Doenças infecciosas Um elemento importante no tratamento das doenças infecciosas é o jejum e a dietoterapia, necessários para a remoção de produtos tóxicos. Em 1985, o jornal “Rússia Soviética” publicou um artigo do Doutor em Ciências Médicas F.N.

Nutrição e doenças infecciosas Os cientistas nacionais têm prestado muita atenção recentemente ao papel da nutrição na adaptação humana a condições ambientais desfavoráveis. De acordo com dados estatísticos, a maioria dos russos é deficiente em vários aspectos essenciais

Doenças infecciosas Hoje em dia, as doenças infecciosas raramente matam diretamente uma pessoa, como acontecia no passado. Felizmente, doenças terríveis como a peste, a varíola e a cólera, que mataram centenas de milhares e milhões de pessoas numa epidemia, são coisas do passado. Agora

As doenças são caracterizadas por grande dificuldade de diagnóstico e algumas semelhanças no tratamento e prevenção. Características da última epidemia de gripe em São Petersburgo: início da epidemia em 7 de dezembro (12.000 pessoas), incidência máxima em 25 de dezembro, fim da epidemia em 7 de fevereiro.

De acordo com a estrutura etiológica, todas as infecções respiratórias agudas são divididas em dois grandes grupos:

2. Infecção bacteriana do trato respiratório.

As doenças respiratórias virais mais comuns são influenza, infecção adenoviral e parainfluenza. A gravidade e a prevalência são levadas em consideração. Outros ARVIs: infecção por rinovírus, infecção por enterovírus e infecção por herpes também estão incluídos no grupo ARVI.

Vírus de DNA: vírus adeno e herpéticos. Vírus RNA - todo o resto.

A infecção bacteriana é causada principalmente por estafilococos, estreptococos, pneumococos. Os demais agentes etiológicos bacterianos (micoplasmas, Yersinia, meningococos, clamídia) têm significado próprio e não estão incluídos no grupo das infecções respiratórias agudas.

No quadro clínico de todas as infecções virais respiratórias agudas, ocorrem síndrome de intoxicação e síndrome catarral. Em algumas doenças, por exemplo, a gripe, predomina a síndrome de intoxicação; em outras doenças, predomina a síndrome catarral (quase todas as outras).

Etiologia.

Esta doença viral infecciosa aguda causada pelos vírus influenza dos tipos A, B e C é caracterizada pelo predomínio da síndrome de intoxicação e complicações frequentes.

Este vírus pertence ao grupo dos ortomixovírus. Insustentável no ambiente externo. Dividido em 3 tipos: A, B, C. Na estrutura distingue-se um nucleotídeo, ou seja, a parte central (proteína M). No centro do vírion está o RNA. O RNA é coberto por uma nucleoproteína (revestimento protéico). A proteína M (matriz proteica) fornece a forma única do vírion e caracteriza suas propriedades morfológicas. A superfície da partícula viral contém antígenos. Os mais importantes são a neuraminidase e a hemaglutinina. Este último garante a ligação do vírus aos eritrócitos e outras células e garante a variabilidade da partícula viral, seu peso molecular é de 25 a 50 quilodaltons. O peso molecular da neuraminidase é de 240 quilodaltons. Garante a quebra do ácido neuramínico na superfície da membrana mucosa, resultando na penetração do vírus nas células do epitélio cilíndrico.

Foram descritos 3 tipos de hemaglutinina: tipos 1,2,3. Duas variantes da neuraminidase.

O vírus tipo A é caracterizado por grande variabilidade, enquanto os tipos B e C são pouco variáveis ​​e não têm grande significado epidêmico. O tipo mais comum de vírus influenza A é o vírus H1N1. Outros, por exemplo, H2N3, H2N1, são menos comuns.

As alterações podem ser observadas na forma de deriva antigênica e mudança antigênica. Deriva antigênica, quando os anticorpos mudam de lugar. A mudança antigênica caracteriza a variabilidade como um bloqueio (grandes segmentos do antígeno deixam o vírion e outros completamente novos tomam seu lugar). As razões para a variabilidade ainda não estão claras. Acredita-se que uma mutação possa ocorrer dentro do genoma. Outra hipótese sugere que existe recombinação genética dentro da família do vírus influenza. Cientistas chineses e indianos acreditam que a mutação dos vírions se deve ao fato de que nesses países pessoas, animais e pássaros vivem sob o mesmo teto. O vírus pode penetrar no corpo dos animais e aí alterar sua estrutura antigênica.

Propriedades físico-químicas: o vírus influenza é resistente a baixas temperaturas e ao congelamento. A uma temperatura de 60º, o vírus permanece estável por 2 a 3 anos.

Epidemiologia: A gripe é uma doença antroponótica. a fonte é uma pessoa. O período contagioso máximo é de 2-3-4 dias. O mecanismo de transmissão é por gotículas aéreas. Vendas por aerossol, poeira, contato e rotas domiciliares.

A suscetibilidade absoluta está se desenvolvendo à nova variante do vírus.

Sazonalidade – período frio do ano.

A epidemia de deficiência de vitaminas, nutrição proteica insuficiente e superlotação contribuem para a epidemia.

As maiores pandemias: 1907, 1918, 1929, 1957, 1958, 1977. Outras pandemias não foram tão globais.

1918 - Gripe espanhola com taxa de mortalidade muito elevada. Pandemia de gripe asiática de 1957, também com uma taxa de mortalidade muito elevada.

As pandemias recorreram principalmente após 11-12 anos. A influência da atividade solar é importante. O virião que dá origem a uma pandemia após 2-3 anos dá um ligeiro aumento (segunda onda). Este período é denominado período interepidêmico (em média 2-3 anos).

Na estrutura geral de morbidade, a gripe é responsável por 70-80% das doenças.

PATOGÊNESE. O vírus penetra aerogenamente no trato respiratório superior. Tem afinidade primária pelo epitélio do trato respiratório (epitélio cilíndrico). O vírus infecta especificamente a própria célula epitelial e altera sua estrutura antigênica. Ocorre uma explosão de oxigênio (aumento do número de fagócitos, macrófagos), que se caracteriza por um aumento dos processos de peróxido nos macrófagos no local onde o antígeno estranho está localizado. Os radicais livres destroem proteínas alteradas, partículas de outra estrutura antigênica. O resultado é a produção de compostos peróxidos, como peróxido de hidrogênio e ânion superóxido. Estas são moléculas que possuem sítios ativos e podem destruir outras moléculas. A oxidação do peróxido leva a uma intensificação adicional do processo necrótico. As alterações máximas durante a gripe são observadas na traqueia (traqueíte necrosante).

