A displasia ectodérmica é o principal sinal de uma doença genética. Síndrome de Eddie
A síndrome de Eydie-Holmes (síndrome de Eydie) é caracterizada pela paralisia dos músculos oculares, na qual a capacidade da pupila de responder normalmente a um estímulo luminoso é completamente perdida. Via de regra, a síndrome de Eydie se manifesta como midríase unilateral.
As mulheres são suscetíveis à síndrome de Eydie-Homes com muito mais frequência do que os homens. Via de regra, é observado em pessoas de meia idade. Muitas vezes há casos familiares.
Sinais da doença
Uma característica distintiva da síndrome de Eydie é a diminuição, e às vezes o desaparecimento completo, da capacidade de contração da pupila em resposta à luz. Ao mesmo tempo, o tamanho das pupilas torna-se diferente, com dilatação e deformação da pupila afetada. Com a convergência (redução dos eixos visuais para o centro para visualizar objetos próximos), a pupila afetada se estreita muito lentamente e se expande imediatamente quando a convergência cessa. Este efeito é denominado pupillotonia. A visão na síndrome de Eydie-Homes também é reduzida.
Freqüentemente, essa condição ocorre após um forte ataque de dor de cabeça. No início da doença, o tamanho da pupila é muito grande, embora com o tempo possa diminuir. Não é incomum que o tamanho da pupila mude ao longo do dia.
Via de regra, a síndrome de Eydie afeta inicialmente apenas um olho. No entanto, existe uma grande probabilidade de danos ao segundo olho nos próximos anos.
Freqüentemente, a síndrome de Eydie-Homes é acompanhada por reflexos prejudicados das extremidades inferiores.
Causas
A doença é caracterizada por danos aos corpos celulares do gânglio ciliar, localizado na órbita, e às fibras pós-ganglionares. Como resultado, há uma violação da inervação do músculo ciliar, bem como do esfíncter da íris, o que leva à paralisia da acomodação (com perda da capacidade de ver claramente objetos em diferentes distâncias) e à incapacidade de contrair o pupílo.
É verdade que, com o tempo, a capacidade de acomodação às vezes retorna, mas a capacidade da pupila de reagir à luz é completamente perdida.
A causa exata da doença não está clara até hoje, assim como o momento exato do desenvolvimento da doença não está claro. Entre os fatores que levam à ocorrência da síndrome de Eydie-Homes, os especialistas citam a deficiência de vitaminas, assim como as doenças infecciosas. Uma condição semelhante foi observada em diabetes mellitus, hipoidrose segmentar, síndrome de Shy-Drager, amiloidose e difteria.
Diagnóstico da síndrome de Eydie-Homes
O diagnóstico da síndrome de Eydie-Holmes pode ser feito examinando o olho com uma lâmpada de fenda e realizando um teste com Pilocarpina. A realização deste teste envolve a instilação de uma solução pré-diluída de Pilocarpina (na proporção de 1:10) em ambos os olhos, com posterior observação da reação das pupilas por 25 minutos. Nesta diluição, a solução de Pilocarpina não tem efeito num olho saudável, mas pode ser observada uma constrição da pupila no olho afetado. Na síndrome de Eydie, a pupila tônica se estreita devido à alta sensibilidade do esfíncter desnervado à pilocarpina.
O diagnóstico diferencial da síndrome de Eydie-Homes é feito com a síndrome de Argyll Robertson, característica da neurossífilis.
Prognóstico e tratamento
O prognóstico da doença é desfavorável pelo fato de tais alterações patológicas de natureza funcional e neuromuscular serem irreversíveis.
Até o momento, nenhum regime de tratamento específico para a síndrome de Eydie-Homes foi desenvolvido. A terapia sintomática, na maioria dos casos, não surte o efeito desejado. Para corrigir pelo menos até certo ponto o defeito cosmético da pupila dilatada, está indicado o uso de Pilocarpina.
