O fundo é um cone míope. Degeneração miópica

Nos olhos míopes, alterações no fundo ao redor dos discos ópticos são bastante comuns.

De acordo com o grau de gravidade e estrutura anatômica, deve-se distinguir:
a) reflexos de arco de luz peridiscais,
b) cones míopes
c) estafilomas verdadeiros.

Já na forma inicial da miopia, próximo à cabeça do nervo óptico, podem-se observar reflexos luminosos paralelos à sua borda na retina (simples ou duplos). Sua presença indica alterações iniciais na parede ocular em uma área bastante grande próxima à cabeça do nervo óptico e ao pólo posterior do olho.

Cones míopes aparecem como crescentes arqueados bem definidos de cor branca, branco-amarelada ou rosa-amarelada, cobrindo a metade temporal do disco óptico (fig. 1). Via de regra, na borda do fundo normal e do cone míope há pigmentação, expressa em graus variados, desde aglomerados individuais de pigmento até forte pigmentação da borda do cone, ou mesmo sua cobertura completa com pigmento preto. Às vezes, o pigmento está espalhado em grupos de formato irregular, diretamente perto do cone. Às vezes, os restos dos vasos coróides são visíveis no cone (Fig. 2).

Um pequeno cone, cujo diâmetro não excede 1/5-1/4 do diâmetro do disco óptico (DS) do nervo óptico, é denominado foice. Cones de 1/3-1/2 DS e mais são chamados de cones próprios cones. Cones míopes com alto grau de miopia circundam o disco óptico em forma de anel e são então chamados cones circulares. Cones circulares são às vezes chamados estafilomas, mas isso está incorreto, pois os estafilomas têm uma estrutura completamente diferente.

Foices geralmente visível porque o canal através do qual o nervo óptico passa na esclera não corre perpendicularmente à esclera, mas em direção oblíqua. A parede deste canal oblíquo é visível na forma de um crescente branco. A foice é branca porque a esclera branca é visível através das fibras transparentes do nervo óptico.

Cones resultam principalmente do estiramento da esclera e da atrofia da camada do epitélio pigmentar próximo ao disco. Devido ao estiramento da esclera no disco óptico, o epitélio pigmentar não atinge mais a borda do disco e, portanto, a coróide fica melhor visível. Mas também sofre uma certa atrofia e por isso a esclera começa a brilhar através dele. O resultado é a mesma foice, mas geralmente maior em tamanho e não branca, mas vários tons de amarelo, muitas vezes com partículas de pigmento e às vezes com restos de vasos sanguíneos. Na presença de cones, geralmente não há diminuição da acuidade visual.

Relativo estafilo, então esse nome deve ser entendido como verdadeiras saliências da esclera, o que não acontece com os cones. Essas saliências geralmente ocorrem apenas com graus muito elevados de miopia. Com a oftalmoscopia, você pode ver como a parte saliente da esclera é separada por uma linha arqueada nítida, às vezes na forma de um círculo, localizada ao redor da cabeça do nervo óptico. No local desta linha arqueada, geralmente é visível uma inflexão dos vasos da retina.

Com alta miopia progressiva, pode ser visto no fundo mudanças tipo terraço, que indicam o desenvolvimento gradual de estafilomas (como esclerectasias verdadeiras Fig. 3) e cones (Fig. 2).
No final do século XIX, Schnabell e Herngeiser (1895) propuseram que todas essas mudanças fossem consideradas anomalias do desenvolvimento. Na opinião deles, o subdesenvolvimento da coróide na borda do mamilo é a causa do aparecimento do cone temporal. Uma discrepância congênita entre os diâmetros do mamilo e do canal esclerocoroidal causa a formação de um cone circular. Posteriormente, surgiram trabalhos na literatura que apoiam esse ponto de vista. Além dos dados do exame microscópico, os dados clínicos e estatísticos também são de grande importância.

Os argumentos para a origem congênita ou adquirida dos cones estão listados abaixo.

Origem congênita dos cones:
1. Os cones são observados não apenas na miopia, mas também na emetropia e hipermetropia
2. Alterações patoanatômicas características de cones na miopia também foram encontradas em olhos não míopes em pessoas de diferentes idades
3. Com o mesmo comprimento do eixo do olho, podem ser observados cones pequenos e grandes

Origem adquirida dos cones:
1. Os cones também podem ser observados quando há emetropia ou hipermetropia (menos frequentemente) em olhos alongados, ou seja, quando há alteração no formato do olho
2. As alterações na região do cone, estudadas por métodos histológicos, aplicam-se a olhos de formato alongado. Em recém-nascidos e crianças pequenas, essas alterações são congênitas. O número deles é muito pequeno
3 Com o mesmo comprimento de eixo, é possível uma forma esférica e alongada (em vários graus) do olho.

A coincidência do aumento do grau de miopia e do número de cones, segundo autores antigos, a presença de um pequeno número de cones em recém-nascidos, crianças em idade escolar precoce (3-5 anos) e primária, um aumento na número de cones em escolares mais velhos, paralelismo no aumento do número de miopia e cones entre trabalhadores adultos com desenvolvimento de miopia profissional, bem como dados sobre o comprimento do eixo dos olhos com cones e sem cones - tudo isso sugere que o congênito A natureza de um pequeno número de pequenos cones não pode ser negada, mas a maior parte deles são cones que apareceram após o fim do crescimento ocular devido à ocorrência ou intensificação da miopia.

Intitulado estafiloma verdadeiro(estafiloma verum - termo introduzido por Albrecht Graefe) deve ser entendido como uma protrusão do hemisfério posterior do olho míope durante a miopia. Devem ser consideradas verdadeiras esclerectasias posteriores. Uma característica dos estafilomas verdadeiros é a formação de dobras na parte inferior dos olhos (ou melhor, nas bordas da ectasia), principalmente na face temporal. Os vasos retinianos, passando sobre eles, fazem uma inflexão (semelhante à inflexão durante a escavação glaucomatosa).

