária de memorização de informações é rara na CNM. O desenvolvimento de distúrbios mnésticos do tipo “hipocampal” (há uma diferença significativa entre a reprodução imediata e retardada da informação) neste grupo de pacientes é prognosticamente desfavorável no que diz respeito ao desenvolvimento de demência. Neste caso, a demência adicional é mista (de natureza vascular-degenerativa).

Um estudo aprofundado das funções cognitivas e seus comprometimentos em diversos grupos de pacientes com MNC permite identificar as características desses distúrbios dependendo do principal fator etiológico. Assim, foi estabelecido que os pacientes com ICC sistólica são caracterizados por disfunção cognitiva do tipo frontal-subcortical (IC de natureza desregulatória) e sinais de deterioração da memória de curto prazo.

Os distúrbios do tipo frontal-subcortical incluem distúrbios nas funções executivas e alterações neurodinâmicas: desaceleração na velocidade de processamento de informações, deterioração na mudança de atenção e na memória de trabalho. Ao mesmo tempo, um aumento na gravidade da ICC para a classe funcional III é acompanhado por um aumento no grau de disfunção da região parieto-temporo-occipital do cérebro e distúrbios visuoespaciais.

O conhecimento das características do IC em pacientes com MNC permitirá não apenas determinar as causas do seu desenvolvimento, mas também formular recomendações na realização de escolas para esses pacientes. Por exemplo, pacientes com IC do tipo frontal-subcortical devem aprender algoritmos de comportamento quando seu estado de saúde muda, e para pacientes com disfunção da região parieto-temporo-occipital, é aconselhável repetir as informações necessárias várias vezes, enquanto as informações percebidas visualmente devem ser tão simples quanto possível para memorização.

No caso do desenvolvimento de demência do tipo vascular, o quadro clínico, além de sinais de desajustes profissionais, cotidianos e sociais, contém graves distúrbios comportamentais - irritabilidade, diminuição das críticas, comportamento alimentar e sexual patológico (hipersexualidade, bulimia).

Características dos sintomas focais

Os sintomas focais são parte integrante da MNC e aparecem na fase avançada da doença. Os sintomas focais também causam má qualidade de vida e podem levar a quedas frequentes.

Os sintomas focais mais típicos incluem distúrbios da marcha (lentidão, rigidez, arrastar os pés, cambalear e dificuldades na organização espacial dos movimentos). Muitos pacientes também apresentam insuficiência piramidal bilateral leve e sintomas frontais. Assim, os marcadores precoces de distúrbios do movimento no CNMC são o início prejudicado da caminhada, o “congelamento” e a assimetria patológica dos passos.

A principal causa de comprometimento da marcha e da postura pode ser a síndrome amiostática. Com o desenvolvimento da síndrome de parkinsonismo, é aconselhável prescrever medicamentos do grupo dos agonistas dos receptores de dopamina (piribedil) e amantadinas. O uso desses medicamentos antiparkinsonianos pode ter efeito positivo na marcha do paciente e também melhorar a função cognitiva.

Terapia moderna para CNM

É impossível criar um medicamento universal que possa atuar sobre fatores lesivos vasculares do cérebro, IC, distúrbios afetivos e ao mesmo tempo ser um neuroprotetor. Portanto, todos os estudos qualitativos foram realizados para situações clínicas individuais: IC vascular, depressão durante acidente vascular cerebral, prevenção de acidente vascular cerebral e IC, etc. Portanto, não podemos falar em medicamentos universais para o tratamento de CIMC.

O princípio fundamental do tratamento do CIMC é uma abordagem integrada, uma vez que é necessário não só influenciar os sintomas e queixas, mas também prevenir a progressão do IC e dos distúrbios emocionais, reduzindo o risco cardiovascular.

O segundo princípio do tratamento para MNC é a adesão do paciente ao tratamento e o feedback. Cada paciente deve dialogar com seu médico e seguir regularmente suas instruções, sendo que o médico deve ouvir as queixas do paciente e explicar a necessidade de tomar os medicamentos.