No centro médico da Moscow Eye Clinic, todos podem fazer um exame com os mais modernos equipamentos de diagnóstico e, com base nos resultados, receber orientação de um especialista altamente qualificado. Estamos abertos sete dias por semana e trabalhamos diariamente das 9h às 21h. Nossos especialistas ajudarão a identificar a causa da perda de visão e fornecerão tratamento competente para as patologias identificadas. Cirurgiões refrativos experientes, diagnósticos e exames detalhados, bem como a ampla experiência profissional de nossos especialistas nos permitem garantir o resultado mais favorável ao paciente.
A síndrome de Adi, ou pupila tônica, é consequência da desnervação parcial do esfíncter da pupila ao nível do gânglio ciliar (neurônio pósganglionar). Como a contração da pupila está prejudicada, a anisocoria é mais pronunciada quando iluminada. A síndrome é observada normalmente. em tenra idade, mais frequentemente em mulheres. Num caso típico, o paciente nota um desenvolvimento súbito de dilatação da pupila e a incapacidade de focar o olho de perto. Quando examinado com lâmpada de fenda, contrações “em forma de verme” da pupila (contração de pequenos setores dela). Essa contração parcial é especialmente visível durante a transiluminação e monitoramento simultâneo em luz infravermelha (usando uma câmera especial).
O teste farmacológico clássico para confirmação é a instilação de solução diluída de pilocarpina (0,1% ou 0,125%). Na síndrome de Adi, a pupila deve se contrair, enquanto uma pupila normal não reage de forma alguma. Esta reação é consequência da hipersensibilidade do esfíncter durante a desnervação. Deve-se levar em consideração que a hipersensibilidade se desenvolve aproximadamente 2 semanas após a desnervação. O valor diagnóstico deste teste não é muito alto, pois com a desnervação do neurônio pré-ganglionar (paralisia do nervo oculomotor), a contração do esfíncter também pode ser observada quando a pilocarpina diluída é instilada. A instilação de uma solução de prilocarpina a 1% permite excluir a midríase induzida por medicamentos - com a midríase induzida por medicamentos, a pupila não se estreita.
Após cerca de 2 meses, a inervação do esfíncter começa a se recuperar. No entanto, como o número de fibras que inervam o músculo ciliar excede significativamente o número de fibras que vão para o esfíncter (proporção 30:1), a restauração da inervação é imprecisa (regeneração abrupta): as fibras que originalmente inervavam o músculo ciliar começam a inervar o esfíncter da pupila. Daí a dissociação característica da reação da pupila à luz e ao perto (ao focar de perto, a pupila se contrai mais fortemente). Ao mesmo tempo, a dilatação da pupila após a contração na síndrome de Adi é lenta. Isso pode resultar em anisocoria com pupila menor no lado afetado. Com a síndrome de Adi de longa duração, a pupila afetada pode ficar permanentemente mais estreita (a chamada pupila Adi “pequena e velha”). A presença de uma reação pupilar perto distingue a síndrome de Adi da paralisia do nervo oculomotor.
Danos ao gânglio ciliar podem ser resultado de infecção (por exemplo, vírus do herpes) ou trauma, mas a maioria dos casos de síndrome de Adi é idiopática. 70% dos pacientes com síndrome de Adie apresentam reflexos tendinosos prejudicados (síndrome de Holme-Adie).
Cariduen Hugh com seu filho Isaac (Isaac). Foto de dailymail.co.uk
O interesse de Cariduen Hugh pelo assunto não foi, obviamente, acidental. Seu filho Isaac tem síndrome de Moebius. Com esta anomalia congênita, não há expressão facial. Não há retrato de Isaac em seu Projeto Raro. Mas há muitas outras crianças nas quais o fotógrafo consegue discernir tudo o que constitui o encanto habitual da infância - alegria, astúcia, mistério, simplicidade.
