A intoxicação mais comum Primeiros socorros de emergência para envenenamento agudo Primeiros socorros para envenenamento agudo
Envenenamento- uma condição dolorosa causada pela introdução de substâncias tóxicas no corpo.
Deve-se suspeitar de envenenamento nos casos em que uma pessoa completamente saudável adoece repentinamente imediatamente ou pouco tempo depois de comer ou beber, tomar remédios, limpar roupas, pratos e encanamentos com vários produtos químicos, tratar a sala com substâncias que destroem insetos ou roedores, etc. P. De repente, pode aparecer fraqueza geral, até perda de consciência, vômitos, estados convulsivos, falta de ar, a pele do rosto pode ficar pálida ou azulada. A sugestão de envenenamento é reforçada se um dos sintomas descritos ou uma combinação deles ocorrer em um grupo de pessoas após uma refeição conjunta ou trabalho.
Causas de envenenamento podem ser: remédios, alimentos, produtos químicos domésticos, venenos de plantas e animais. Uma substância tóxica pode entrar no corpo de várias maneiras: pelo trato gastrointestinal, trato respiratório, pele, conjuntiva, quando o veneno é injetado (por via subcutânea, intramuscular, intravenosa). A perturbação causada pelo veneno pode limitar-se apenas ao local do primeiro contato direto com o corpo (efeito local), o que é muito raro. Na maioria das vezes, o veneno é absorvido e tem um efeito geral (reabsortivo) no corpo, manifestado por uma lesão predominante de órgãos individuais e sistemas corporais.
Princípios gerais de primeiros socorros para envenenamento
1. Chame uma ambulância.
2. Medidas de ressuscitação.
3. Medidas para remover do corpo, veneno não absorvido.
4. Métodos para acelerar a remoção do veneno já absorvido.
5. Uso de antídotos específicos (antídotos).
1. Em caso de intoxicação aguda, você deve chamar imediatamente uma ambulância. Para prestar assistência qualificada, é necessário determinar o tipo de veneno que causou o envenenamento. Portanto, é necessário guardar para apresentação ao pessoal médico da ambulância toda a descarga da pessoa afetada, bem como os restos do veneno encontrado próximo à vítima (comprimidos com rótulo, frasco vazio com odor característico, ampolas abertas , etc).
2. Medidas de ressuscitação são necessárias em caso de parada cardíaca e respiratória. Eles procedem a eles apenas na ausência de pulso na artéria carótida e após a remoção do vômito da cavidade oral. Essas medidas incluem ventilação mecânica (ALV) e compressões torácicas. Mas nem todos os envenenamentos podem ser feitos. Existem venenos que são liberados com o ar exalado (FOS, hidrocarbonetos clorados) do trato respiratório da vítima, portanto, os ressuscitadores podem ser envenenados por eles.
3. Remoção do corpo do veneno que não foi absorvido pela pele e membranas mucosas.
a) Quando o veneno entra pela pele e conjuntiva do olho.
Se o veneno entrar em contato com a conjuntiva, é melhor enxaguar o olho com água limpa ou leite para que a água de lavagem do olho afetado não entre no saudável.
Se o veneno entrar pela pele, a área afetada deve ser lavada com água corrente por 15 a 20 minutos. Se isso não for possível, o veneno deve ser removido mecanicamente com um cotonete. Não é recomendado tratar intensamente a pele com álcool ou vodca, esfregar com cotonete ou pano, pois isso leva ao alargamento dos capilares da pele e aumento da absorção de venenos pela pele.
b) Quando o veneno entra pela bocaé urgente chamar uma ambulância, e só se não for possível, ou se demorar, só então se pode proceder lavagem gástrica com água sem sonda. A vítima recebe vários copos de água morna para beber e depois vomita irritando a raiz da língua e a garganta com um dedo ou colher. O volume total de água deve ser grande o suficiente, em casa - pelo menos 3 litros, ao lavar o estômago com sonda, use pelo menos 10 litros.
Para lavagem gástrica, é melhor usar apenas água morna e limpa.
A lavagem gástrica sem tubo (descrita acima) é ineficaz e, em caso de envenenamento com ácidos e álcalis concentrados, é perigosa. O fato é que o veneno concentrado contido no vômito e na lavagem gástrica volta a entrar em contato com as áreas afetadas da mucosa da cavidade oral e do esôfago, o que leva a uma queimadura mais grave desses órgãos. É especialmente perigoso fazer lavagem gástrica sem tubo para crianças pequenas, pois existe uma grande probabilidade de aspiração (inalação) de vômito ou água para as vias respiratórias, o que causará sufocamento.
Proibido: 1) induzir vômito em uma pessoa inconsciente; 2) induzir o vômito em caso de envenenamento com ácidos fortes, álcalis, bem como querosene, terebintina, pois essas substâncias também podem causar queimaduras na faringe; 3) lavar o estômago com uma solução alcalina (bicarbonato de sódio) em caso de envenenamento por ácido. Isso se deve ao fato de que, quando ácidos e álcalis interagem, é liberado gás que, acumulando-se no estômago, pode causar perfuração da parede do estômago ou choque doloroso.
Em caso de envenenamento por ácidos, álcalis, sais de metais pesados, a vítima recebe agentes envolventes para beber. Trata-se de geléia, uma suspensão aquosa de farinha ou amido, óleo vegetal, clara de ovo batida em água fervida fria (2-3 proteínas por 1 litro de água). Eles neutralizam parcialmente álcalis e ácidos e formam compostos insolúveis com sais. Com a lavagem gástrica subseqüente através de um tubo, os mesmos meios são usados.
Um efeito muito bom é obtido quando o carvão ativado é injetado no estômago de uma pessoa envenenada. O carvão ativado tem uma alta capacidade de sorção (absorção) para muitas substâncias tóxicas. A vítima recebe na proporção de 1 comprimido por 10 kg de peso corporal ou a suspensão de carvão é preparada na proporção de 1 colher de sopa de pó de carvão por copo de água. Mas é preciso lembrar que a sorção do carvão não é forte, se ficar muito tempo no estômago ou nos intestinos, a substância tóxica pode ser liberada dos poros microscópicos do carvão ativado e começar a ser absorvida pelo sangue. Portanto, após tomar carvão ativado, é necessário introduzir um laxante. Às vezes, em primeiros socorros, o carvão ativado é administrado antes da lavagem gástrica e depois desse procedimento.
Apesar da lavagem gástrica, parte do veneno pode entrar no intestino delgado e ser ali absorvido. Para acelerar a passagem do veneno pelo trato gastrointestinal e, assim, limitar sua absorção, são utilizados laxantes salinos (sulfato de magnésio - magnésia), que são melhor administrados por sonda após a lavagem gástrica. Em caso de envenenamento com venenos solúveis em gordura (gasolina, querosene), o óleo de vaselina é usado para esse fim.
Para remover o veneno do intestino grosso, os enemas de limpeza são indicados em todos os casos. O principal fluido para lavagem intestinal é a água pura.
4. A implementação de métodos para acelerar a remoção do veneno absorvido requer o uso de equipamentos especiais e pessoal treinado, portanto são utilizados apenas em departamento especializado do hospital.
5. Os antídotos são utilizados pela equipe médica da ambulância ou pelo departamento toxicológico do hospital somente após a determinação do veneno que envenenou a vítima
As crianças são envenenadas principalmente em casa, todos os adultos devem se lembrar disso!
Primeiros socorros para envenenamento por drogas.
envenenamento por drogas especialmente perigoso para a vida humana quando é causado pílulas para dormir ou sedativos significa. A intoxicação medicamentosa é caracterizada por duas fases.
Sintomas: na primeira fase - agitação, desorientação, fala incoerente, movimento caótico, pele pálida, pulso rápido, respiração ruidosa, frequente. Na segunda fase, ocorre o sono, que pode entrar em um estado inconsciente.
Atendimento de urgência: antes da chegada do médico, lave o estômago e dê chá ou café forte, 100 g de bolacha preta para beber, não deixe o paciente sozinho, chame imediatamente uma ambulância.
Barbitúricos
Após 30-60 min. após a ingestão de doses tóxicas de barbitúricos, são observados sintomas semelhantes aos observados na intoxicação alcoólica. Pode haver nistagmo, constrição das pupilas. Gradualmente, o sono profundo ou (no envenenamento grave) perda de consciência se instala. A profundidade do coma depende da concentração da droga no sangue. Em coma profundo - a respiração é rara, superficial, o pulso é fraco, cianose, um sintoma de "brincadeira pupilar" (dilatação e constrição alternadas das pupilas).
Atendimento de urgência. Se o paciente estiver consciente, é necessário induzir o vômito ou lavar o estômago através de um tubo com água salgada, introduzir carvão ativado e diurético salino. Em coma - lavagem gástrica após intubação preliminar. A lavagem repetida é mostrada a cada 3-4 horas até que a consciência seja restaurada.
Antipsicóticos
Pouco depois de tomar doses tóxicas de clorpromazina, observa-se fraqueza geral, tontura, sonolência, náusea, vômito e boca seca. Em caso de envenenamento de gravidade moderada, após algum tempo, ocorre um sono superficial, com duração de um dia ou mais. A pele é pálida, seca. A temperatura corporal é reduzida. A coordenação está quebrada. Tremor e hipercinesia são possíveis.
No envenenamento grave, desenvolve-se um coma.
Os reflexos são reduzidos ou desaparecem. Paroxismos de convulsões gerais, depressão respiratória podem se desenvolver. A atividade cardíaca é enfraquecida, o pulso é frequente, enchimento e tensão fracos, arritmias são possíveis. A pressão arterial é reduzida (até o desenvolvimento de choque), a pele fica pálida, cianose. A morte ocorre por depressão do centro respiratório, insuficiência cardiovascular.
Atendimento de urgência. Lavagem gástrica com água com adição de cloreto de sódio ou solução isotônica de cloreto de sódio. Laxante de sal e carvão ativado. Oxigenoterapia. Com depressão respiratória - IV L; com colapso - na/na introdução de fluidos e norepinefrina. Com arritmia - lidocaína e difenina. Para convulsões - diazepam, 2 ml de solução a 0,5%.
tranquilizantes
Após 20 minutos - 1 hora após a ingestão do medicamento, ocorre fraqueza geral, tontura, instabilidade da marcha, coordenação prejudicada (cambalear ao sentar, caminhar, movimentos dos membros) e fala (cantar). Agitação psicomotora pode se desenvolver. O sono logo se instala, durando de 10 a 13 horas.Na intoxicação grave, um coma profundo pode se desenvolver com atonia muscular, arreflexia, depressão respiratória e cardíaca, que pode levar à morte.
Atendimento de urgência. Lavagem gástrica repetida a cada 3-4 horas durante o primeiro dia. Laxante de sal e carvão ativado. Com depressão respiratória - IVL.
envenenamento por drogas pode ser por ingestão, bem como injetando o método de administração de drogas narcóticas. Os narcóticos são rapidamente absorvidos no estômago. A dose letal, por exemplo, quando a morfina é tomada por via oral, é de 0,5-1 g.
Opiáceos
Quadro clínico de intoxicação por opioides: euforia, miose pronunciada - as pupilas estão contraídas, sua reação à luz é enfraquecida, vermelhidão da pele, aumento do tônus muscular ou convulsões, boca seca, tontura, micção frequente.
O atordoamento aumenta gradualmente e o coma se desenvolve. A respiração é oprimida, lenta, superficial. A morte ocorre devido à paralisia do centro respiratório.
Atendimento de urgência: virar a vítima de lado ou de bruços, limpar as vias aéreas de muco e vômito; leve ao nariz um cotonete com amônia; Chame uma ambulância; antes da chegada dos médicos, monitore a natureza da respiração, se a frequência respiratória cair abaixo de 8 a 10 vezes por minuto, inicie a respiração artificial.
Lavagens gástricas repetidas com carvão ativado ou permanganato de potássio (1:5000), diurese forçada, laxante salino. Oxigenoterapia, IVL. Aquecimento. A droga de escolha - antagonista da morfina - naloxona, IM 1 ml (para restaurar a respiração); na ausência - nalorfin, 3-5 ml de solução de 0,5% em/em. Com bradicardia - 0,5-1 ml de solução de atropina a 0,1%, com OL - 40 mg de lasix.
envenenamento por álcool ocorre como resultado da ingestão de grandes quantidades de álcool (mais de 500 ml de vodka) e seus substitutos. Em pessoas doentes, enfraquecidas e sobrecarregadas, e especialmente em crianças, mesmo pequenas doses de álcool podem causar envenenamento.
O álcool etílico pertence a várias drogas e tem um efeito depressor no sistema nervoso central. A dose oral letal para adultos é de cerca de 1 litro 40% da solução, mas em pessoas que abusam do álcool ou fazem uso sistemático, a dose letal pode ser muito maior. A concentração letal de álcool no sangue é de cerca de 3-4%.
Sintomas: violação da atividade mental (excitação ou depressão), aumento da freqüência cardíaca, aumento da pressão arterial, tontura, náusea, vômito.
Pacientes que estão inconscientes até o coma precisam de atenção médica.
As causas da morte são distúrbios respiratórios (na maioria das vezes asfixia mecânica), o. insuficiência cardiovascular, colapso.
Atendimento de urgência: virar o paciente de lado e limpar as vias aéreas de muco e vômito; lavar o estômago; colocar um resfriado na cabeça; leve ao nariz um cotonete com amônia: chame uma ambulância.
Lavagem gástrica através de um tubo grosso com pequenas porções de água morna com adição de bicarbonato de sódio ou uma solução fraca de permanganato de potássio. Com uma depressão acentuada da consciência, a intubação traqueal é realizada preliminarmente para evitar a aspiração do vômito; se a intubação for impossível, a lavagem gástrica não é recomendada para pacientes em coma. Para restaurar a respiração prejudicada, 2 ml de solução de benzoato de cafeína a 10%, 1 ml de solução de atropina ou cordiamina a 0,1% em glicose são injetados por via intravenosa. Para acelerar a oxidação do álcool no sangue, 500 ml de solução de glicose a 20%, 3-5 ml de solução de brometo de tiamina a 5%, 3-5 ml de solução de cloridrato de piridoxina a 5%, 5-10 ml de 5% r-ra -ra do ácido ascórbico.
Anti-histamínicos
A gravidade do envenenamento depende tanto da dose do medicamento ingerido quanto do grau de sensibilidade individual a ele.
Os primeiros sintomas aparecem após 10-90 minutos. desde que tomou a droga. A intoxicação se manifesta por letargia, sonolência, marcha instável, fala incoerente e arrastada, pupilas dilatadas. Há secura na boca, com envenenamento difenidramina- dormência da boca.
Em caso de envenenamento moderado, um curto período de atordoamento é substituído por um estado de agitação psicomotora, terminando em sono inquieto após 5-7 horas. Todo o período de intoxicação persiste pele seca e membranas mucosas, taquicardia e taquipnéia.
Uma forma grave de envenenamento é acompanhada por hipotensão arterial, depressão respiratória e termina com sono ou coma. No período inicial de intoxicação, observam-se espasmos convulsivos dos músculos da face e dos membros. Ataques de convulsões tônico-clônicas gerais são possíveis.
Atendimento de urgência. Lavagem gástrica, administração de um laxante salino, enema de limpeza. Para o alívio de convulsões - seduxen, 5-10 mg IV; quando excitado - clorpromazina ou tizercina i / m. Mostrado fisostigmina (s / c), ou galantamina (s / c), aminostigmina (em / em ou / m).
Clonidina
O quadro clínico da intoxicação por clonidina inclui depressão do SNC até coma, bradicardia, colapso, miose, boca seca, tontura, fraqueza.
Atendimento de urgência. Lavagem gástrica, administração de adsorventes, diurese forçada. Com bradicardia - atropina 1 mg IV com 20 ml de solução de glicose a 40%. Com colapso - 30-60 mg de prednisolona IV.
Envenenamento por meio de produtos químicos domésticos.
Acetona. Usado como solvente. Veneno narcótico fraco que afeta todas as partes do sistema nervoso central.
Em caso de envenenamento com vapor de acetona, podem ocorrer sintomas de irritação das membranas mucosas dos olhos, trato respiratório, dores de cabeça, desmaios.
Primeiros socorros: Remover a vítima para o ar fresco. Ao desmaiar, inalar amônia. Proporcione paz, dê chá quente, café.
Terebintina. Solvente para vernizes e tintas. As propriedades tóxicas estão associadas a um efeito narcótico no sistema nervoso central. Dose forte: 100 ml.
Sintomas: dores agudas ao longo do esôfago e no abdômen, vômitos com sangue, fraqueza severa, tontura. No envenenamento grave - agitação psicomotora, delírio, convulsões, perda de consciência.
Primeiros socorros: lavagem gástrica, beba muita água. Decocções mucosas. Dentro dê carvão ativado, pedaços de gelo.
Gasolina (querosene). As propriedades tóxicas estão associadas a um efeito narcótico no sistema nervoso central. O envenenamento pode ocorrer quando os vapores da gasolina entram no trato respiratório, quando expostos a grandes áreas da pele. Dose tóxica quando tomado por via oral 20-50 g.
Sintomas: agitação mental, tonturas, náuseas, vómitos, vermelhidão da pele, aumento da frequência cardíaca.
Primeiros socorros: remova a vítima para o ar fresco, aplique respiração artificial. Se a gasolina entrar - dê um laxante salino, leite quente, uma almofada de aquecimento no estômago.
Benzeno. Quando o vapor de benzeno é inalado, ocorre uma excitação semelhante ao álcool, o ritmo da respiração é perturbado, o pulso acelera, é possível sangrar pelo nariz. Ao tomar benzeno para dentro, há sensação de queimação na boca, atrás do esterno, vômito, dor abdominal, tontura.
Primeiros socorros: Remover a vítima para o ar fresco. Quando o veneno for ingerido, enxágue o estômago por meio de um tubo, dê óleo de vaselina dentro - 200 ml.
Naftaleno. O envenenamento é possível por inalação de vapores ou poeira, penetração na pele, ingestão.
Sintomas: quando inalado - dor de cabeça, náusea, vômito, lacrimejamento, tosse. Quando ingerido - dor abdominal, vómitos, diarreia.
Primeiros socorros: quando tomado por via oral - lavagem gástrica, laxante salino, tomando uma solução de refrigerante 5 g em água a cada 4 horas.
envenenamento por gás venenoso
monóxido de carbono - gás incolor e inodoro. O envenenamento ocorre de forma imperceptível e inesperada para uma pessoa. Freqüentemente, o envenenamento ocorre durante incêndios em espaços e espaços fechados, para cuja decoração são utilizados polímeros; em salas sem ventilação com sistema de aquecimento de fogão com defeito, em garagens fechadas com o motor do carro ligado.
Sintomas: dor de cabeça do tipo aro, tontura, latejar nas têmporas, náusea, vômito, perda de consciência, até coma. Em casos graves - violação da psique, memória, alucinações, agitação, depois violação da respiração, até sua parada e violação da atividade cardíaca, até o colapso. Em coma - convulsões, edema cerebral, insuficiência respiratória e renal aguda.
Atendimento de urgência: levar a vítima para o ar fresco: desabotoar e afrouxar as roupas (gola, cinto); liberte a boca e o nariz do conteúdo: quando a respiração parar - faça respiração artificial no método boca a boca ou boca a nariz; administre oxigênio inalado; Chame uma ambulância.
Gases naturais: metano, propano, butano - incolores, usados no dia a dia como combustível: em certas condições, podem encher as instalações; também são liberados durante a soldagem na produção, acumulam-se em poços antigos, minas, silos, pântanos e porões de navios a vapor.
Sintomas: dor de cabeça, respiração lenta, acuidade visual prejudicada e percepção de cores, sonolência, perda de consciência. A morte ocorre como resultado de parada respiratória ou queda na atividade cardiovascular.
Atendimento de urgência: leve para o ar fresco; desabotoar e afrouxar roupas (gola, cinto); caloroso; faça respiração artificial: dê oxigênio para inalar; Chame uma ambulância.
Cloro - gás com odor sufocante. O envenenamento ocorre como resultado de acidentes. O cloro faz parte dos gases lacrimogêneos.
Sintomas associado à ocorrência de queimaduras ácidas e danos às membranas mucosas: tosse, dor de garganta, dor nos olhos, lacrimejamento, dor no peito, ataque de asma, perda de consciência. A morte ocorre por parada respiratória ou cardíaca.
Atendimento de urgência: leve para o ar fresco ou coloque uma máscara de gás; atadura de gaze de algodão umedecida com solução de soda a 2%; enxágue os olhos e a pele com solução de refrigerante a 2%; aplique curativos assépticos nas queimaduras: se entrar fumaça ácida no estômago, dê uma solução de refrigerante a 2% para beber; aquecer o paciente e proporcionar paz; Chame uma ambulância.
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Amônia - gás com cheiro de amônia. A intoxicação ocorre durante acidentes de transporte ou de trabalho.