A terapia abrangente e eficaz para CNM deve incluir:

• prevenção secundária de acidente vascular cerebral e IC;
• tratamento de IC;
• tratamento da depressão e de outros transtornos de humor;
• terapia neuroprotetora.

Prevenção secundária de acidente vascular cerebral isquêmico

No caso de AVC crónico, são aplicáveis ​​os princípios da prevenção secundária do AVC. O objetivo da prevenção secundária é reduzir o risco de acidente vascular cerebral, danos cerebrais e progressão do IC. A prevenção deve ter como objetivo prevenir não só o acidente vascular cerebral, mas também o enfarte do miocárdio, o AIT e a morte súbita cardíaca. Nesses pacientes, o problema da comorbidade e a necessidade de combinação de vários medicamentos vêm à tona.

A prevenção secundária é um elemento chave no tratamento da MNC. Em primeiro lugar, permite parar ou retardar a progressão da doença. Em segundo lugar, a falta de prevenção secundária impede o tratamento eficaz do IC, dos transtornos de humor e da neuroproteção.

Assim, foi demonstrado que a eficácia da neuroproteção é significativamente reduzida em pacientes com estenose e oclusão das artérias cerebrais. Isto significa que sem garantir o fluxo sanguíneo cerebral e o metabolismo adequados, a eficácia dos medicamentos será baixa.

A terapia básica para CNMC inclui modificação dos fatores de risco, terapia anti-hipertensiva, hipolipemiante e antitrombótica.

Para selecionar com sucesso a terapia básica, é necessário determinar a doença de base que causou o acidente vascular cerebral. Isto é especialmente importante nos estágios iniciais da doença, quando um fator causa o desenvolvimento de danos cerebrais. Porém, na fase avançada da doença, um dos fatores também pode prevalecer e causar a progressão de todas as síndromes relevantes.

O paciente precisa ser explicado quais medicamentos lhe são prescritos e qual é seu mecanismo de ação. Ressalta-se que o efeito de alguns medicamentos não pode ser sentido imediatamente, pois se manifesta na inibição da progressão da depressão e da IC.

Ao prescrever terapia antitrombótica, é necessário chamar especificamente a atenção dos pacientes para a importância do uso regular de medicamentos. Pular medicamentos pode levar ao fracasso do tratamento e ao desenvolvimento de um novo acidente vascular cerebral. “Férias médicas” e omissão de medicamentos são fatores de risco independentes para acidente vascular cerebral.

Tratamento do comprometimento cognitivo

Na fase de demência vascular e mista, os inibidores centrais da acetilcolinesterase (galantamina, rivastigmina, donepizil) e o bloqueador reversível do receptor NMDA memantina são utilizados com sucesso para fins sintomáticos.

Não há recomendações claras para o tratamento de IC vascular não demencial (leve e moderado). Várias abordagens terapêuticas foram propostas. Do nosso ponto de vista, justifica-se o uso de medicamentos baseados nos mecanismos neuroquímicos subjacentes ao desenvolvimento do IC vascular.

Sabe-se que um dos mediadores mais importantes dos processos cognitivos é a acetilcolina. Foi demonstrado que a deficiência acetilcolinérgica se correlaciona significativamente com a gravidade geral do IC. O papel da acetilcolina é garantir atenção sustentada, necessária para lembrar novas informações. Assim, a deficiência de acetilcolina, cuja principal fonte são as partes mediobasais dos lobos frontais (suas estruturas são projetadas no hipocampo e nas áreas parietotemporais do cérebro), leva ao aumento da distração e à má memorização de novas informações.

O transmissor dopamina (produzido na parte ventral do tegmento do tronco encefálico, cujas estruturas são projetadas no sistema límbico e no córtex pré-frontal dos lobos frontais) desempenha um papel importante na garantia da velocidade dos processos cognitivos, trocando a atenção, e a implementação de funções executivas. Sua deficiência leva principalmente a distúrbios neurodinâmicos e distúrbios das funções executivas. Ambos os mecanismos para o desenvolvimento do comprometimento cognitivo são realizados no IC vascular.

