Anestésicos gerais. Anestésicos gerais
Anestésicos gerais- este é um grupo de medicamentos que, quando introduzidos no corpo de várias maneiras, causam perda temporária (reversível) da consciência, todos os tipos de sensibilidade, diminuição do tônus muscular, atividade reflexa, mantendo as funções vitais.
Para lassificação.
1. Anestésicos inalatórios (introduzidos pelo trato respiratório).
uma. líquidos voláteis
- éter dietílico
- halotano
- metoxiflurano
- isoflurano
- enflurano
b. substâncias gasosas
- óxido nitroso
- ciclopropano
2. Anestésicos não inalatórios (geralmente administrados por via intravenosa)
uma. derivados do ácido barbitúrico - tiopental sódico.
b. derivados de pregnenalona - predion
- altezina
c. derivados de eugenol - propanidida (sombrevina)
d. derivados de ciclohexanona - cetamina
e. Derivados de GABA - oxibutirato de sódio
Mecanismo de ação.
Sequência de desligamento: centros cérebro-medula espinhal da medula oblonga (centro respiratório, centro vasomotor).
todos os compostos quimicamente inertes lipofílicos têm a propriedade de anestésicos.
Medicamentos para inalação:
Requisitos para anestésicos inalatórios:
1. Alta atividade da droga
2. Grande latitude narcótica, ou seja, uma proporção suficiente de concentrações anestésicas no sangue, causando o nível desejado de anestesia cirúrgica e concentrações que levam à paralisia das funções vitais (geralmente o centro respiratório).
3. A alta atividade analgésica, que permitiria o uso de anestésico para analgesia sem desligar a consciência, potencializou o efeito protetor da pré-medicação contra a "agressão" cirúrgica e persistiu no pós-anestésico imediato.
4. Boa controlabilidade da anestesia - administração rápida, boa controlabilidade de sua profundidade com alteração da concentração de anestésico na mistura inalada, despertar rápido sem depressão pós-anestésica severa.
5. Ausência do estágio de excitação - durante a introdução na anestesia e saída dela.
6. Sem efeito irritante nas mucosas do trato respiratório, o que causa sensação de asfixia e no centro vasomotor.
7. Sem efeitos tóxicos no fígado e nos rins.
8. Várias condições técnicas - duração do armazenamento, não inflamabilidade, conveniência e facilidade de uso.
fase da analgesia. Geralmente dura de 6 a 10 minutos, é caracterizada por uma perda gradual das sensações de dor com preservação parcial da sensibilidade tátil, térmica e da consciência. Desenvolve-se amnésia parcial. Frequência cardíaca ligeiramente elevada. Efeito irritante nas membranas mucosas do trato respiratório. Isso ocorre devido ao fato de que baixas concentrações de drogas inibem seletivamente a entrada aferente para o sistema ativador do tronco encefálico. Além disso, há liberação de analgésicos endógenos. É impossível realizar a operação nesta fase.
2 - estágio de excitação.
Dura de 1 a 3 minutos, manifestada por inquietação motora, excitação da fala, insuficiência respiratória. A consciência é perdida, todos os tipos de reflexos são aumentados, qualquer irritação aumenta os sintomas desta fase, o tônus dos músculos esqueléticos é aumentado. Conforme evidenciado pelos resultados dos estudos desta etapa, I.P. Pavlov, isso ocorre devido à inibição dos neurônios corticais - a remoção dos efeitos inibitórios do córtex nas partes subjacentes do cérebro; aumento do fluxo de impulsos aferentes do trato respiratório superior, vasos sanguíneos, pulmões, cujos receptores são irritados pelo éter. Qualquer intervenção é contraindicada nesta fase, e a tarefa do anestesiologista é passar dessa fase o mais rápido possível (aumentar a concentração de éter).
3 - etapa da anestesia cirúrgica.
Este é o momento da cirurgia. Ele vem à medida que a anestesia se aprofunda. A excitação do córtex enfraquece e a inibição narcótica se espalha para o córtex e as partes subjacentes do sistema nervoso central. O início deste estágio é caracterizado por: respiração rítmica e profunda, normalização da pressão arterial, o pulso diminui, o tônus muscular é reduzido. Existem três níveis de anestesia:
– Anestesia leve- Perde-se a consciência e a sensação de dor. A respiração é ativa, com a ajuda dos músculos intercostais e do diafragma. As pupilas estão moderadamente contraídas (sem hipóxia), a pressão arterial é normal.