Sintomas associado à ocorrência de queimaduras alcalinas e danos à pele e membranas mucosas: dor de cabeça intensa, dor nos olhos, olhos lacrimejantes, corrimento nasal, tosse, transpiração, rouquidão, salivação, sufocação, dor de estômago, náusea, vômito, sangramento no estômago, queimaduras, perda de consciência, delírio, convulsões.
A morte pode ocorrer devido a edema pulmonar, espasmo da glote e queda da atividade cardíaca.
Atendimento de urgência: remova a vítima para o ar fresco ou coloque uma máscara de gás; deixe o vapor de água quente ser inalado ou coloque uma bandagem de gaze umedecida com água acidificada; faça respiração artificial em uma área não contaminada: dê água acidificada para beber; lave os olhos e a pele com água acidificada; aplique curativos assépticos em queimaduras; aquecer e proporcionar paz; Chame uma ambulância.
! Você não pode induzir o vômito e dar oxigênio para inalar.
Envenenamento ácido e alcalino
envenenamento por ácido acético (essência de vinagre).
quadro clínico. Imediatamente após a ingestão do ácido no interior, surgem dores agudas na cavidade oral, ao longo do esôfago e do estômago. Vômitos repetidos com uma mistura de sangue. Salivação significativa, levando à asfixia mecânica devido à tosse dolorosa e inchaço da laringe. Acidose, hematúria, anúria. A morte pode ocorrer nas primeiras horas com os efeitos do choque da queimadura.
Sintomas: vômito com sangue, cor branco-acinzentada da mucosa oral, cheiro de vinagre na boca.
Primeiros socorros: lavagem gástrica, magnésia queimada ou água com cal é dada uma colher de sopa após 5 minutos. Beber bastante água, água gelada, leite, ingestão de ovos crus, clara de ovo crua, manteiga, geléia.
Atendimento de urgência. Lavagem gástrica por 1-2 horas a partir do momento da ingestão da essência. Injeção subcutânea de morfina e atropina. Entre em / em (gotejamento ou jato) 600-1000 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%.
envenenamento por fenol (ácido carbólico).
Sintomas: dor atrás do esterno e no abdômen, vômitos com mistura de sangue, fezes moles. O envenenamento leve é caracterizado por tontura, dor de cabeça, fraqueza severa, aumento da falta de ar.
Primeiros socorros. Restauração da respiração perturbada - limpeza da cavidade oral. Lavagem gástrica cuidadosa através de um tubo com água morna com a adição de duas colheres de sopa de carvão ativado ou magnésia queimada, laxante salino.
Se o fenol entrar em contato com a pele, lave a pele com óleo vegetal.
Envenenamento alcalino. Os álcalis são bases altamente solúveis em água, cujas soluções aquosas são amplamente utilizadas na vida cotidiana.
Soda cáustica (soda cáustica), amônia, cal apagada e viva, vidro líquido (silicato de sódio).
Sintomas: queimaduras da membrana mucosa dos lábios, esôfago, estômago. Vômito sanguinolento e diarreia sanguinolenta. Dores agudas na boca, faringe, esôfago e abdômen. Salivação, sede intensa.
Primeiros socorros: lavagem gástrica imediatamente após o envenenamento. Beber abundantemente soluções fracas de ácidos (solução de 0,55-1% de ácido acético ou cítrico), suco de laranja ou limão, leite, líquidos mucosos. Engula pedaços de gelo, coloque uma bolsa de gelo no estômago.
! Em caso de envenenamento com ácido ou álcali forte, é impossível induzir o vômito. Nesses casos, deve-se dar à vítima caldo de aveia ou linhaça, fécula, ovos crus, girassol ou manteiga.
Envenenamento com pesticidas
Os pesticidas capazes de causar a morte de insetos e microorganismos também não são inofensivos para os seres humanos. Eles exibem seu efeito tóxico independentemente da via de entrada no corpo (através da boca, pele ou órgãos respiratórios).
envenenamento por organofosforado (FOV). Dos inseticidas domésticos, o mais comum clorofos, diclorvos e karbofos, que pertencem a compostos organofosforados capazes de causar intoxicações agudas e crônicas graves. As substâncias orgânicas de fósforo têm um efeito pronunciado em qualquer forma de entrar no corpo; através do sistema respiratório, pele e membranas mucosas dos olhos; assim como a ingestão de água e alimentos contaminados.
Sintomas: salivação profusa, constrição das pupilas, lacrimejamento, fotofobia, enfraquecimento da visão, especialmente ao anoitecer, falta de ar, falta de ar, vômito involuntário, defecação, micção.
Atendimento de urgência: retire a vítima para o ar: chame uma ambulância. Lave o FOV da pele com sabão; enxágue os olhos com solução de refrigerante a 2%: induza o vômito, enxágue o estômago com uma solução fraca de permanganato de potássio: dê carvão ativado - 25 g por 0,5 copo de água: dê 20 g de laxante salino: leve algodão com amônia ao nariz; fazer respiração artificial.
! Não dê óleo de rícino como laxante.
O atendimento de emergência para intoxicação aguda consiste na implementação combinada das seguintes medidas terapêuticas:
Remoção acelerada de substâncias tóxicas do corpo;
Terapia específica que altera favoravelmente a transformação de uma substância tóxica no corpo ou reduz sua toxicidade;
Terapia sintomática destinada a proteger e manter a função do corpo que é predominantemente afetada por esta substância tóxica.
No local do incidente, é necessário estabelecer a causa do envenenamento, descobrir o tipo de substância tóxica, sua quantidade e a via de entrada no organismo. Se possível, informe-se sobre o tempo de envenenamento, a concentração da substância tóxica na solução ou a dosagem nas preparações medicinais.
Em caso de envenenamento por substâncias tóxicas por via oral, antes da chegada do médico, inicie imediatamente a lavagem gástrica para evitar a absorção de substâncias tóxicas pelo sangue. É necessário obrigar, se possível, a vítima a beber até 5 litros. água à temperatura ambiente em porções de 300-500 ml. Tomar grandes quantidades de água causa vômito.
Se não houver vômito, eles recorrem à irritação da raiz da língua e do fundo da faringe com algo macio. Após um ataque de vômito, o paciente deve enxaguar a boca e beber água novamente. Então repita 4-5 vezes. Em seguida, recomenda-se colocar um enema de limpeza.
Em formas graves de envenenamento em pacientes inconscientes (envenenamento com pílulas para dormir, etc.), a vítima é colocada de bruços, em casos extremos - de lado com a cabeça voltada para baixo. Se houver vômito na cavidade oral, eles
imediatamente removido (você pode usar um dedo enrolado em um lenço úmido) e
certifique-se de que eles não se acumulem. O paciente precisa ser coberto com calor e sua condição monitorada.
Quando a respiração para e a atividade cardíaca para, a respiração artificial "boca a boca" ou "boca a nariz" e a massagem cardíaca fechada são iniciadas imediatamente. Se você precisa fazer os dois, então é melhor fazer isso juntos.
É contra-indicada a indicação de eméticos e a invocação de vômitos por irritação da parede posterior da faringe em crianças pequenas (menores de 5 anos), em pacientes em estado soporoso ou inconsciente, e também naqueles intoxicados por venenos cauterizantes.
Para a absorção de substâncias tóxicas no trato gastrointestinal, utiliza-se carvão ativado com água (na forma de mingau, uma colher de sopa antes e depois da lavagem gástrica) ou 5-6 comprimidos de carboleno.
Em caso de intoxicação por inalação, é necessário, antes de mais nada, levar a vítima para o ar puro, deitá-la, garantir a desobstrução das vias respiratórias e libertá-la de roupas apertadas.
Se substâncias tóxicas entrarem em contato com a pele, é necessário lavar a pele com água corrente.
7. Intoxicações agudas causadas por picadas de cobras e artrópodes venenosos.
Picadas de cobras.
As picadas de cobra causam intoxicação aguda devido à ação específica do veneno de cobra, um produto das glândulas de veneno de cobra. As cobras venenosas mais perigosas para os humanos pertencem às seguintes 4 famílias:
1) cobras marinhas que vivem nas águas costeiras dos oceanos Índico e Pacífico;
2) áspides (cobra da Ásia Central, etc.);
3) cobras com cabeça de fossa (boca-de-algodão asiática, oriental, rochosa);
4) víboras (gyurza, sand efa, víbora comum, víbora da estepe, víbora Radde, víbora caucasiana, víbora de nariz)
Os principais princípios ativos dos venenos são as proteínas tóxicas, que representam mais de 60% do peso seco do veneno. O veneno é injetado no corpo da vítima com a ajuda de dois dentes. Dentes quebrados são imediatamente substituídos por outros sobressalentes e, portanto, a remoção de dentes venenosos não neutraliza a cobra.
Ao prestar os primeiros socorros à vítima, imediatamente após a picada, deve-se garantir o repouso completo na posição horizontal. A abertura das feridas por pressão e, iniciada nos primeiros minutos, a sucção vigorosa do conteúdo das feridas pela boca, permite retirar de 20 a 50% do veneno injetado.
A sucção oral é realizada por 15 minutos (para quem presta primeiros socorros, não é absolutamente perigoso), após o que a ferida é desinfetada da maneira usual e é aplicada uma bandagem estéril que, à medida que o edema se desenvolve, é periodicamente afrouxado para não cortar os tecidos moles.
A aplicação de um torniquete no membro afetado exacerba muito as manifestações locais e gerais da doença, muitas vezes leva à gangrena e aumenta a mortalidade. Incisões, cauterização, introdução de permanganato de potássio e outros agentes oxidantes fortes na área da picada e todos os efeitos locais traumáticos são contra-indicados. A propagação do veneno no corpo diminui significativamente com a imobilização precoce da parte do corpo afetada com talas, após o que a vítima deve ser levada o mais rápido possível em uma maca para o centro médico mais próximo. Com picadas de asp, é necessário administrar o soro Anticobra em uma dose de até 300 ml ou mais.
Mordidas de artrópodes venenosos.
As picadas de escorpião causam dor aguda excruciante na área onde o veneno entra. A gravidade da vermelhidão e inchaço na área afetada varia em grande medida. Às vezes, bolhas superficiais com líquido aparecem na área da picada. Os sintomas de envenenamento geral do corpo são observados apenas em vítimas individuais, principalmente em crianças em idade pré-escolar. Há mal-estar geral, dor de cabeça, tontura, calafrios, dor no coração, falta de ar, palpitações.
As picadas de Karakurt não causam nenhuma reação local pronunciada ao veneno, mas são acompanhadas por um envenenamento significativo e peculiar do corpo. Dentro de 5-20 minutos, uma fraqueza muscular pronunciada se desenvolve, distúrbios da marcha, dores agudas excruciantes aparecem nos membros, região lombar e abdômen.
As picadas de outras aranhas e escolopendras são acompanhadas por uma fraca reação local ao veneno e não requerem tratamento especial.
As picadas de vespas e abelhas são acompanhadas por uma reação aguda de dor local, aparecimento de vermelhidão moderada e inchaço na área afetada. Envenenamento geral grave - convulsões, perda de consciência, vômitos - são observados apenas com picadas múltiplas (mortes foram relatadas com várias centenas de picadas).
envenenamento chamado tal estado do corpo que ocorre quando é exposto a venenos que podem causar danos graves aos tecidos e órgãos, mesmo em concentrações muito pequenas.
Causas Os envenenamentos são, na maioria das vezes, a ingestão acidental de venenos no corpo. Também é possível tomar essas substâncias deliberadamente, principalmente na adolescência e juventude com o objetivo de suicídio (tentativa de suicídio) ou com o objetivo parassuicida de envenenamento, ou seja, o desejo de despertar simpatia por si mesmo, para demonstrar seu protesto por essa ação .
Em casa, ocorrem envenenamentos com drogas, produtos de baixa qualidade ou envenenados, produtos químicos domésticos, plantas venenosas, cogumelos e gases. Possível envenenamento e emergência de substâncias quimicamente perigosas (AHOV), como cloro, amônia e outros. como resultado de acidentes causados pelo homem.
Crianças e adolescentes podem ser envenenados por ingestão de álcool, drogas, inalação de vapores de gasolina e outras substâncias aromáticas.
permear venenos podem entrar no corpo através do trato respiratório, membranas mucosas. Mas na maioria das vezes eles entram no corpo através do trato gastrointestinal.
Mecanismo O impacto dos venenos depende do seu tipo e penetração no corpo.
sinais O envenenamento depende do tipo, da quantidade da substância tóxica que entrou no corpo e das vias de sua penetração. Portanto, pílulas para dormir, álcool e drogas agem principalmente no sistema nervoso central. O monóxido de carbono interfere no fornecimento de oxigênio ao corpo. Ao envenenar com álcool metílico, a acuidade visual é prejudicada e, ao envenenar com compostos organofosforados, observa-se constrição das pupilas (miose).
Quando substâncias tóxicas entram pelo trato respiratório, há tosse, falta de ar, dor no peito. A ingestão de veneno pelo trato gastrointestinal se manifesta por vômitos, diarréia.
Quanto mais substâncias tóxicas entrarem no corpo, mais grave será o envenenamento.
Manifestações muitos tipos de envenenamento são compostos por uma combinação de distúrbios mentais, neurológicos e distúrbios de outros órgãos e sistemas do corpo (cardiovasculares, hepáticos e outros).
Com envenenamento leve, o estado geral de uma pessoa pode sofrer um pouco. Em casos de envenenamento grave, as violações dos órgãos e sistemas do corpo serão acentuadas até a perda da consciência e o coma.
Princípios de atendimento de emergência para intoxicação aguda.
Em casos de envenenamento agudo, é necessário chamar uma ambulância com urgência para a vítima.
As medidas de atendimento de emergência em caso de intoxicação aguda devem começar antes da chegada da ambulância, pois qualquer atraso ameaça com uma entrada ainda maior de substâncias tóxicas no organismo. Essas medidas devem ter como objetivo principal interromper a ação da substância tóxica e sua rápida remoção do corpo.
Se substâncias tóxicas entrarem pelas vias respiratórias, é necessário retirar (retirar) a vítima do ambiente contaminado ou colocar equipamento de proteção (máscara de gás, atadura de gaze de algodão). No caso de o veneno entrar em contato com a pele, mucosas, olhos, é necessário enxaguá-los imediatamente com água corrente por 15 minutos.
Em caso de envenenamento por substâncias tóxicas que entraram no trato gastrointestinal, é necessário enxaguar o estômago com urgência antes da chegada do médico da ambulância. Para fazer isso, a vítima é dada para beber copos de água (para um adulto até 1,5-2,0 litros, para uma criança - dependendo da idade), após o que o vômito é causado por irritação mecânica com os dedos da raiz da língua . Lavar o estômago deve ser repetidamente para "limpar a água".
Se não se sabe o que envenenou a vítima, a primeira água de lavagem deve ser colocada em uma tigela separada e armazenada até a chegada do médico. O exame das águas de lavagem com resíduos de uma substância venenosa permite determinar a composição da substância venenosa.
Antes e depois da lavagem gástrica, a vítima recebe carvão ativado para beber (1 colher de sopa de carvão triturado é diluída em água até formar uma pasta). Após a lavagem gástrica para remover o veneno do intestino, é administrado um laxante salino (100-150 ml de solução de sulfato de magnésio a 30%) e um enema é feito.
O médico da ambulância que chega continua essas atividades, dá um antídoto à vítima (se souber o que aconteceu com o envenenamento), introduz medicamentos que auxiliam o funcionamento do sistema cardiovascular, diuréticos e decide sobre a internação urgente da vítima.
L I T E R A T U R A
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13. Psico-higiene de crianças e adolescentes (Sob a direção de G.N. Serdyukovskaya, G. Gelnitsa.-M .: Educação, 1986
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SOBRE O CAPÍTULO
| Prefácio | ||
| Capítulo 1 | Saúde e seus fatores determinantes (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 1.1. | Definição do conceito de "saúde" e seus componentes | |
| 1.2. | Fatores que afetam a saúde | |
| 1.3. | Métodos de avaliação qualitativa e quantitativa da saúde | |
| Capítulo 2 | Etapas da formação em saúde (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 2.1. | período pré-natal | |
| 2.2. | Período neonatal e infância | |
| 2.3. | Primeira e primeira infância | |
| 2.4. | segunda infância | |
| 2.5. | Adolescência e juventude | |
| Capítulo 3 | Estilo de vida saudável como um problema biológico e social (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 3.1. | Definição de "estilo de vida" | |
| 3.2. | Micro e macro fatores sociais e psicológicos que determinam o modo de vida das pessoas no processo de evolução da sociedade | |
| 3.3. | A saúde na hierarquia das necessidades humanas | |
| 3.4. | Civilização e suas consequências negativas | |
| 3.5. | Fatores de risco para doenças na era da revolução científica e tecnológica, grupos de risco | |
| Capítulo 4 | Aspectos sócio-psicológicos e psicológico-pedagógicos de um estilo de vida saudável (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 4.1. | Consciência e saúde | |
| 4.2. | Motivação e conceito de saúde e estilo de vida saudável | |
| 4.3 | Os principais componentes de um estilo de vida saudável | |
| capítulo 5 | Os ensinamentos de G. Selye sobre o estresse. Psico-higiene e psicoprofilaxia (professor associado Subeeva N.A.) | |
| 5.1. | O conceito de estresse e angústia | |
| 5.2. | Definição dos conceitos de "psico-higiene" e "psicoprofilaxia" | |
| 5.3. | Fundamentos da psicoprofilaxia. Auto-regulação mental | |
| 5.4. | Psicoprofilaxia em atividades educativas | |
| Capítulo 6 | O papel do professor e seu lugar na prevenção primária, secundária e terciária da morbidade em crianças e adolescentes (professora sênior Dementieva L.V.) | |
| Capítulo 7 | O conceito de condições de emergência. Causas e fatores que os causam e primeiros socorros (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 7.1. | Definição do conceito de "condições de emergência". Causas e fatores que os causam | |
| 7.2. | Choque, definição, tipos. O mecanismo de ocorrência, sinais. Primeiros socorros para choque traumático no local | |
| 7.3. | Primeiros socorros para desmaios, crise hipertensiva, ataque cardíaco, ataque de asma, coma hiperglicêmico e hipoglicêmico | |
| 7.4. | O conceito de "abdômen agudo" e táticas com ele | |
| Capítulo 8 | Características e prevenção de lesões na infância (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 8.1. | Definição dos conceitos de "lesão", "lesão" | |
| 8.2. | Classificação de lesões infantis | |
| 8.3. | Tipos de lesões em crianças de diferentes faixas etárias, suas causas e medidas preventivas | |
| Capítulo 9 | estados terminais. Ressuscitação (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 9.1. | Definição dos conceitos de "estados terminais", "ressuscitação" | |
| 9.2. | Morte clínica, suas causas e sinais. morte biológica | |
| 9.3. | Primeiros socorros para parada súbita da respiração e da atividade cardíaca | |
| Capítulo 10 | O papel do professor na prevenção de doenças respiratórias em crianças e adolescentes (professora sênior Dementieva L.V.) | |
| 10.1. | Causas e sinais de doenças respiratórias | |
| 10.2. | Laringite aguda e crônica: causas, sinais, prevenção | |
| 10.3. | Falsa garupa: sinais, primeiros socorros | |
| 10.4. | Bronquite aguda e crônica: causas, sinais, prevenção | |
| 10.5. | Pneumonia aguda e crônica: causas, sinais | |
| 10.6. | Asma brônquica | |
| 10.7. | O papel do professor na prevenção de doenças do aparelho respiratório em crianças e adolescentes | |
| Capítulo 11 | O papel do professor na prevenção de distúrbios neuropsiquiátricos em escolares (professor associado Subeeva N.A.) | |
| 11.1. | Tipos e causas de transtornos neuropsiquiátricos em crianças e adolescentes | |
| 11.2. | As principais formas de neurose em crianças e adolescentes | |
| 11.3. | Psicopatias: tipos, causas, prevenção, correção | |
| 11.4. | O conceito de oligofrenia | |
| 11.5. | O papel do professor na prevenção de transtornos neuropsiquiátricos e na prevenção de condições estressantes nos alunos | |
| Capítulo 12 | O papel do professor na prevenção de deficiências visuais e auditivas em alunos (professora sênior Dementieva L.V.) | |
| 12.1. | Tipos de deficiência visual em crianças e adolescentes e suas causas | |
| 12.2. | Prevenção da deficiência visual em crianças e adolescentes e características do processo educacional para crianças com deficiência visual | |
| 12.3. | Tipos de deficiência auditiva em crianças e adolescentes e suas causas | |
| 12.4. | Prevenção da deficiência auditiva em crianças e adolescentes e características do processo educacional para crianças com deficiência auditiva | |
| Capítulo 13 | Prevenção de maus hábitos e vícios (professor sênior Gureeva O.G.) | |
| 13.1. | A influência do fumo no corpo de uma criança, uma adolescente. Prevenção do Tabaco | |
| 13.2. | O mecanismo de dano alcoólico aos órgãos e sistemas do corpo. Álcool e filhos | |
| 13.3. | Aspectos sociais do alcoolismo | |
| 13.4 | Princípios da educação antiálcool | |
| 13.5. | O conceito de dependência de drogas: as causas da dependência de drogas, o efeito das drogas no corpo, as consequências do uso de drogas, os sinais do uso de certas drogas | |
| 13.6. | Abuso de substâncias: conceito geral, tipos, sinais do uso de substâncias tóxicas, consequências | |
| 13.7. | Medidas para prevenir a toxicodependência e o abuso de substâncias | |
| Capítulo 14 | Fundamentos de microbiologia, imunologia, epidemiologia. Medidas para a prevenção de doenças infecciosas (professor associado Makarov V.A.) | |
| 14.1. | Definição dos conceitos "infecção", "doenças infecciosas", "processo infeccioso", "processo epidêmico", "microbiologia", "epidemiologia" | |
| 14.2. | Os principais grupos de doenças infecciosas. Padrões gerais de doenças infecciosas: fontes, vias de transmissão, suscetibilidade, sazonalidade | |
| 14.3. | Formas clínicas de doenças infecciosas | |
| 14.4. | Métodos básicos para a prevenção de doenças infecciosas | |
| 14.5. | Informações gerais sobre imunidade e seus tipos. Características da imunidade em crianças | |
| 14.6. | As principais preparações de vacinação, sua breve descrição | |
| Capítulo 15 | Educação sexual e educação sexual de crianças e adolescentes (professor sênior Shikanova N.N.) | |
| 15.1. | O conceito de educação sexual e educação sexual de crianças e adolescentes | |
| 15.2. | Etapas da educação sexual e da educação. O papel da família na formação das ideias de gênero de crianças e jovens | |
| 15.3. | Prevenção de desvios sexuais em crianças e adolescentes | |
| 15.4. | Preparar os jovens para a vida familiar | |
| 15.5. | Aborto e suas consequências | |
| Capítulo 16 | Prevenção de doenças sexualmente transmissíveis (professor sênior Shikanova N.N.) | |
| 16.1. | Características gerais das doenças sexualmente transmissíveis | |
| 16.2. | Síndrome da Imunodeficiência Adquirida | |
| 16.3. | Doenças venéreas de primeira geração: causas, formas de contágio, manifestações, prevenção | |
| 16.4. | Doenças sexualmente transmissíveis de segunda geração: causas, formas de contágio, manifestações, prevenção | |
| 16.5. | Prevenção de doenças sexualmente transmissíveis | |
| Capítulo 17 | O uso de medicamentos (professor associado Subeeva N.A., professor sênior Dementieva L.V. | |
| 17.1 | O conceito de drogas e formas de dosagem | |
| 17.2 | A adequação dos medicamentos para uso | |
| 17.3 | Armazenamento de medicamentos | |
| 17.4 | Formas de introdução de drogas no corpo | |
| 17.5 | técnica de injeção | |
| 17.6 | As principais complicações na administração subcutânea e intramuscular de drogas | |
| 17.7 | Familiaridade com as regras para usar um tubo de seringa | |
| 17.8 | Kit de primeiros socorros para casa | |
| 17.9 | Fitoterapia em casa | |
| Capítulo 18 | Cuidar dos feridos e doentes. Transporte (professor associado Makarov V.A.) | |
| 18.1 | A importância dos cuidados gerais | |
| 18.2 | Disposições gerais para atendimento domiciliar | |
| 18.3 | Cuidados especiais em ambiente hospitalar | |
| 18.4 | Métodos de monitoramento de saúde (medição da temperatura corporal, pulso, pressão arterial, frequência respiratória) | |
| 18.5 | Transporte de feridos e doentes | |
| 18.6 | Fisioterapia em casa | |
| Capítulo 19 | Primeiros socorros para ferimentos e acidentes (professor associado Mezhov V.P.) | |
| 19.1 | infecção da ferida. Asséptico e antisséptico | |
| 19.2 | Primeiros socorros para lesões fechadas | |
| 19.3 | Sangramento e maneiras de pará-lo temporariamente | |
| 19.4 | Feridas e primeiros socorros para feridas | |
| 19.5 | Primeiros socorros para ossos quebrados | |
| 19.6 | Primeiros socorros para queimaduras e congelamento | |
| 19.7 | Primeiros socorros para choque elétrico e afogamento | |
| 19.8 | Primeiros socorros para corpos estranhos nas vias respiratórias, olhos e ouvidos | |
| 19.9 | Primeiros socorros para picada de animais, insetos, cobras | |
| 19.10 | Primeiros socorros para envenenamento agudo | |
| Literatura | ||
| Índice |
O envenenamento é uma condição dolorosa causada pela introdução de substâncias tóxicas no corpo.