Os produtos peróxidos inibem as enzimas de proteólise (principalmente A1-antitripsina). A atividade das enzimas proteolíticas aumenta. Para a gripe, um aumento na hemaglutinina é de particular importância. É uma proteína central na partícula viral. Se a hemaglutinina for destruída, a reprodução do vírus nas células aumenta acentuadamente. O aumento da reprodução é acompanhado por uma liberação acentuada de vírions no sangue (viremia). Efeito tóxico do vírus nas membranas e substâncias do cérebro e da medula espinhal. Além do efeito na traqueia, observa-se neurotoxicose, manifestada por febre, dor de cabeça, fraqueza e sintomas de edema cerebral, meningismo, encefalite e meningite.

Com a generalização hematogênica, nota-se o efeito do vírus no sistema cardiovascular. Observam-se sangramentos (nasal, pulmonar, renal, uterino), hemorragias nas mucosas (erupção cutânea hemorrágica no palato mole, na parede posterior da faringe, arcos palatinos). As hemorragias nos brônquios e nos pulmões são acompanhadas por bronquite hemorrágica e pneumonia. As hemorragias nas glândulas supra-renais são acompanhadas pelo desenvolvimento da síndrome de Waterhouse-Friederinsten (insuficiência adrenal aguda). A síndrome DIC pode se desenvolver. Outra complicação comum é a insuficiência cardiovascular aguda causada por choque infeccioso-tóxico. Os danos ao sistema respiratório são acompanhados pelo desenvolvimento de pneumonia. Recentemente, foi descrita a síndrome do desconforto respiratório tóxico, caracterizada por danos às membranas das células das vias aéreas. Manifesta-se como aumento da permeabilidade tecidual na forma de edema pulmonar. A viremia afeta o sistema imunológico, que se manifesta pela supressão de T. Microorganismos piogênicos são ativados (complicações secundárias).

PATOMORFOLOGIA. Processos distróficos são detectados nas células: vacuolização do citoplasma, núcleos picnóticos, inchaço das estruturas intracelulares. Após a distrofia, são observados processos necrobióticos: destruição de organelas, os cílios desaparecem. O terceiro estágio das alterações microscópicas é a descamação do epitélio.

IMUNIDADE. Os vírus do tipo A duram até 3-4 anos, os do tipo B, de 5 a 6 anos, e os anticorpos do tipo C, por toda a vida.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA segundo Morzkin.

De acordo com a gravidade das manifestações clínicas:

Típico (presença de toxicose e síndrome catarral).

Atípico:

* Gripe afibrila (sem febre).

* Formulários apagados.

* Gripe acatarral.

* Forma hipertóxica ou fulminante, caracterizada por curso agressivo da doença e rápido desenvolvimento de complicações.

Por gravidade:

1. Leve.

2. Média.

3. Pesado.

O período de incubação é de 6-8-12 horas a 2 dias. O início da doença é caracterizado por sintomas agudos e repentinos. Dor de cabeça, fraqueza, fraqueza, calafrios aparecem.

Um aumento na temperatura corporal é considerado uma confirmação objetiva de intoxicação. A cefaleia está localizada na região zontal, na área dos olhos, nas arcadas superciliares e, às vezes, nas regiões frontotemporais.

A neurotoxicose grave se manifesta por fotofobia, mialgia, artralgia. Pode haver um aumento na excitabilidade do sistema nervoso e, às vezes, ocorre inatividade física. Na neurotoxicose grave, podem ocorrer delírios e alucinações.

O apetite está fortemente deprimido (anorexia). Às vezes é possível desenvolver uma condição tóxica na forma de vômito (vômito cerebral). O vômito não traz alívio, não está associado à ingestão alimentar e ocorre sem náuseas.

Pode haver uma diminuição da diurese, à medida que o volume de bebida diminui e o suprimento de sangue para os rins diminui.

Ao examinar a face, hiperemia e inchaço são característicos. Esclerite pode ser detectada. O pulso inicialmente aumenta acentuadamente. A pressão arterial diminui, pode haver um colapso. Possível desenvolvimento de lacrimejamento (temporário). Síndrome catarral.

Nas primeiras horas ocorre congestão nasal. Tosse supraglótica seca. Podem ocorrer dor e sensação de queimação atrás do esterno. Ao examinar as membranas mucosas, uma granularidade peculiar da parede posterior da faringe é característica devido à inflamação irregular. Há uma hiperemia acentuada dos arcos, palato mole e úvula.

É característica a presença de pitéquias no palato mole, na parede posterior da faringe e na base da úvula. Pode haver pitéquias únicas nas axilas, na lateral do pescoço e no abdômen.

Após 1-2 dias, a tosse fica úmida e aparece expectoração mucosa com listras de sangue. Pode haver hemorragias nasais.

Um exame de urina revela microhematúria, aumento moderado de proteínas e cilindros. Esses fenômenos passam rapidamente.

A forma hipertóxica da gripe é caracterizada por uma acentuada deterioração da função do sistema cardiovascular: são comuns os estados colaptoides, que acabam evoluindo para choque infeccioso-tóxico.

Os danos ao sistema nervoso central se manifestam por edema, inchaço do cérebro, sintomas de meningite e meningoencefalite.

A síndrome DIC é observada no sistema de coagulação sanguínea.

Nas formas fulminantes, pode ocorrer síndrome do desconforto respiratório tóxico (clínica de edema pulmonar).

A temperatura na forma hipertóxica às vezes permanece em números muito elevados 40-41-42, podendo ser subfebril ou normal. A temperatura normal está associada à microcirculação prejudicada.

Em casos graves, a pele fica pálida, os traços faciais ficam mais nítidos, aparece acrocianose e depois cianose difusa. Há uma diminuição acentuada da diurese até a anúria.

DIAGNÓSTICO PRECOCE DE GRIPE.

Início agudo, aumento rápido da temperatura, intoxicação pronunciada na forma de mialgia, dor de cabeça, anorexia. Com base nesses sintomas, pode-se pensar em uma doença infecciosa febril aguda.

Na segunda fase, é considerada a pertença desta doença a quatro grupos de doenças infecciosas: infecção intestinal, infecção do trato respiratório, doenças infecciosas do sangue ou doenças infecciosas do tegumento externo.

Depois disso, as características dos sintomas são esclarecidas. Se for detectado um quadro clínico de traqueíte (tosse seca, irritação, dor no peito, dor de garganta, congestão nasal), ocorre uma doença febril aguda do trato respiratório superior. Não existe uma síndrome catarral óbvia na gripe!

Esclarecimento do diagnóstico no grupo de infecção do trato respiratório, baseado principalmente na história epidemiológica (presença de contatos). Os sinais auxiliares são microssintomas da doença que indicam uma possível etiologia da gripe: cefaleia na testa, arcadas superciliares, globos oculares, distonia vegetativa (reações colaptoides).

O próximo passo no diagnóstico da gripe é o exame da orofaringe. Hiperemia brilhante e granularidade da parede posterior da faringe, possivelmente presença de pitéia.