Tratamento da depressão e outros transtornos de humor

O tratamento da depressão na MNC é um problema sério que não pode ser descrito detalhadamente no âmbito deste artigo. Porém, deve-se ressaltar que na seleção dos psicotrópicos devem ser levadas em consideração as causas e manifestações clínicas da deficiência de neurotransmissores. A seleção dos medicamentos deve ser baseada na avaliação da patogênese neuroquímica do dano cerebral e nas características de ação dos medicamentos.

Os antidepressivos são utilizados como principal meio. Para síndromes de estrutura complexa, por exemplo, quando a depressão é combinada com ansiedade intensa, são utilizados adicionalmente antipsicóticos e tranquilizantes.

Em pacientes com CNMC, é importante lembrar a segurança da terapia. Portanto, é indesejável o uso de medicamentos que aumentem o nível de pressão arterial sistêmica, afetem a micção e reduzam o limiar da atividade epiléptica. Ao realizar terapia complexa, é necessário levar em consideração o problema da interação de vários medicamentos.

Terapia neuroprotetora

Apesar do grande número de estudos dedicados a este problema, existem atualmente muito poucos medicamentos com efeitos neuroprotetores comprovados que tenham demonstrado eficácia em grandes estudos. Na Rússia, surgiu uma situação especial em que medicamentos pertencentes ao grupo dos neuroprotetores são amplamente utilizados para diversas síndromes clínicas.

A maioria destes medicamentos não foi estudada de acordo com as regras das Boas Práticas Clínicas. Muitos médicos prescrevem múltiplos neuroprotetores, embora não existam estudos que demonstrem o uso de múltiplos medicamentos. Muitas vezes estes medicamentos são prescritos em detrimento da prevenção secundária. O uso irracional e incorreto de medicamentos pode levar à polifarmácia e é perigoso para pacientes idosos. Com uma abordagem equilibrada e racional, a prescrição de neuroprotetores pode ser eficaz tanto nos acidentes vasculares cerebrais agudos como nos casos de NMC.

Uma peculiaridade da ação dos neuroprotetores é a dependência de seu efeito na perfusão cerebral. Se a perfusão cerebral for reduzida, o medicamento pode não atingir a zona isquêmica e não ter efeito. Portanto, a principal tarefa do tratamento da MNC é identificar as causas dos distúrbios de perfusão e sua eliminação.

A segunda característica da ação dos neuroprotetores é a dependência do efeito do fator prejudicial. Esses medicamentos são mais eficazes durante a ação de um fator lesivo, ou seja, na prática clínica devem ser identificadas situações de risco e prescritos neuroprotetores para reduzir os danos.

Um dos medicamentos mais estudados do grupo dos neuroprotetores é a citicolina (ceraxon), que está envolvida na síntese de fosfolipídios estruturais das membranas celulares, inclusive neuronais, garantindo o reparo destas. Além disso, a citicolina, como precursora da acetilcolina, garante sua síntese, aumentando a atividade do sistema colinérgico, além de modular a dopamina e a neurotransmissão glutamatérgica. A droga não interfere nos mecanismos de neuroproteção endógena.

Muitos ensaios clínicos de citicolina foram realizados em pacientes com CNMC, incluindo ensaios de acordo com as regras da boa prática clínica, avaliando seu efeito no IC vascular de gravidade variável - de leve a grave. A citicolina é o único medicamento avaliado como agente promissor nas diretrizes europeias para o tratamento do AVC isquêmico agudo.

Para o tratamento da MNC e prevenção do IC, é aconselhável o uso de Ceraxon na forma de solução oral, 2 ml (200 mg) 3 vezes ao dia. Para formar uma resposta neuroprotetora estável, o curso da terapia deve durar pelo menos 1 mês. O medicamento pode ser usado por muito tempo, vários meses.