23-02-2014, 22:44

Descrição

Classificação clínica da miopia

Ao examinar um paciente com miopia, o médico deve, antes de tudo, avaliá-lo quanto a uma série de sinais clínicos que podem ajudar a prever corretamente o curso da doença e desenvolver táticas de tratamento adequadas. Para conveniência dos oftalmologistas práticos, o professor E.S. Avetisov propôs o uso de uma classificação clínica de miopia. Inclui avaliar a condição dos olhos de acordo com vários parâmetros:

• Por grau de miopia:

1. fraco 0,5-3,0 dioptria;
2. média 3,25-6,0 dioptria;
3. alto 6,25 dioptrias e superiores.

• De acordo com a igualdade da refração dos dois olhos:

1. isotrópico;
2. anisometrópico.

• Com base na presença de astigmatismo:

1. sem astigmatismo;
2. com astigmatismo.

• Por hora de ocorrência:

1. congênito;
2. adquirido precocemente (na idade pré-escolar);
3. adquirido na idade escolar;
4. adquirido tardiamente (na idade adulta).

• Com a corrente:

1. estacionário;
2. lentamente progressivo (menos 1,0 dioptrias por ano);
3. progredindo rapidamente ( 1,0 dioptrias ou mais por ano).

• De acordo com a presença de complicações:

1. descomplicado;
2. complicado.

A miopia complicada é dividida de acordo com a forma e o estágio do processo.

• Por formulário:

1. coriorretiniana (periodiscal, macular seca e úmida, periférica, generalizada)
2. vítreo;
3. hemorrágico;
4. misturado.

• De acordo com o estágio das alterações morfológicas:

1. inicial (foice míope para 1/3 diâmetro do disco (DD);
2. desenvolvido (cone até 1 DD, pigmentação macular, despigmentação de fundo);
3. muito avançado (estafiloma míope ao redor do disco óptico ou um cone com mais de 1 DD, palidez do disco, despigmentação grave do fundo, manchas na mácula, focos atróficos em outras partes do fundo).

• De acordo com o estágio das alterações funcionais - acuidade visual:

1. 0,8-0,5; -0,4-0,2; -0,1-0,05;
2. 0,04 e abaixo.

A indicação para tratamento da miopia não complicada, via de regra, é o seu caráter progressivo. Portanto, neste capítulo focaremos principalmente nos sintomas que acompanham as pessoas míopes ao longo da vida e naqueles que aparecem nelas durante o período de aumento da refração dos olhos.

Um estudo da história médica de pacientes com miopia indica um acentuado “rejuvenescimento” desse processo que ocorreu nos últimos anos. 5-10 anos. Se antes, miopia na maioria das crianças (90%) estreou com a idade 10 anos ou mais, agora vemos cada vez mais crianças nas quais apareceu pela primeira vez em 5-7 - idade do verão. Nestes casos, a miopia, deixada sem tratamento, desenvolve-se muito rapidamente, aumentando em 1,5-2,0 dioptrias por ano.

É óbvio que tais pacientes correm risco de miopia complicada com um curso invapidizante. Portanto, devem receber um complexo terapêutico adequado pelo menos duas vezes ao ano.

O estudo dos sintomas clínicos característicos da miopia progressiva deve começar, como de costume, com a coleta das queixas do paciente. Na maioria das vezes, a criança percebe que sua visão do quadro piorou. Os professores observam que ele comete erros ao copiar informações do quadro para um caderno ou ao copiar do caderno de um vizinho. Os pais percebem que a criança se inclina sobre a mesa enquanto faz a lição de casa e aperta os olhos ao olhar para longe. Às vezes, o que os leva ao oftalmologista é que ele tem pupilas anormalmente largas. Se o aluno já usa óculos, a natureza progressiva da miopia será indicada pela deterioração da visão nos óculos, que se tornam “pequenos”.

Às vezes, os pacientes queixam-se de escurecimento dos olhos de curta duração, sensação de fadiga que surge rapidamente, dor nos olhos durante as aulas e peso nas pálpebras no final da jornada de trabalho, visão dupla de letras e palavras e embaçamento da escrita. texto.

Com menos frequência, eles são incomodados pela fotopsia na forma de relâmpagos, objetos leves, flashes, estrelas cintilantes, pontos pulsantes e assim por diante. Via de regra, essas queixas ocorrem em pacientes com osteocondrose cervical, disfunção medular e sintomas vasculares cerebrais. Reclamações sobre foco prejudicado da visão e fadiga ocular rápida ao trabalhar de perto são devidas a uma violação da função acomodativa dos olhos.

Na coleta da anamnese, é necessário estar atento a outras manifestações de alterações vasculares cerebrais e patologias da medula espinhal. A maioria das crianças nota uma coincidência no momento do início das dores de cabeça com a deterioração da visão ou um aumento na frequência e intensificação da cefalgia durante a progressão da miopia.

Algumas crianças apresentam tonturas, distúrbios vestibulares e, com menos frequência - queixas que indicam isquemia cerebral mais grave - ataques de desmaios com perda de consciência de curto prazo, fraqueza temporária nos membros (o braço enfraqueceu e a pasta caiu, a perna começou a torcer e andar mal), fenômenos de hipoestesia corporal, engasgos ao comer e outros. É claro que a deterioração da visão e a progressão da miopia neste contexto se devem a uma diminuição da função acomodativa dos olhos durante um aumento na inferioridade da hemodinâmica cerebral.

Muitas crianças notam uma ligação entre dores de cabeça e giros de cabeça, dores no pescoço após dormir em uma posição desconfortável ou atividades prolongadas com a cabeça inclinada. Às vezes há uma sensação de anestesia da pele na região do pescoço, arrepios “correndo”, sons de trituração e crepitação ao virar a cabeça.