Cada foto vem acompanhada de um conto sobre a criança. Mas isso não é de forma alguma um histórico médico, não! Esta é uma história de parentes sobre o que torna seu bebê raro e especial - além do diagnóstico. Assim, Hugh e a organização de caridade que ela fundou, Same But Different, estão a tentar chamar a atenção para os problemas destas crianças e das doenças raras em geral.
“Muitos dos pais que concordaram em participar do projeto falaram que estavam completamente isolados devido à doença dos filhos”, diz Hugh. “Eles ficaram muito felizes porque agora o mundo inteiro saberia sobre seus filhos. Afinal, ao ouvir a palavra “raro”, a maioria das pessoas conclui que esta doença não afetará sua família. Mas as estatísticas dizem algo completamente diferente.”
Hoje, no Dia das Doenças Raras, publicamos 10 retratos de crianças feitos pelos residentes galeses Cariduen Hugh, com histórias dos seus pais.
Jake
Jake é um garoto alegre e extrovertido que adora conhecer gente nova. Ele pode facilmente se aproximar de um estranho e se aconchegar nele. Jake ama sua família e amigos, música e água. Suas atividades favoritas são cantar no karaokê e nadar.
Jake - Síndrome de Angelman. Isso significa retardo mental grave, incapacidade de se vestir sozinho, de ir ao banheiro, etc. Você não consegue tirar os olhos dele nem por um minuto: o menino não tem absolutamente nenhuma noção de perigo.
Alex
Alex é uma criança incrível. Sua vida é muito difícil: ele não consegue sentar, andar, pegar objetos ou comer sozinho. E ainda assim ele continua feliz. O menino adora brincar com o irmão mais velho e assistir a um canal infantil na TV. Ele geralmente adora pessoas e comunicação. E também – o bebê flerta com as mulheres! Quem vê o menino pela primeira vez literalmente se apaixona por ele. E ele tem a risada mais contagiante do mundo.
Diagnóstico de Alex: glutaracidúria tipo I– distúrbio metabólico congênito. Se não for tratada, as consequências serão as mais graves - e antes de tudo, o cérebro sofrerá.
Maria
Esta garota encantadora sabe misteriosamente como sentir as pessoas. Não se sabe como, mas ela sempre sabe quando alguém está chateado ou com raiva. Aí ela beija esse homem, pergunta se está tudo bem, tenta consolá-lo.
Na casa de Maria Síndrome WAGR(em russo às vezes é chamada de síndrome de deleção do cromossomo 11p). O nome da doença é uma abreviatura criada a partir das primeiras letras dos nomes dos sintomas mais comuns. Essas crianças têm problemas de visão e aprendizagem, além de predisposição a diversos tipos de câncer.
James
Na foto - um menino determinado e teimoso que adora ser o centro das atenções. Ele tem um sorriso incrível, um senso de humor único e um amor indestrutível pela vida. James gosta de tudo: escola, música, comida, iPad e programas de TV. Ele não sabe ficar parado e não resiste a interferir em qualquer conversa.
Só há uma coisa que James não gosta: sua cadeira de rodas, sem a qual ele não pode sair de casa.
O menino Síndrome de Coffin-Lowry. Esta doença afeta o intelecto, os músculos e a estrutura esquelética.
Eddie
Edward tem oito meses. Ele é o bebê mais feliz do mundo. Ao descobrir o mundo, Eddie percebe quantas coisas maravilhosas existem nele: comida, água, mãos de mãe, uma cama macia.
Às 35 semanas de gravidez da mãe de Eddie, ele foi diagnosticado com um grande tumor no lado esquerdo do cérebro. Quando ele nasceu, os médicos começaram a fazer diagnósticos: paralisia do lado direito, deficiência visual cortical, Síndrome de West(epilepsia infantil).