A citicolina tem efeito estimulante, por isso é preferível administrá-la no máximo 18 horas. Em condições agudas, a terapia deve ser iniciada o mais cedo possível, 0,5–1 g 2 vezes ao dia por via intravenosa, durante 14 dias, e depois 0,5–1 g. 1 g 2 vezes ao dia por via intramuscular. Depois disso, é possível uma transição para a administração oral do medicamento. A dose diária máxima não deve exceder 2 g.

A eficácia da neuroproteção será maior se os seus objetivos estiverem claramente definidos. Primeiramente, é aconselhável o uso de neuroprotetores no IC para retardar sua progressão. Neste caso, a causa do IC, conforme mencionado acima, pode ser vários fatores somáticos, por exemplo, alterações na pressão arterial, descompensação de insuficiência renal ou ICC, infecção, etc. Este processo isquêmico pode continuar por muito tempo e posteriormente levar à degeneração.

Portanto, à medida que o IC progride, são necessários cursos de terapia neuroprotetora de longo prazo. É preferível usar medicamentos orais durante várias semanas ou meses. Também se justifica prescrever no início da terapia um curso de infusão de um medicamento neuroprotetor por 10 a 20 dias, seguido de administração oral prolongada.

Em segundo lugar, o uso de neuroprotetores é aconselhável para a prevenção de danos cerebrais em pacientes com CNMC. Como mostram os nossos estudos experimentais, os neuroprotetores prescritos como regime preventivo são mais eficazes. Como a circulação cerebral pode estar prejudicada em diversas situações clínicas (fibrilação atrial, pneumonia, crise hipertensiva, infarto do miocárdio, descompensação do diabetes, etc.), é aconselhável o uso profilático de neuroprotetores antes do início dos sintomas.

Terceiro, neuroprotetores devem ser usados ​​para prevenir acidente vascular cerebral em pacientes submetidos a cirurgia. A cirurgia é um fator de risco significativo para acidente vascular cerebral e IC pós-operatório. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes com CNMC, nos quais a probabilidade de desenvolver IC é maior do que em pessoas saudáveis.

O alto risco de acidente vascular cerebral perioperatório é causado pela hipoperfusão associada às etapas cirúrgicas. Uma das etapas da cirurgia para aterosclerose carotídea é a oclusão da artéria carótida por vários minutos e, com implante de stent e angioplastia de vasos cerebrais, pode ocorrer um grande número de aterosclerose e tromboembolismo arterioarterial.

Durante a cirurgia cardíaca com o uso de máquinas de circulação extracorpórea, a pressão arterial sistêmica média diminui para 60–90 mm Hg. Art., com estenose dos vasos cerebrais ou autorregulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral, uma das formas de dano cerebral pode se desenvolver.

Assim, os pacientes agendados para cirurgia correm risco de lesão cerebral isquêmica e podem ser candidatos à profilaxia neuroprotetora. O uso de neuroprotetores pode reduzir o número de complicações após a cirurgia.

Quarto, os neuroprotetores podem ser usados ​​para prevenir acidente vascular cerebral em pacientes com alto risco vascular, seja na presença de AIT ou na presença de estenose arterial cerebral. Enquanto a Rússia tiver um sistema de cotas, os pacientes com estenose da artéria carótida esperarão várias semanas pela cirurgia. Durante este período, o paciente deve receber prescrição de neuroprotetores. Pacientes com AIT e aterosclerose podem ser aconselhados a portar neuroprotetores, por exemplo, Ceraxon.

Em quinto lugar, os neuroprotetores podem ser prescritos durante a reabilitação para estimular processos reparadores e rápida recuperação funcional.

Assim, CNMK é uma síndrome de lesão cerebral causada por fatores de risco vasculares, na qual tanto o dano isquêmico quanto os processos degenerativos atuam como danos. Entre as manifestações da MNC estão a IC, os transtornos afetivos e as síndromes focais, que requerem uma abordagem integrada na seleção da terapia preventiva, psicotrópica e neuroprotetora.