Deve-se suspeitar de envenenamento nos casos em que uma pessoa completamente saudável adoece repentinamente imediatamente ou pouco tempo depois de comer ou beber, tomar remédios, limpar roupas, pratos e encanamentos com vários produtos químicos, tratar a sala com substâncias que destroem insetos ou roedores, etc. P. De repente, pode aparecer fraqueza geral, até perda de consciência, vômitos, estados convulsivos, falta de ar, a pele do rosto pode ficar pálida ou azulada. A sugestão de envenenamento é reforçada se um dos sintomas descritos ou uma combinação deles ocorrer em um grupo de pessoas após uma refeição conjunta ou trabalho.
As causas do envenenamento podem ser: medicamentos, produtos alimentícios, produtos químicos domésticos, venenos de plantas e animais. Uma substância tóxica pode entrar no corpo de várias maneiras: pelo trato gastrointestinal, trato respiratório, pele, conjuntiva, quando o veneno é injetado (por via subcutânea, intramuscular, intravenosa). A perturbação causada pelo veneno pode limitar-se apenas ao local do primeiro contato direto com o corpo (efeito local), o que é muito raro. Na maioria das vezes, o veneno é absorvido e tem um efeito geral (reabsortivo) no corpo, manifestado por uma lesão predominante de órgãos individuais e sistemas corporais.
Princípios gerais de primeiros socorros para envenenamento
1. Chame uma ambulância.
2. Medidas de ressuscitação.
3. Medidas para remover do corpo, veneno não absorvido.
4. Métodos para acelerar a remoção do veneno já absorvido.
5. Uso de antídotos específicos (antídotos).
1. Em caso de intoxicação aguda, você deve chamar imediatamente uma ambulância. Para prestar assistência qualificada, é necessário determinar o tipo de veneno que causou o envenenamento. Portanto, é necessário guardar para apresentação ao pessoal médico da ambulância toda a descarga da pessoa afetada, bem como os restos do veneno encontrado próximo à vítima (comprimidos com rótulo, frasco vazio com odor característico, ampolas abertas , etc).
2. Medidas de ressuscitação são necessárias em caso de parada cardíaca e respiratória. Eles procedem a eles apenas na ausência de pulso na artéria carótida e após a remoção do vômito da cavidade oral. Essas medidas incluem ventilação mecânica (ALV) e compressões torácicas. Mas nem todos os envenenamentos podem ser feitos. Existem venenos que são liberados com o ar exalado (FOS, hidrocarbonetos clorados) do trato respiratório da vítima, portanto, os ressuscitadores podem ser envenenados por eles.
3. Remoção do corpo do veneno que não foi absorvido pela pele e membranas mucosas.
A) Quando o veneno entra pela pele e conjuntiva do olho.
Se o veneno entrar em contato com a conjuntiva, é melhor enxaguar o olho com água limpa ou leite para que a água de lavagem do olho afetado não entre no saudável.
Se o veneno entrar pela pele, a área afetada deve ser lavada com água corrente por 15 a 20 minutos. Se isso não for possível, o veneno deve ser removido mecanicamente com um cotonete. Não é recomendado tratar intensamente a pele com álcool ou vodca, esfregar com cotonete ou pano, pois isso leva ao alargamento dos capilares da pele e aumento da absorção de venenos pela pele.
B) Quando o veneno entra pela boca, é urgente chamar uma ambulância, e só se isso não for possível, ou se demorar, só então pode começar a lavar o estômago com água sem usar sonda. A vítima recebe vários copos de água morna para beber e depois vomita irritando a raiz da língua e a garganta com um dedo ou colher. O volume total de água deve ser grande o suficiente, em casa - pelo menos 3 litros, ao lavar o estômago com sonda, use pelo menos 10 litros.
Para lavagem gástrica, é melhor usar apenas água morna e limpa.
A lavagem gástrica sem tubo (descrita acima) é ineficaz e, em caso de envenenamento com ácidos e álcalis concentrados, é perigosa. O fato é que o veneno concentrado contido no vômito e na lavagem gástrica volta a entrar em contato com as áreas afetadas da mucosa da cavidade oral e do esôfago, o que leva a uma queimadura mais grave desses órgãos. É especialmente perigoso fazer lavagem gástrica sem tubo para crianças pequenas, pois existe uma grande probabilidade de aspiração (inalação) de vômito ou água para as vias respiratórias, o que causará sufocamento.
É proibido: 1) provocar vômito em pessoa inconsciente; 2) induzir o vômito em caso de envenenamento com ácidos fortes, álcalis, bem como querosene, terebintina, pois essas substâncias também podem causar queimaduras na faringe; 3) lavar o estômago com uma solução alcalina (bicarbonato de sódio) em caso de envenenamento por ácido. Isso se deve ao fato de que, quando ácidos e álcalis interagem, é liberado gás que, acumulando-se no estômago, pode causar perfuração da parede do estômago ou choque doloroso.
Em caso de envenenamento por ácidos, álcalis, sais de metais pesados, a vítima recebe agentes envolventes para beber. Trata-se de geléia, uma suspensão aquosa de farinha ou amido, óleo vegetal, clara de ovo batida em água fervida fria (2-3 proteínas por 1 litro de água). Eles neutralizam parcialmente álcalis e ácidos e formam compostos insolúveis com sais. Com a lavagem gástrica subseqüente através de um tubo, os mesmos meios são usados.
Um efeito muito bom é obtido quando o carvão ativado é injetado no estômago de uma pessoa envenenada. O carvão ativado tem uma alta capacidade de sorção (absorção) para muitas substâncias tóxicas. A vítima recebe na proporção de 1 comprimido por 10 kg de peso corporal ou a suspensão de carvão é preparada na proporção de 1 colher de sopa de pó de carvão por copo de água. Mas é preciso lembrar que a sorção do carvão não é forte, se ficar muito tempo no estômago ou nos intestinos, a substância tóxica pode ser liberada dos poros microscópicos do carvão ativado e começar a ser absorvida pelo sangue. Portanto, após tomar carvão ativado, é necessário introduzir um laxante. Às vezes, em primeiros socorros, o carvão ativado é administrado antes da lavagem gástrica e depois desse procedimento.
Apesar da lavagem gástrica, parte do veneno pode entrar no intestino delgado e ser ali absorvido. Para acelerar a passagem do veneno pelo trato gastrointestinal e, assim, limitar sua absorção, são utilizados laxantes salinos (sulfato de magnésio - magnésia), que são melhor administrados por sonda após a lavagem gástrica. Em caso de envenenamento com venenos solúveis em gordura (gasolina, querosene), o óleo de vaselina é usado para esse fim.
Para remover o veneno do intestino grosso, os enemas de limpeza são indicados em todos os casos. O principal fluido para lavagem intestinal é a água pura.
4. A implementação de métodos para acelerar a remoção do veneno absorvido requer o uso de equipamentos especiais e pessoal treinado, portanto são utilizados apenas em departamento especializado do hospital.
5. Os antídotos são utilizados pela equipe médica da ambulância ou pelo departamento toxicológico do hospital somente após a determinação do veneno que envenenou a vítima
As crianças são envenenadas principalmente em casa, todos os adultos devem se lembrar disso!
Mais sobre o tópico Primeiros socorros para envenenamento agudo:
- LIÇÃO 10 Primeiros socorros para envenenamento agudo. O conceito de "intoxicação alimentar". Primeiros socorros para vômitos, soluços, diarréia, constipação. Clínica de botulismo.
O atendimento de emergência para intoxicação exógena aguda consiste na implementação combinada das seguintes medidas terapêuticas: remoção acelerada de substâncias tóxicas do corpo (métodos de desintoxicação ativa); uso urgente de terapia específica (antídoto), que altera favoravelmente o metabolismo de uma substância tóxica no corpo ou reduz sua toxicidade; terapia sintomática destinada a proteger e manter a função do corpo que é predominantemente afetada por essa substância tóxica.
No local do incidente, é necessário estabelecer a causa do envenenamento, o tipo de substância tóxica, sua quantidade e via de entrada no corpo, se possível, descobrir o tempo de envenenamento, a concentração da substância tóxica em solução ou a dosagem em medicamentos. Os trabalhadores da ambulância devem informar o médico do hospital sobre esta informação.
Deve-se ter em mente que a entrada de uma substância tóxica no corpo é possível não apenas pela boca (intoxicação oral), mas também pelas vias respiratórias (intoxicação por inalação), pela pele desprotegida (intoxicação percutânea), após injeções de doses tóxicas de drogas (envenenamento por injeção) ou com a introdução de substâncias tóxicas em várias cavidades do corpo (reto, vagina, canal auditivo externo, etc.).
O diagnóstico de intoxicação aguda baseia-se na determinação do tipo de produto químico que causou a doença por meio de manifestações clínicas de "toxicidade seletiva" e sua posterior identificação por análise químico-toxicológica laboratorial.
Todas as vítimas com sinais clínicos de intoxicação aguda estão sujeitas a internamento de urgência em centros especializados para o tratamento de intoxicações ou hospitais de urgência.
Métodos de desintoxicação ativa do corpo. Em caso de intoxicação por substâncias tóxicas por via oral, uma medida obrigatória e emergencial é lavagem gástrica através de um tubo. Para lavagem gástrica, são utilizados 12-15 litros de água em temperatura ambiente (18-20 ° C) em porções de 300-500 ml. Em caso de intoxicação grave em pacientes inconscientes (envenenamento com pílulas para dormir, inseticidas fosfororgânicos, etc.), o estômago é lavado novamente 2 a 3 vezes no primeiro dia após o envenenamento, pois devido a uma desaceleração acentuada na reabsorção em estado de coma profundo no trato digestivo pode depositar uma quantidade significativa de substância tóxica não absorvida. No final da lavagem, 100-150 ml de uma solução a 30% de sulfato de sódio ou óleo de vaselina são injetados no estômago como laxante. Para a absorção de substâncias tóxicas no trato digestivo
substâncias, usa-se carvão ativado com água (na forma de pasta, uma colher de sopa antes e depois da lavagem gástrica) ou 5-6 comprimidos de carbolen.
Em estado comatoso do paciente, na ausência de tosse e reflexos laríngeos, para evitar a aspiração de vômito para as vias respiratórias, o estômago é lavado após intubação preliminar da traqueia com tubo com manguito inflável. A nomeação de eméticos (apomorsrina) e a indução de vômito por irritação da parede posterior da faringe é contra-indicada em pacientes da primeira infância (até 5 anos), em estado soporoso ou inconsciente, bem como em pessoas envenenadas por venenos cauterizantes.
Para picadas de cobra, injeção subcutânea ou intramuscular de doses tóxicas de drogas, o frio é aplicado localmente por 6-8 horas. Também são mostrados a introdução de 0,3 ml de solução de adrenalina a 0,1% no local da injeção e bloqueio circular de novocaína do membro acima o local de ingestão de toxinas. A imposição de um torniquete em um membro é contra-indicada.
Em caso de envenenamento por inalação, deve-se antes de tudo levar a vítima para um local arejado, deitá-la, certificar-se de que as vias aéreas estejam abertas, libertá-la de roupas apertadas, administrar oxigênio inalado. O tratamento é realizado dependendo do tipo de substância que causou o envenenamento. O pessoal que trabalha na área afetada deve ter equipamento de proteção (máscara de gás).
Se substâncias tóxicas entrarem em contato com a pele, é necessário lavar a pele com água corrente.
Com a introdução de substâncias tóxicas na cavidade (no reto, vagina, bexiga), elas devem ser lavadas com enemas, duchas higiênicas, etc.
O principal método de tratamento conservador do envenenamento é o método diurese forçada, baseada no uso de diuréticos osmóticos (ureia, manitol) ou saluréticos (furosemida ou lasix) e indicada para a maioria das intoxicações, quando a excreção de substâncias tóxicas é realizada principalmente pelos rins. O método inclui três etapas sucessivas: carga hídrica, administração intravenosa de um diurético e infusão de reposição de soluções eletrolíticas. A hipovolemia que se desenvolve no envenenamento grave é compensada preliminarmente por injeções intravenosas de soluções de substituição do plasma (poliglucina, hemodez) e solução de glicose a 5% em um volume de 1-1,5 litros. Ao mesmo tempo, a concentração de uma substância tóxica no sangue e na urina, o nível de eletrólitos e o hematócrito são determinados. Os pacientes recebem um cateter urinário de demora para medir a produção de urina por hora.
A uréia na forma de solução a 30% ou solução de manitol a 15% é administrada por via intravenosa em uma corrente por 10-15 minutos na dose de 1 g/kg. Ao final da administração do diurético osmótico, a carga hídrica é continuada com uma solução eletrolítica contendo 4,5 g de cloreto de potássio, 6 g de cloreto de sódio e 10 g de glicose por 1 litro de solução. A taxa de administração intravenosa da solução deve corresponder à taxa de diurese (800-1200 ml / h). este ciclo
se necessário, repita após 4-5 horas até que a substância venenosa seja completamente removida da corrente sanguínea e o equilíbrio osmótico do corpo seja restaurado. A furosemida (Lasix) é administrada por via intravenosa na dose de 80-200 mg. Deve-se ter em mente que, com o uso repetido, são possíveis perdas significativas de eletrólitos (especialmente potássio); portanto, durante e após o tratamento com diurese forçada, é necessário monitorar o conteúdo de eletrólitos (potássio, sódio, cálcio) no sangue e hematócrito, seguido de compensação pelas violações detectadas do equilíbrio hídrico e eletrolítico.
No tratamento de envenenamento agudo com barbitúricos, salicilatos e outras preparações químicas cujas soluções são ácidas (pH abaixo de 7,0), bem como no caso de envenenamento com venenos hemolíticos, a alcalinização do sangue é mostrada em combinação com carga de água. Para isso, 500-1500 ml / dia de uma solução de bicarbonato de sódio a 4% são injetados por via intravenosa com controle simultâneo do estado ácido-base para manter uma reação alcalina constante da urina (pH acima de 8,0). O uso de diurese forçada permite acelerar a eliminação de substâncias tóxicas do corpo em 5 a 10 vezes.
O método de diurese forçada não é usado para intoxicações complicadas por insuficiência cardiovascular aguda (colapso persistente), insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal com oligúria, azotemia. Em pacientes com mais de 50 anos, a eficácia da diurese forçada é acentuadamente reduzida.
Plasmaféreseé um dos meios mais simples e eficazes de desintoxicação. É produzido usando centrífugas ou separadores especiais. Normalmente, cerca de 1,5 litro de plasma é removido, substituindo-o por soluções salinas. Com o desenvolvimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada, o plasma removido também deve ser substituído por plasma fresco congelado em uma quantidade de 0,5-1 l (pelo menos).
hemodiálise usando o dispositivo, um rim artificial é um método eficaz de tratamento de envenenamento com substâncias tóxicas dialisáveis que podem penetrar na membrana semipermeável do dialisador. O método é usado como medida de emergência no início do período toxicogênico do envenenamento, quando o veneno é determinado no sangue para acelerar sua remoção do corpo. Em termos de taxa de purificação do sangue de venenos (depuração), a hemodiálise é 5-6 vezes maior que o método de diurese forçada. Rotineiramente, a hemodiálise é amplamente utilizada no tratamento da insuficiência renal aguda causada por vários venenos nefrotóxicos. Uma contra-indicação para o uso de hemodiálise é a insuficiência cardiovascular aguda (colapso, choque tóxico descompensado). A operação de hemodiálise é realizada nos departamentos de "rim artificial" ou centros especializados no tratamento de envenenamento.
diálise peritoneal usado para acelerar a eliminação de substâncias tóxicas que têm a capacidade de se depositar nos tecidos adiposos ou se ligar firmemente às proteínas plasmáticas. A operação de diálise peritoneal é possível em qualquer hospital cirúrgico. Em caso de intoxicação aguda, a diálise peritoneal é realizada por método intermitente após a costura de uma fístula especial na parede abdominal, através da qual um fluido de diálise da seguinte composição é injetado na cavidade abdominal por meio de um cateter de polietileno: cloreto de sódio - 8,3 g, cloreto de potássio - 0,3 g, cloreto de cálcio -0,3 g, cloreto de magnésio -0,1 g, glicose -6 g por 1 litro de água destilada; O pH da solução é definido dependendo do tipo de reação da substância tóxica, adicionando bicarbonato de sódio (em uma reação ácida) para obter sua solução a 2% ou glicose (em uma reação alcalina) para obter sua solução a 5%. O fluido de diálise estéril, aquecido a 37 ° C, é injetado em uma quantidade de 2 litros e substituído a cada 30 minutos. A diálise peritoneal não é inferior ao método de diurese forçada em termos de depuração de substâncias tóxicas e pode ser usada simultaneamente. Um vantagem importante deste método é a possibilidade de seu uso sem redução da eficácia em termos de depuração, mesmo em insuficiência cardiovascular aguda. A diálise peritoneal é contra-indicada por um processo adesivo pronunciado na cavidade abdominal e longos períodos de gestação.