Um aumento na concentração da droga - as pupilas estão dilatadas, a reação à luz é lenta (aumento da hipóxia), a pressão arterial é normal, o pulso não é alterado (ligeiramente reduzido), a amplitude dos movimentos respiratórios é reduzida. O tônus dos músculos da parede abdominal anterior é reduzido. A maioria das operações são realizadas neste nível de anestesia.
- anestesia profunda- mais hipóxia, as pupilas estão dilatadas, a pressão arterial é reduzida, a amplitude dos movimentos respiratórios é reduzida, a depressão dos centros vitais, o tônus muscular não é determinado. Inibição profunda de processos no córtex cerebral. Este nível beira diretamente uma overdose. Atenção especial é necessária para o anestesista, porque. pode haver uma mudança acentuada na respiração e uma diminuição na pressão arterial.
Não é recomendável alcançá-lo, pois as trocas gasosas são bastante reduzidas, o sistema nervoso central e os reflexos são inibidos, as pupilas estão muito dilatadas.
- Overdose- a expansão máxima das pupilas, a respiração não é determinada, não há tônus muscular, no EEG - pequenas flutuações potenciais, sem reflexos
4 - estágio de despertar.
Começa imediatamente após a cessação da inalação do anestésico. A duração é de 20 a 40 minutos, mas há (até várias horas) depressão pós-anestésica. 92% do éter é excretado pelos pulmões e 8% - pela pele, rins, intestinos. Restauração de reflexos - na ordem inversa de seu desaparecimento.
Desvantagens da anestesia com éter:
1. Efeito negativo no tônus vascular e atividade cardíaca;
2. Efeito negativo na função hepática;
3. Efeito negativo na filtração glomerular nos rins;
4. Acidose expressa no sangue;
5. Deterioração do fluxo sanguíneo tecidual;
6. Náusea fortemente expressa, vômito.
Fluorotan- um líquido volátil com odor doce e ponto de ebulição de 49-51 0C. Este é o anestésico mais poderoso - 3 vezes mais forte que o éter e 50 vezes mais forte que o óxido nitroso, mas é desprovido de propriedades analgésicas e, portanto, não é usado para analgesia inalatória. A anestesia ocorre por inalação de 2-2,5 vol.% (0,83-1,04 mmol/l) após 3-5 minutos.
A peculiaridade da anestesia com halotano são todos os estágios, como na anestesia com éter, mas o estágio da analgesia é pouco expresso e o estágio de excitação está ausente. O despertar é rápido, a depressão e os vômitos estão ausentes. 75% da droga é excretada pelos rins, enquanto o halotano pode ter um efeito adverso sobre eles. Deprime moderadamente o centro respiratório, reduz a contratilidade miocárdica, reduz a pressão arterial (bloqueio ganglionar, vasodilatador miotrópico e efeito adrenolítico). Em maior extensão do que o éter expressou efeito hepatotóxico. No entanto, o halotano inibe o sistema simpático-adrenal e, portanto, não há acidose metabólica.
Óxido nitroso (N 2 O)
- um gás incolor, 1,5 vezes mais pesado que o ar.
Uma característica dessa anestesia é o início instantâneo da anestesia sem o estágio de excitação, bem como o despertar rápido. Tem um efeito anestésico geral fraco sem relaxamento muscular suficiente. A proporção ideal na mistura de N 2 O e O 2 é de 80% a 20% quando não há sinais de hipóxia. Uma mistura de 90% de N 2 O e 10% de O 2 fornece anestesia superficial com sinais de hipóxia. Portanto, o N 2 O é sempre combinado com anestésicos mais fortes - éter, halotano. O N 2 O tem uma atividade analgésica muito alta. A possibilidade de usar N 2 O no parto e não irritar as mucosas do trato respiratório, não aumentar a secreção das glândulas salivares e brônquicas, não afetar adversamente o sistema cardiovascular e o fígado, no entanto, há evidências de uma efeito adverso na hematopoiese - trombocitopenia, agranulocitose.
anestésicos não inalatórios.