Assim, a síndrome CNM é um conceito coletivo e não pode ser considerada uma unidade nosológica separada. São necessários mais estudos sobre CNMC e identificação de certas síndromes associadas a fatores de risco e manifestações clínicas (por exemplo, IC em pacientes com hipertensão, síndrome depressiva em pacientes com fibrilação atrial, etc.).

Em cada uma dessas situações clínicas, a patogênese deve ser estudada e a terapia eficaz e os métodos de prevenção devem ser selecionados com base nos mecanismos subjacentes aos distúrbios detectados. Os primeiros passos nessa direção já foram dados, tanto no exterior como na Rússia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Se ocorrer um acidente vascular cerebral, é importante notar os sintomas imediatamente: às vezes os segundos contam.

Nessa condição, aparecem os seguintes sintomas:

• dores de cabeça e dores nos olhos;
• tontura;
• náusea;
• vomitar;
• convulsões;
• zumbido e congestão nos ouvidos.

Todos os anos, um acidente vascular cerebral transitório (AVC) é diagnosticado em 6 milhões de pessoas, dos quais um terço dos casos são fatais!

Patologias que provocam acidentes cerebrovasculares (os chamados “ataques transitórios”):

• coágulos sanguíneos;
• o aparecimento de dobras ou laços;
• vasoconstrição;
• embolia;
• aneurisma.

Freqüentemente, os problemas circulatórios são causados ​​​​por placas escleróticas que impedem a circulação sanguínea normal.

Eles são formados devido à deposição de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos. Na ausência de tratamento oportuno e adequado, o acúmulo de gordura aumenta de tamanho, contribuindo para a formação de um coágulo sanguíneo. Coágulos sanguíneos patológicos podem bloquear completamente um vaso ou romper-se. Quando entram nas artérias cerebrais, a circulação sanguínea no cérebro é perturbada.

Na osteocondrose cervical, a artéria que irriga o cérebro é comprimida. O tratamento visa eliminar a dor e prevenir o desenvolvimento de diversas complicações, inclusive a morte.

A causa dos distúrbios circulatórios pode ser fadiga crônica ou concussão. Nos estágios iniciais não há sinais de patologia.

Nos primeiros estágios da osteocondrose cervical, os sintomas não aparecem. Se ocorrer dor sistemática, você deve entrar em contato com um especialista - um neurologista. O paciente recebe um exame completo. O acidente cerebrovascular agudo ocorre com os seguintes sintomas:

1. A dor de cabeça é o primeiro sinal da patologia em questão. Se sentir dores de cabeça frequentes, é recomendável consultar o seu médico. Para eliminar o sintoma, tome analgésicos.
2. A dor ocular é o principal sintoma de um acidente vascular cerebral. Este sintoma aparece à noite, após um dia de trabalho. Nesse caso, é recomendável procurar ajuda de um oftalmologista ou neurologista.
3. Ataques prolongados de tontura requerem atenção médica urgente. Este sintoma se manifesta no contexto de anemia por deficiência de ferro ou distúrbios do sistema nervoso. Se a tontura ocorrer mais de 3 vezes por mês, é necessário marcar uma consulta com um médico.
4. A náusea durante um acidente vascular cerebral é causada por um mau funcionamento do sistema digestivo. Se o vômito for acompanhado de um ou mais dos sintomas acima, é recomendável marcar uma consulta urgente com um neurologista.
5. Nos casos graves da doença, o comportamento do paciente muda. Ele pode estar superexcitado ou lento. Se o paciente perder a consciência, deve ser prestada atenção médica imediata.
6. O zumbido indica um distúrbio circulatório grave no cérebro.
7. Vários tipos de convulsões.
8. Dormência nos braços, pernas e outras partes do corpo.