Hemossorção desintoxicante - a perfusão do sangue do paciente através de uma coluna especial (desintoxicante) com carvão ativado ou outro tipo de sorvente é um método eficaz para remover várias substâncias tóxicas do corpo.
A operação de substituição do sangue do receptor pelo sangue de um doador(OZK) é indicado para envenenamento agudo com certos produtos químicos que causam a formação de metemoglobina, uma diminuição a longo prazo na atividade da colinesterase, hemólise maciça, etc. são usados, mas melhor com uma quantidade apropriada de massa de eritrócitos. Para retirar o sangue da vítima, uma grande veia superficial da coxa é cateterizada; O sangue do doador é transfundido sob leve pressão também através de um cateter em uma das veias do cubo. É necessária uma correspondência estrita entre o volume de sangue injetado e retirado; a taxa de substituição não deve ser superior a 40-50 ml/min. Para prevenir a trombose dos cateteres, 5.000 unidades de heparina são administradas por via intravenosa. Ao usar sangue de doador contendo citrato de sódio, 10 ml de uma solução de gluconato de cálcio a 10% são injetados por via intramuscular para cada 1000 ml de sangue transfundido. Após a operação, é necessário controlar e corrigir o estado eletrolítico e ácido-básico do sangue. A eficácia do OZK em termos de eliminação de substâncias tóxicas é significativamente inferior a todos os métodos acima de desintoxicação ativa. A operação é contra-indicada na insuficiência cardiovascular aguda.
A terapia específica (antídoto) (Tabela 11) para envenenamento agudo pode ser realizada nas seguintes direções principais.
1. Efeito inativador no estado físico-químico de uma substância tóxica no trato digestivo: por exemplo, a introdução no estômago de vários sorventes (clara de ovo, carvão ativado, sorventes sintéticos) que impedem a reabsorção de venenos (antídotos de contato químico) .
2. Interação física e química específica com uma substância tóxica no ambiente humoral do corpo (antídotos químicos de ação parenteral): por exemplo, o uso de tiol e substâncias complexantes (unitiol, EDTL) para a formação de compostos solúveis (quelatos) com metais e sua excreção acelerada com a urina por diurese forçada.
3. Alteração benéfica nas vias de biotransformação de substâncias tóxicas através do uso de antimetabólitos: por exemplo, o uso de álcool etílico em caso de envenenamento com álcool metílico e etilenoglicol, o que permite retardar a formação de metabólitos perigosos desses compostos no fígado (“síntese letal”) - formaldeído, ácido fórmico ou oxálico.
4. Uma mudança benéfica nas reações bioquímicas que as substâncias tóxicas entram no corpo (antídotos bioquímicos): por exemplo, no caso de envenenamento por compostos organofosforados, o uso de reativadores de colinesterase (dipiroxima), que permitem quebrar a conexão de venenos com enzimas.
5. Antagonismo farmacológico em ação nos mesmos sistemas bioquímicos do corpo (antídotos farmacológicos). Assim, o antagonismo entre atropina e acetilcolina, prozerina e paquicarpina permite eliminar muitos dos sintomas perigosos de envenenamento por essas drogas. A terapia específica (antídoto) retém sua eficácia apenas na fase "toxicogênica" inicial do envenenamento agudo e pode ser usada somente se um diagnóstico clínico e laboratorial confiável do tipo correspondente de intoxicação for obtido. Caso contrário, o próprio antídoto pode ter um efeito tóxico no corpo.
Tabela 11. Terapia específica (antídoto) para envenenamento agudo
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Antídoto |
Uma substância tóxica que causa envenenamento |
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carvão ativado Sulfato de atropina (solução a 0,1%) ATP (solução a 1%)
Tiossulfato de sódio (solução a 30%) Unitiol (solução a 5%)
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Sorvente não específico de drogas (alcalóides, pílulas para dormir) e outras substâncias tóxicas
Bário e seus sais
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6. O uso de soros antiofídicos para reduzir os efeitos tóxicos de toxinas animais (antídotos imunológicos): por exemplo, soro polivalente antiserpente.
A terapia sintomática é determinada pelas manifestações clínicas da intoxicação.
Os distúrbios psiconeurológicos na intoxicação aguda consistem em uma combinação de sintomas mentais, neurológicos e somatovegetativos devido a uma combinação de efeitos tóxicos diretos em várias estruturas do sistema nervoso central e periférico (toxicose exógena) e lesões de outros órgãos e sistemas que se desenvolveram como um resultado de intoxicação, principalmente do fígado e dos rins (toxicose endógena). Os mais graves são psicose intoxicação aguda e coma tóxico. Se o tratamento do coma tóxico exigir medidas estritamente diferenciadas, a psicose é interrompida com drogas psicotrópicas modernas (clorpromazina, hapoperidol, viadril, oxibutirato de sódio), independentemente do tipo de envenenamento.
O atendimento de emergência requer o desenvolvimento de uma síndrome convulsiva em caso de envenenamento por estricnina, amidopirina, tubazida, inseticidas organofosforados, etc. Em primeiro lugar, a via aérea deve ser restaurada e 4-5 ml de uma solução de diazepam a 0,5% devem ser injetados por via intravenosa ; se necessário, a infusão é repetida após 20-30 segundos até 20 ml no total. Em casos graves, é indicada a anestesia com éter-oxigênio com relaxantes musculares.
Em condições convulsivas e edema cerebral tóxico (com intoxicação por monóxido de carbono, barbitúricos, etilenoglicol, etc.), pode ocorrer síndrome de hipertermia (diferenciar de condições febris com pneumonia). Nestes casos, são necessárias hipotermia craniocerebral, repetidas punções espinhais, injeção intramuscular de uma mistura lítica: 1 ml de solução de clorpromazina a 2,5%, 2 ml de solução de diprazina a 2,5% (pipolfen) e 10 ml de solução de 4 % solução de amidopirina.
Os distúrbios respiratórios na intoxicação aguda manifestam-se em diversas formas clínicas. A forma aspirativa-obstrutiva é mais frequentemente observada em coma com bloqueio das vias aéreas como resultado de retração da língua, aspiração de vômito, broncorreia intensa e salivação. Nestes casos, é necessário retirar o vômito da cavidade oral e faringe com um cotonete, aspirar o muco da faringe com sucção elétrica, retirar o porta-língua e inserir o conduto de ar (repita se necessário).
Nos casos em que a asfixia é causada por queimadura do trato respiratório superior e inchaço da laringe em caso de envenenamento com venenos cauterizantes, é necessária uma operação urgente - uma traqueostomia inferior.
A forma central dos distúrbios respiratórios se desenvolve no contexto de um coma profundo e se manifesta pela ausência ou insuficiência aparente de movimentos respiratórios independentes, devido a danos na inervação dos músculos respiratórios. Nesses casos, a respiração artificial, se possível, é necessária, o que é melhor feito após a intubação traqueal preliminar.
A forma pulmonar dos distúrbios respiratórios está associada ao desenvolvimento de um processo patológico nos pulmões (pneumonia aguda, edema pulmonar tóxico, traqueobronquite, etc.). A pneumonia aguda é a causa mais comum de complicações respiratórias tardias por envenenamento, especialmente em pacientes em coma ou em queimaduras do trato respiratório superior por produtos químicos cáusticos. Nesse sentido, em todos os casos de intoxicação grave com insuficiência respiratória, é necessária antibioticoterapia precoce (em / m pelo menos 12.000.000 UI de penicilina e 1 g de estreptomicina diariamente). Se o efeito for insuficiente, deve-se aumentar a dose dos antibióticos e ampliar a gama de medicamentos utilizados. Uma forma especial de distúrbios respiratórios é a hipóxia hemica durante hemólise, metemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, bem como hipóxia tecidual devido ao bloqueio das enzimas do tecido respiratório em caso de envenenamento por cianeto; a oxigenoterapia e a terapia antidotal específica são de particular importância no curso desta patologia.
Os distúrbios iniciais da função do sistema cardiovascular na fase toxicogênica do envenenamento incluem o choque exotóxico, que é observado nas intoxicações agudas mais graves. Manifesta-se por queda da pressão arterial, palidez da pele, taquicardia e falta de ar; desenvolve acidose metabólica descompensada. No estudo dos parâmetros hemodinâmicos nesse período, há diminuição do volume de sangue e plasma circulantes, queda da pressão venosa central, diminuição do volume sistólico e minuto do coração, o que indica o desenvolvimento de hipovolemia relativa ou absoluta . Nesses casos, é necessário gotejamento intravenoso de fluidos substitutos do plasma (poliglucina, hemodez) e solução de glicose 10-15% com insulina até que o volume de sangue circulante seja restaurado e a pressão venosa arterial e central seja normalizada (às vezes até 10-15 l / dia). Para o sucesso do tratamento da hipovolemia, é necessária terapia hormonal simultânea (prednisolona IV até 500-800 mg / dia). Em caso de acidose metabólica, 300-400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4% são injetados por via intravenosa. Em caso de envenenamento com venenos cauterizantes (ácidos e álcalis), é necessário interromper a síndrome dolorosa com a ajuda da administração intravenosa de uma mistura de glicosona-vocaína (500 ml de solução de glicose a 5%, 50 ml de solução de novocaína a 2%), o uso de analgésicos narcóticos ou neuroleptanalgesia. Em caso de envenenamento por venenos cardiotóxicos que afetam principalmente o coração (quinino, veratrin, cloreto de bário, paquicarpina, etc.), são possíveis distúrbios de condução (bradicardia aguda, lentidão da condução intracardíaca) com o desenvolvimento de colapso. Nesses casos, digite / em 1 - 2 ml de solução de atropina a 0,1%, 5-10 ml de solução de cloreto de potássio a 10%.
O edema pulmonar tóxico ocorre com queimaduras do trato respiratório superior com vapores de cloro, amônia, ácidos fortes, bem como envenenamento com fosgênio e óxidos de nitrogênio. Em caso de edema pulmonar tóxico, 30-60 mg de prednisolona em 20 ml de solução de glicose a 40% (repetidamente se necessário), 100-150 ml de solução de ureia a 30% ou 80-100 g de lasix devem ser administrados por via intravenosa, oxigenoterapia deve ser usado. Além disso, são utilizados aerossóis (usando um inalador) com difenidramina, efedrina, novocaína, estreptomicina. Na ausência de um inalador, essas mesmas drogas são administradas por via parenteral nas doses habituais.
Alterações distróficas agudas no miocárdio estão entre as complicações tardias do envenenamento e são mais pronunciadas quanto mais longa e grave for a intoxicação. Ao mesmo tempo, são detectadas alterações na fase de repolarização no ECG (diminuição do segmento ST, suavização e onda negativa T). Na terapia complexa da distrofia miocárdica tóxica aguda, devem ser utilizados medicamentos que melhorem os processos metabólicos (vitaminas do grupo B, cocarboxilase, ATP, etc.).
O dano renal (nefropatia tóxica) ocorre quando envenenado com venenos nefrotóxicos (anticongelante, sublimado, dicloroetano, tetracloreto de carbono, etc.), venenos hemolíticos (ácido acético, sulfato de cobre), com distúrbios tróficos profundos com mioglobinúria (síndrome de miorenap ), bem como com choque tóxico prolongado no contexto de outros envenenamentos. Atenção especial deve ser dada à prevenção do possível desenvolvimento de insuficiência renal aguda. O uso de plasmaférese e hemodiálise no período inicial de intoxicação aguda por venenos nefrotóxicos possibilita a remoção dessas substâncias do organismo e evita danos renais. Em caso de envenenamento por venenos hemolíticos e mioglobinúria, a alcalinização do plasma e da urina tem um bom efeito com diurese forçada simultânea. O tratamento conservador da insuficiência renal aguda é realizado sob monitoramento diário da composição eletrolítica do sangue, conteúdo de uréia e creatinina no sangue e controle por raios X da retenção de líquidos nos pulmões. No complexo de medidas terapêuticas, recomenda-se a realização de bloqueio pararrenal de novocaína, gotejamento intravenoso de uma mistura de gluc "ozônio-novocaína (300 ml de solução de glicose a 10%, 30 ml de solução de novocaína a 2%), bem como alcalinização do sangue através de uma injeção intravenosa de 300 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%. As indicações para hemodiálise são hipercalemia distinta, níveis elevados de uréia no sangue (acima de 2 g/l), retenção significativa de líquidos no corpo.
Danos hepáticos (hepato-p e t e i tóxicos) se desenvolvem com envenenamento agudo com venenos “hepáticos” (dicloroetano, tetracloreto de carbono), alguns venenos de plantas (samambaia masculina, cogumelos) e medicamentos (akrikhin). Manifesta-se clinicamente por aumento e dor do fígado, icterícia da esclera e pele. Na insuficiência hepática aguda, geralmente ocorrem distúrbios cerebrais - inquietação motora, delírio, seguido de sonolência, apatia, coma (hepatargia) e diátese hemorrágica (hemorragias nasais, hemorragias na conjuntiva e esclera, na pele e nas mucosas). Danos hepáticos são frequentemente combinados com danos renais (insuficiência hepatorrenal). O método mais importante de tratamento da insuficiência renal-hepática é a plasmaférese maciça. Remova 1,5-2 litros de plasma usando uma centrífuga ou um separador especial. O plasma removido é reabastecido com plasma fresco congelado na quantidade de 1,5-2 l, soluções salinas.
Em caso de insuficiência hepática, 2 ml de solução de piridoxina a 5% (vitamina B 8) - solução a 2,5%, solução de ácido lipóico a 0,5%, nicotinamida, 1000 μg de cianocobalamina (vitamina B 12) são injetados por via intravenosa. É aconselhável / na introdução de 20-40 ml de solução de ácido glutâmico a 1%, até 40 ml / dia de solução de unitiol a 5%, 200 mg de cocarboxilase; gotejamento duas vezes ao dia, 750 ml de solução de glicose a 10% são injetados e insulina intramuscular a 16-20 unidades / dia. Um método eficaz de tratamento da insuficiência hepática aguda é a dilatação e cateterização da veia umbilical com injeção direta de drogas no fígado, drenagem do tórax
ducto linfático, hemossorção. Em casos graves de insuficiência hepática e renal, a hemodiálise é recomendada.
Aconselhar os médicos sobre o diagnóstico, clínica e tratamento de envenenamento agudo de etiologia química no Centro All-Union para o Tratamento de Envenenamento do Instituto de Pesquisa de Medicina de Emergência de Moscou. N. V. Sklifosofsky possui um serviço especial de informações, onde você pode entrar em contato 24 horas por dia por telefone: 228-16-87.
SINTOMAS E TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA PARA AS ENVENENAMENTOS MAIS COMUNS 1
ACONIT (lutador, botão de ouro azul, raiz Issyk-Kul). Ação neurotóxica seletiva do alcalóide aconitina. Anestesia da pele de todo o corpo, acompanhada de sensação de formigamento, sensação de calor e frio nos membros. O ambiente é exibido em luz verde. Convulsões. A excitação é seguida por depressão do sistema nervoso central e paralisia do centro respiratório. A dose letal é de cerca de 1 g da planta, 5 ml de tintura, 2 mg de alcalóide aconitina.
Veja o tratamento. Nicotina.
AKRIKHIN, ver Quinina.
ÁLCOOL ver. Etanol; Substitutos do álcool.
AMIDOPIRINA (analgin, butadiona). Neurotóxico seletivo, ação psicotrópica. Com envenenamento leve - zumbido, náusea, vômito, fraqueza geral, diminuição da temperatura corporal, falta de ar, palpitações. Em envenenamento grave, convulsões, sonolência, delírio, perda de consciência e coma com pupilas dilatadas, cianose, hipotermia, diminuição da pressão arterial. Talvez o desenvolvimento de edema periférico (devido à retenção no corpo de íons de sódio e cloro), agranulocitose aguda, sangramento gástrico, erupção cutânea hemorrágica. A dose letal é de 10-15g.
Tratamento 1. Lavagem gástrica por sonda; laxante salino no interior, diurese forçada, alcalinização da urina, no período inicial - hemodiálise ou diálise peritoneal. 3. Tiamina (2 ml de solução 6% i/m); agentes cardiovasculares, com convulsões - 10 mg de diazepam IV; com edema, 1 g de cloreto de potássio dentro, diurético.
AMINAZINA (clorpromazina, largactil, plegomazina e outros derivados fenotiazínicos). Ação psicotrópica seletiva (sedativa), neurotóxica (gangliobloqueadora, adrenolítica). Fraqueza severa, tontura, boca seca, náusea. Convulsões, perda de consciência são possíveis. O coma é superficial, os reflexos tendinosos são aumentados, as pupilas são contraídas. Aumento da frequência cardíaca, diminuindo a pressão arterial sem cianose. Depois de sair do coma, parkinsonismo, colapso ortostático são possíveis. Reações alérgicas na pele. Ao mastigar drageias de clorpromazina, ocorre hiperemia e inchaço da mucosa oral. A dose letal é de 5-10 g.
Tratamento.1. Lavagem gástrica, laxante salino; diurese forçada sem alcalinização plasmática; diálise peritoneal ou hemossorção. 3. Com hipotensão - cafeína (1-3 ml de solução a 10% s / c); efedrina (2 ml de solução a 5% s/c); tiamina (4 ml de solução 6% i/m); com parkinsonismo - dinezin (deparkin) 100-150 mg / dia por via oral, imizin (melipramina) 50-75 mg / dia por via oral.
AMÔNIA, ver Alcalis são cáusticos.
1 Nos métodos de tratamento, os números indicam: 1 - métodos de desintoxicação ativa; 2 - uso de antídotos; 3 - terapia sintomática.
AMYTAL-SÓDIO, ver Barbitúricos.
AMITRIPTIL IN (Triptisol) e outros antidepressivos tricíclicos. Psicotrópico seletivo, neurotóxico (anticolinérgico, anti-histamínico), ação cardiotóxica. Em casos leves, boca seca, visão turva, agitação psicomotora, enfraquecimento da motilidade intestinal, retenção urinária. No envenenamento grave, aumento da taquicardia, arritmia cardíaca e distúrbios de condução (até bloqueio atrioventricular e fibrilação ventricular), convulsões, perda de consciência. Coma profundo complicado por paresia intestinal, hepatopatia tóxica. Dose letal superior a 1,5 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, diurese forçada, em casos graves, diálise peritoneal, hemossorção. 2. Prozerin -10 ml de solução a 0,05% i / m por dia, melhor fisostigmina até 0,003 g s / c. 3. Com convulsões e excitações - diazepam (5-10 mg / m), monitoramento de ECG, tiamina (10 ml de solução a 6% / m).
ANALGINA ver. Amidopirina.
ANDAXIN (meprobamato, meprotan). Ação psicotrópica seletiva, neurotóxica. Sonolência, tontura, fraqueza muscular. Em casos graves, coma com pupilas dilatadas, hipotensão, pneumonia, edema periférico. A dose letal é de 10-15g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino; diurese forçada sem alcalinização plasmática; em coma - diálise peritoneal, hemossorção de desintoxicação. 3. Ver Barbitúricos.
ANESTESIA. Efeito hemotóxico seletivo. Ao ingerir uma dose tóxica, aparece cianose pronunciada dos lábios, orelhas, face, membros devido à metemoglobinemia aguda. Agitação psicomotora. Com metemoglobinemia acima de 50%, pode ocorrer coma, hemólise e choque exotóxico. Alto risco de reações anafiláticas, especialmente em crianças.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, diurese forçada com alcalinização do sangue. 2. Azul de metileno 1-2 ml/kg de solução intravenosa a 1% com solução de glicose a 10% (250-300 ml) e solução de ácido ascórbico a 5%. 3. Oxigenoterapia.
ANILINA (aminobenzeno, fenilamina). Narcótico seletivo, hepatotóxico, ação hemotóxica. Descoloração azulada da membrana mucosa dos lábios, orelhas, unhas devido à metemoglobinemia aguda. Fraqueza severa, tontura, dor de cabeça, euforia com excitação motora, vômitos, falta de ar. O pulso é frequente, o fígado está aumentado e dolorido. No envenenamento grave, uma violação da consciência e um coma se instalam rapidamente, as pupilas são estreitadas, sem reação à luz, salivação e broncorreia, hipóxia hemica; perigo de paralisia do centro respiratório e choque exotóxico. No 2-3º dia da doença, são possíveis recaídas de metemoglobinemia, convulsões clônico-tônicas, anemia tóxica, icterícia parenquimatosa e insuficiência hepática-renal aguda. A dose letal é de cerca de 1 g por via oral.