Um sinal laboratorial inespecífico é um hemograma. São observadas leucopenia e linfocitose (infecção viral).

Esses métodos auxiliares permitem fazer um diagnóstico preliminar da gripe. Confirmação final após métodos específicos:

método de anticorpo fluorescente: são feitos esfregaços de impressão digital da mucosa nasal, são utilizados soros monoespecíficos (gripe tipos A, B, C) e observados em microscópio fluorescente. Os antígenos virais são detectados com um brilho incomum.

RSK, RTGA - aumento do título de anticorpos em 4 vezes.

Diagnóstico virológico: infecção de embriões de galinha, cultivo do vírus em cultura de tecidos celulares com posterior identificação.

Esses métodos permitem fazer um diagnóstico definitivo da gripe.

1. Produtos biológicos. em casos graves, é necessária a administração de gamaglobulina anti-influenza. Forma de liberação: ampolas de 3 ml. Para a primeira administração - 3 ml, se o curso for grave, maligno - 6 ml.

No curso normal, principalmente nas primeiras horas, a introdução do interferon é mais eficaz. O interferon leucocitário humano está disponível em ampolas de 2 ml. É administrado após 2 horas durante 2-3 dias.

2. Medicamentos quimioterápicos.

Comprimidos de remantadina 50 mg. O tratamento segue o seguinte esquema: 1º dia 300 mg/dia (2 comprimidos 3 vezes ao dia ou 6 comprimidos uma vez), 2-3-4 dias - 2 comprimidos por dia (outros médicos usam 1 comprimido 1 vez no 4º dia Em um dia). A remantadina é eficaz contra a gripe A.

A adapramina é eficaz contra os vírus influenza tipos A e B. Forma de liberação: comprimidos de 50 mg. Tratamento: 3 comprimidos 1 vez por dia durante 3 dias.

Comprimidos de Arbidol 100 mg. O curso do tratamento é de 3 dias, 2 comprimidos 3 vezes ao dia.

Dataformin (contra os tipos A e B). Comprimidos de 50 mg. No 1º dia, 2 comprimidos. 3 vezes ao dia, 2-3 dias, 2 comprimidos. por dia, 4ª preguiça - 2 comprimidos. 1 por dia.

O vírus tipo C é caracterizado por um curso leve e não requer quimioterapia específica.

3. Medicamentos inibidores de RNA viral:

Ribavin é mais eficaz em casos graves, pois suprime a replicação viral. Forma de liberação: comprimidos de 200 mg. O curso do tratamento é de 3 dias, 1 comprimido. 4 vezes ao dia.

PREVENÇÃO.

Profilaxia com remantadina e profilaxia com interferon.

Interferon - as gotas são administradas por via intranasal com spray de 0,25 ml (aerossol). Protege a membrana mucosa da penetração de vírus.

Remantadina - a duração da profilaxia é de 2 semanas. 1 comprimido por dia durante 10-15 dias. Esta profilaxia impede a replicação do vírus tipo A.

Ameaça de epidemia de influenza B - é usada adapromina. Um curso de prevenção é de 10 dias, 2 comprimidos uma vez ao dia.

Oxamine também pode ser usado para prevenir a gripe. 10 g de pomada 0,25%. Usado para aplicação na mucosa nasal.

Repouso na cama por 3-5 dias. Dieta nº 4. Recomendam-se alimentos lácteos e vegetais com muitas vitaminas e microelementos.

Tratamento patogenético: método de diurese forçada (administração intravenosa de líquidos e posterior administração de diuréticos). Hemodez, reopoliglucina. Conta-gotas com vitamina C 1% -5-10 ml. Conta-gotas com eufilina. Os inibidores da proteólise têm um bom efeito, especialmente em casos graves (contrical, gordox).

Medicamentos que reduzem a permeabilidade da parede vascular (medicamentos com cálcio).

Em casos graves, corticosteróides - hidrocortisona.

Medicamentos para afinar o muco.

Medicamentos que melhoram a microcirculação (trental, sinos).

Terapia sintomática. Medicamentos antipiréticos, analgésicos, broncodilatadores. Se a síndrome catarral for pronunciada - naftizina, sanolin.

OUTRO ARVI.

Com a gripe - podem ocorrer rinite, faringite, laringite, mas a gravidade não é significativa e os danos à traqueia são máximos. A principal característica diagnóstica diferencial é o dano predominante à traqueia.

PARAGLU.

O vírus parainfluenza tem tropismo pela mucosa laríngea. Rinite e faringite praticamente não são expressas, mas podem ocorrer laringite e uma forma mais grave na forma de laringotraqueíte estenosante.

Tríade clínica de laringite: tosse forte, falta de ar inspiratória, distúrbio de voz (primeiro voz rouca, depois afania). Possível desenvolvimento de falsa garupa. Traqueíte e bronquite praticamente não são expressas.

INFECÇÃO ADENOVIRAL.

A faringe é a que mais sofre. A clínica de faringite domina. Alta afinidade pelas amígdalas. As amígdalas ficam fortemente inflamadas. As formações linfóides na conjuntiva (conjuntivite folicular, membranosa) e nos gânglios linfáticos (linfadenopatia) são afetadas. A síndrome hepatolienal é característica.

INFECÇÃO POR RINOVÍRUS.

Uma das formas mais brandas de ARVI. Afeta principalmente o trato respiratório superior e a mucosa nasal. A clínica da renite domina.

INFECÇÃO ENTEROVIRAL.

Pode haver quadro clínico variado: rinite, faringite, laringite, traqueíte. A pneumonia não é muito comum. A infecção por enterovírus é caracterizada por outros sintomas adicionais: danos ao trato gastrointestinal (síndrome diarréica). O vírus da poliomielite também faz parte do grupo dos enterovírus. Danos ao sistema nervoso na forma de meningite, síndromes semelhantes à poliomielite, reação encefálica focal. Em recém-nascidos - encefalomiocardite.

INFECÇÃO VIRAL SINCICIAL RESPIRATÓRIA.

A lesão mais comum são as partes terminais do sistema respiratório. Clínica de bronquite e clínica de pneumonia.

As doenças infecciosas foram e continuam a ser as doenças mais perigosas do corpo humano durante muitos séculos devido à sua capacidade de afetar um grande número de pessoas saudáveis ​​num curto período de tempo.

A elevada imigração de países do terceiro mundo levou a um aumento acentuado no número de pessoas que sofrem de doenças infecciosas nos países industrializados. Nos Estados Unidos, após um período de declínio significativo na incidência da tuberculose, observou-se novamente um aumento notável. Houve também um aumento acentuado no número de doenças sexualmente transmissíveis – sífilis, gonorreia e clamídia. Casos de infecções gonocócicas resistentes à penicilina e à tetraciclina começaram a surgir com frequência.