Patologias e sintomas

Os médicos identificam sinais comuns de ataques cerebrais:

• febre e calafrios;
• aumento da pressão arterial;
• sintomas de meningite;
• fraqueza e desconforto por todo o corpo;
• hipotensão;
• desmaio;
• pele pálida;
• suor frio

No estágio inicial da patologia, a dor de cabeça é de natureza incômoda. O acidente cerebrovascular agudo ocorre durante estresse mental ou físico, após fadiga.

Os sintomas neurológicos ajudam a determinar em que parte do cérebro ocorre o distúrbio circulatório.

A falta de sensibilidade parcial ou total em algumas partes do corpo indica distúrbios nos hemisférios cerebrais. O grau de perda de sensibilidade depende da gravidade da patologia. Pode ocorrer perda de sensibilidade em certas áreas do rosto e couro cabeludo.

Os distúrbios circulatórios no tronco cerebral causam tontura, perda de orientação no espaço e sensibilidade da língua, tiques nervosos e fraqueza no corpo. Existem vários sinais de progressão da patologia:

• comprometimento da memória (a memória de curto prazo geralmente se deteriora, o que provoca distração);
• baixo desempenho (é difícil para o paciente se concentrar na tomada de decisões, o paciente se cansa rapidamente, ocorrem alterações de humor e observa-se aumento da emotividade);
• instabilidade emocional (cansaço elevado, problemas constantes de saúde, agressividade e choro);
• distúrbios do sono (insônia ou sonolência constante indicam distúrbio da circulação cerebral; em caso de insônia sem causa, recomenda-se consultar um médico).

Durante as crises, ocorre uma forte dor de cabeça de curta duração, seguida de vômito, ruído ou zumbido nos ouvidos e visão turva. São possíveis instabilidade emocional e disfunções do aparelho vestibular (osteocondrose cervical).

Em casos graves, são observadas convulsões, paresia e perda repetida de consciência. Após as crises, o paciente sente-se mal por vários dias.

Para prevenir um acidente vascular cerebral, é recomendado fornecer assistência médica oportuna ao paciente durante um ataque. A pressão arterial e o pulso são medidos preliminarmente. Se os valores dos indicadores diferirem da norma, tome os medicamentos apropriados. Recomenda-se consultar primeiro um médico. O tratamento e os sintomas são individuais.

A terapia complexa para distúrbios circulatórios cerebrais é realizada sob a supervisão de especialistas. Os medicamentos são prescritos levando-se em consideração a idade e o peso do paciente, as causas e a duração da doença:

• anticoagulantes;
• agentes antiplaquetários;
• vasodilatadores;
• drogas nootrópicas.

Para aumentar o fluxo sanguíneo para as células do cérebro e melhorar o suprimento sanguíneo, são tomados vasodilatadores. Sua ação visa prevenir a falta de oxigênio e a deficiência de nutrientes. Com a ajuda de tais medicamentos, o metabolismo energético nas células cerebrais melhora e suas funções são normalizadas. Ao diagnosticar a osteocondrose cervical, são prescritas massagens e outros procedimentos terapêuticos. O grupo de risco inclui pessoas que sofrem das seguintes patologias:

• hipertensão;
• hipotensão;
• aterosclerose vascular;
• osteocondrose cervical;
• distonia vegetativo-vascular.

Além deles, as seguintes pessoas precisam ter atenção especial à sua saúde:

• aqueles que sofrem de anemia crónica por deficiência de ferro;
• trabalhando em uma empresa perigosa;
• pilotos e mergulhadores.

A prevenção da patologia em questão consiste em seguir uma rotina diária e uma alimentação adequada.

A vida moderna avança em um ritmo tão louco que uma pessoa comum tem que acelerar cada vez mais suas ações, dormir menos, trabalhar sete dias por semana, e o estresse há muito se tornou parte integrante de nossa existência.

E nessa correria, às vezes não temos tempo de olhar para trás e ouvir as reclamações dos entes queridos sobre problemas de saúde ou de pensar na nossa.