Para o diagnóstico clínico diferencial de cefaleias “vasculares” e “hipertensivas” (associadas ao aumento da PIC), é importante esclarecer a natureza da cefalgia, os sintomas que a acompanham, o tempo de início e as medidas terapêuticas que trazem alívio. As dores de cabeça “vasculares” geralmente estão localizadas nas têmporas, na testa e na parte de trás da cabeça e são de natureza pulsante ou comprimida.

Geralmente aparecem pela manhã, depois de dormir em uma posição desconfortável para o pescoço, trabalhando de perto com anteflexão da cabeça, e depois da escola, à tarde (os neurologistas as chamam de dores de cabeça “escolares”). No auge da dor de cabeça podem aparecer náuseas e até vômitos, o que não traz alívio. Essa dor desaparece após repouso, massagem ou aplicação de almofada térmica na região do pescoço ou uso de medicamentos vasodilatadores.

A cefalgia hipertensiva ocorre mais frequentemente à noite, quando a estagnação venosa prejudica o fluxo do líquido cefalorraquidiano e aumenta a PIC. São de natureza explosiva, acompanhados de vômitos, o que dá efeito diurético e leva ao alívio do estado geral. Além dos analgésicos, as dores de cabeça hipertensivas são aliviadas pelos diuréticos.

Pessoas míopes são caracterizadas por dores de cabeça “vasculares” com um complexo de sintomas neurológicos, indicando sua ligação com a patologia na escola.

Exame oftalmológico

Refração e acuidade visual

A determinação do grau de miopia, ao contrário da tradição estabelecida, deve ser realizada sem cicloplegia. Nossa pesquisa confirmou numerosos trabalhos dos últimos anos, cujos autores estão convencidos de que na maioria dos casos os resultados da autorrefratometria e da esquiascopia em condições de cicloplegia com miopia coincidem com os dados de um exame subjetivo dos pacientes.

Entre nossos pacientes, essa coincidência foi registrada em 57% casos. você 25% crianças após atropinização, a miopia diminuiu em 0,5 dioptria e 18% - aumentou na mesma proporção. O.G. Levchenko explica esse fenômeno por uma violação da interação de duas seções da inervação autonômica do músculo ciliar como resultado da acomodação enfraquecida.

Atualmente, o uso da cicloplegia em pacientes com miopia é aconselhável apenas se for necessário determinar o grau de miopia para resolver a questão do estado da visão para o serviço nas Forças Armadas, navais, aviação e outras escolas. Está agora claro que a refração do olho em condições de atropinização nem sempre corresponde à realidade, como se pensava anteriormente. O fato é que neste caso a parte do músculo ciliar responsável pela sua função contrátil fica paralisada artificialmente.

Naturalmente, neste caso, a ação da parte antagônica passa a predominar, proporcionando acomodação à distância e inervada pelo nervo simpático. O verdadeiro valor da refração só pode ser obtido em condições de acomodação em repouso, quando o tônus ​​​​do músculo acomodativo está equilibrado.

A parte do tônus ​​que a atropina elimina é hoje comumente chamada de tônus ​​habitual ou fisiológico do músculo ciliar. Muitos oftalmologistas antigos ainda chamam isso erroneamente de “espasmo de acomodação” e tentam, sem sucesso, livrar os pacientes dele instilando atropina regularmente. Isto não só não ajuda a curar a miopia, mas muitas vezes leva à paralisia da acomodação. Nos míopes já existe paresia do músculo ciliar, manifestada por fraqueza da função contrátil de acomodação, e a atropina a enfraquece ainda mais.

Quanto a um verdadeiro espasmo de acomodação, ocorre extremamente raramente na miopia. De acordo com nossos dados - em 0,2% casos. O espasmo de acomodação é mais característico da refração fraca - hipermetropia em crianças com astigmatismo, especialmente misto. Nestes casos, compensa o erro de refração. Portanto, a correta prescrição de óculos para esses pacientes requer o uso de cicloplégicos. O valor do tom fisiológico de um olho emétrope saudável é. segundo vários autores, desde 1.0 antes 1,42 dioptria, em pessoas míopes é reduzida a 0,33-0,5 dioptrias, portanto é lógico considerar a diferença entre a refração antes e depois da cicloplegia como um espasmo de acomodação mais 1,5 dioptria

É sabido que a acuidade visual na miopia nem sempre corresponde ao seu grau. No entanto, na maioria das vezes com miopia - 0,5 pacientes veem dioptrias 0,8, -1,0 dioptria - 0,6 , no - 1,5 dioptria - 0,3. Miopia - 2,0 dioptrias e superiores permitem que você veja com mais frequência 0,1. Porém, há casos em que, com miopia moderada e até alta, os pacientes podem considerar 0,2-0,3 . e vice-versa, eles veem a mesma quantidade com miopia -1,0 dioptria

Como se sabe, na correção da refração miópica, seu valor é determinado pelo vidro negativo mínimo que proporciona acuidade visual máxima. Na maioria das vezes esta acuidade visual corresponde a 1,0 , menos frequentemente - 1,5. você 19% em pacientes com miopia progressiva, pode diminuir para 0,6-0,9 .

Em alguns casos, isso se deve à contração desigual das fibras do músculo ciliar parético e ao astigmatismo funcional, às vezes - astigmatismo congênito orgânico e, em alguns casos - disfunção do analisador visual. Via de regra, o tratamento que visa restaurar a acomodação e a circulação cerebral pode melhorar a acuidade visual em todos esses pacientes.

No primeiro caso, a eliminação da paresia do músculo ciliar elimina o astigmatismo funcional e restaura a visão. No segundo, a forte capacidade acomodativa do olho compensa o astigmatismo orgânico. No terceiro, melhorar o fornecimento de sangue ao analisador visual aumenta a sua função.

você 55% Pessoas míopes têm anisometropia (refração diferente dos dois olhos). Às vezes, um olho está primeiro à frente do outro em termos de miopia e depois a visão se estabiliza. Acontece que o pior olho se torna o melhor. A comparação do grau de refração com o estado da hemodinâmica cerebral revelou uma clara correlação da magnitude da miopia com o fluxo sanguíneo volumétrico nos vasos do VBB.