Apesar da melhoria das condições de vida nos países economicamente desenvolvidos, da prática generalizada de vacinações e da disponibilidade de antibióticos eficazes, as doenças infecciosas ainda ocupam um lugar significativo na estrutura da morbidade e mortalidade humana e perdem apenas para as doenças do sistema cardiovascular e malignas. doenças oncológicas. Nos países em desenvolvimento quentes, devido à falta de saneamento e à subnutrição, as doenças infecciosas matam mais de 10 milhões de pessoas todos os anos. A maioria das mortes entre crianças são doenças infecciosas do sistema respiratório e intestinos causadas por vírus e bactérias.

O conhecimento das causas, vias de penetração dos agentes infecciosos, mecanismo de desenvolvimento e complicações das doenças infecciosas é necessário ao médico de qualquer perfil médico para o diagnóstico oportuno e prescrição da terapia etiopatogenética, para o desenvolvimento e adoção de medidas preventivas eficazes para prevenir epidemias e pandemias.

As doenças infecciosas podem ocorrer na presença de três componentes: uma fonte de agentes infecciosos (uma pessoa ou animal infectado); fatores que garantem a transmissão de patógenos de um organismo infectado para um saudável; pessoas suscetíveis à infecção.

Patogenicidade, ou a capacidade de causar o desenvolvimento de uma doença infecciosa humana varia entre os diferentes microrganismos. A presença de microrganismos numa pessoa ou animal não significa a existência de uma doença infecciosa. Do curso de biologia e microbiologia sabe-se que a coexistência de micro e macroorganismos pode ser de três tipos:

simbiose- coexistência de um micróbio e de um macroorganismo no interesse de todos (por exemplo, E. coli no intestino);

comensalismo- (do francês comensal - companheiro de refeição), em que o micróbio e o macroorganismo não se influenciam mutuamente;

A penetração e ativação do patógeno no organismo constitui uma doença infecciosa.

Na infecção subclínica, praticamente não há manifestação evidente da doença, mas a evidência de sua presença é o desenvolvimento de anticorpos, que são uma manifestação da reação imunológica do organismo contra o agente. Uma doença infecciosa clinicamente manifestada geralmente é acompanhada por danos aos tecidos do corpo. A maioria das doenças infecciosas são clinicamente agudas e terminam em recuperação ou morte, algumas delas apresentam um curso crônico prolongado.

Em alguns casos, a localização da infecção limita-se ao hilo, por exemplo, na faringite estreptocócica. Porém, as principais manifestações clínicas e morfológicas de uma doença infecciosa muitas vezes podem ocorrer em órgãos distantes da porta de entrada do agente infeccioso. Por exemplo, o vírus do sarampo entra no corpo através do trato respiratório superior, mas suas manifestações morfológicas são detectadas pela primeira vez na forma de erupções cutâneas na pele e nas mucosas. O poliovírus que causa a poliomielite penetra e se multiplica no intestino, mas depois da viremia entra nos neurônios motores da medula espinhal, levando à sua morte. Alguns helmintos (como os ancilostomídeos) que entram na pele como larvas completam seu ciclo migratório e maturação no intestino. Nestes casos, a infecção se espalha pelos vasos linfáticos ou sanguíneos, causando danos significativos ao organismo. A frequência e a facilidade com que ocorre a disseminação (propagação) da infecção dependem da virulência da infecção e do estado imunológico do hospedeiro. Na maioria das doenças infecciosas, o hospedeiro responde com respostas imunes que incluem respostas humorais e celulares que fundamentam o fornecimento de imunidade contra futuras infecções pelo mesmo agente. Em alguns casos, a própria reação imunológica pode levar ao desenvolvimento da doença mesmo após a infecção ter sido erradicada. O melhor exemplo disso é a infecção estreptocócica, na qual a reação imunológica pode levar ao desenvolvimento de febre reumática aguda ou glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda.

Muitos fatores influenciam o curso e o resultado de uma doença infecciosa. Por exemplo, as doenças infecciosas associadas ao hospital diferem daquelas adquiridas fora do hospital. Portanto, eles distinguem:

· doenças infecciosas causadas por infecção hospitalar;

· doenças infecciosas adquiridas em casa.

Dos aproximadamente 5 milhões de casos de doenças infecciosas identificados anualmente em hospitais nos Estados Unidos, aproximadamente 40% são adquiridos em hospitais (doenças infecciosas adquiridas em hospitais).

A pneumonia adquirida no hospital é a mais grave, pois esta infecção está associada a uma alta taxa de mortalidade de até 20%. A localização mais comum dessas infecções é o trato geniturinário e os pulmões. A diarreia epidêmica adquirida no pronto-socorro de um hospital é um problema comum. As infecções nosocomiais são mais frequentemente causadas por bactérias e fungos e desenvolvem-se em pacientes com imunossupressão.

Uma elevada percentagem de doenças infecciosas adquiridas em hospitais deve-se aos seguintes factores:

1) Aumento da sensibilidade. Os pacientes hospitalizados são caracterizados por aumento da sensibilidade à infecção em decorrência da diminuição das forças de resistência do organismo associadas à doença de base e, em alguns casos, imunossupressão pelo uso de medicamentos ou medicamentos.

2) Uso de métodos invasivos de diagnóstico e tratamento: o uso de procedimentos cirúrgicos invasivos de diagnóstico (punção lombar, venotomia) e procedimentos terapêuticos (cateterismo vesical, inserção de sondas intravasculares, cateteres) fornece ao patógeno uma porta de entrada, apesar das precauções. Os materiais utilizados nestes procedimentos estão por vezes contaminados (fluidos intravenosos contaminados, tubos, respiradores).

3) Múltiplas fontes de infecção: os hospitais são uma fonte de inúmeras infecções - principalmente, os pacientes são infectados com mais frequência uns pelos outros e pelos funcionários do hospital, que também podem ser portadores de infecções (por exemplo, S. aureus). Microorganismos ou esporos no ambiente (por exemplo, pós, roupas de cama e sistemas de ventilação) são fontes menos importantes de contaminação.

4) Uso de antibióticos: O uso generalizado de antibióticos está aumentando o surgimento de muitos bacilos gram-negativos resistentes a antibióticos (por exemplo, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, algumas variedades Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus). Estes organismos são frequentemente resistentes a muitos antibióticos e, portanto, representam um sério problema no tratamento de pacientes infectados.

Doenças infecciosas adquiridas em casa. Na prática cotidiana, as mais comuns são as doenças virais do trato respiratório superior (por exemplo, doenças respiratórias agudas, gripe) e do trato gastrointestinal (por exemplo, gastroenterite viral). Os pacientes, via de regra, não consultam o médico. Os pacientes são hospitalizados apenas se o curso da doença for desfavorável (por exemplo, gripe grave, especialmente na velhice). As doenças infecciosas bacterianas adquiridas em casa são um pouco diferentes daquelas adquiridas no hospital, pois apresentam evolução mais branda e menor mortalidade. O corpo geralmente é mais capaz de responder à infecção, e a infecção geralmente responde à terapia antibiótica.