Portanto, não é de admirar que hoje a taxa de mortalidade associada a danos nos vasos sanguíneos do cérebro tenha aumentado significativamente e já seja diagnosticada em quem não tem nem 40 anos.

Para não cair nesta avalanche, que toma conta de cada vez mais vidas, procuremos compreender o que é a circulação cerebral e quais as causas e mecanismos que provocam a sua perturbação. Isto nos dará a oportunidade de tomar medidas de proteção.

O que é circulação cerebral?

Assim, a circulação sanguínea que ocorre no sistema vascular da medula espinhal e do cérebro é chamada de circulação cerebral (CB).

Os próprios vasos do cérebro têm uma estrutura tão única e impecável que permite a circulação sanguínea constante e uma excelente regulação do fluxo sanguíneo.

Por exemplo, se a atividade mental aumenta, a quantidade de sangue que circula no cérebro não muda. Isto é conseguido devido à boa redistribuição do fluxo sanguíneo.

O sangue é enviado para áreas com intensa atividade cerebral a partir de áreas do cérebro que sofrem menos estresse.

Se o cérebro não estiver cheio de sangue suficiente, esta forma ideal de fornecimento de sangue ao cérebro começa a falhar.

Causas de acidentes cerebrovasculares

Causas de acidentes cerebrovasculares talvez:

• hipertensão arterial;
• aterosclerose;
• doenças degenerativas da coluna cervical;
• tensão física e estresse;
• alterações nas válvulas cardíacas;
• doença cardíaca reumática;
• doenças do coração e dos vasos sanguíneos.

Além disso, o acidente vascular cerebral pode ser causado por:

• doença da radiação;
• enxaqueca complicada;
• sangramento cerebral;
• e outros fatores.

Consideremos com mais detalhes os fatores que causam distúrbios do MC.

Hipertensão arterial

Então, hipertensão, ou mais corretamente, hipertensão arterial.

Esta doença é caracterizada por mudanças repentinas na pressão arterial ao longo do dia. Pode ser excessivamente baixo ou alto.

Portanto, ocorrem modificações nas paredes de pequenos vasos que nutrem as partes profundas do cérebro. Tudo isso leva a estreitamento gradual dos vasos sanguíneos, e às vezes até o seu encerramento.

No caso de outro salto na pressão alta, um vaso pode romper. Como resultado, o sangue penetra na substância cerebral - ocorre um hematoma intracerebral (sangramento no cérebro).

O próximo fator é a aterosclerose vascular. À medida que a doença progride, as placas de colesterol obstruem os vasos sanguíneos. Controlar os níveis de colesterol no sangue neste caso é muito importante.

Onde há estreitamento e obstrução do fluxo sanguíneo, as plaquetas acumulam-se gradualmente e formam-se coágulos sanguíneos. Quando um coágulo sanguíneo se rompe, ele pode bloquear um vaso sanguíneo no cérebro. Isso causa uma violação do MC.

Mudanças na coluna cervical

Quanto às alterações na coluna cervical, doenças como osteocondrose e escoliose são bastante conhecidas. Mas nem todos entendem quão graves podem ser as consequências de tais doenças.

Como o funcionamento do corpo humano depende em grande parte de alterações na coluna, as doenças da coluna cervical podem eventualmente levar à ruptura da coluna cervical.

Você não deve deixar de lado problemas como atividade física excessiva ou tensão excessiva nos músculos do pescoço e das costas, especialmente quando você tem um trabalho sedentário - eles também podem causar uma violação do MC.

Num contexto de situações estressantes, especialmente se forem repetidas com frequência, um aumento inesperado da pressão arterial é uma causa bastante séria de distúrbios MB.

Além disso, uma das possíveis causas de distúrbios circulatórios cerebrais é a presença de lesão cerebral traumática, o que pode resultar em hemorragia intracraniana.

A extensão da perturbação no processo circulatório nos vasos do cérebro depende da sua extensão.

Tipos de violações

Os distúrbios do fluxo sanguíneo no cérebro podem ser agudos ou crônicos.