Tratamento. 1. Em caso de contato com a pele - lavar com solução de permanganato de potássio (1: 1000); quando tomado por via oral - lavagem gástrica abundante, introdução de 150 ml de óleo de vaselina; com metemoglobinemia, cirurgia de reposição sanguínea e hemodiálise, seguida de diurese forçada, diálise peritoneal. 2. Tratamento da metemoglobinemia: solução de azul de metileno a 1% (1-2 ml/kg) com solução de glicose a 5% IV novamente; ácido ascórbico (até 60 ml de solução a 5% por dia i.v.); vitamina B 12, (600 mcg i/m); tiossulfato de sódio 100 ml de solução 30% i.v.). 3. Tratamento de choque exotóxico, insuficiência hepática-renal aguda; Oxigenoterapia (oxigenoterapia hiperbárica).
ANTABUS (teturam, dissulfiram). Psychotropic seletivo, hepatotoxic (influência de acumulação de acetalde-tda) ação. Após um curso de tratamento com Antabuse, a ingestão de álcool causa uma reação vegetovascular aguda - hiperemia da pele, sensação de calor dentro rosto, falta de ar, palpitações, medo da morte, calafrios. Gradualmente, a reação termina e após 1- 2 h sono vem. Porém, após a ingestão de grandes doses de álcool, é possível uma reação mais grave - palidez aguda da pele, cianose, vômitos repetidos, aumento da frequência cardíaca e queda da pressão arterial, sinais de isquemia miocárdica. Dose letal: sem álcool - cerca de 30 g, com concentração de álcool no sangue superior a 1 g / l 1 g.
Tratamento. 3. Coloque o paciente na posição horizontal; injetar glicose intravenosa (40 ml de solução a 40%) com ácido ascórbico (10 ml de solução a 5%), bicarbonato de sódio (200 ml de solução a 4%) por via intravenosa; tiamina (2 ml de solução a 6%) em / m; furosemida (40 mg) IV; agentes cardiovasculares.
ANTIBIÓTICOS (estreptomicina, monomicina, canamicina, etc.). Nefrotóxico seletivo, ação ototóxica. Uma única ingestão de uma dose elevada de um antibiótico (mais de 10 g) pode causar surdez (devido a danos no nervo auditivo) ou oligúria (devido a insuficiência renal). Essas complicações se desenvolvem mais frequentemente com uma diurese acentuadamente reduzida e uma dose diária mais baixa da droga, mas seu uso mais prolongado.
Tratamento. 1. Com perda auditiva no 1-3º dia após o envenenamento, hemodiálise ou diurese forçada é indicada. Com oligúria no primeiro dia - diurese forçada, tratamento da insuficiência renal aguda.
ANTICOAGULANTES (heparina, dicumarina, pelentana, fenilina, etc.). Efeito hemotóxico seletivo (hipocoagulação sanguínea). Sangramento do nariz, útero, estômago, intestinos. Hematúria. Hemorragias na pele, músculos, esclera, anemia hemorrágica. Um aumento acentuado no tempo de coagulação do sangue (heparina) ou uma diminuição no índice de protrombina (outros medicamentos).
Tratamento. 1. Em casos graves - transfusão de reposição de substitutos de sangue e gás. 2. Vikasol (5 ml de solução a 1%) por via intravenosa sob o controle do nível de protrombina; cloreto de cálcio (10 ml de solução a 10%) IV, transfusão de sangue (250 ml cada) repetidamente; em caso de overdose de heparina - sulfato de protamina (5 ml de solução a 1%) em / em, se necessário novamente (1 ml para cada 100 unidades de heparina administradas). 3. Ácido aminocapróico (250 ml de solução a 5%) IV; transfusões de plasma anti-hemofílico (500 ml); drogas cardiovasculares segundo as indicações.
ANTICONGELANTE, consulte Etilenoglicol.
Atropina (beladona, meimendro, droga). Ação anticolinérgica seletiva. Boca e garganta secas; distúrbio da fala e deglutição, distúrbio da visão de perto, diplopia, fotofobia, palpitações, falta de ar, dor de cabeça. A pele fica vermelha, seca, o pulso é frequente, as pupilas dilatadas, não reagem à luz. Agitação psicomotora, alucinações visuais, delírio, convulsões epileptiformes com subsequente perda de consciência e desenvolvimento de coma, que é particularmente perigoso em crianças. A dose letal para adultos é superior a 100 mg, para crianças (menores de 10 anos) - cerca de 10 mg.
Tratamento. 1. Em caso de intoxicação oral, lavagem gástrica através de sonda, ricamente lubrificada com óleo de vaselina; diurese forçada, hemossorção. 2. Em coma na ausência de excitação aguda - 1 ml de solução de pilocarpina a 1%, 1 ml de solução de prozerina a 0,05% s.c. 3. Quando excitado - 2 ml de solução de clorpromazina a 2,5% ou tizercina com 2 ml de solução de difenidramina a 1% e 1 ml de solução de promedol s / c a 2%, 5-10 mg de diazepam; com hipertermia aguda - 10-20 ml de solução de amidopirina a 4% / m, compressas de gelo na cabeça e regiões inguinais, envolvendo com lençol úmido e soprando com ventilador.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. Ação psicotrópica seletiva, hemotóxica (anticoagulante). Excitação, euforia. Tontura, zumbido, perda auditiva, visão turva. A respiração é barulhenta, rápida. Delírio, estado soporoso, coma. Às vezes, hemorragias subcutâneas, sangramento nasal, gastrointestinal e uterino. Possível metemoglobinemia, nefropatia tóxica, acidose metabólica, edema periférico. A dose letal é de cerca de 30-40 g, para crianças - 10 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, 50 ml de óleo de vaselina no interior; diurese forçada, alcalinização da urina; hemodiálise precoce, hemossorção. 3. Com sangramento - vikasol, solução de cloreto de cálcio a 10% em / em, com excitação - 2 ml de solução de clorpromazina a 2,5% s / c ou / m; medidas terapêuticas para metemoglobinemia - ver. Anilina.
ACETONA (dimetil cetona, propanol). Narcótico seletivo, nefrotóxico, efeito irritante local. Ingestão e inalação de vapores estado de intoxicação, tontura, fraqueza, marcha instável, náusea, vômito, dor abdominal, colapso, coma. Talvez uma diminuição na diurese, o aparecimento de proteínas e glóbulos vermelhos na urina. Ao sair do coma, a pneumonia geralmente se desenvolve. A dose letal é superior a 150 ml.
Tratamento. 1. Em caso de intoxicação oral - lavagem gástrica, com inalação - lavagem dos olhos com água, inalação de oxigênio; diurese forçada com alcalinização da urina. 3. Tratamento de insuficiência cardiovascular aguda (choque tóxico), nefropatia, pneumonia.
AERO ver. Atropina.
BARBITURATOS (barbamil, etaminal sódico, fenobarbital). Ação psicotrópica seletiva (hipnótica, narcótica). Intoxicação por drogas, então um coma superficial ou profundo, complicado por insuficiência cardiovascular ou respiratória aguda. No envenenamento grave em coma profundo, a respiração é rara, superficial, o pulso é fraco, cianose, as pupilas são estreitas, não reagem à luz (no estágio terminal podem se expandir), os reflexos da córnea e da faringe enfraquecem ou estão ausentes; a diurese é reduzida. No caso de coma prolongado (mais de 12 horas), broncopneumonia, colapso, escaras profundas e complicações sépticas podem se desenvolver. No período pós-coma - sintomas neurológicos não permanentes (ptose, marcha instável, etc.), labilidade emocional, depressão, complicações tromboembólicas. A dose letal é de aproximadamente 10 terapêuticos (grandes diferenças individuais).
Tratamento. 1. Em coma - lavagem gástrica repetida após intubação preliminar da traquéia 3-4 horas antes do retorno da consciência; diurese forçada em combinação com alcalinização do sangue; uso precoce de hemodiálise para envenenamento com barbitúricos de ação prolongada, diálise peritoneal, hemossorção - para envenenamento com barbitúricos de ação curta e para envenenamento misto com várias drogas psicotrópicas. 2. Cordiamin (2-3 ml) s.c. 3. Terapia de infusão intensiva (poliglucina, gemodez), tiamina, antibióticos.
BÁRIO. Neurotóxico seletivo (paralítico), cardiotóxico, ação hemotóxica. Todos os sais de bário solúveis são tóxicos; o sulfato de bário insolúvel usado em radiologia é praticamente atóxico. Em caso de envenenamento, queimação na boca e esôfago, dor abdominal, náusea, vômito, diarréia profusa, tontura, suor abundante, pele pálida, coberta de frio
depois. O pulso é lento, fraco; extra-sístole, bigeminia, fibrilação atrial, seguida de diminuição da pressão arterial. Falta de ar, cianose. Crânio 2-3 horas após o envenenamento - aumento da fraqueza muscular, principalmente dos músculos dos membros superiores e pescoço. Possível hemólise, enfraquecimento da visão e audição, convulsões clônico-tônicas, mantendo a consciência. A dose letal é de cerca de 1 g.
Tratamento. 1-2. Lavagem gástrica através de sonda com solução de sulfato de sódio ou sulfato de magnésio a 1%; dentro de 100 ml de uma solução a 30% de sulfato de magnésio; diurese forçada, hemodiálise; Gotejamento IV de 20 ml de solução de tetacina-cálcio a 10% com 500 ml de solução de glicose a 5%. 3. Promedol (1 ml de solução a 2%) e atropina (1 ml de solução a 0,1%) em solução intravenosa de glicose a 5%; em caso de distúrbios do ritmo - cloreto de potássio (2,5 g por 500 ml de solução de glicose a 5%) por via intravenosa, se necessário, repetidamente; agentes cardiovasculares; solução de tiamina a 6% e solução de piridoxina a 5%, 10 ml por via intramuscular; oxigenoterapia; tratamento de choque tóxico; glicosídeos cardíacos são contra-indicados.
BELLOIDE (bellaspon). Ação seletiva narcótica e neurotóxica (anticolinérgica); as preparações incluem barbitúricos, ergotamina, atropina. Os primeiros sintomas de envenenamento por atropina aparecem (ver. Atropina) com o subsequente desenvolvimento de um coma grave, semelhante ao coma barbitúrico (ver. barbitúricos), com secura severa da pele e membranas mucosas, pupilas dilatadas e hiperemia da pele, hipertermia. O envenenamento é especialmente perigoso na infância. A dose letal é superior a 50 comprimidos.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, hemossorção. 3. Quando excitado - veja Atropina, com o desenvolvimento de coma, veja. Barbitúricos.
GASOLINA (querosene). Ação narcótica seletiva, hepatotóxica, nefrotóxica e pneumotóxica. A gasolina com chumbo contendo chumbo tetraetila é especialmente perigosa. Quando vapores inalados - tontura, dor de cabeça, intoxicação, agitação, náusea, vômito. Em casos graves, insuficiência respiratória, perda de consciência, convulsões, cheiro de gasolina na boca. Quando ingerido - dor abdominal, vómitos, aumento e sensibilidade do fígado com icterícia (hepatopatia tóxica e nefropatia). Com aspiração - dor no peito, escarro com sangue, cianose, falta de ar, febre, fraqueza severa (pneumonia tóxica de gasolina).
Tratamento. 1. Remoção da vítima de uma sala saturada com vapores de gasolina; em caso de ingestão de gasolina - lavagem gástrica por sonda, introdução de 200 ml de óleo de vaselina ou carvão ativado. 3. Ao inalar vapores ou aspirar gasolina - inalação de oxigênio, antibióticos (12.000.000 unidades de penicilina e 1 g de estreptomicina IM, inalações), bancos, emplastros de mostarda; cânfora (2 ml de solução a 20%), 2 ml de cordiamina, cafeína (2 ml de solução a 10%) s / c; 30-50 ml de solução de glicose a 40% com corglicona (1 ml de solução a 0,06%) ou estrofantina (0,5 ml de solução a 0,05%) IV; para dor -1 ml de solução de promedol a 2% e 1 ml de solução de atropina a 0,1% s.c.; com distúrbios respiratórios - oxigenoterapia, intubação traqueal, ventilação artificial dos pulmões.
BENZENO. Narcótico seletivo, hemotóxico "e, efeito hepatotóxico. Inalação de vapores de benzeno - excitação semelhante ao álcool, convulsões clônico-tônicas, palidez facial, vermelhidão das membranas mucosas, pupilas dilatadas. Sangramento do nariz e gengivas, hemorragias na pele , sangramento uterino são possíveis.Ao tomar benzeno por via oral, queimação na boca, atrás do esterno, no epigástrio, vômitos, dor abdominal, tontura, dor de cabeça, agitação, alternando com depressão, aumento do fígado - com icterícia (hepatopatia tóxica).
Tratamento. 1. Remoção da vítima da zona de perigo; quando o veneno entra - lavagem gástrica através de uma sonda, óleo de vaselina (200 ml dentro); diurese forçada, cirurgia de reposição sanguínea. 2. Tiossulfato de sódio (até 200 ml de solução a 30%) em / pol. 3. Tiamina (3 ml de solução a 6%), piridoxina (3 ml de solução a 5%), cianocobalamina (até 1000 mcg / dia) em / m; agentes cardiovasculares; ácido ascórbico (10-20 ml de solução a 5%) com glicose intravenosa; inalação de oxigênio; com sangramento - vikasol i / m.
BICHROMATO DE POTÁSSIO, ver Chrompic.
cicuta (ômega manchado, cicuta). Uma planta venenosa contendo o alcaloide coniina de ação neurotóxica seletiva. Veja sintomas e tratamento. Nicotina.
BROMO. Efeito cauterizante local. Quando vapores inalados - coriza, lacrimejamento, conjuntivite, coloração marrom das membranas mucosas do nariz e da boca, hemorragias nasais, bronquite, pneumonia são possíveis. Em caso de contato com a pele e no interior, queimaduras químicas com formação de úlceras que demoram a cicatrizar.
Veja o tratamento. Os ácidos são fortes.
VERDE BRILHANTE ver Anilina.
HASHISH, ver cânhamo indiano.
HEXACLORAN ver. compostos organoclorados.
veja HEROÍNA. Morfina.
COGUMELOS VENENOSOS. Contêm os alcaloides tóxicos falpoidina e amanitina (cogumelo pálido) de ação seletiva hepato e nefrotóxica, muscarina (fly agaric) de neurotóxico (anticolinérgico) e ácido gelvélico (linhas) de ação hemotóxica.
Cogumelo pálido: vômito indomável, cólica abdominal, diarréia com sangue, fraqueza, icterícia no 2-3º dia, insuficiência hepática e renal, anúria, coma, colapso.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, laxante salino no interior, hemossorção no primeiro dia após envenenamento. 2. Ácido lipóico 20-30 mg/(kg dia) IV. 3. Atropina (1 ml de solução a 0,1%) s / c, solução isotônica de cloreto de sódio até 1000 ml / dia em / em; com vômitos repetidos e diarréia - poliglicina (400 ml) por via intravenosa; penicilina até 12.000.000 UI/dia; tratamento da insuficiência hepática e renal.
Fly agaric: vómitos, aumento da sudação e salivação, dor abdominal, diarreia, sudação, falta de ar, broncorreia, delírio, alucinações.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica através de sonda, laxante salino no interior. 2. Atropina (1-2 ml de solução a 0,1%) IV até que os sintomas de envenenamento parem.
Linhas, cogumelos: vômitos, dor abdominal, diarréia, hemólise e hematúria após ingestão de cogumelos e caldo mal cozidos. Danos ao fígado e rins. Icterícia hemolítica.
Tratamento. 3. Bicarbonato de sódio (1000 ml de solução IV a 4%); prevenção e tratamento da insuficiência hepática e renal.
veja DDT. compostos organoclorados.
Ver desnaturado. Substitutos do álcool.
DIGITAL ver. Glicosídeos cardíacos.
DIKUMARIN Veja Anticoagulantes.
DIMEDROL ver. Atropina.
DIMETILFTALATO ver. Álcool metílico.
DICLOROETANO (cloreto de etileno, dicloreto de etileno). Ação narcótica seletiva, hepatotóxica e nefrotóxica. O metabólito tóxico é o cloroetanope. Após ingestão - náuseas, vómitos persistentes com sangue, dor na região epigástrica, salivação, fezes líquidas escamosas com cheiro a dicloroetano, fraqueza grave, hiperemia escleral, cefaleias, agitação psicomotora, colapso, coma, sintomas de insuficiência renal hepática aguda, hemorragia diátese (sangramento do estômago). Com envenenamento por inalação - dor de cabeça, sonolência, distúrbios dispépticos com subsequente desenvolvimento de insuficiência hepática e renal, aumento da salivação. A dose letal quando tomada por via oral é de cerca de 10-20 ml.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica abundante através de sonda, seguida da introdução de óleo de vaselina no estômago (50-100 ml); sifão enema; nas primeiras 6 horas após o envenenamento - hemodiálise, depois diálise peritoneal; diurese forçada com alcalinização do sangue. Acetilcisteína - 50 mg/(kg dia) IV. 3. Com coma profundo, intubação traqueal, ventilação pulmonar artificial; agentes cardiovasculares; tratamento de choque tóxico; prednisolona (até 120 mg) i.v. repetidamente; cianocobalamina (até 1500 mcg), tiamina (4 ml de solução a 6%), piridoxina (4 ml de solução a 5%) em / m; pangamato de cálcio (até 5 g) no interior; ácido ascórbico (5-10 ml de solução a 5%) em / em; tetacina-cálcio (20 ml de solução a 10%) com 300 ml de solução de glicose a 5% IV; unithiol (5 ml de solução a 5%) i/m repetidamente; ácido lipóico - 20 mg/(kg dia) i.v.; antibióticos (levomicetina, penicilina); com uma excitação aguda - pipolfen (2 ml de solução a 2,5%) em / em; tratamento da nefropatia tóxica e da hepatopatia.
ÁLCOOL DE MADEIRA, consulte Álcool metílico.
VENENO DE COBRA, consulte Picadas de cobras.
CÂNHAMO INDIANO (haxixe, planta, maconha, maconha). Ação psicotrópica (narcótica) seletiva. O envenenamento é possível ao inalar fumaça, tabaco junto com essas substâncias, quando tomado por via oral ou injetado na cavidade nasal, bem como quando sua solução aquosa é injetada na veia. A princípio, ocorre agitação psicomotora, pupilas dilatadas, zumbido, alucinações visuais vívidas, depois ocorre fraqueza geral, letargia, choro e um sono longo e profundo com pulso lento e diminuição da temperatura corporal.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica em caso de ingestão de veneno; Carvão ativado; diurese forçada; sorção de gemas. 2. Com uma excitação aguda - clorpromazina (4-5 ml de solução a 2,5%), haloperidol (2-3 ml de solução a 0,5%) em / m.
INSULINA. Ação neurotóxica seletiva (guetoglicêmica). Ativo apenas quando administrado por via parenteral. Em caso de overdose, ocorrem sintomas de hipoglicemia - fraqueza, aumento da sudorese, tremores nas mãos, fome. Em envenenamento grave (nível de açúcar no sangue inferior a 0,5 g / l) - agitação psicomotora, convulsões clônicas-ts-nic, coma. Ao sair de um coma, uma encefalopatia tóxica de longo prazo. Em indivíduos saudáveis, intoxicações graves são possíveis após a introdução de mais de 400 unidades de insulina.
Tratamento. 1. Administração intravenosa imediata de manitol; diurese forçada com alcalinização do sangue. 2. Administração intravenosa imediata de uma solução de glicose a 20% na quantidade necessária para restaurar os níveis normais de açúcar no sangue; glucagon (0,5-1 mg) em / m. 3. Em coma - adrenalina (1 ml de solução a 0,1%) s / c; agentes cardiovasculares.
IODO. Efeito cauterizante local. Quando o vapor de iodo é inalado, o trato respiratório superior é afetado (ver. Cloro). Quando soluções concentradas de iodo entram, queimaduras graves do trato digestivo, as membranas mucosas adquirem uma cor amarela característica. A dose letal é de cerca de 3 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica através de sonda, preferencialmente solução de tiossulfato de sódio 0,5. 2. Tiossulfato de sódio (até 300 ml / dia solução a 30%) por via intravenosa, cloreto de sódio a 10% (30 ml de solução a 10%) por via intravenosa. 3. Tratamento de queimaduras do trato digestivo (ver. ácidos são fortes).
KALI CATERING, consulte Alcalis são cáusticos.
CIANETO DE POTÁSSIO ver Ácido cianídrico.
ver calomel. Mercúrio.
ÁCIDO CARBÓLICO ver Fenol.
Karbofos ver. Substâncias orgânicas de fósforo.
soda cáustica ver Alcalis são cáusticos.