Nina
Ela é uma garota incrivelmente gentil e gentil. Completamente desprovido de egoísmo, mas dotado de uma imaginação muito vívida. Nina é tímida diante de estranhos, mas é muito aberta e sincera com seus entes queridos. Ela adora tudo o que tem a ver com pássaros. Esse hobby se manifestou na menina quase desde o nascimento, mas ninguém sabe o que o causou.
Nina evita luzes fortes, barulhos altos, livros não lidos, balões e multidões. Apesar de fugir de estranhos, um de seus passatempos favoritos é inventar histórias sobre eles e depois imaginá-los pessoalmente.
Nina tem atraso no desenvolvimento psicoemocional, fotofobia muito forte e toda uma série de problemas digestivos.
Percy
Percy tem dois irmãos com quem é inseparável. Em geral, ele ama todas as pessoas. Pronto para conversar e rir sem parar.
O menino tem uma anomalia genética rara - Síndrome de Prader-Willi. Isso significa que os genes param de funcionar e se expressa, principalmente, no fato de o paciente vivenciar uma sensação constante de fome.
Alex
Alex é uma garota caseira, adora passar as noites com a família, assistindo séries de TV e comendo chocolates. Mas ela não tem aversão a sentar-se em um café tomando uma xícara de café e recentemente fez uma longa viagem à Disneylândia americana. A menina é fã do Mickey Mouse e de sua amiga Minnie, mas acima de tudo adora o Cricket do Pinóquio. Ela é muito gentil, mas às vezes pode fazer piadas um tanto cáusticas.
Seus diagnósticos: Doença de Leigh(afeta o sistema nervoso central) e hipertensão intracraniana benigna. Ela já sofreu vários derrames e apresenta sérios atrasos no desenvolvimento.
Lachlan
Lachlan é um garoto comum que ama as mesmas coisas que qualquer pessoa da sua idade. Por exemplo, construtor Lego.
Mas existem apenas cinco pessoas como Lachlan no planeta, e na sua terra natal, a Grã-Bretanha, ele é o único. O menino tem hipertermia intermitente. Nessa condição, a temperatura corporal cai drasticamente e sem motivo aparente (até 28 graus), e depois oscila entre 31 e 34 graus por vários dias. O menino já sofreu três ataques, cada um deles com efeitos prejudiciais à sua saúde. Ele leva muito tempo para recobrar o juízo e recuperar as forças.
Os pais sabem que mais quatro crianças únicas moram em algum lugar, mas além deste número, não há informações sobre elas. Mesmo os países onde vivem as famílias com essas crianças são desconhecidos. A mãe e o pai de Lachlan esperam que postar a foto do filho online os ajude a rastrear as famílias.
Heidi
Tudo que é feminino é o elemento de Heidi. Vá a um café, maquie-se e vista-se, admire as princesas da Disney, brinque de bonecas. Ela ama animais desinteressadamente - de qualquer tipo. Ele gosta de nadar e andar a cavalo.
Heidi Síndrome de Ehlers-Danloos, digite três. A doença, em suma, é a falta de colágeno. Mas é impossível descrever brevemente os sintomas: existem muitos deles. A doença causa dores constantes nos músculos e articulações, fraqueza muscular, sensação de fadiga e vários distúrbios do sistema digestivo.
Apesar de não haver cura para a doença, é possível aliviar o quadro da criança. Só há uma saída: operações. A primeira Heidi foi feita aos oito meses de idade, e nem os pais sabem contar quantas mais eram.
Traduzido por Ekaterina SAVOSTYANOVA
A displasia ectodérmica (síndrome de Eddy) é uma doença genética rara e pouco compreendida; um médico comum nem sempre consegue diagnosticar imediatamente esta doença e prescrever um tratamento adequado e apropriado. Somente geneticistas especializados na área podem fornecer informações completas sobre esta doença.
Displasia ectodérmica (síndrome de Eddie): o que é?
A definição de “displasia” implica desenvolvimento anormal e qualquer distúrbio. Combina todas as patologias congênitas no desenvolvimento de tecidos e órgãos que aparecem durante o crescimento no útero.