Agudo) – começa inesperadamente e é acompanhado por um longo curso da doença. É caracterizada por um distúrbio persistente da atividade cerebral e pela presença de dois variedades:

• distúrbio isquêmico (denominado infarto cerebral);
• hemorrágico (sangramento no cérebro).

A aterosclerose muitas vezes serve como causa do desenvolvimento de distúrbios circulatórios isquêmicos. Ocorre durante períodos de intensa atividade física ou estresse e ansiedade severa.

Acompanha o estado pré-infarto ou o próprio infarto do miocárdio. Via de regra, ocorre à noite, quando a pessoa está dormindo ou imediatamente após acordar.

O desenvolvimento de distúrbios hemorrágicos do fluxo sanguíneo, ou hemorragias, como também dizem, pode ser facilitado pela presença de aneurismas vasculares, angiomas congênitos e diversas hipertensão arterial.

Acidente vascular cerebral tipo crônico, ou - representa circulação sanguínea insuficiente no cérebro.

Progredindo lentamente, leva à formação de uma massa de necrose focal pequena do tecido cerebral e à interrupção das funções cerebrais. Com o tempo, a doença se intensifica quantitativa e qualitativamente.

Existem violações dois tipos: associada à aterosclerose e origem hipertensiva.

Sintomas e sinais

Quais são os sintomas e sinais de acidente vascular cerebral?

Sinais de distúrbio agudo

O acidente cerebrovascular agudo apresenta sintomas como ataques isquêmicos transitórios e crises cerebrais hipertensivas.

Quanto aos ataques isquêmicos transitórios, os sintomas ocorrem de forma inesperada e aumentam gradualmente. Eles são expressos:

• dificuldade para falar;
• em violação da coordenação do movimento;
• fraqueza e dormência dos membros.

Em caso de crises cerebrais hipertensivas, ocorre:

Transtorno crônico

O distúrbio crônico da função urinária difere das formas agudas em seu desenvolvimento gradual. Existem três etapas para isso doenças:

1. No primeiro— os sintomas não são pronunciados, o paciente queixa-se de fadiga, tonturas frequentes, dor de cabeça, sono agitado, aumento das alterações de humor, distração e esquecimento.
2. Segunda etapaé acompanhado por algumas mudanças na marcha, aparece instabilidade nos movimentos, a deterioração da memória progride, acrescenta-se a isso concentração insuficiente de atenção e percepção de informações, sonolência, irritabilidade e diminuição do desempenho são ainda melhoradas.
3. Terceira etapa representa um comprometimento notável das funções motoras dos braços e pernas, um comprometimento notável da fala e da memória e demência grave.

Diagnóstico

A ameaça de interrupção do MC é que, se o tratamento não for realizado nos estágios iniciais, os principais elementos da estrutura cerebral - os neurônios - morrem e não podem ser revividos. Portanto, é necessário realizar diagnósticos nas fases iniciais da doença.

Isto inclui fazer um diagnóstico com base em de:

• queixas dos pacientes;
• um conjunto de exames de sangue: glicose, espectro lipídico, exame de sangue geral, coagulograma e outros;
• exame por oftalmologista e diagnóstico de fundo de olho;
• dados sobre detecção de doenças como aterosclerose, diabetes mellitus, doenças do sangue e hipertensão em estágios iniciais ou já existentes há muito tempo;
• dados obtidos através de testes em exame neuropsicológico especial;
• dados de uma varredura especial que permite determinar a presença de lesões vasculares cerebrais;
• e, se necessário, dados do exame realizado por ressonância magnética.

Um resultado grave de distúrbios agudos e, em muitos casos, crônicos da função urinária é a incapacidade. 20% dos distúrbios agudos da VM terminam em morte.

Vídeo: acidente cerebrovascular

Um vídeo educativo sobre como ocorre a circulação sanguínea no cérebro. O que acontece se a circulação cerebral estiver prejudicada?