ÁCIDOS FORTES (nítrico sulfúrico, clorídrico, acético, oxálico, etc.). Cauterização local seletiva (necrose coagulativa), ação hemotóxica (hemolítica) e nefrotóxica (para ácidos orgânicos - acético, oxálico). Quando ácidos fortes são ingeridos, ocorrem fenômenos de choque de queimadura tóxica devido a queimaduras químicas da cavidade oral, esôfago, estômago e às vezes intestinos. No 2-3º dia, predominam os sintomas de toxemia exógena (febre, agitação), depois os fenômenos de nefropatia e hepatopatia, complicações infecciosas. Dor aguda na boca, ao longo do esôfago e no estômago. Vômitos repetidos com mistura de sangue, sangramento esofagogástrico. Salivação significativa, asfixia mecânica é possível devido ao ato doloroso de tossir e inchaço da laringe. No final do primeiro dia, em caso de envenenamento grave (especialmente com essência acética), nota-se amarelecimento da pele devido à hemólise. A urina torna-se marrom escura. O fígado está aumentado e dolorido. A peritonite de jato, pancreatitis é frequente. Ao envenenar com essência de vinagre, a nefrose hemoglobinúrica (anúria, azotemia) é mais pronunciada. Complicações frequentes são traqueobronquite purulenta e pneumonia. Em caso de envenenamento por ácidos minerais a partir da terceira semana, aparecem sinais de estreitamento cicatricial do esôfago ou, mais frequentemente, da saída do estômago. Astenia de queimadura com perda de peso e violação do equilíbrio de proteínas e eletrólitos é constantemente observada. A gastrite fibrinoso-ulcerativa e a esofagite podem se tornar crônicas. A dose letal de ácidos fortes é de 30-50 ml.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica com água fria através de sonda lubrificada com óleo vegetal; antes da lavagem - s / c morfina (1 ml de solução a 1%) e atropina (1 ml de solução a 0,1%); .diurese forçada com alcalinização do sangue; engolir cubos de gelo. 2. A introdução de solução de bicarbonato de sódio a 4% até 1500 ml por via intravenosa com aparecimento de urina escura e desenvolvimento de acidose metabólica (de preferência pela veia umbilical bougie). 3. Tratamento de choque por queimadura - Polyglukin 800 ml IV gotejamento; cordiamina (2 ml), cafeína (2 ml de solução a 10%) s / c; mistura de glicosona-vocaína (300 ml de solução de glicose a 5%, 50 ml de solução de glicose a 40%, 30 ml de solução de novocaína a 2%) por via intravenosa: hipotermia local do estômago; com perda significativa de sangue - transfusão de sangue repetida; antibioticoterapia (penicilina - 8.000.000 unidades/dia), monoterapia hormonal (125 mg de hidrocortisona, 40 unidades de ACTH). Para o tratamento local de uma superfície queimada, 20 ml de uma mistura da seguinte composição são administrados a cada 3 horas: 200 ml de emulsão de óleo de girassol a 10%, 2 g de anestesina, 2 g de cloranfenicol. Vitaminas V / m: cianocobalamina (400 mcg), tiamina (2 ml de solução a 6%), piridoxina (2 ml de solução a 5%). Tratamento da nefropatia tóxica. Com edema laríngeo - inalação de aerossóis: novocaína (3 ml de solução a 0,5%) com efedrina (1 ml de solução a 5%) ou adrenalina (1 ml de solução a 0,1%); com a falha da inalação - traqueostomia. Dieta nº 1 a por 3-5 dias, depois a tabela nº 5a. com sangramento - fome. A gastrite fibrino-ulcerativa é uma indicação para terapia hiperbárica.
Cola BF ver Substitutos do álcool.
CODEÍNA ver Morfina.
CORTICOSTERÓIDES (hidrocortisona, prednisolona, etc.). Ação seletiva nefrotóxica e cardiotóxica. Sintomas: aumento da pressão arterial, nefropatia (aparecimento de proteína na urina), edema periférico. arritmia cardíaca). Hiperglicemia.
Tratamento. 1. Diurese forçada com alcalinização do sangue. 3. Cloreto de potássio 3-5 g/dia por via oral. Com hiperglicemia 8-10 UI s / c de insulina.
CAFEÍNA. Psicotrópico seletivo, ação convulsiva. Zumbido, tontura, náusea, palpitações. Possível agitação psicomotora, convulsões clônico-tônicas; no futuro - opressão até um estado soporoso, taquicardia grave, acompanhada de hipotensão, arritmias cardíacas. Com uma overdose de preparações de teofilina, especialmente quando administradas por via intravenosa, é possível um ataque de convulsões clônico-tônicas e queda da pressão arterial. Colapso ortostático perigoso.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, laxante salino, diurese forçada. 3. Aminazin (2 ml de solução a 2,5%) em / m; em caso de envenenamento grave, uma mistura lítica (1 ml de solução de clorpromazina a 2,5%, 1 ml de solução de pro-medol a 1%, 2 ml de solução de pipolfen a 2,5% com novocaína i / m); com convulsões 15 mg de diazepam IV.
Cresol ver. Fenol.
XYLOL ver. Benzeno.
COBRE AZUL, consulte Cobre e seus compostos.
VERNIZ INSETICIDA, ver formalina.
LANTOZIDver. Glicosídeos cardíacos.
LIZOL ver. Fenol.
LOÇÃO ver. Substitutos do álcool.
MACONHA ver cânhamo indiano.
CORNOS UTERINOS, ver Ergot.
MEDINAL, ver Barbitúricos.
COBRE E SEUS COMPOSTOS (sulfato de cobre). Cauterização local, reabsorção nefrotóxica, ação hepatotóxica. Após a ingestão de sulfato de cobre - náuseas, vômitos, dor abdominal, fezes frequentes, fraqueza, tontura, dor de cabeça, taquicardia, choque exotóxico. Com hemólise grave (hemoglobina na urina) - insuficiência renal aguda (anúria, uremia). Hepatopatia tóxica. Icterícia hemolítica, anemia. Se durante a soldagem de metais não ferrosos pó fino de cobre (zinco, cromo) entrar no trato respiratório superior - febre aguda de fundição (calafrios, tosse seca, dor de cabeça, fraqueza, falta de ar, febre persistente). Possível reação alérgica (erupção cutânea vermelha na pele, coceira). A dose letal de sulfato de cobre é de 30-50 ml.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda; hemodiálise precoce; diurese forçada. 2. Unitiol (10 ml de solução a 5% de uma só vez, depois 5 ml a cada 3 horas por via intramuscular por 2-3 dias); tiossulfato de sódio (100 ml de solução a 30% em / em), morfina (1 ml de solução a 1%) e atropina (1 ml de solução a 0,1%) s / c. Com vômitos frequentes - clorpromazina (1 ml de solução a 2,5%) em / m. Mistura de glicosona-vocaína (500 ml de solução de glicose a 5%, 50 ml de solução de novocaína a 2%) IV, antibióticos. Terapia com vitaminas. Com metemoglobinúria - bicarbonato de sódio (100 ml de solução a 4% em / em). Tratamento da insuficiência renal aguda e choque tóxico. Com febre de fundição - ácido acetilsalicílico, codeína.
MEPROBAMAT, ver Barbitúricos.
Mercaptofos, ver Substâncias orgânicas de fósforo.
METANOL, ver Álcool metílico.
METAFOS ver. Substâncias orgânicas de fósforo.
AMÊNDOAS AMARGAS, ver Ácido cianídrico.
"MINUTKA" (tira-nódoas), ver Tricloroetileno.
Morfina (ópio, omnopon, heroína, codeína, etc.). Ação psicotrópica seletiva, neurotóxica (narcótica). Quando a ingestão ou administração parenteral de doses tóxicas de drogas - um coma com uma constrição significativa característica das pupilas e um enfraquecimento de sua reação à luz, rubor da pele, hipertonicidade muscular, às vezes convulsões clônico-tônicas. Em envenenamento grave - distúrbios respiratórios, cianose aguda das membranas mucosas, pupilas dilatadas, bradicardia, colapso, hipotermia. No envenenamento grave com codeína, a consciência do paciente pode ser preservada.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica repetida (mesmo com morfina endovenosa), carvão ativado via oral, laxante salino; diurese forçada com alcalinização do sangue, diálise peritoneal. 2. Introdução de 3-5 ml de solução de nalorfina (anthorfina) a 0,5% i.v. 3. Atropina (1-2 ml de solução a 0,1%), cafeína (2 ml de solução a 10%), cordiamina (2 ml) i.v. e s.c. Aquecimento corporal. Tiamina (3 ml de uma solução a 6%) i.v. repetidamente. Inalação de oxigênio, respiração artificial.
ARSÊNICO E SEUS COMPOSTOS. Efeito tóxico geral (nefrotóxico, hepatotóxico, enterotóxico, não rotóxico). Quando ingerido, a forma gastrointestinal de intoxicação é mais frequentemente observada: gosto metálico na boca, vômito, dor abdominal intensa. Vômito esverdeado. Fezes líquidas semelhantes a água de arroz Grave desidratação com convulsões clorpênicas Hemoglobinúria como resultado de hemólise, icterícia, anemia hemolítica, insuficiência renal aguda Na fase terminal - colapso, coma Possível forma paralítica: absolvição, estado convulsivo, convulsões, perda de consciência, coma, paralisia respiratória , colapso.Em caso de envenenamento por inalação com hidrogênio arsênico, hemólise grave, hemoglobinúria, cianose se desenvolve rapidamente, no 2º-3º dia insuficiência renal-hepática, anemia hemolítica.A dose letal de arsênico quando tomado por via oral é de 0,1-0,2 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, enemas de sifão repetidos; hemodiálise precoce com administração simultânea de unitiol (150-200 ml de solução IV a 5%). 2. Unitiol, 5 ml de solução a 5% 8 vezes ao dia, via intramuscular; tetacina-cálcio (30 ml de solução a 10% por 500 ml de solução de glicose a 5%) por via intravenosa, 3. Terapia com vitaminas; solução de cloreto de sódio a 10% IV novamente, com dor aguda no intestino - platifiplina (1 ml de solução a 0,2%), atropina (1 ml de solução a 0,1%) s / c; bloqueio pararrenal com novocaína; agentes cardiovasculares; tratamento de choque exotóxico; cirurgia de reposição sanguínea. Com hemo-gpobinúria - Mistura de glicosona-vocaína (500 ml de solução de glicose a 5%, 50 ml de solução de novocaína a 2%), soluções de glicose hipertônica (200-300 ml de solução de 20-30%), aminofilina (10 ml de solução de 2,4% solução), bicarbonato de sódio (1000 ml de solução a 4%) em / pol. Diurese forçada.
fly agaric, consulte Cogumelos são venenosos.
dedaleira, veja Glicosídeos cardíacos.
NAFTALENO. Irritante local, ação hemotóxica (hemolítica). Quando entra no estômago, estupor, estado soporoso. Distúrbios dispépticos, dor abdominal. Com inalação prolongada de vapores, metemoglobinemia com cianose. Nefropatia tóxica e hepatopatia. Envenenamento especialmente perigoso em crianças. A dose letal é de cerca de 10 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino; alcalinização da urina pela introdução de solução de bicarbonato de sódio a 4%; diurese forçada. 2. Com metemoglobinemia - ver. Anilina. 3. Cloreto de cálcio ("eu 0 ml de solução a 10%) e ácido ascórbico (10 ml de solução a 5%) em / em; dentro de rutina (0,01 g), riboflavina (0,02 g) novamente; tratamento de insuficiência renal aguda.
AMMONIA ALCOHOL (solução de amônia), ver. Alcalis são cáusticos.
NIGROSIN (tinta alcoólica para madeira). Quando ingerido - intoxicação alcoólica, coloração intensa da pele e mucosas em azul, que persiste por 3-4 meses. Diferencie de metemoglobinemia. A evolução clínica é favorável.
Veja o tratamento. Etanol.
Nunca ver Nicotina.
NICOTINA (extrato de tabaco). Ação psicotrópica seletiva (excitatória), neurotóxica (bloqueadora de colina, convulsiva). Dor de cabeça, tontura, náusea, vômito, diarréia, salivação, suor frio. O pulso é lento no início, depois rápido, irregular. Constrição das pupilas, distúrbios visuais e auditivos, miofibrilação, convulsões kponiko-tônicas. Coma, colapso. Os não fumadores são mais sensíveis à nicotina do que os fumadores de longa data. Resultados fatais são possíveis em adultos quando 40 mg são ingeridos, em crianças - 10 mg (um cigarro contém cerca de 15 mg de nicotina).
Tratamento. 1. Lavagem gástrica com solução de permanganato de potássio (1:1000) seguida de introdução de laxante salino; carvão ativado dentro. 3. Mistura de glucosono-caína (500 ml de solução de glicose a 5%, 20-50 ml de solução de novocaína a 1%) IV, 10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% IM; com convulsões com dificuldade respiratória -15 mg de dia-vepam IV; antiarrítmicos quando indicado.
NITRATO DE SÓDIO ver Anilina.
NOXIRON ver. Barbitúricos.
NORSULFAZOL ver. Sulfonamidas.
CODECOLONE, ver Substitutos do álcool.
ver monóxido de carbono Monóxido de carbono.
OSARSOL ver. Arsênico.
PAHIKARPIN. Ação neurotóxica seletiva (bloqueadora de gânglios). Dilatação da pupila, visão turva, fraqueza severa, ataxia, membranas mucosas secas, tontura, náusea, vômito, agitação psicomotora, convulsões tônico-clônicas, taquicardia, palidez, acrocianose, hipotensão, dor abdominal. Em casos graves, perda de consciência, colapso (geralmente ortostático), parada cardíaca com bradicardia súbita. A dose letal é de cerca de 2 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino, diurese forçada, hemodiálise, hemossorção. 2. ATP (2-3 ml de solução a 1%) i/m, prozerina (1 ml de solução a 0,05%) s/c novamente, tiamina (10 ml de solução a 6%) i/v novamente. 3. Quando a respiração parar, ventilação artificial dos pulmões. Com convulsões - barbamil (3 ml de solução a 10%) em / em; tratamento de choque exotóxico, agentes cardiovasculares.
PERMANGANATO DE POTÁSSIO. Cauterização local, ação hemotóxica reabsortiva (metemoglobinemia). Quando ingerido, dor aguda na boca, ao longo do esôfago, no abdômen, vômitos, diarréia. A membrana mucosa da boca e da faringe é edematosa, de cor marrom escura, edema laríngeo e asfixia mecânica, choque de queimadura, excitação motora, convulsões são possíveis. Pneumonia grave, colite hemorrágica, nefropatia, fenômenos de parkinsonismo são frequentemente observados. Com uma diminuição da acidez do suco gástrico, a metemoglobinemia é possível com cianose grave e falta de ar. A dose letal é de cerca de 1 g.
Tratamento. 1. Veja Os ácidos são fortes. 2. Com cianose aguda (metemoglobinemia) - azul de metileno (50 ml de solução a 1%), ácido ascórbico (30 ml de solução a 5%) em / pol. 3. Cianocobapamina até 1000 mcg, piridoxina (3 ml de solução a 5%) IM; tratamento da insuficiência renal aguda.
"PERSOL" (sabão em pó) ver. Peróxido de hidrogênio.
PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO (peridrol). Efeito cauterizante local. No momento do golpe na pele - escaldamento, queimadura, bolhas. Quando ingerido - queimaduras do trato digestivo. Especialmente perigosos são os envenenamentos com uma solução técnica (40%), em que a embolia gasosa é possível nos vasos do coração e do cérebro.
Veja o tratamento. Alcalis são cáusticos.
PILOCARPINA. Ação neurotóxica seletiva (colinérgica-mimética). Rubor facial, condição asmática, broncorreia, salivação, sudorese profusa, vômito, diarréia, constrição pupilar, pulso anormal, cianose, colapso. Dose tóxica superior a 0,02 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica com solução de permanganato de potássio a 0,1%, seguida da introdução de laxante salino e carvão ativado; diurese forçada. 2. Atropina (2-3 ml de solução a 0,1%) s/c ou/in repetidamente até que a broncorreia seja eliminada.
SAPOS PÁLIDOS, consulte Cogumelos são venenosos.
"PROGRESSO" (composição para combater a ferrugem), consulte. Alcalis são cáusticos.
polonês ver Substitutos do álcool.
PROMEDOL si. Morfina.
ver resorcinol. Fenóis.
REOPIRINA ver. Amidopirina.
ver MERCÚRIO. Sublimado corrosivo(dicporídeo de mercúrio).
SALICILATO DE SÓDIO ver Ácido acetilsalicílico.
ÁLCOOL SALICÍLICO ver. Ácido acetilsalicílico.
SALTPER ver. Anilina.
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS (digoxina, digitoxina, preparações de lírio-do-vale, estrofanto, cebolinha, etc.). Ação cardiotóxica seletiva. Distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos). Bradicardia, extra-sístole, distúrbios de condução, vários tipos de taquicardia, fibrilação ventricular. Queda da pressão arterial, cianose, convulsões. A dose letal de digoxina é de cerca de 10 mg, digitoxina - 5 mg.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino, carvão ativado no interior, 2. Atropina (1 ml de solução a 0,1%) s / c para bradicardia; cloreto de potássio (500 ml de solução a 0,5%) por via intravenosa; tetacina-cálcio (20 ml de solução a 10% em 300 ml de solução de glicose a 5%) por via intravenosa goteja repetidamente. 3. Diprazina (pipolfeno) 1 ml de solução 2,5% e promedol 1 ml de solução 1% IV.
NITRATO DE PRATA. Efeito cauterizante local. Queimaduras da membrana mucosa da cavidade oral, esôfago, estômago, cujo grau depende da concentração da droga. Vômito em massas brancas que escurecem com a luz. Dor ao engolir, ao longo do esôfago e no estômago. Pode ocorrer choque por queimadura.
Tratamento. 1-2. Lavagem gástrica abundante com solução de cloreto de sódio a 2%; carvão ativado dentro. 3. Tratamento de queimaduras (ver. ácidos são fortes).
SULFATO DE HIDROGÊNIO. Ação neurotóxica seletiva (hipóxica). Coriza, tosse, dor nos olhos, blefaroespasmo, bronquite. Dor de cabeça, náusea, vômito, agitação. Em casos graves, coma, convulsões, edema pulmonar tóxico.
Tratamento. 2. Inalação de nitrito de amila. 3. Inalações de seda. Inalação prolongada de oxigênio, codeína dentro. Tratamento do edema pulmonar tóxico.
ÁCIDO PRUSIANO E OUTROS CIIANETOS. Ação tóxica geral (neurotóxica, hipóxia tecidual). Dor de cabeça aguda, náuseas, vómitos, dor abdominal, fraqueza crescente, falta de ar grave, palpitações, agitação psicomotora, convulsões, perda de consciência. A pele é hiperêmica, as membranas mucosas são cianóticas. Em dose letal (0,05 g) - convulsões clônico-tônicas, cianose grave, insuficiência cardiovascular aguda e parada respiratória.
Tratamento. 1. Inalação de nitrito de amila (2-3 ampolas); lavagem gástrica por sonda, preferencialmente com solução de permanganato de potássio 0,1% ou solução de tiossulfato de sódio 0,5%; carvão ativado dentro. 2. Nitrato de sódio (10 ml de solução a 1%) IV lentamente a cada 10 minutos 2-3 vezes; tiossulfato de sódio (50 ml de solução a 30%) e azul de metileno (50 ml de solução a 1%) em / pol. 3. Glicose (20-40 ml de uma solução a 40%) i.v. repetidamente; oxigenoterapia; cianocobalamina até 1000 mcg/dia i/m e ácido ascórbico (20 ml de solução a 5%) i/v; agentes cardiovasculares.
TEREBINTINA . Irritante local, efeito nefrotóxico reabsortivo. Na admissão, há dor aguda ao longo do esôfago e no abdômen, vômito misturado com sangue, fezes moles, fraqueza intensa, tontura. Possível agitação psicomotora, delírio, convulsões, perda de consciência, coma com insuficiência respiratória do tipo asfixia mecânica. Mais tarde, broncopneumonia, nefropatia e insuficiência renal podem se desenvolver.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica; diurese forçada. 3. Com agitação e convulsões - diazepam (20 mg) e barbamil (5 ml de solução a 10%) em / m; agentes cardiovasculares; cianocobalamina 400 mcg, tiamina (5 ml de solução a 5%) i/m; tratamento de choque tóxico e nefropatia.
ácido clorídrico, ver Os ácidos são fortes.
ÁLCOOL DE HIDRÓLISE ver. Substitutos do álcool.
ÁLCOOL METIL (metanol, álcool de madeira). Psicotrópico seletivo (narcótico), neurotóxico (degeneração do nervo óptico), ação nefrotóxica. Metabólitos tóxicos: formaldeído, álcool fórmico. A intoxicação exprime-se fracamente; náuseas, vómitos. Piscando "moscas" diante dos olhos. No 2-3º dia há visão turva, cegueira. Dor nas pernas, cabeça, aumento da sede. A pele e as membranas mucosas são secas, hiperêmicas com tonalidade azulada, a língua é coberta por uma saburra cinza, as pupilas são dilatadas com uma reação enfraquecida à luz. Taquicardia seguida de lentidão e distúrbio do ritmo. Acidose metabólica grave. A pressão arterial primeiro sobe, depois cai. A consciência é confusa, agitação psicomotora, convulsões, coma, hipertonicidade dos músculos das extremidades, rigidez do pescoço, choque tóxico, paralisia respiratória são possíveis. A dose letal é de cerca de 100 ml (sem ingestão prévia de etanol).