O ectoderma é a camada externa do embrião fetal nos primeiros estágios do desenvolvimento intrauterino. Inicialmente, o ectoderma consiste em uma única camada de células, que posteriormente se diferenciam em vários rudimentos e posteriormente formam certos tecidos do corpo humano.
Acontece que displasia ectodérmicaé um distúrbio genético do desenvolvimento das partes do corpo a partir das quais se formam as unhas, os dentes, as membranas mucosas da boca e da cavidade, os cabelos, bem como as glândulas sebáceas e sudoríparas. Hoje, existem muitos tipos de displasia ectodérmica, e cada tipo de doença apresenta um conjunto específico de sintomas que variam de leves a muito graves. Mas os mais comuns são:
- displasia ectodérmica anidrótica;
- displasia ectodérmica hipoidrótica.
Essas formas têm locais de localização e sintomas diferentes, mas em muitos aspectos essas síndromes são significativamente semelhantes entre si.
Causas e sintomas da síndrome de Eddy
Os sintomas da doença aparecem na infância:
Todos esses sintomas começam a aparecer na infância e se desenvolvem ao longo da vida da pessoa, formando sintomas clínicos completos na puberdade.
Na maioria das vezes, os homens são afetados por esta doença, mas as mulheres com esta síndrome são bastante raras e todos os sintomas são expressos com muito mais facilidade, exceto problemas com o funcionamento das glândulas mamárias.
As causas da doença são bastante vagas e ainda não foram totalmente estudadas nem mesmo pela ciência moderna, devido à grande raridade desta síndrome.
Esta é uma doença hereditária causada por um distúrbio genético durante a formação do feto. Também está comprovado que a patologia é transmitida de forma recessiva através do cromossomo X, portanto, via de regra, o portador é uma mulher que transmite a doença ao filho, na maioria das vezes um homem.
Como os sinais desta doença se expressam principalmente na aparência, todos os sintomas podem ser observados mesmo a olho nu, agregando-os a um quadro clínico geral.
Para estabelecer um diagnóstico, é necessário o seguinte:
Com base nos sintomas externos e nos exames laboratoriais realizados, o médico pode determinar com precisão a doença e sua forma, bem como sugerir ações subsequentes para combatê-la.
Tratamento da síndrome de Eddy
Mesmo a medicina moderna, infelizmente, atualmente não consegue lidar com esta doença congênita, portanto é impossível curar completamente esta síndrome. Uma pessoa que nasceu com esta doença terá que passar a vida inteira com ela, e tudo o que os médicos podem fazer é apenas minimizar alguns dos sintomas e reduzir ao máximo o desconforto que eles criam para a pessoa. É por esta razão que na maioria das vezes o tratamento visa eliminar os sintomas que aparecem nesta doença.
É muito importante diagnosticar precocemente a síndrome de Eddy e iniciar imediatamente o tratamento para evitar que a criança desenvolva complexos que podem levar a transtornos mentais.
O tratamento é bastante complexo e requer consulta de especialistas em diversas áreas. Esta síndrome também é complicada pelo fato de o pequeno paciente estar em constante crescimento, por isso é muito importante levar em consideração sua idade e muitos outros fatores.
Como a pessoa tem apenas uma pequena parte dos dentes ou eles estão completamente ausentes, são confeccionadas para o paciente próteses removíveis, que são colocadas nos maxilares inferior e superior. Isso é necessário para a estética e nutrição normal do paciente. Depois de um certo tempo, provavelmente precisarão ser substituídos, pois à medida que a criança cresce, sua mandíbula começa a se desenvolver e as dentaduras podem ficar pequenas.
Posteriormente, pode ser realizada a implantação dentária, um processo que, no entanto, pode por vezes ser complicado pela formação deficiente do rebordo alveolar. Portanto, a operação exigirá enxerto ósseo preliminar para uma instalação mais bem sucedida de implantes. Graças ao planejamento cuidadoso do trabalho e à atuação profissional da operação por parte do cirurgião, a implantação pode melhorar significativamente a aparência e aumentar a autoestima do paciente.