Os VAs estão localizados a uma curta distância um do outro, mas com o deslocamento das vértebras cervicais podem sofrer em graus variados. Isso explica a anisometropia frequente. Curiosamente, os oftalmologistas observam que o grau de miopia é frequentemente maior no olho direito (de acordo com nossos dados, em 58% pacientes, de acordo com I.L. Ferfilfain - em 61,7%), e neurologistas e patomorfologistas pediátricos consideram que o AV direito é mais vulnerável e tem maior probabilidade de sofrer compressão.

Função acomodativa dos olhos

O estado da função acomodativa dos olhos em pessoas míopes recebe especial importância, uma vez que é a fraqueza da acomodação sob condições de intensa carga visual que é o primeiro elo na teoria de três fatores da patogênese do desenvolvimento da miopia de acordo com E.S. Avegisov. Dentre todos os indicadores da função do músculo ciliar, a parte positiva ou POA é de maior importância. O professor E.S. Avetisov acreditava que é precisamente a diminuição do valor do POA o critério mais próximo para a progressão ameaçadora da miopia.

Como se sabe, para determinar o estado de acomodação relativa dos olhos, é necessário inserir na armação do paciente lentes que corrijam de maneira ideal sua visão à distância. Então à distância 33 veja o médico mostra o texto para ele №4 (acuidade visual 0,7 ) tabelas para testar a visão de perto. Se o paciente conseguir lê-lo, primeiro são inseridos óculos negativos um a um sobre os óculos que corrigem sua ametropia até que o paciente não consiga mais vê-lo.

O último copo negativo, com o qual a leitura ainda é possível, é um indicador da magnitude das reservas de alojamento ou da parte positiva da acomodação relativa. A parte negativa (gasta) é determinada de forma semelhante. A lente positiva máxima com a qual o paciente lê o texto de referência corresponde a este indicador. Via de regra, se todas as condições de um estudo de acomodação forem atendidas, a parte negativa é +3,0 dioptria É por este valor que a refração do olho deve aumentar durante a convergência à distância 33 cm ( 100 centímetros: 33 centímetros = 3,0 ).

A miopia progressiva é caracterizada por uma diminuição da AV em comparação com a idade normal. Normalmente, para avaliar este indicador, orientamo-nos pelos dados do Research Institute of GB que leva o seu nome. Helmholtz. A ZOA é:

V 7-10 anos - 3,0 dioptria, em 11-12 - 4,0 dp gr, em 13-20 - 5,0 dioptria, 21-25 - 4.0 dioptria, 26- 30 - 3.0 dioptria 31-35 - 2,0 dioptria, 36-40 - 1,0 dioptria, mais antigo 40 anos - 0 dioptria

Em pacientes com miopia, tanto a acomodação à distância sofre (então eles começam a enxergar mal à distância) quanto à proximidade. Porém, é justamente a violação da função contrátil do músculo ciliar que leva à necessidade de ativar o mecanismo vicioso de focar objetos próximos, aproximando-os dos olhos e alongando o PZO do olho.

Se a função acomodativa dos olhos for restaurada antes do aparecimento de sua deformação axial (e um crescente escleral miópico no lado temporal for formado no fundo ao redor da cabeça do nervo óptico), a acuidade visual também será completamente restaurada. Essa miopia é chamada de miopia funcional ou “falsa”. Anteriormente, era explicado por um espasmo de acomodação e “tratado” com atropina.

Na miopia funcional, o BTN é retirado devido à diminuição da contratilidade do músculo ciliar, e na miopia orgânica, devido ao alongamento do PZO do olho, ele se aproxima do olho. DTYAZ está se aproximando em ambos os casos. Portanto, na miopia funcional, o volume de acomodação absoluta é menor do que na miopia orgânica.

Conforme mencionado no capítulo anterior, a paresia de acomodação em pessoas míopes é mais frequentemente um dos sintomas da paresia nuclear do nervo oculomotor. Portanto, durante um exame macroscópico dos olhos, muitas vezes é possível detectar leve assimetria na posição das pálpebras superiores, anisocoria e menor amplitude de movimentos de um globo ocular em comparação com o outro. A convergência muitas vezes sofre.

Ao tentar focar a visão em um dedo que se aproxima, um ou ambos os olhos se movem para fora. O desequilíbrio muscular leva à heteroforia. O mais característico dos olhos com miopia progressiva é a inferioridade dos músculos retos internos, inferiores e, um pouco menos frequentemente, externos.

Portanto, a exoforia é observada com mais frequência e a inforia é menos frequentemente observada. Curiosamente, todos os sintomas de paresia dos músculos extraoculares (especialmente ptose, midríase e distúrbios de acomodação) são mais pronunciados em condições de pouca luz. Isto se deve à existência de um arco reflexo entre os nervos óptico e oculomotor (reações pupilares diretas e conjugadas).

Para ilustrar, darei um exemplo da minha própria prática. Certa vez, durante um exame oftalmológico de uma criança atendida em uma clínica neurológica infantil por insuficiência vascular cerebral crônica, notei ptose e midríase mais pronunciadas em um olho. Outros sintomas de paresia estavam presentes ao mesmo tempo III pares de nervos cranianos de ambos os olhos.

No dia seguinte, o menino foi levado para uma consulta com o professor A.Yu Ratner e não detectou nenhum dos sintomas que descrevi. Quando fui convidado a reexaminar a criança, a sala do professor, onde acontecia a consulta, estava inundada de luz solar intensa. Olhando para o paciente, para minha vergonha, também não vi nele nenhuma ptose ou anisocoria e concordei com os neurologistas que o havia superdiagnosticado.