As doenças sexualmente transmissíveis (por exemplo, gonorreia, sífilis), infecções da bexiga em mulheres jovens e infecções do trato respiratório (por exemplo, faringite estreptocócica, sinusite, otite média, pneumonia) representam o maior grupo de doenças infecciosas bacterianas.

A maioria dos patógenos entra no corpo humano vindo do ambiente externo através de portas de entrada, por exemplo, através dos intestinos, com alimentos, através dos pulmões com ar inalado, através de picadas de insetos, através de pele ou membranas mucosas danificadas, etc. infecção exógena . Porém, a infecção pode resultar da ativação da flora endógena do corpo, então estamos falando de infecção endógena , ou autoinfecções .

Os agentes infecciosos entram no corpo humano através de tecidos que estão em contato com o meio externo - através da pele, trato respiratório superior, pulmões, trato gastrointestinal e geniturinário, que são a primeira porta de entrada dos agentes infecciosos. Exceto pela infecção direta durante o trauma, órgãos internos como cérebro, ossos, músculos, baço e glândulas supra-renais só podem ser infectados através do sangue ou dos vasos linfáticos.

As mesmas doenças infecciosas podem ter diferentes modos de transmissão e diferentes portas de entrada no corpo. Por exemplo, a hepatite viral pode ser o resultado da entrada do vírus no corpo através da contaminação fecal dos alimentos ou transmitida através da pele através da administração parenteral de medicamentos.

As primeiras e mais importantes barreiras à infecção são a pele intacta e as membranas mucosas do corpo. Por exemplo, as lágrimas secretadas pelas glândulas contêm lisozimas, que destroem as membranas bacterianas e, assim, protegem os olhos de infecções. O suco ácido do estômago é letal para alguns patógenos intestinais; por exemplo, voluntários com acidez gástrica normal não foram infectados com Vibrio cholera ao ingerirem no máximo 1.011 microrganismos. Contra, Shigella E Giárdia são relativamente resistentes ao ácido e sua presença em quantidades inferiores a 100 de cada variedade causa doenças. Em geral, as doenças infecciosas da pele em pessoas normais tendem a ocorrer apenas em áreas danificadas, ou seja, em lacerações ou queimaduras, e podem ser causadas por bactérias de virulência relativamente baixa. Por outro lado, o desenvolvimento de doenças infecciosas do trato respiratório, gastrointestinal ou geniturinário requer organismos virulentos capazes de danificar ou penetrar nas barreiras mucosas normais.

Os moradores das cidades inalam aproximadamente 10.000 microorganismos por dia, incluindo vírus, bactérias e fungos. A maioria desses microrganismos é excretada pelo epitélio ciliado do trato respiratório superior. Apenas partículas de 5 mícrons ou menores alcançam os alvéolos, onde são ingeridas por macrófagos alveolares ou neutrófilos atraídos para a área danificada por citocinas. Este sistema de defesa normal é muito eficaz. Mas a ação do epitélio ciliado pode ser prejudicada pelo tabagismo, trauma durante a sondagem brônquica, ingestão de conteúdo gástrico aspirado ácido, aumento da viscosidade das secreções (com fibrose cística), etc. Alguns vírus (por exemplo, vírus influenza) possuem hemaglutininas, que ligam-se firmemente aos carboidratos da membrana externa das células epiteliais e, inibindo assim as ações do epitélio ciliado. Uma série de bactérias patogênicas para o sistema respiratório (por exemplo, Haemophilus E Bordetella) produzem toxinas que paralisam os cílios da membrana mucosa. A bactéria da tuberculose nos alvéolos normais é muito resistente à ação de macrófagos não ativados.

As pessoas encontram muitos microrganismos todos os dias, mas poucos introduzem tecidos. A sensibilidade a um agente infeccioso depende de muitos fatores, tanto do próprio agente infeccioso quanto do hospedeiro. Muitos microrganismos, geralmente de baixa patogenicidade, que habitam a pele, o trato respiratório superior, o trato geniturinário e os intestinos como comensais, previnem a infecção ao competir com formas patogênicas pelo organismo devido à presença de fatores de crescimento mais favoráveis.

O processo de infecção é muito complexo. Seu desenvolvimento determinar características do patógeno e o estado reativo do macroorganismo.

PARA características do patógeno Uma doença infecciosa inclui não apenas sua estrutura, estrutura química, propriedades antigênicas, mas também a natureza de sua interação com o macroorganismo.

PALESTRA Nº 1. Compreensão moderna das doenças infecciosas. Vacinação. Calendário de vacinação, complicações após vacinação

1. Doenças infecciosas

Este é um grande grupo de doenças humanas causadas por vírus, bactérias e protozoários patogênicos. A essência das doenças infecciosas é que elas se desenvolvem como resultado da interação de dois biossistemas independentes - um macrorganismo e um microrganismo, cada um dos quais com sua própria atividade biológica.

Infecçãoé um complexo de interação entre um patógeno e um macroorganismo sob certas condições ambientais. O terceiro fator do processo infeccioso - as condições ambientais - influencia tanto os patógenos quanto a reatividade do macroorganismo. As formas de interação de um agente infeccioso com o corpo humano podem ser diferentes e dependem das condições de infecção, das propriedades biológicas do patógeno e das características do macroorganismo. Uma doença infecciosa é uma disfunção do macroorganismo, a formação do substrato morfológico da doença, o aparecimento de sintomas clínicos e a formação de imunidade específica.

A forma inaparente de uma doença infecciosa é aquela em que ocorrem alterações morfológicas mínimas, mas características, no órgão trópico, e o título de anticorpos específicos (AT) no sangue aumenta.

Carruagem saudável– é a ausência de substrato morfológico, sintomas clínicos da doença ou aumento do título de anticorpos específicos.

Infecção persistente (latente)é uma doença infecciosa crônica de curso benigno (com hepatite B, infecção por herpes, doenças enterovirais, sarampo, etc.). As razões para o aparecimento de infecção persistente em crianças: estado deprimido da imunidade celular e humoral, aparecimento de formas L de bactérias e vírus (cepas neurotrópicas com alterações em suas propriedades morfológicas, biológicas, antigênicas e patogênicas).

Infecção endógena ocorre como resultado da ativação da flora saprofítica do próprio corpo, observa-se o seguinte:

1) em crianças debilitadas por doenças anteriores;

2) em crianças tratadas por muito tempo com antibióticos, hormônios, citostáticos;

3) em crianças pequenas.

O tipo de autoinfecção inclui candidíase, estafilocócica, proteus, pseudomonas, klebsiella e outras infecções.