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino, diurese forçada com alcalinização; hemodiálise precoce. 2. Álcool etílico 30% 100 ml dentro, depois a cada 2 horas 50 ml, apenas 4-5 vezes; em coma - em / em gotejamento 5% solução de álcool etílico - 1 ml / (kg diariamente). 3. Prednisolona (30 mg), tiamina (5 ml de uma solução a 6%) e ácido ascórbico (20 ml de uma solução a 5% i.v.); glicose (200 ml de solução a 40%) e novocaína (20 ml de solução a 2%) por via intravenosa; ATP (2-3 ml de solução a 1%) em / m novamente; tratamento de choque tóxico; punção lombar para edema cerebral e deficiência visual.
FORMA DE ÁLCOOL, ver Etanol.
ÁLCOOL AMÔNICO, ver Alcalis são cáusticos.
ÁLCOOL ETIL (etanol, bebidas alcoólicas). Ação psicotrópica (narcótica) seletiva. Quando doses tóxicas são ingeridas, o coma se desenvolve rapidamente após os sintomas bem conhecidos de intoxicação. Pele fria e pegajosa, hiperemia da face e conjuntiva, diminuição da temperatura corporal, vômitos, excreção involuntária de urina e fezes. As pupilas são contraídas e, com o aumento dos distúrbios respiratórios, elas se expandem. nistagmo horizontal. A respiração é lenta. O pulso é frequente, fraco. Às vezes, convulsões, aspiração de vômito, laringoespasmo. Parada respiratória como resultado de asfixia mecânica e insuficiência cardiovascular aguda são possíveis. A dose letal é de cerca de 300 ml de álcool 96%, para quem está acostumado ao álcool - bem mais alta.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda; laxante salino; diurese forçada. 3. Toalete da cavidade oral, fixação da língua com porta-língua, sucção de muco da cavidade oral e faringe. Atropina (1 ml de solução a 0,1%), cordiamina (2 ml), cafeína (2 ml de solução a 20%) sob a pele, por via intralingual ou na veia; na ausência de reflexos faríngeos - intubação traqueal e ventilação artificial dos pulmões. Glicose (40 ml de solução a 40% com insulina 15 UI) IV; tiamina (5 ml de solução a 6%) e piridoxina (2 ml de solução a 5%) em / m; bicarbonato de sódio (até 1000 ml de solução a 4%) por via intravenosa; ácido nicotínico (1 ml de solução a 5%), sob a pele repetidamente; antibióticos; tratamento para choque tóxico.
ERGO (cornos uterinos, ergotina, ergotoxina, ergotamina). Ação neurotóxica seletiva (semelhante à nicotina). Salivação, vômito, diarréia, sede, dor abdominal, tontura, palidez, falta de ar, delírio, coma, anestesia da pele das extremidades, convulsões, sangramento uterino, durante a gravidez - aborto espontâneo. Distúrbios circulatórios das extremidades, úlceras tróficas.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino; diurese forçada. 3. Exalação de amilnitrito. Mistura de glicosona-vocaína (30 ml de solução de novocaína a 2%, 500 ml de solução de glicose a 10%) por via intravenosa; com convulsões - diazepam (20 mg) / m; com espasmos vasculares - 2 ml de solução de papaverina a 2% s / c.
STIPTICIN ver. Ergot.
ESTRICNINA. Ação neurotóxica seletiva (convulsiva). Gosto amargo na boca, medo, inquietação, contração do pescoço, trismo, convulsões tetânicas, palpitações, falta de ar, cianose. A dose letal é de 15-20 mg.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica; carvão ativado no interior; laxante salino; diurese forçada. 3. Com convulsões - diazepam (20 mg) IV, anestesia com éter-oxigênio com relaxantes musculares, ventilação artificial dos pulmões; agentes cardiovasculares.
STROFANTIN ver. Glicosídeos cardíacos.
SULEMA (dicloreto de mercúrio). Nefrotóxico seletivo, enterotóxico, local - efeito cauterizante. Após a ingestão de soluções concentradas - dor aguda no abdômen, ao longo do esôfago. Vômito, depois de algumas horas diarréia com sangue. Coloração vermelho-cobre das membranas mucosas da boca e faringe. Inchaço dos gânglios linfáticos, gosto metálico na boca, salivação, sangramento das gengivas, posteriormente - uma borda escura de sulfeto de mercúrio nas gengivas. A partir do 2-3º dia - o fenômeno da insuficiência renal aguda (rim sublimado). Excitabilidade aumentada, síndrome hipertensiva, anemia hipocrômica aparecem precocemente. Dose letal 0,5 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica repetida; carvão ativado no interior; hemodiálise precoce com a introdução de 100-150 ml de uma solução a 5% de unitiol por gotejamento intravenoso. 2. Unitiol (10 ml de solução a 5%) novamente por via intramuscular; tetacina-cálcio (10 ml de solução a 10%) com glicose (300 ml de solução a 5%) e tiossulfato de sódio (100 ml de solução a 30%) por via intravenosa. 3. Bloqueio pararrenal bilateral com novocaína. Cianocobalamina (até 1000 mcg/dia); tiamina, piridoxina; atropina (1 ml de solução a 0,1%), morfina (1 ml de solução a 1%) s / c. Tratamento da insuficiência renal aguda, antibióticos orais e intramusculares.
SULFANILAMIDAS (sulfadimezina, norsulfazol, etc.). Nefrotóxico seletivo, ação hemotóxica. Com envenenamento leve - náusea, vômito, tontura, fraqueza. No envenenamento grave, formam-se sulfemoglobina e metemoglobina, o que leva ao aparecimento de uma cianose aguda. Agranulocitose, amigdalite necrótica são possíveis. A insuficiência renal aguda se desenvolve com a ingestão repetida de grandes doses de drogas (mais de 10 g), no contexto de diurese reduzida e urina ácida (cristalúria).
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, laxante salino; diurese forçada com alcalinização do sangue; hemodiálise precoce. 3. Difenidramina (1 ml de solução a 1%), cloreto de cálcio (10 ml de solução a 10%) IV; ácido ascórbico (10 ml de solução a 5%), cianocobalamina (até 600 mcg); bloqueio pararenal de novocaína; tratamento da insuficiência renal aguda. Com metemoglobinemia - ver Anilina.
SUBSTITUTOS DO ÁLCOOL. Hidrólise e álcoois sulfíticos são obtidos da madeira por hidrólise. Mais tóxico
álcool etílico comum. Veja sintomas e tratamento. Etanol.
Álcool desnaturado - álcool técnico com uma mistura de álcool etílico, aldeído, etc. Mais tóxico que o álcool etílico. Para sintomas e tratamento, consulte Álcool etílico.
Colônias e loções contêm até 60% de álcool etílico, álcool metílico, aldeído, óleos essenciais, etc. Veja sintomas e tratamento. Etanol.
Cola BF: sua base é resina de fenol-formaldeído e polivinil acetal, dissolvidos em álcool etílico, acetona, clorofórmio. Veja sintomas e tratamento. Álcool etílico, Acetona.
Verniz - álcool etílico tóxico contendo uma grande quantidade de acetona, álcoois butílico e amílico. Alguns esmaltes contêm corantes de anilina. Veja sintomas e tratamento. Álcool etílico, Acetona.
TETRAETILchumbo. Ação psicotrópica seletiva (excitante), neurotóxica (anticolinérgica). Perda de apetite, náuseas, vómitos, fraqueza, tonturas, perturbações do sono, pesadelos, alucinações, bradicardia, hipotensão, sudação, baba, comichão, tremores, agitação. Em casos graves, psicose aguda.
Tratamento. 1. Lave a pele com querosene, depois com água e sabão; se entrar no estômago, lave com solução de bicarbonato de sódio a 2% ou solução de sulfato de magnésio a 0,5% e, em seguida, sulfato de magnésio no interior; diurese forçada. 3. Glicose (30-50 ml de solução a 40%), tiossulfato de sódio (20 ml de solução a 30%), cloreto de cálcio (2-10 ml de solução a 10%) IV; quando excitado, diazepam (20 mg) por via intramuscular, barbitúricos. A introdução de morfina, hidrato de cloral, brometos é contra-indicada.
TETURAM ver. Antabuse.
TIÓFO ver. Substâncias orgânicas de fósforo.
LÍQUIDO DE FREIOS ver Etilenoglicol.
FOSFATO DE TRIORTOCRESIL. Ação seletiva neurotóxica (paralítica). Distúrbios dispépticos, tonturas, fraqueza. No dia 8-30 - paralisia espástica periférica dos membros como resultado de danos tóxicos irreversíveis na medula espinhal.
Tratamento.1. Lavagem gástrica, laxante salino; diurese forçada; hemodiálise precoce. 3. ATP (2-3 ml de solução a 1%), prozerin (2 ml de solução a 0,05%) em / m; tiamina (5 ml de solução a 6%) em / m,
TRICLORETILENO. Ação psicotrópica (narcótica) seletiva. Ao entrar no estômago, náuseas, vômitos, diarréia. Agitação psicomotora, psicose aguda. Em casos graves, coma, gastroenterite.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, óleo de vaselina no interior; diurese forçada. 3. Agentes cardiovasculares. Antiespasmódicos.
TUBAZIDE E OUTROS DERIVADOS DA ISONIAZIDA. Ação neurotóxica (convulsiva) irritante. Distúrbios dispépticos, tonturas, dor abdominal, distúrbios cisúricos, proteinúria. No envenenamento grave, convulsões do tipo epileptiforme com perda de consciência e desconforto respiratório.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica, laxante salino; diurese forçada com alcalinização do sangue; hemodiálise precoce. 2. Piridoxina (10 ml de solução a 5%) i.v. repetidamente. 3. Anestesia com éter-oxigênio com relaxantes musculares, ventilação pulmonar artificial.
MONÓXIDO DE CARBONO (monóxido de carbono). Ação seletiva neurotóxica (hipóxica) hemotóxica (carboxiemoglobinemia). Dor de cabeça, latejante nas têmporas, tontura, tosse seca, dor no peito, lacrimejamento, náusea, vômito. Excitação com alucinações visuais e auditivas é possível. Hiperemia cutânea. taquicardia, aumento
pressão arterial. Adinamia, sonolência, paralisia motora, perda de consciência, coma, convulsões, distúrbios respiratórios e da circulação cerebral, edema cerebral. Talvez o desenvolvimento de infarto do miocárdio, distúrbios tróficos da pele.
Tratamento. 1-2. Remova o paciente para o ar fresco; inalação de oxigênio, hiperbaroterapia. 3. Ácido ascórbico (10-20 ml de solução a 5%), glicose (500 ml de solução a 5%) e novocaína (50 ml de solução a 2%) por via intravenosa. Quando excitado - clorpromazina (2 ml de solução a 2,5%), difenidramina (1 ml de solução a 1%), pipolfen (2 ml de solução a 2,5%), promedol (1 ml de solução a 2%) em / m. Em caso de distúrbios respiratórios - aminofilina (10 ml de solução a 2,4%) IV, ventilação artificial dos pulmões. Com convulsões - diazepam (20 mg) por via intramuscular, barbamip (3 ml de solução a 10%) por via intravenosa, terapia vitamínica, com coma prolongado - hipotermia da cabeça, heparina (5.000-10.000 unidades) por via intravenosa, antibióticos, diurese osmótica, espinhal repetida punções.
ESSÊNCIA DE VINAGRE, consulte Os ácidos são fortes.
FENILHIDRAZINA ver. Anilina.
FENILIN ver. Anticoagulantes.
FENOBARBITAL ver. Barbitúricos.
FENÓIS (ácido carbólico, cresol, lisol, resorcinol). Cauterização local, neurotóxico geral (narcótico), efeito nefrotóxico. Após a ingestão, um cheiro característico de violetas da boca, queimaduras nas membranas mucosas, dor na boca, faringe, abdômen, vômitos com massas marrons. Palidez, tontura, constrição das pupilas, queda da temperatura corporal, desmaios, coma, convulsões. Urina marrom, escurecendo rapidamente. Envenenamento por lisol - hemólise, nefrose hemoglobinúrica. Insuficiência renal aguda. Ao agir na pele - queimação, hiperemia e anestesia da área afetada.
Tratamento.1. Lavagem gástrica através de uma tenta; carvão ativado no interior; diurese forçada. "2. Tiossulfato de sódio (100 ml de uma solução a 30%) por gotejamento intravenoso. 3. Terapia com vitaminas; antibióticos, tratamento de choque tóxico (ver. ácidos são fortes). Em caso de envenenamento por Lysol, tratamento de nefrose hemoglobinúrica, insuficiência hepática-renal aguda.
FORMALINA (formaldeído). Cauterização local (necrose cop-liquation), efeito hepatotóxico geral, nefrotóxico. Quando o veneno entra, queima o trato digestivo, queimando na boca, atrás do esterno e na região epigástrica. Vomitando sangue. Sede. Choque tóxico. Danos ao fígado e rins (oligúria, icterícia). Lacrimejamento, tosse, falta de ar. Quando inalado - irritação das membranas mucosas, bronquite difusa, laringite, pneumonia. Agitação psicomotora. A dose letal quando tomada por via oral é de cerca de 50 ml.
Tratamento. 1-2. Lavagem gástrica com solução de cloreto de amônio ou carbonato, solução de amônia (para a conversão de formalina e hexametilenotetramina não tóxica); sulfato de sódio (30 g) por via oral; diurese osmótica com introdução de solução de ureia a 30% (100-150 ml). 3. Agentes cardiovasculares; atropina (1 ml de solução a 0,1%), promedol (1 ml de solução a 2%) IM (ver também ácidos fortes) em caso de intoxicação por inalação, levar o paciente para o ar livre, inalação de vapor d'água com adição de algumas gotas de solução de amônia, oxigênio umidificado, codeína ou cloridrato de etilmorfina (dionina) no interior.
substâncias organofosforadas (tiofos, clorofos, karbofos, diclorvos, etc.). Neurotóxico seletivo (ação semelhante à muscarina-nicotina-curare. O envenenamento se desenvolve quando essas drogas entram no estômago através do trato respiratório e da pele. Estágio I - agitação psicomotora, miose, aperto no peito, falta de ar, estertores úmidos nos pulmões, sudorese, aumento da pressão arterial. Estágio II - predominam as miofibrilações individuais ou tenerizadas, clonagem
convulsões cotônicas, hipercinesia coreica, rigidez torácica, insuficiência respiratória devido ao aumento da broncorreia; coma; diminuição da atividade da colinesterase no sangue em 50% ou mais. Estágio II! - aumento da fraqueza dos músculos respiratórios e opressão do centro respiratório até a completa cessação da respiração; depois paralisia dos músculos dos membros, queda da pressão arterial, distúrbios do ritmo cardíaco e da condução. A dose letal de carbo-fos ou clorofos quando ingerido é de cerca de 5 g.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica (repetida), laxante gorduroso (óleo de vaselina, etc.), enemas de sifão; hemodiálise precoce, diálise peritoneal, hemossorção no primeiro dia após envenenamento. 2. Estágio VI - atropina (2-3 ml de solução a 0,1%) s / c, clorpromazina (2 ml de solução a 2,5%) e sulfato de magnésio (10 ml de solução a 25%) em / m; atropinização para boca seca durante o dia. No estágio II - atropina 3 ml IV em solução de glicose a 5% (repetidamente) até alívio da broncorreia e aparecimento de ressecamento das mucosas (25-30 ml); com hipertensão grave e convulsões - hexônio (1 ml de solução a 2,5%), sulfato de magnésio (10 ml de solução a 25%) por via intramuscular, diazepam (20 mg) por via intravenosa, bicarbonato de sódio (até 1000 ml de solução a 4%) ) em / em; reativadores de colinesterase (1 ml de solução de dipiroxima a 15%, 5 ml de solução de dietixima a 10%) novamente por via intramuscular, apenas no primeiro dia; atropinização dentro de 3-4 dias. No estágio III - ventilação artificial dos pulmões; atropina em/em gotejamento (20-30 ml) até o alívio da broncorreia; reagentes de colinesterase; tratamento de choque tóxico; hidrocortisona (250-300. mg) em / m; antibióticos, transfusão de sangue no 2º-3º dia após o envenenamento, se forem observadas baixa atividade da colinesterase e distúrbios de condução (150-200 ml repetidamente); atropinização dentro de 4-6 dias.
QUÍMICA (akrikhin, plasmocida). Ação psicotrópica seletiva (excitante), neurotóxica, cardiotóxica. A intoxicação leve é caracterizada por dor de cabeça, tontura, zumbido, visão turva, distúrbios dispépticos, vômitos, fezes moles e dor abdominal. Em caso de envenenamento com quinacrina - "psicose criquínica"; agitação psicomotora aguda com alucinações e desorientação completa dos pacientes, convulsões clônico-tônicas. Coloração ictérica da pele, mas não da esclera. No envenenamento grave, predominam os fenômenos de insuficiência cardiovascular, aceleração do pulso e queda da pressão arterial e distúrbios da condução. Talvez o desenvolvimento de um coma profundo com a expansão das pupilas e a ausência de sua reação à insuficiência respiratória leve. Às vezes, há dano tóxico ao fígado, atrofia do nervo óptico. A dose letal é de cerca de 10 g.
Tratamento. 1. Carvão ativado interno; lavagem gástrica preferencialmente com solução de permanganato de potássio (1:1000), laxante salino (30,0); diurese forçada com alcalinização do sangue; hemodiálise precoce; hemossorção. 3. Com intoxicação por Akrichin - aminazina (2 ml de solução a 2,5%), difenidramina (2 ml de solução a 1%) por via intramuscular, fenobarbital (0,2 g por via oral). Tratamento de choque tóxico; glicose (100 ml de solução a 40%) por via intravenosa, insulina (10 unidades), ácido ascórbico (20 ml de solução a 5%) por via intramuscular; hidrocortisona (até 300 mg / dia). Agentes cardiovasculares. Com ambliopia, punção espinhal, ácido nicotínico (10 ml de solução a 1%) IV lentamente, retinol, tiamina.
ALOSEPID (zlenium) ver. Barbitúricos.
CLORO e outros gases irritantes. Irritante local. A inalação de vapores concentrados pode levar à morte rápida como resultado de queimadura química do trato respiratório e laringobroncoespasmo. Com envenenamento menos grave, dor nos olhos, lacrimejamento, tosse paroxística excruciante, dor no peito, dor de cabeça, distúrbios dispépticos. Existem muitos estertores secos e úmidos nos pulmões, enfisema agudo dos pulmões,
falta de ar grave, cianose das membranas mucosas. Possível broncopneumonia grave com edema pulmonar tóxico.
Tratamento. Remover a vítima para o ar fresco; oxigênio, morfina (1 ml de solução a 1%), atropina (1 ml de solução a 0,1%), efedrina (1 ml de solução a 5%) s / c; cloreto de cálcio. (15 ml de solução a 10%) ou gluconato de cálcio (20 ml de solução a 10%), aminofilina (10 ml de solução a 2,4%) IV; difenidramina (2 ml de solução a 1%) s / c, hidrocortisona (até 300 mg / dia) / m. Inalação de aerossóis de solução de bicarbonato de sódio, antibióticos, novocaína com efedrina. Antibioticoterapia. Tratamento de edema pulmonar tóxico e choque tóxico. Tratamento de conjuntivite; lavar os olhos com água da torneira, introduzindo óleo de vaselina estéril. A inalação de oxigênio é contra-indicada.
ver ácido clorídrico. Ácido clorídrico.
CAL CLÓRICA, ver Alcalis são cáusticos.
compostos organoclorados (DDT, detoil, hexacloro, etc.). Ação neurotóxica seletiva (convulsiva). Distúrbios dispépticos, dor abdominal, agitação intensa, hipercinesia tipo calafrio, cãibras musculares na panturrilha, fraqueza muscular, enfraquecimento dos reflexos. Condição soporosa, dano hepático, insuficiência cardiovascular aguda são possíveis. A dose letal quando tomada por via oral é de 30 g, para crianças -150 mg por 1 kg de peso corporal.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda; laxante salino; diurese forçada com alcalinização da urina. 2. Gluconato e cloreto de cálcio (10 ml de solução a 10%) por via intravenosa; ácido nicotínico (3 ml de solução a 1%) s/c repetidamente; tiamina (2 ml de solução a 6%), cianocobalamina (até 600 mcg) em / m; com convulsões diazepam (10 mg), barbamil (5 ml de solução a 10%) em / m. Tratamento de choque tóxico e hepatopatia tóxica. Não injete adrenalina! Tratamento de hipocloremia - 10-30 ml de solução de cloreto de sódio a 10%, IV.
CLOROFO ver. Substâncias orgânicas de fósforo.