No entanto, assim que trouxe a criança de volta para a sala escura onde os oftalmologistas tradicionalmente examinavam as crianças, todos esses sintomas desaparecidos reapareceram. Só então se tornou óbvio que a baixa iluminação poderia ajudar a identificar fenômenos mínimos de paresia nuclear do nervo oculomotor.

A luz é, portanto, um poderoso estimulador da função do nervo oculomotor. É por isso que é tão prejudicial para pacientes com acomodação enfraquecida fazer exercícios no escuro.

Biomicroscopia de olhos míopes

O exame da conjuntiva do globo ocular sob uma lâmpada de fenda revela toda uma gama de sintomas que indicam uma violação da hemodinâmica regional do olho.

O segmento anterior geralmente não é alterado, embora o tamanho das pupilas devido à hipofunção do esfíncter chame a atenção.

Via de regra, em pacientes jovens, quando a miopia progride, não são observadas alterações no cristalino e no corpo vítreo. A catarata marrom e a destruição do corpo vítreo, tão típicas da miopia, aparecem após quarenta anos. Alterações no corpo vítreo são características de altos graus de miopia e são de natureza distrófica. Ao examinar o paciente sob uma lâmpada de fenda, a destruição filamentosa com flocos flutuantes e opacidades difusas no substrato liquefeito é visível no vítreo. Cavidades individuais cheias de líquido podem ser biomicroscópicas. Inicialmente, essas alterações localizam-se na parte posterior do globo ocular e depois se espalham por todo o corpo vítreo.

A destruição do corpo vítreo, em alguns casos, leva ao seu descolamento. Nesse caso, a membrana limitante posterior se desprende de seu local de fixação ao redor do nervo óptico e flutua à sua frente em forma de anel redondo. O descolamento de vítreo é melhor visualizado quando examinado com lentes de Goldmann sob uma lâmpada shel. A membrana posterior destacada assemelha-se a uma cortina translúcida, separada da retina por uma concha óptica escura cheia de líquido.

A causa das alterações no corpo vítreo, aparentemente, por um lado, é o estiramento axial das partes posteriores do globo ocular e, por outro lado, a isquemia regional do olho e distúrbios metabólicos, a síntese de mucopolissacarídeos e outras alterações no metabolismo associado à isquemia da região hipotálamo-hipófise.

Condição do nervo óptico e vasos da retina

As características do fundo na miopia adquirida dependem do grau e da gravidade dos distúrbios hemodinâmicos nos vasos da artéria oftálmica. A cor do disco óptico é determinada pelo estado da rede capilar que o cobre, estendendo-se desde os vasos da retina. Portanto, com o espasmo da artéria oftálmica e dos vasos da retina, a cor do disco torna-se mais pálida, principalmente sua metade temporal.

Freqüentemente, com distúrbios vasculares graves, aparece um leve embaçamento das bordas nasais. Tais sintomas foram descritos pelo professor associado do nosso departamento V.M. Krasnova e A.Yu Ratner em pacientes com osteocondrose cervical durante o período de exacerbação e intensificação da insuficiência vascular cerebral. Para o diagnóstico diferencial dessas alterações vasculares na cabeça do nervo óptico com atrofia incipiente do nervo óptico, é necessária a realização de oftalmoscopia de fundo pelo método Vodovozov em luz roxa.

Na verdadeira afofia, o disco adquire uma coloração azul mais pronunciada e, no branqueamento sintomático, permanece rosado. É característico que o campo de visão da luz branca possa ser estreitado concentricamente em ambos os casos. Explicamos isso em pacientes com miopia por espasmo dos vasos da retina e hipóxia das partes periféricas da retina. O teste de campo visual à luz vermelha revela um aumento significativo no estreitamento concêntrico em pacientes com atrofia óptica, em contraste com pacientes com palidez sintomática.

Estudos da frequência crítica de fusão de flicker (CFF) e potenciais evocados visuais (VEP) ajudam a avaliar o estado funcional do nervo óptico e do analisador visual de forma ainda mais sutil. A pesquisa do nosso aluno de pós-graduação G.R. Tazieva revelou em crianças com miopia leve e moderada uma diminuição significativa nas amplitudes do CFSM e do VEP, mantendo os indicadores normais do tempo de latência. Estas alterações foram um pouco mais comuns em pacientes com miopia moderada, mas correlacionaram-se ainda mais claramente com o estado da hemodinâmica cerebral.

Curiosamente, ela observou exatamente os mesmos desvios no VEP em emetrópicos com insuficiência vascular cerebral crônica. É importante notar que tais sintomas eletrofisiológicos de patologia “vascular” em pacientes com miopia foram observados ao longo de todo o trajeto do analisador visual.

Aparentemente, isso explica a diminuição da acuidade visual corrigida em alguns desses pacientes e, possivelmente, o estreitamento do campo visual. Ao mesmo tempo, a profissão desses distúrbios vasculares do nervo óptico e do analisador pode explicar a frequência bastante alta de afofia do nervo óptico que se desenvolve em pacientes míopes em idades mais avançadas.

Na prática dos oftalmologistas, já existe uma opinião estabelecida de que nos olhos míopes o estreitamento dos vasos da artéria central da retina é normal. Entretanto, trabalhando com neurologistas, chamamos a atenção para a sua atitude extremamente escrupulosa em relação ao estado do calibre dos vasos da retina. Nesta situação, é claro, os nossos colegas têm razão.

O fato é que nossa descrição do fundo e, principalmente, do estado das artérias e veias os ajuda a diferenciar, por exemplo, dores de cabeça vasculares de hipertensão. Os primeiros são caracterizados por espasmo das artérias retinianas e palidez da cabeça do nervo óptico, leve embaçamento de sua fânia, e para os últimos - fenômeno de estagnação venosa com dilatação e tortuosidade das veias, quadro de mamilo congestivo.