Infecção lenta– esta é uma progressão gradual (ao longo de muitos anos) da doença, disfunção orgânica grave e muitas vezes é possível um resultado desfavorável.

Rubéola congênita, encefalite esclerosante subaguda, etc. ocorrem como uma infecção lenta.

Fontes de infecção

1. Mãe-filho:

1) infecção intrauterina;

2) infecção durante o parto (durante a passagem do canal de parto);

3) pós-natal (ao cuidar de uma criança).

2. Pessoal da maternidade.

3. Parentes, funcionários de orfanatos, jardins de infância, etc.

Vias de transmissão: transplacentária, contato sanguíneo, alimentos, água, contato domiciliar, gotículas, fecal-oral.

O grupo mais suscetível: crianças pequenas, crianças de 6 meses a 2 anos, crianças com imunodeficiências secundárias.

Classificações e formas clínicas de infecções (A. A. Koltypin)

1. Por tipo (tipo – gravidade dos sinais, propriedades de uma determinada doença): típica, atípica, apagada, inaparente (subclínica, hipertóxica, hemorrágica).

2. Por gravidade: leve, médio, pesado.

3. De acordo com a natureza do curso: suave, não suave, com exacerbações e recidivas;

4. De acordo com a duração do curso: agudo (1-3 meses), prolongado (4-6 meses), crônico (mais de 6 meses).

Princípios de tratamento: terapia etiotrópica, eliminação do patógeno e suas toxinas, terapia patogenética, aumento da proteção específica e inespecífica. É necessário levar em consideração a idade do paciente, patologia de base, período de doença, gravidade da doença, natureza do curso, presença de infecção mono ou mista, etc.

Prevenção:

1) medidas voltadas à origem da doença;

2) medidas para criar ou aumentar a imunidade a doenças infecciosas;

3) medidas destinadas a interromper as vias de transmissão do patógeno (dependendo da doença específica);

4) isolamento do paciente, cadastramento de todos os pacientes infectocontagiosos (é preenchido um aviso de emergência e enviado ao CSES).

2. Vacinação

A organização do trabalho preventivo da população infantil inclui, em primeiro lugar, a vacinação (ou seja, a imunização específica), bem como um sistema de medidas que visa a detecção precoce da doença e a observação clínica das crianças doentes e recuperadas. As vacinações preventivas são o meio mais importante de imunoprofilaxia específica e de controlo eficaz de muitas doenças infecciosas. Graças à ampla introdução da vacinação no mundo, a varíola foi completamente eliminada e o número de casos de tétano, coqueluche e sarampo diminuiu dez vezes.

O que é vacinação? Esta é a criação de proteção no corpo humano contra um agente infeccioso. Este método é conhecido há centenas de anos. Mesmo nos tempos antigos, os chineses inalavam as crostas secas e esmagadas dos pacientes com varíola. Este método foi denominado variolação. Não era seguro e muitas vezes terminava com pessoas infectadas. O primeiro médico a vacinar pessoas com varíola bovina para proteção contra a varíola foi Edward Jenner, considerado o fundador da abordagem científica ao uso de vacinas. Ele criou o primeiro centro de vacinação contra varíola em Londres. 100 anos depois, Louis Pasteur imunizou humanos contra a raiva. Esta foi a primeira vacinação bem sucedida contra este patógeno. Infelizmente, actualmente não existem vacinas para todos os agentes infecciosos, mas para muitos deles estes métodos de protecção foram criados e são aplicados com sucesso - vacinas contra a tuberculose, hepatite, tosse convulsa, difteria, tétano, raiva, poliomielite, rubéola, varicela , caxumba epidêmica, sarampo, etc. Durante o processo de vacinação, é criada imunidade específica à infecção, simulando o processo infeccioso. Vários tipos de vacinas são utilizados para esse fim. Além disso, a imunidade é adquirida após sofrer uma doença infecciosa. Tanto após a vacinação quanto após a doença, a imunidade pode durar toda a vida, ser persistente ou persistir por um certo tempo.

Ao usar na prática medicamentos imunológicos para prevenção e tratamento de doenças infecciosas, você precisa saber o que são.

Existem medicamentos para imunização ativa (vacinas), bem como para imunização passiva do corpo (imunoglobulinas, soros, etc.). Todos esses recursos podem ser utilizados para fins preventivos, terapêuticos e diagnósticos.

O efeito da imunização ativa é preventivo. Começa algum tempo após a administração da vacina e dura muito tempo. O efeito das drogas imunológicas passivas é imediato, mas de curta duração, uma vez que essas drogas são rapidamente destruídas no corpo. A este respeito, não são utilizados para protecção a longo prazo contra doenças infecciosas, mas são um excelente meio para a prevenção de emergência de uma série de doenças infecciosas diferentes, incluindo infecções especialmente perigosas (raiva, tétano, gripe, sarampo, caxumba, carrapato encefalite transmitida), tratamento de infecções estafilocócicas.

Tipos de imunoprofilaxia

Pode ser específica, quando sua ação é direcionada a determinado agente infeccioso, ou inespecífica, se seu objetivo é aumentar a atividade e estimular as funções protetoras do organismo.

A imunização também pode ser ativa se a imunidade surgir com a introdução de uma vacina, ou passiva se gamaglobulinas e preparações de soro forem introduzidas no corpo.

A vacinação pode ser única ou múltipla, caso sejam necessárias diversas injeções de um imunizante para formar imunidade.

A revacinação visa manter e preservar a imunidade obtida nas vacinações anteriores.

Vacinação "tour". Seu plano consiste na vacinação em uma etapa, realizada para quebrar rapidamente a cadeia de propagação de uma doença infecciosa. Realizado em um curto espaço de tempo. As crianças que foram vacinadas anteriormente ou que estiveram doentes são vacinadas dentro de 1 semana a 1 mês. Este evento está sendo realizado pelas autoridades de saúde locais.

O que determina a eficácia da vacinação? É influenciado pelos seguintes fatores:

1) propriedades das vacinas (pureza das preparações, dose administrada, tempo de vida do antígeno, frequência de administração, presença de antígenos protetores);

2) propriedades do corpo humano (idade, estado do sistema imunológico do indivíduo, características genéticas, presença de síndrome de imunodeficiência);

3) fatores externos (características nutricionais, condições de vida, clima, fatores físicos e químicos do ambiente externo).

Tipos de vacinas

Vacinas vivas. Eles consistem em patógenos vivos, mas enfraquecidos (atenuados), ou em cepas avirulentas naturais selecionadas de microrganismos. Tornou-se agora possível criar vacinas vivas utilizando métodos de engenharia genética. Cepas de vírus são consideradas patógenos. Exemplos de vacinas vivas: rubéola, gripe, poliomielite de Sabin, caxumba. Eles contêm vírus que, ao entrarem no corpo humano, provocam a produção de todas as partes da resposta imune (celular, humoral, secretora). Ao usar vacinas vivas, cria-se uma imunidade estável, intensa e duradoura, mas também há uma série de desvantagens.