É realizado tratamento ortopédico que pode ajudar a corrigir o tamanho da mandíbula, melhorando a aparência da pessoa e normalizando a função mastigatória. Também é provável que sejam realizados ajustes cirúrgicos orais e maxilofaciais.
Quando o funcionamento das glândulas sudoríparas está prejudicado, é constantemente necessário monitorar cuidadosamente a temperatura corporal e evitar aquecimento excessivo.
Como as pessoas com esta síndrome não toleram muito bem o calor, elas precisam viver em um clima mais úmido e fresco. Devido à falta de sudorese, as mucosas e a pele do corpo precisam constantemente de irrigação, o que deve ser feito regularmente. A membrana mucosa do olho também sofre com a falta de líquido lacrimal, por isso a pessoa precisa usar colírios especiais que podem ajudar a combater o ressecamento e prevenir a ocorrência de doenças oculares.
Como a pele humana com esta síndrome é seca e escamosa, necessita de hidratação constante. Para isso, são utilizados cremes e produtos hidratantes especiais. As placas ungueais enfraquecidas e moles devem ser aparadas e tratadas com diversas preparações cosméticas que podem dar um resultado positivo. Mas é improvável que as preparações cosméticas sejam capazes de lidar com cabelos enfraquecidos, “fofos”, finos e com baixo crescimento, e será necessário usar medicamentos especializados;
A displasia ectodérmica é muitas vezes acompanhada de um sistema imunológico enfraquecido, por isso é necessário monitorar de perto a saúde da criança e tomar todo tipo de medidas para fortalecer sua imunidade.
Uma pessoa deve seguir uma dieta saudável e equilibrada. Todas as vitaminas e microelementos necessários devem ser adicionados ao seu cardápio diário, o que não só o ajudará a se desenvolver normalmente, mas também reduzirá a manifestação de diversos sintomas. Um sistema imunológico forte impedirá a ocorrência de complicações e outras doenças.
Prevenção da síndrome de Eddy
Quando uma criança desenvolve essa anomalia durante o desenvolvimento intrauterino, infelizmente, ela não pode mais ser evitada. Mas, felizmente, o desenvolvimento da displasia ectodérmica pode ser detectado nos primeiros estágios da gravidez.
Exames adequados devem ser realizados principalmente para aquelas pessoas que já tiveram incidentes semelhantes entre seus familiares, bem como no planejamento de um segundo filho, quando o primeiro já sofre desta síndrome.
A displasia ectodérmica é uma doença bastante complexa e rara que atualmente não tem cura. Mas se esta doença for diagnosticada em tempo hábil e tratada “em todas as frentes”, a pessoa pode ficar quase completamente aliviada do desconforto e das manifestações da doença e ter uma vida plena e normal.
Síndrome de Eddie- pupilas irregulares com midríase, acompanhadas de diminuição acentuada das reações pupilares leves com reação de convergência preservada, mas ao contrário da síndrome de Argill-Robertson, a reação de convergência é lenta, com componente tônico. As pupilas mudam de tamanho ao entrar em uma sala escura ou, inversamente, iluminada, ou ao instilar substâncias medicinais. A síndrome de Eddie pode ser congênita e adquirida (devido a infecções, lesões, intoxicações). A síndrome de Edie congênita geralmente está associada à perda dos reflexos de Aquiles e não causa dificuldade para ler ou realizar pequenos movimentos.