Na clínica, o diagnóstico, é claro, é facilitado por métodos de pesquisa adicionais - DG, REG. ecoencefalofápia, radiofafia craniana. Uma comparação de todos os dados nos convence de que a imagem do fundo do olho é altamente informativa para explicar a natureza da patologia cerebral. Consideramos que o espasmo dos vasos da retina é normal na miopia apenas com base na alta frequência destes sintomas em pessoas míopes. A verdadeira causa desse fenômeno, como nossos estudos demonstraram, é um espasmo compensatório das artérias orbitais quando ocorre a síndrome do roubo SA, que se desenvolve em resposta a uma redução no fluxo sanguíneo no sistema VB.

Anteriormente, os oftalmologistas tentavam explicar o estreitamento dos vasos da retina na miopia por uma refração mais forte do olho, que, com a oftalmoscopia reversa, levava à diminuição de todos os detalhes do fundo, inclusive do calibre dos vasos.

Outros autores acreditam que esse sintoma é causado pelo estiramento dos vasos da retina simultaneamente com o estiramento das membranas do globo ocular na alta miopia. No entanto, O.G. Levchenko provou que os distúrbios oculares regionais e o estreitamento dos vasos da retina aparecem já nos estágios iniciais do desenvolvimento da miopia, quando ainda não se fala em um aumento significativo na refração ou estiramento do globo ocular.

Nossa pesquisa revelou que a partir 450 crianças com miopia leve apresentavam estreitamento das artérias da retina 236 Humano ( 52,4%), de 216 pacientes com miopia moderada - em 132 (61,1%). Outros pesquisadores também notaram um ligeiro aumento no número de pacientes com espasmo das artérias da retina à medida que a refração do olho aumentava.

Nossa análise dos resultados das correlações reoencefalográficas e oftalmoscópicas também mostrou que o estreitamento dos vasos retinianos ocorre em pacientes com diminuição do fluxo sanguíneo volumétrico na ACI e AV. Ao mesmo tempo, estas crianças desenvolvem e tornam-se dores de cabeça mais frequentes e a função acomodativa dos olhos enfraquece, resultando na progressão da miopia. Portanto, esse sintoma no fundo deve ser considerado uma manifestação de insuficiência vascular cerebral e um prenúncio da progressão da miopia.

Além de alterar o calibre das artérias, em alguns casos o diâmetro das veias também muda. Dilatação das veias da retina foi observada em 28,4% crianças com baixa miopia e 26,4% pacientes com miopia moderada. Este sintoma é típico de pacientes com hipotensão e pequenos distúrbios do fluxo venoso. Muitas vezes, no fundo de pacientes com miopia, podem-se notar manifestações de CIV na forma de diferentes calibres de artérias retinianas em um olho.

Crescente escleral míope, cone e estafiloma

Via de regra, o desenvolvimento de miopia de baixo grau é acompanhado pelo aparecimento de um crescente miópico, margeando o nervo óptico no lado temporal e tendo largura de até 1/3 DC. Aumento da refração em 3 dioptria está associada a um alongamento do PZO do olho por 1 milímetros. Portanto, a zona de estiramento da esclera ao redor do nervo óptico é até insignificante. Porém, pode haver dissociação desse sintoma com o grau de miopia. Por exemplo, a ausência de foice escleral na miopia - 3,0 dioptria ou, inversamente, a presença de um cone escleral com largura de 1/3 DD do nervo óptico.

Essa discrepância se deve à refração inicial e ao formato associado do globo ocular.

A primeira opção (ausência de foice) é típica de crianças com miopia hereditária, o que se explica pelo grande tamanho do globo ocular. Via de regra, não há alongamento axial do olho e a ecobiometria ultrassonográfica indica a preservação das proporções normais do globo ocular quando o PZ é menor que a horizontal. Com este tipo de miopia, não haverá outros sintomas de distensão da coróide, característicos da miopia complicada.

A segunda opção, quando o cone miópico é muito grande para um determinado grau de miopia, desenvolve-se em crianças que inicialmente apresentavam refração hipermetrópica. Não é nenhum segredo que falxes esclerais temporais “míopes” semelhantes também podem ser encontradas em hipermetropes. A natureza do seu desenvolvimento é exatamente a mesma da progressão da miopia. Só que neste caso não há aumento da miopia, mas sim diminuição do grau de hipermetropia.

Os pacientes que ultrapassaram a marca de refração zero tornam-se míopes. Naturalmente, o grau de alongamento axial do olho será maior neles do que em crianças com refração emétrópica inicial, e as complicações corresponderão a um maior grau de miopia. Em nossa prática, houve pacientes que apresentavam hipermetropia moderada, encontrada em 6 -anos de idade, para 10 com o passar dos anos foi substituído pela miopia.

É claro que nenhum médico experiente pode compartilhar a alegria das mães com uma “livração” tão rápida da hipermetropia, pois ela vem acompanhada de estiramento das membranas oculares e promete apenas complicações. Naturalmente, esses pacientes com rápida diminuição do grau de hipermetropia (e neles a causa disso também são cargas visuais desproporcionais à acomodação enfraquecida e à hemodinâmica cerebral inferior) devem ser tratados de acordo com todos os princípios da terapia para miopia progressiva.

Via de regra, em pacientes com manifestações iniciais de alterações miópicas no fundo (séries até 1/3 DC) não há outra patologia na infância. Porém, com a idade, os distúrbios vasculares podem progredir e causar despigmentação na região macular, desaparecimento do reflexo macular e, posteriormente, levar a outras distrofias coriorretinianas centrais (DCVR) e distrofias vitreocoriorretinianas periféricas (PVCRD) de origem vascular. O desenvolvimento deste último explica a possibilidade de rupturas e descolamento da retina em olhos com baixa miopia.