1. Um vírus vacinal enfraquecido pode adquirir virulência, ou seja, tornar-se o agente causador de uma doença (por exemplo, poliomielite associada à vacina).

2. As vacinas vivas são difíceis de combinar, pois isso pode resultar na mistura de vírus e a vacina pode tornar-se ineficaz.

3. As vacinas vivas são termolábeis, ou seja, podem perder as suas propriedades quando a temperatura de armazenamento muda. As vacinas vivas também incluem vacinas contendo componentes de reação cruzada que causam uma infecção enfraquecida no corpo humano, protegendo-o de uma infecção mais grave. Um exemplo de tal vacina é a BCG, que contém Mycobacterium tuberculosis bovino.

4. As vacinas vivas apresentam uma série de contra-indicações: não podem ser administradas a pacientes com imunodeficiência; pacientes em uso de hormônios esteróides, imunomoduladores (supressores); pessoas que fizeram radioterapia; pacientes com doenças do sangue (leucemia), tumores do tecido linfóide (linfomas), bem como mulheres grávidas.

5. As vacinas vivas contêm até 99% de substâncias de lastro, portanto são reatogênicas. Além disso, são capazes de causar mutações nas células do corpo humano, o que é especialmente importante para as células do sistema reprodutor.

6. As vacinas vivas contêm contaminantes – vírus contaminados.

7. São difíceis de dosar com precisão.

Vacinas mortas (inativadas). Elas contêm patógenos mortos, são facilmente dosadas e combinadas com outras vacinas e são estáveis ​​ao calor. As vacinas mortas provocam a produção de diversos tipos de anticorpos que potencializam a fagocitose de microrganismos, por exemplo, a vacina contra coqueluche. Também tem efeito adjuvante, potencializando a resposta imune a outro antígeno que faz parte da vacina combinada (associada) - DTP. Os microrganismos são inativados por métodos físicos (temperatura, radiação, irradiação UV) e métodos químicos (álcool, formaldeído). Mas o lastro (conservante) neles contido (90-99%) é reatogênico. Estas vacinas não são usadas com tanta frequência.

Desvantagem: ao usar essas vacinas surge apenas o elo humoral (instável) da imunidade, portanto elas atuam apenas por um determinado tempo, requerem administração em diversas doses e vacinação repetida ao longo da vida. Frequentemente administrado com um adjuvante (um excipiente que aumenta a resposta imunológica), que é um composto de alumínio. O adjuvante atua como um reservatório no qual o antígeno é armazenado por muito tempo.

As vacinas vivas são produzidas na forma seca (liofilizada), com exceção da vacina contra a poliomielite. As vacinas mortas podem estar na forma liofilizada ou líquida.

As vacinas inativadas por meios físicos ou químicos também são chamadas de corpusculares (por exemplo, raiva, coqueluche, leptospirose, encefalite, hepatite A).

As vacinas químicas contêm componentes da parede celular ou outras partes do microrganismo. Dessas partes são liberados antígenos que determinam as propriedades imunológicas do micróbio ou vírus. Estas incluem vacinas polissacarídicas (Meningo A + C, Typhim Vi, vacinas acelulares contra coqueluche.

Vacinas recombinantes. Eles também são obtidos por meio de métodos de engenharia genética. Estes são componentes antigênicos de microrganismos criados artificialmente. Neste caso, o gene de um microrganismo virulento é integrado ao genoma de um microrganismo inofensivo, que se acumula e produz propriedades antigênicas.

Um exemplo de tal vacina é a vacina contra a hepatite viral B (Combitex ou Euvax B). Ao prepará-lo, uma subunidade do gene do vírus é inserida nas células da levedura. A levedura é então cultivada e o HBsAg é isolado. Está livre de inclusões de fermento. Este método de preparação de uma vacina é denominado recombinante. Esta vacina também contém um conservante e adsorvente na forma de hidróxido de alumínio. Vacinas biossintéticas também estão sendo criadas. Estes são componentes antigênicos de microrganismos criados artificialmente (vacina contra hepatite viral B, rotavírus).

Vacinas ribossômicas– para obtê-los são utilizados ribossomos presentes em todas as células (vacinas brônquicas e contra disenteria).

Anatoxinas. Estas são substâncias produzidas por patógenos. No preparo de uma série de vacinas, é impossível utilizar o próprio patógeno, portanto, nesses casos, é tomada sua toxina. Estas são o tétano, a difteria, o estafilococo e algumas outras toxinas.

Os toxóides causam imunidade antitóxica persistente; são fáceis de combinar e dosar. Eles são obtidos tratando a toxina com formaldeído sob condições especiais de temperatura. Nesse caso, a toxina é neutralizada, mas suas propriedades imunológicas são preservadas. Produtos químicos são adicionados a eles para torná-los mais pesados, uma vez que os toxóides contêm um fragmento antigênico muito pequeno. Esses aditivos determinam a presença de propriedades negativas do medicamento (podem causar inflamação, abscessos). A imunidade produzida pelos toxóides é apenas antitóxica. Ao usar toxóides, é possível o transporte bacteriano e a ocorrência de formas leves da doença.

Imunoglobulinas e soros. Eles contêm anticorpos prontos. São utilizados para prevenção de emergência, bem como para fins terapêuticos e profiláticos. Eles podem ser antimicrobianos, antivirais e antitóxicos. Quando os soros são administrados, muitas substâncias de lastro entram no corpo humano, além disso, alguns dos soros são obtidos de bovinos e cavalos imunizados; Para prevenir o desenvolvimento de complicações alérgicas, os soros são administrados de acordo com Bezredka. Este método consiste na administração subcutânea preliminar de um medicamento imunológico na dose de 0,1-0,5 ml. Atualmente, esta dose é considerada um pouco elevada.

Imunoglobulinas - junto com elas, anticorpos prontos entram no corpo em quantidades suficientes e rapidamente. Essas são as vantagens das imunoglobulinas, mas são rapidamente destruídas, suprimem a produção de suas próprias imunoglobulinas e podem causar alergia ao corpo.

Destruição de preparações vacinais: ampolas e recipientes com resíduos não utilizados de vacinas, soros, imunoglobulinas, bem como seringas descartáveis ​​não estão sujeitos a tratamento especial. Todas as ampolas com imunofármacos não utilizadas por qualquer motivo devem ser encaminhadas para destruição ao centro distrital de fiscalização sanitária e epidemiológica.