Nervo trigêmeo
Nervo trigêmeo(n. triqeminus) - misto. As células sensíveis do nervo trigêmeo estão localizadas no nódulo Gasseriano, que está localizado entre as camadas da dura-máter (cavum triqeminale) em uma depressão especial no ápice da pirâmide do osso temporal (impressão e triqemini). Os dendritos das células deste nó formam três ramos: orbital (n. ophtalmicus), maxilar (n. maxillaris) e mandibular (n. manilibularis). Os axônios das células sensoriais formam a raiz do nervo trigêmeo (radix sensoria), que entra na substância do cérebro no ponto de origem da ponte do pedúnculo cerebelar médio (pedunculus cerebellaris medius). Na substância do cérebro, as fibras do nervo trigêmeo assumem direções ascendentes e descendentes. As fibras ascendentes terminam no núcleo sensorial superior do nervo trigêmeo (n. sensorius superior n. triqemini). N. sensorius superior está localizado no tegmento da ponte, externamente e posteriormente ao núcleo motor do nervo trigêmeo. Nele terminam os primeiros neurônios da sensibilidade profunda e tátil (alguns dos condutores da sensibilidade tátil completam seu caminho na seção oral do núcleo do fato descendente). Os núcleos sensoriais do nervo trigêmeo incluem o núcleo mesencefálico, cujo papel foi determinado há relativamente pouco tempo.
Representa gânglio embutido no tecido cerebral, contendo as células dos primeiros neurônios da sensibilidade proprioceptiva, cujos dendritos participam da inervação dos músculos mastigatórios, da articulação temporomandibular e dos músculos oculomotores. O núcleo mesencefálico do nervo trigêmeo sobe ao longo da ponte e do mesencéfalo até a comissura branca. As fibras descendentes da raiz do nervo trigêmeo, que conduzem a sensibilidade à dor e à temperatura, terminam no núcleo do trato espinhal do nervo trigêmeo (nucl. tractus Spinalis n. triqemini), que ocupa uma posição lateral na ponte e na medula oblonga. Na região da ponte, localiza-se medial aos núcleos vestibular e coclear, em nível inferior (nas partes superiores da medula oblonga) - na zona retroolivar, cruzando aqui com fibras do nervo glossofaríngeo (arquivo radicularia nervi qlossofarinqei).
Um pouco mais baixo é o mútuo núcleo do nervo vago(n. ambiquus n. vagi). Na seção intermediária do nucl da medula oblonga. tratus espinhal nervi triqemini (par V) está localizado próximo ao arquivo radicularia n. Vagi. Termina com n. tractus espinhal nos segmentos cervicais superiores da medula espinhal na região da substância gelatinosa. No núcleo descendente do par V, distinguem-se três subnúcleos: no subnúcleo caudal terminam as fibras das partes laterais da face (área externa de Zelder), no medial - das seções intermediárias (área média de Zelder) e no rostral subnúcleo – fibras das partes internas da face (área interna de Zelder).
Axônios dos segundos neurônios n. trato espinhal nm. trigêmeos terminam parcialmente nas células da formação reticular. Através deles, é estabelecida uma conexão com o cerebelo e outros nervos cranianos. Algumas fibras dos neurônios desse núcleo passam para o lado oposto, formando o trato trigêmeo ventral, que termina nos núcleos do tálamo. A partir daqui, os axônios das células dos terceiros neurônios são direcionados para o giro central posterior (campos 3,1,2) e para o córtex límbico. A conexão com o córtex límbico fornece o componente autonômico e emocional da dor. Neste caso, a sensibilidade à dor e à temperatura é realizada contralateralmente, a sensibilidade tátil - bilateralmente.
Segundos neurônios do sensível núcleo trigêmeo terminam em parte em seu núcleo motor, em parte nas células da formação reticular, o que garante a conexão com os pares VII, IX, XII do NC. Algumas das fibras do trato trigêmeo central dorsal são enviadas para o núcleo ventrolateral do tálamo e depois, através das seções posteriores da cápsula interna, para o giro central posterior (campos 3, 1, 2).
Núcleo mesencefálico conectado na periferia com fusos musculares e receptores embutidos nos ligamentos periodontais.