A progressão adicional do alongamento axial do olho leva ao desenvolvimento ao redor do nervo óptico, primeiro de um pequeno cone, cuja largura não excede 1/2 DD, depois cone do meio - até 1 DD e um grande cone cuja largura excede 1 DD. Nesse caso, a cabeça do nervo óptico pode adquirir uma posição inclinada e oblíqua. O alongamento axial pronunciado também leva à chamada supertração das membranas na parte interna do olho.

Com altos graus de miopia, toda a cabeça do nervo óptico está localizada em uma depressão formada pela esclera esticada. Este é um estafiloma míope.

Pode envolver todo o pólo posterior do olho, levando à atrofia gradual dos vasos da coróide. Primeiro desaparecem os coriocapilares e depois os vasos médios e grandes. A borda do estafiloma é visível na forma de uma linha arqueada através da qual se curvam os vasos da retina, localizados concentricamente em relação à cabeça do nervo óptico.

A causa do desenvolvimento do cone miópico é uma alteração no curso do nervo óptico (canal esclerocoroidal), bem como a atrofia da coróide.

Causas

Com o aumento do grau de miopia e maior alongamento do olho, o tamanho do cone míope aumenta, que envolve gradualmente o disco óptico por todos os lados. Como resultado, o cone assume a forma de um anel. Esta condição é chamada de estafiloma miópico. Se a gravidade da miopia for significativa, o estafiloma pode afetar uma grande área da cabeça do nervo óptico e até mesmo se espalhar para a mácula. O próprio estafiloma é o resultado da degeneração da coróide, que se torna bastante rígida e não consegue se esticar. Nessa área também muda a retina, que não possui propriedades plásticas semelhantes. O termo estafiloma geralmente se refere a qualquer protrusão, mas esse sintoma não ocorre com muita frequência na miopia verdadeira.

Classificação

O estafiloma miópico posterior é dividido em dois tipos: falso e verdadeiro. No falso estafiloma miópico, ocorre degeneração da coróide, que afeta toda a circunferência da cabeça do nervo óptico.

No verdadeiro estafiloma durante a miopia, ocorre uma protrusão limitada da substância do olho, que está associada ao estiramento do segmento posterior da esclera na área adjacente ao nervo óptico e seu disco.

O tipo mais típico de miopia é o falso estafiloma posterior. Muito raramente, e apenas com um alto grau de miopia, ocorre um alongamento tão pronunciado da esclera na área de seu segmento posterior (próximo ao nervo óptico) que se forma uma verdadeira protrusão do olho (verdadeiro estafiloma posterior) .

Com o aumento do grau de miopia e maior alongamento do olho, o tamanho do cone míope aumenta, que envolve gradualmente o disco óptico por todos os lados.

Sintomas

Com o estiramento pronunciado das membranas do globo ocular durante a progressão da miopia, ocorre aumento da fragilidade dos vasos sanguíneos, o que leva a hemorragias recorrentes na área e na retina. Com a reabsorção lenta das hemorragias, desenvolvem-se opacidades persistentes do vítreo e lesões coriorretinianas se formam diretamente no fundo. Quando lesões pigmentadas se formam na área, nota-se uma diminuição significativa da visão central.

Às vezes ocorre uma diminuição em decorrência de um grande número de manchas turvas na região vítrea, bem como durante seu descolamento e formação de um complexo. A complicação mais grave da alta miopia é a miopia, que é consequência de sua ruptura em diferentes partes quando o formato do olho é alterado.

Afinamento da retina

TSA do que ………

O afinamento da retina……é…………

TSA– fortalecimento da esclera para miopia. Indicação: 1. progressão da miopia em 1,0 D por ano ou mais. 2. Alta miopia (moderada) com alterações no fundo . 3. Falta de efeito do tratamento conservador. ASP do que... alotecidos (cartilagem, esclera, dura-máter, tecidos respiráveis), polímeros. Total (raro), subtotal, configurações diversas com perfurações (empate), Parcial. Fortalecimento do pólo posterior do olho. Eficiência de 32 a 90% - estabilização. A progressão, apesar da cirurgia, varia de 43 a 68%. Efeito: revascularização, espessamento da esclera.

Lugar de Fuchs Afinamento da retina

Doença míope.

:Cone míope (estafiloma?)

Patogênese

Fraqueza hereditária da esclera

O trofismo sofre

Anomalia da retina – retina defeituosa

Fraqueza hereditária da coróide

Predisposição genética

Trabalho prolongado de perto, sobrecarga do aparelho acomodativo

Fraqueza do músculo ciliar e da esclera em crianças com predisposição à miopia, o que leva ao alongamento compensatório do globo ocular.

Uma tensão excessiva desequilibrada de acomodação e convergência, que causa um espasmo de acomodação, o desenvolvimento de uma miopia falsa (funcional) e depois verdadeira.

Pode haver uma combinação de fatores patogenéticos.

4-7% são detectados antes da escola - congênitos. MB. adquirido precocemente aos 4-6 anos de idade - raro.

Miopia de estresse.

Características da miopia:

A esquiascopia não se opõe, mas complementa a refratometria.

As alterações míopes no fundo podem não ser devidas apenas ao crescimento dos olhos.

Progride na adolescência - a função adrenal e os níveis hormonais sofrem.

Miopia progressiva – há crescimento ocular, mas o fundo pode estar normal. M.b. A miopia é de 5,0 D e o fundo é normal.

Se a correção for completa, o fundo (mácula) é normal para qualquer miopia. A correção não está completa - procure alterações no fundo (com meio óptico transparente).

Com coriosclerose – reduzida adaptação escura, o pigmento da retina é mal nutrido. Eles encontram muito zinco - reduzido produção de umidade na câmara - ocorre catarata.

Enchimento insuficiente das artérias ciliares longas - ocorre distrofia da íris, envelhece.

O campo de visão diminui em 10-15%.