Formação de uma resposta imune. Uma característica importante das crianças no primeiro ano de vida é que elas possuem imunidade inata a algumas doenças infecciosas. A origem desta imunidade é transplacentária. As imunoglobulinas da classe G atravessam a placenta a partir da 16ª semana de gravidez. Assim, o feto passa a receber anticorpos maternos prontos e a imunidade individual passiva é formada no período pré-natal. A imunidade passiva é chamada de imunidade na qual o corpo adquire anticorpos prontos, em vez de produzi-los durante a vacinação ou exposição a uma doença infecciosa. Após o nascimento de uma criança, os anticorpos maternos individuais começam a se decompor a partir dos 2 meses de idade. No final do primeiro ano de vida eles desaparecem completamente. Assim, durante o primeiro ano de vida, o corpo do recém-nascido fica protegido daquelas infecções para as quais foram recebidos anticorpos da mãe. Esses anticorpos podem interferir na imunidade criada pela vacinação, e esse fator é levado em consideração na elaboração do calendário vacinal.

As características da resposta imune do corpo humano à penetração do antígeno são determinadas pelo sistema principal de histocompatibilidade. Está localizado no cromossomo VI e é designado HLA. HLA são antígenos encontrados em leucócitos do sangue periférico. A altura da resposta imune e o nível de supressão da formação de anticorpos dependem deles. Várias células participam da resposta imune: macrófagos, linfócitos T (células T efetoras, auxiliares, supressoras, células T de memória). Também estão envolvidos nesse processo complexo os linfócitos B (células B de memória), as imunoglobulinas das classes M, G, A, produzidas pelos plasmócitos, e as citocinas. Os componentes da vacina administrada são capturados pelos macrófagos, que decompõem o antígeno no interior da célula e apresentam partes do antígeno em sua superfície. Os linfócitos T os reconhecem e ativam os linfócitos B. Os linfócitos B tornam-se células produtoras de anticorpos.

A administração inicial da vacina ocorre em três períodos.

1. Latente. Este é o tempo entre a introdução do antígeno e o aparecimento de anticorpos no sangue. Pode durar de vários dias a 2 a 3 semanas, dependendo do tipo de vacina, da dose e do estado do sistema imunológico da criança.

2. Período de crescimento. Neste momento, o número de anticorpos aumenta rapidamente. Este período dura de 4 dias a 3 semanas (dependendo do tipo de vacina). O número de anticorpos para a administração de vacinas contra sarampo e caxumba aumenta de maneira especialmente rápida, o que permite seu uso para imunização ativa durante a prevenção de emergência. Quando os componentes do DTP para coqueluche e difteria são administrados, o nível de anticorpos aumenta muito mais lentamente do que durante o período de incubação do início da doença, portanto, o DTP não é usado para fins de prevenção de emergência.

3. Período de declínio. Depois de atingir o nível máximo no sangue, a quantidade de anticorpos começa a diminuir rapidamente e o processo fica mais lento. Pode continuar por vários anos e décadas.

Bacteriófagos. Bacteriófagos, ou vírus bacterianos (da combinação de “bactéria” e gr. fagos- “devoradores”), são vírus que podem penetrar numa célula bacteriana, infectá-la, reproduzir-se nela e causar a sua destruição (lise).

Atualmente, um grande número de fagos diferentes foi criado. Como resultado do uso da terapia antibacteriana no tratamento de doenças infecciosas, surgiram microrganismos resistentes a muitos antibióticos. Além disso, durante a antibioticoterapia, ocorrem reações alérgicas, disbacteriose e outras complicações. A terapia fágica é um método de tratamento biológico inofensivo. Em alguns casos, é insubstituível (se por algum motivo for impossível o uso de antibióticos).

Os bacteriófagos são produzidos na forma de soluções (em frascos e ampolas) e em comprimidos. Até o momento, preparações de bacteriófagos foram criadas e utilizadas com sucesso contra muitos patógenos (estafilococos, estreptococos, Klebsiella, Proteus, colibactérias), o que é de grande importância no tratamento de infecções nosocomiais. O tratamento com bacteriófagos dá um bom efeito no tratamento de disbiose, infecções cirúrgicas, urológicas e otorrinolaringológicas. A vantagem desta terapia é a estrita especificidade do efeito fago. Causa a morte apenas do seu tipo específico de micróbio, sem danificar o resto da microflora normal do paciente.

A alta eficácia da terapia fágica para doenças sépticas purulentas de recém-nascidos e crianças pequenas foi comprovada.

Para obter um resultado bem-sucedido, é necessário primeiro examinar a sensibilidade do microrganismo ao bacteriófago. Para os recém-nascidos nos primeiros dias, os fagos são diluídos 2 vezes em água fervida. Se não houver efeitos colaterais, como erupções cutâneas ou vômitos, o bacteriófago é usado não diluído. Normalmente, as preparações de fagos são tomadas por via oral antes das refeições, várias vezes ao dia (ou na forma de microenemas). Você pode substituir uma dose oral por uma dose retal na forma de enema.

Disbacteriose. A disbacteriose é uma condição do corpo em que a composição quantitativa ou a proporção normal e natural de microrganismos nos intestinos é perturbada.

A composição da microflora normal do corpo humano é formada por microrganismos aeróbios e anaeróbios. Os aeróbios estão presentes principalmente na cavidade oral; a composição da microflora intestinal (especialmente do cólon) é 95% formada principalmente por bifidobactérias e lactobacilos. Além disso, existem microrganismos oportunistas que, sob certas condições (enfraquecimento do sistema imunológico, tratamento com antibióticos) podem se tornar fonte de doenças. São Pseudomonas aeruginosa, Proteus, estafilococos, fungos do gênero Candida.

Funções da microflora normal: formadora de enzimas, protetora, sintética, imunogênica.

Causas da disbiose: estados de imunodeficiência, tratamento prolongado com medicamentos antibacterianos, pancreatite crônica, hipo ou acloridria do estômago, obstrução intestinal, abuso de álcool.

Os principais sintomas da disbiose: diarreia, anemia, esteatorreia, perda de peso.

O diagnóstico é baseado nas queixas do paciente (podem ocorrer perda de peso, dor e desconforto periódicos no abdômen, fezes moles, gosto desagradável na boca, coceira na pele e erupções cutâneas), exame endoscópico do intestino grosso, dados de raios X e cultura de fezes .

O tratamento da disbiose é de longa duração, inclui um conjunto de medidas que visam restaurar a microflora intestinal, melhorar a sua motilidade e tratar doenças concomitantes. É necessário seguir dieta alimentar, tomar preparados bacterianos para restaurar a microflora, antiespasmódicos para normalizar a motilidade intestinal e probióticos. Os medicamentos mais eficazes e frequentemente utilizados são: bacteriófagos, bifidum e lactobacterina, Linex, bificol, complexos enzimáticos.

Prevenção da disbiose: boa alimentação, inclusão de vegetais, frutas, produtos de ácido láctico na dieta, redução de pratos de carne gordurosa, uso de preparações bacterianas durante a antibioticoterapia, recusa em prescrever antibióticos a menos que seja absolutamente necessário.