CHROMPIK (potássio bicromato). Cauterização local, efeito hemotóxico geral, nefrotóxico, hepatotóxico. Após a ingestão - queimaduras do trato digestivo, hemólise grave, nefrose hemoglobinúrica do fígado (icterícia). Veja também Os ácidos são fortes.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda; diurese forçada; hemodiálise precoce. 2. Unitiol (10 ml de solução a 5%) em / m. 3. veja Os ácidos são fortes.
ALCALI É CÁUSTICO. Ação cauterizante local (necrose de coliquação). Na admissão, queimaduras do trato digestivo, choque exotóxico por queimadura, sangramento esofágico-gástrico repetido, asfixia mecânica como resultado de queimaduras e edema laríngeo. Doença de queimadura, peritonite reativa. Posteriormente (na 3-4ª semana) - estreitamento cicatricial do esôfago do antro do estômago. Complicações maiores: sangramento tardio da úlcera, pneumonia por aspiração.
Tratamento ver. Os ácidos são fortes.
"EUREKA" (pó para limpeza de produtos de metal), consulte. Alcalis são cáusticos.
"EGL E" (líquido para limpeza de parquet, contém ácido oxálico), ver. Os ácidos são fortes.
Ver Ergotoxina. Ergot.
Ver "EMULTOX". Substâncias orgânicas de fósforo.
ETAMINAL-SÓDIO, ver Barbitúricos.
ETILENO GLICOL (anticongelante; fluido de freio de etileno glicol). Ação psicotrópica seletiva (narcótica), nefrotóxica, hepatotóxica. Metabólitos tóxicos: ácido glicólico, ácido oxálico. Depois de tomar anticongelante no interior, a princípio surge uma leve intoxicação com boa saúde. Após 5-8 horas, aparecem dores abdominais, sede intensa e dor de cabeça.
vómitos, diarreia. A pele é seca, hiperêmica. Membranas mucosas com coloração cianótica. Agitação psicomotora, pupilas dilatadas, febre, falta de ar, taquicardia. No envenenamento grave - perda de consciência, torcicolo, convulsões clônico-tônicas. Respiração profunda, ruidosa; acidose metabólica. Insuficiência cardíaca aguda, edema pulmonar. No 2-5º dia - anúria devido a insuficiência hepática-renal aguda. A dose letal é de cerca de 100 ml.
Tratamento. 1. Lavagem gástrica por sonda, laxante salino; diurese forçada com alcalinização do sangue; homodiálise precoce no primeiro dia após o envenenamento. 2. Cloreto ou gluconato de cálcio (10-20 ml de solução a 10%) por via intravenosa; álcool etílico (30 ml de solução a 30% dentro novamente ou 100-200 ml de solução a 5% IV) no primeiro dia. 3. Hemodiálise na insuficiência hepática-renal aguda; quando excitado - sulfato de magnésio (10 ml de uma solução a 2,5%) i/m repetidamente, punção espinhal, mistura de glicose-vocaína i/v. Agentes cardiovasculares.
ENVENENAMENTO CAUSADO POR MORDIDAS
animais venenosos
COBRA. O envenenamento agudo é devido à ação específica do veneno de cobra, um produto das glândulas venenosas da cobra.
Etiologia. As cobras venenosas mais perigosas para os humanos pertencem às 4 famílias a seguir; 1) cobras marinhas (Hidrophiidae) que vivem nas águas tropicais costeiras dos oceanos Índico e Pacífico (não encontradas na Rússia); 2) áspides (Elapidae), das quais apenas uma espécie é encontrada na Rússia no extremo sul da Ásia Central, a cobra da Ásia Central (Naja ohuapa); Ásia Central, Cazaquistão, extremo sul da Sibéria), oriental e rochosa (sul da Primorsky Krai e Leste da Sibéria); 4) víboras (Veperidae), das quais as mais perigosas na Rússia são gyurza (Ásia Central, sul do Cazaquistão, Transcaucásia) e efa arenosa (desertos e semidesertos do sul da Ásia Central); os mais comuns são a víbora comum (o cinturão do meio e parcialmente o norte do país, desde os estados bálticos e a Carélia, passando pelas florestas e zonas de estepe florestal da parte européia da Rússia, o meio e o sul dos Urais e a Sibéria até a ilha de Sakhalin em a leste), a víbora das estepes (Moldávia, Ucrânia, norte do Cáucaso, região do Baixo Volga, Cazaquistão, norte da Ásia Central). Em áreas limitadas do Cáucaso e da Transcaucásia, existem a víbora Radde, a víbora caucasiana, a víbora de nariz
Os principais princípios ativos dos venenos são as proteínas tóxicas e os polipeptídeos, que representam mais de 80% do peso seco do veneno. Os venenos de cobras marinhas e áspides (grupos evolutivos, porém mais primitivos) são dominados por citotoxinas neuro e cardiotrópicas de baixo peso molecular (hemolisinas), enquanto os venenos de víboras e focinheiras são dominados por grandes proteínas moleculares de ação hemorrágica, hemocoagulante e necrosante, a maioria dos quais pertencem a proteases. O veneno é injetado no corpo da vítima com a ajuda de dois dentes. Dentes quebrados são imediatamente substituídos por outros sobressalentes e, portanto, a remoção de dentes venenosos não neutraliza a cobra.
Patogênese. Em caso de envenenamento com venenos neurocardiotóxicos de áspides e cobras marinhas - distúrbios de sensibilidade, parestesia, paralisia motora periférica ascendente (efeito curare), disfunção do sistema nervoso central, paralisia respiratória, colapso, distúrbios do ritmo cardíaco (extra-sístole, bloqueio), nas fases posteriores ao usar a ventilação controlada dos pulmões - insuficiência cardíaca. Hemólise intravascular pronunciada (efeito citotóxico) é possível. Em caso de envenenamento com venenos de víboras e focinhos - efeito edematoso-hemorrágico, destruição e impregnação hemorrágica dos tecidos na área
administração de veneno, choque progressivo de gênese complexa (liberação de substâncias biologicamente ativas, coagulação sanguínea intravascular - choque de hemocoagulação, hipovolemia), coagulação intravascular disseminada (síndrome trombohemorrágica), aumento sistêmico da permeabilidade capilar, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipovolemia, anemia pós-hemorrágica aguda ( com hemólise secundária mais ou menos pronunciada), alterações distróficas nos órgãos parenquimatosos - fígado, rins. A composição dos venenos de várias víboras tropicais (alguns botrópicos e cascavéis), bem como víboras australianas, inclui neurotoxinas e componentes de ação hemorrágica e hemocoagulante e, portanto, a patogênese e a clínica do envenenamento consistem nos efeitos combinados de substâncias do primeiro e segundo grupos.
quadro clínico. A gravidade da intoxicação varia muito, o que depende do tipo de cobra picada (espécies tropicais e subtropicais são mais perigosas), seu tamanho, grau de irritação, quantidade de veneno injetado durante a picada, idade, peso corporal e o estado inicial de saúde da vítima (crianças e pacientes toleram intoxicações mais pesadas), localização da picada, grau de vascularização dos tecidos nos quais o veneno entrou, pontualidade e correção do tratamento. Ações erradas para ajudar a vítima geralmente causam mais danos à sua saúde do que uma picada de cobra, complicam significativamente o diagnóstico e o tratamento posterior.
No mordidas de cobra e envenenamento por outros venenos neurotóxicos (na Rússia, essas lesões são extremamente raras e só são possíveis no sul da Ásia Central), o quadro clínico é caracterizado pelos seguintes sintomas: nos primeiros minutos, dormência e dor aparecem na área da picada , espalhando-se rapidamente para todo o membro afetado e depois para o tronco. Vários distúrbios sensoriais. Nos primeiros 15-20 minutos, desenvolve-se um colapso inicial, então, após 2-3 horas, a pressão arterial se normaliza, mas mesmo mais tarde, com o enfraquecimento do coração, pode ocorrer choque tardio e edema pulmonar. A coordenação dos movimentos é perturbada precocemente (marcha cambaleante, incapacidade de ficar de pé), a paralisia ascendente dos músculos motores progride rapidamente, a função da língua, músculos faríngeos, músculos oculomotores é prejudicada (afonia, disfagia, diplopia, etc.), depressão respiratória progride, que se torna cada vez mais rara e superficial, podendo ocasionar a morte da vítima. Posteriormente, manifesta-se um efeito cardiotóxico - arritmia, diminuição do volume sistólico e minuto. Alterações no local da picada estão ausentes ou mínimas se não forem causadas por influências “terapêuticas” - incisões, cauterização, torniquete, etc. A temperatura corporal pode subir para 38-39 ° C, é possível uma leve leucocitose neutrofílica. Às vezes, há sinais de hemólise intravascular moderada. O período mais difícil e perigoso é nas primeiras 12-18 horas de intoxicação.
No picadas de víbora e focinho hemorragias petequiais e irregulares ocorrem no início da área da picada, o edema hemorrágico dos tecidos moles do membro afetado progride rapidamente (em casos graves, não apenas captura todo ou quase todo o membro, mas também passa para o tronco). Nos primeiros 20-40 minutos, ocorrem fenômenos de choque: palidez do tegumento, tontura, náusea, vômito, pulso pequeno e frequente, diminuição da pressão arterial, perda periódica da consciência é possível. A hemorragia e o edema progridem e se espalham rapidamente, e apenas na parte afetada do corpo, a perda interna de sangue e plasma pode ser de vários litros. Nesse sentido, progridem choque, hipovolemia, anemia pós-hemorrágica aguda, hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Todos esses fenômenos são exacerbados pela síndrome de coagulação intravascular disseminada (mudança de fases de hiper e hipocoagulação, hipofibrinogenemia, trombocitopenia de consumo, etc.). Nos órgãos (rins, fígado, pulmões) ocorre bloqueio da microcirculação, hemorragias; edema perivascular, alterações distróficas, em casos graves, sinais de insuficiência aguda de órgãos parenquimatosos. Na parte afetada do corpo, no contexto de cianose, podem ocorrer hemorragias, bolhas hemorrágicas, necrose tecidual, gangrena (esses fenômenos são especialmente graves se um torniquete foi aplicado ao paciente). Todos os sintomas normalmente conseguem a maior gravidade até ao fim do primeiro dia da intoxicação.
Tratamento. Ao prestar os primeiros socorros à vítima, imediatamente após a picada, deve-se garantir o repouso completo na posição horizontal. A abertura das feridas por pressão e a sucção vigorosa do conteúdo das feridas pela boca, iniciada nos primeiros minutos, permitem retirar de 20 a 50% do veneno injetado. A sucção oral é realizada por 15 minutos (não é absolutamente perigoso para o socorrista), após o que a ferida é desinfetada da maneira usual e é aplicada uma bandagem estéril que, à medida que o edema se desenvolve, é afrouxada periodicamente para que não corte os tecidos moles. A aplicação de um torniquete no membro afetado exacerba muito as manifestações locais e gerais da doença, muitas vezes leva à gangrena e aumenta a mortalidade.
Incisões, cauterização, introdução de permanganato de potássio e outros agentes oxidantes fortes na área da picada e todos os efeitos locais traumáticos são contra-indicados. A propagação do veneno no corpo é significativamente retardada com a imobilização precoce da parte afetada do corpo com pontas, após o que a vítima deve ser levada o mais rápido possível em uma maca para o centro médico mais próximo. É aconselhável beber muita água. O álcool é contra-indicado. A terapia específica é realizada com soros antídotos mono e polivalentes (SPS) - "antigyurza", "antiefa", "anticobra", "anticobra + antigyurza". Os soros têm uma certa atividade, embora menos pronunciada, contra o veneno de cobras do mesmo tipo. SPS "antigyurza" neutraliza tanto o veneno da gyurza (Vipera lebetina) quanto, em menor grau, os venenos de outras cobras do gênero Vipera (víbora comum, víbora caucasiana, etc.), mas não afeta o envenenamento por venenos de efa (gênero Echis), cobra (gênero Naja). O ATP deve ser administrado para intoxicação grave e moderada, possivelmente antes, mas em uma instituição médica e sob supervisão médica (devido à possibilidade de choque anafilático e outras reações alérgicas). Eles são administrados de acordo com Bezredka com uma amostra biológica e, em seguida, fracionados ou gotejados em 40-80 ml (dose total de 1.000 a 3.000 UA). Em caso de intoxicação moderada, o soro pode ser administrado por via intramuscular ou s/c. Com intoxicações de fácil fluxo e picadas de cobras pouco perigosas como a víbora comum e da estepe, bem como o focinho da fauna doméstica, não há necessidade de recorrer à soroterapia na grande maioria dos casos.
A terapia patogenética inclui medidas anti-choque, entre as quais o combate à hipovolemia e hipoproteinemia é de primordial importância (na/na introdução de albumina 5-10%, reopoliglucina, plasma nativo ou fresco congelado - até 1000-2000 ml ou mais em o primeiro dia de envenenamento) , e também, em conexão com anemia aguda - transfusão de massa de eritrócitos, eritrócitos lavados, sangue recém-citratado.
No picadas de aspé necessário / na introdução de soro anticobra em dose de até 300 ml ou mais (soros concentrados são prescritos 100-200 ml cada) em combinação com a administração intravenosa de prozerin 0,5 mg a cada 30 minutos (ou seja, 1 ml de solução a 0,05%) juntamente com atropina (0,5 ml de solução a 0,1%). Se necessário, conecte um aparelho de respiração controlada. Para evitar complicações, antibióticos e toxóide tetânico são usados.
Prevenção. Em locais onde há muitas cobras, você não deve colocar instituições infantis, acomode-se durante a noite. Proteção confiável contra mordidas são botas, roupas feitas de tecido denso. As cobras não são agressivas e mordem apenas em legítima defesa, por isso não deve apanhar estes animais, brincar com eles, mantê-los em cantos vivos das escolas, etc.
P r sobre g.n sobre z, por via de regra, favorável. A mortalidade pelas picadas das cobras mais perigosas que viviam na Ásia Central no passado foi de aproximadamente 8%; com tratamento adequado, esse número é reduzido para décimos de um por cento. Resultados fatais de picadas de outras cobras da fauna doméstica são mais frequentemente o resultado não da intoxicação em si, mas de primeiros socorros inadequados às vítimas.
Artrópodes venenosos. No território da URSS, os escorpiões são patogênicos para humanos (Ásia Central e sul do Cazaquistão, Cáucaso e Transcaucásia, parte sul da Crimeia), aranhas - karakurt (Ásia Central, Cazaquistão, sul da Sibéria Ocidental e Urais , a região do Baixo Volga, o norte do Cáucaso e a Transcaucásia, o Mar Negro parte da Ucrânia), vespas, abelhas, centopéias.
Patogênese. A intoxicação é causada por proteínas de baixo peso molecular que fazem parte dos venenos, que possuem efeito neurotóxico, bem como por aminas biologicamente ativas (histamina, serotonina, etc.) e seus libertadores. É necessário distinguir claramente entre o efeito tóxico real dos venenos e as reações alérgicas a eles, que muitas vezes são extremamente difíceis e causam a morte súbita das vítimas. Tais reações alérgicas estão na maioria dos casos associadas a picadas de vespas e abelhas, enquanto com picadas de outros "artrópodes venenosos", via de regra, observa-se verdadeira intoxicação.
picadas de escorpião causar dor aguda excruciante na área de inoculação do veneno, muitas vezes irradiando ao longo das fibras nervosas. A gravidade da hiperemia e edema na área afetada varia muito e, com uma reação local fraca, a intoxicação geral costuma ser mais pronunciada do que com uma reação inflamatória local significativa ao veneno. Às vezes, na zona da picada, junto com o edema, aparecem bolhas superficiais com conteúdo seroso. Os sintomas de intoxicação geral são observados apenas em vítimas individuais, principalmente em crianças em idade pré-escolar. Mal-estar geral, dor de cabeça, tontura, calafrios, dor na região do coração, falta de ar, palpitações, ansiedade geral, seguida de sonolência e adinamia, tremores, pequenos espasmos convulsivos dos membros, sudorese profusa, salivação, lacrimejamento, secreção copiosa de muco do nariz se desenvolvem. Freqüentemente, há dificuldade para respirar com broncoespasmo, cianose; nas fases iniciais, observa-se taquicardia acentuada e aumento da pressão arterial, seguidos de bradicardia e hipotensão. Talvez um aumento de curto prazo na temperatura corporal de até 38 ° C. Os sinais de intoxicação persistem por não mais de 24- 36 horas, e são mais pronunciadas nas primeiras 2-3 horas após a picada. Casos letais no território da URSS são desconhecidos; muito mais severas e perigosas são as picadas de escorpiões tropicais que vivem tanto no norte da África quanto na América do Sul.
Tratamento. A dor e a reação inflamatória edematosa local são enfraquecidas por curativos quentes e pomadas gordurosas, lascando o local da picada com uma solução de novocaína a 1%. Os sinais de intoxicação geral são rapidamente interrompidos pelo uso complexo de anticolinérgicos M (0,5-1 ml de solução de atropina a 0,1% s / c) e adrenolíticos-ergotamina (0,5-1 ml de solução de 0,05% de s / c) ou redergam ( 0,5-1 ml de solução a 0,03% s / c). O uso separado destas preparações não elimina todos os sintomas tóxicos gerais. Fauna de escorpiões
A Rússia não exige o uso de soros antídotos específicos, mas são necessários quando escorpiões tropicais infectam a fauna africana e centro-americana (especialmente ao picar crianças menores de 5 anos).
mordidas de karakurt não causam nenhuma reação local pronunciada ao veneno, mas são acompanhados por uma intoxicação geral significativa e peculiar: o rápido desenvolvimento (dentro de 5 a 20 minutos) de fraqueza muscular pronunciada, distúrbio da marcha, ataxia, tremor muscular, dor dolorosa profunda e excruciante e membros, áreas da parte inferior das costas e no abdômen, uma tensão dolorosa pronunciada dos músculos da parede abdominal anterior, que imita uma imagem de rubor agudo, abdominal, da face e esclera, inchaço das pálpebras, calafrios, sudorese, febre até 38-39 ° C e pressão arterial até 160/100-220 /120 mmHg Arte. Os pacientes não conseguem se levantar, muitas vezes ficam muito excitados, gritam de dor, se reviram na cama. Talvez o aparecimento de sintomas meníngeos, reflexos patológicos. Retenção frequente de fezes e micção (espasmo dos esfíncteres). Nos casos mais graves, a excitação é substituída por depressão, ocorre um torpor ou coma, convulsões clônicas, falta de ar grave e edema pulmonar são distinguidos. A intoxicação é especialmente difícil em crianças e idosos. Sua duração varia de 4 a 12 dias. Após o envenenamento, fraqueza geral, fadiga, fraqueza dos membros e impotência podem ser observadas por um longo tempo.
O prognóstico na maioria dos casos é favorável, mas resultados fatais são ocasionalmente registrados.
Tratamento. Injeções intravenosas repetidas de uma solução de sulfato de magnésio a 25% e uma solução de cloreto de cálcio a 10%, aquecendo os membros e o corpo com almofadas de aquecimento, bebendo muita água; com retenção de fezes e paresia intestinal - enemas, com retenção urinária - cateterização da bexiga. Nos casos mais graves, um soro imune antikarakurt específico é administrado.
Picadas de outras aranhas e scolopendra são acompanhados por uma reação local fraca ao veneno e não requerem tratamento especial.
Picadas de vespas e abelhas são acompanhados por uma reação de dor local aguda, aparecimento de hiperemia moderada e edema na área afetada. Intoxicação geral grave, convulsões, colapso, vômito, estado de torpor ou coma - é observado apenas com picadas múltiplas (resultados letais foram registrados com várias centenas de picadas). Reações locais e gerais graves a picadas únicas ou poucas são geralmente causadas por alergia a veneno de abelha ou vespa.
Reações alérgicas a picadas de vespa e abelhas pode ocorrer na forma de uma reação edematosa local pronunciada (hiperérgica) ou com distúrbios gerais, como choque anafilático, edema de Quincke, urticária ou síndrome broncoespástica. A morte da vítima pode ocorrer nos primeiros 20 minutos - 3 horas de choque, asfixia devido a edema laríngeo e (ou) broncoespasmo, seguido de edema pulmonar.
Tratamento. Com a reação usual a uma picada - remoção da picada da pele, loções frias nas picadas. Em caso de sinais locais ou gerais de reação hiperérgica ao veneno, deve-se iniciar imediatamente terapia antialérgica intensiva: administração de epinefrina s / c, norepinefrina ou mezaton em / em gotejamento, hidrocortisona ou pre-nisolona em / em; anti-histamínicos com amidopirina (com edema de Quincke), estrofantina. As injeções de epinefrina podem ser substituídas por efedrina. Devido ao perigo de reação ultrarrápida, a vítima precisa de supervisão médica constante nas primeiras horas após a lesão.
Prevenção. Pessoas com hipersensibilidade ao veneno de vespas e abelhas devem evitar o contato com esses insetos. Um bom efeito temporário é dado pela dessensibilização específica de tais pessoas por extratos de insetos.