Esquema de exame de um paciente com miopia

desde o nascimento, desde ……. anos, miopia em parentes,

usa óculos com... anos

progressão em ..... D por ano.

Utiliza lentes de contato da empresa…… há….anos, tolerância…..

Operações realizadas: ASP…… em…..ano, há estabilização, não…..coagulação a laser…….. cirurgia para descolamento de retina….ano

Exame do paciente

ambos os olhos:

Visão com correção total……, com correção tolerável…..

Linha de visão

Caráter de visão!!!

Refratometria, esquiascopia (com pupila estreita, midríase - que…………!!!

Volume de alojamento……..

Movimento dos globos oculares - completo, fraqueza...... músculos, teste de convergência.

Estrabismo: oculto, óbvio…. graus.

Cicatrizes pós-operatórias na mucosa.

9. Crescimento interno do vaso na córnea a partir do limbo, transparência da córnea

Alterações no olho com miopia:

Córnea – endotelial melanose- Fuso Krukenberg. Fuso pigmentar de Krukenberg. Há pigmentação da superfície posterior da córnea de formato fusiforme ou oval, constituída por pontos individuais localizados ao longo do meridiano vertical ou ligeiramente desviados dele.

Os nódulos de pigmento têm tamanhos diferentes; ao longo do meridiano vertical são maiores e mais próximos uns dos outros; na periferia são menores e localizados com menos frequência; Aglomerados de pigmento único estão localizados ao longo do epitélio posterior e fora do fuso.

O processo prossegue sem fenômenos inflamatórios. A derrota geralmente é bilateral.

Cicatrizes pós-operatórias.

Íris – atrofia camada ectomesoderme ao forame.

Código de Processo Penal – aberto, mas talvez compactação de trabéculas, pigmentação, atrofia da raiz da íris.

Lente – 5,9% -catarata complicada: opacidades pontilhadas e semelhantes a listras - interrupção dos processos metabólicos no cristalino.

Corpo vítreo: 90% - destruição(filamentar e granular). Brecha frente e verso membrana limitante. Colapso E destacamento corpo vítreo. Hemorragia no corpo vítreo. Destruição corpo vítreo (filamentoso e granular). Liquefação, opacidades flutuantes e fixas do corpo vítreo.

Fundo ocular: Inspeção: disco óptico, vasos, área macular, periferia média, periferia extrema.

6.1 . DZN : em 50% - incisão oblíqua - devido ao aumento do eixo ântero-posterior do olho. O grau de rotação do disco muda. Oval, uma borda está sombreada.

6.2. Pseudoestagnação – disco amarelo com inchaço – funções estão normais . Pode vai desaparecer b - você tem que assistir! Em míopes verdadeira estagnação mesmo com tumores talvez não seja. Pseudoestagnaçãoé um fenômeno crônico insuficiência vascular nervo óptico. Precisamos fazer angiografia com fluoresceína.

6.3. Cone míope do lado temporal. 90%. Atrofia peripapilar – mais frequentemente temporal. A coróide e a retina morrem: temporal, inferior, superior, circular. O inferior costuma ser hereditário. Visualização de cone em camadas: a faixa branca faz parte da coróide - uma coróide saudável. Se a borda externa do cone não estiver clara, então o cone progride e miopia P regride. Não mais cone ½ do disco óptico - nós o chamamos cone, se mais Isso é atrofia justapapilar. No cone pode haver+ tecido – são alterações cicatriciais na coróide e os vasos “sobem” no cone.

6.4 . Estafiloma posterior ( falso então verdadeiro ) .Estafiloma posterior – Esta mudança na configuração da esclera é limitada pelo reflexo de inflexão de Weiss. Estafiloma em 3 em cada 100 míopes.

6.5. Uveopatia posterior – distúrbios tróficos (distrofia da coróide). Morte coriocapilar,atrofia vascularmembranas, tecido conjuntivo cicatricial é visível, morte do epitélio pigmentar, aparecimento de cistos - sem nutrição, desapareceMembrana de Bruch e visívellesão cicatricial, gliose retiniana e fibrose vascular.Coriosclerose – sofre com mais frequência polo posterior E mácula+n vasos neoformados.

6.6.Mancha amarela - suavidade ou desaparecimento macular reflexos . Esclerose irregular E pequeno sub-retiniano hemorragias - “figura relâmpago”. Educação coriorretiniano focos, na mácula - focos atróficos. Ver Forster-Fuchs- após 35-45 anos, mais frequentemente em mulheres. O inchaço na mácula é de cor verde acinzentada, sub-retiniano, na área vascular com mistura de sangue. O pigmento escuro cresce em uma cicatriz preta. O processo é bilateral e não pode ser curado. A destruição da membrana de Bruch ocorre no olho geneticamente defeituoso, aparecimento de calcificações, edema e sangue, exsudato e foco cicatricial na membrana de Bruch.

Pode haver uma reação alérgica tóxica ao reumatismo (por tipo) - então é tratada - diferenciada.

6.7. Desinserção de retina. Distrofia coriorretiniana….. cistos da área macular………… retinosquise…….linha de demarcação, etc. (ver palestra).

Questões:

Por que há maior deficiência visual na miopia (frequência da doença, complicações - fundo, progressão

Classificação de Lapochkin, Avetisov

Indicações para correção com excimer laser

Métodos de tratamento no centro míope

Como a cicloplegia é alcançada: tropikamed, ciclomed - temporariamente; atropina 0,5% para crianças, dá cicloplegia completa, aperte os canais lacrimais.

Táticas de correção para miopia: fraco graus - correto. Para dado com baixa visão; ensino fundamental. – incompleto, alto– constantemente, conforme tolerado.

Alternativa: óculos – lentes de contato – correção com excimer laser

Diagnóstico de espasmo de acomodação

Teorias da miopia

Miopia complicada. Síndrome de Fuchs. Fundo do olho com miopia.

Exame de miopia