Vantagens da anestesia não inalatória:
1. introdução rápida e imperceptível para o paciente em anestesia com a máxima eliminação do trauma mental;
2. a possibilidade de anestesia pelos meios técnicos mais simples (seringa, sistema), podendo a anestesia começar logo na enfermaria, o que é muito importante para a indução anestésica em crianças;
3. sem irritação do trato respiratório, sem efeitos adversos nos órgãos parenquimatosos, raramente náuseas e vômitos após anestesia.
Desvantagens da anestesia não inalatória: baixa controlabilidade de sua profundidade e a incapacidade de interromper rapidamente a anestesia no momento certo ao usar drogas de ação prolongada, a tendência dos anestésicos se acumularem no corpo, o que limita a possibilidade de seu uso repetido em curto intervalos e dificulta o uso durante operações longas.
Tipos de anestesia:
1. Anestesia introdutória - necessária para a intubação traqueal e a transição para a anestesia inalatória, levando-a ao nível desejado do estágio cirúrgico, contornando o estágio de excitação. A duração da anestesia de indução é de 10 a 20 minutos. Nesse caso, a qualidade positiva de um anestésico não inalatório é sua capacidade de suprimir os reflexos faríngeo e laríngeo.
2. Anestesia básica - fornece uma base anestésica incompleta para o período das principais etapas da operação. A profundidade necessária da anestesia cirúrgica é alcançada pela anestesia inalatória em camadas.
3. Independente (mononarcose) - ao usar um anestésico.
A mononarcose é usada:
1. Em cirurgia ambulatorial, com duração de 3-6 minutos com possibilidade de administração repetida do anestésico.
2. Assegurar intervenções cirúrgicas de médio porte e duração (por 60 minutos ou mais) com possibilidade de administração repetida do anestésico sem fenômenos de cumulação.
Assim, na prática médica é necessário o uso de anestésicos não inalatórios de diferentes durações de ação.
- ultracurto (sombrevina), 3-6 minutos de ação;
- curto (tiopental sódico), 15-30 minutos;
- ação prolongada (hidroxibutirato de sódio), 90 minutos ou mais.
Sombrevin(derivado de eugenol) - ação ultracurta. A anestesia se desenvolve após 20 segundos com administração intravenosa na dose de 4-8 mg / kg, dependendo dos objetivos da anestesia e do estado do paciente. Tem um efeito estabilizador nas membranas e inibe a entrada de corrente de sódio, causando anestesia. É muito rapidamente hidrolisado pelas esterases sanguíneas, portanto tem um efeito curto. Não há cumulação, a reversibilidade da anestesia é completa e rápida. Ao contrário de outros anestésicos, a sombrevina atua diretamente no córtex cerebral e "desliga" sua função.
Imperfeições: sombrevin tem um efeito negativo no sistema cardiovascular (parada cardíaca com frequência de 2 casos por 5.000 anestesias), estimula os centros motores. Reações alérgicas na forma de broncoespasmo e erupção cutânea são observadas.
Cetamina- um anestésico rápido com ação curta (até 30 minutos) e alta atividade analgésica. Causa "anestesia dissociada", porque. bloqueia seletivamente as conexões tálamo-corticais com desorganização da sensibilidade aferente do cérebro. Usado para operações de curto prazo que não requerem relaxamento. Talvez o uso no parto, não iniba a contratilidade do miométrio. Método de aplicação intravenosa, 1-3 mg/kg, intramuscular - 6-10 mg/kg.
Imperfeições:
1. aumenta o tônus do sistema simpático-adrenal e, portanto, é contra-indicado na hipertensão arterial.
2. taquipneia
3. desorientação no período pós-anestésico
4. alucinações
5. excitação.
Tiopental sódico(um derivado do ácido barbitúrico) - com administração intravenosa, a anestesia ocorre "na agulha". O tiopental sódico penetra rapidamente no cérebro, coração, fígado, rins e nesta fase causa anestesia. Nos próximos 20 minutos, a droga é depositada na pele, gordura subcutânea, músculos - este é o despertar do paciente, mas não devido à inativação do anestésico. A transição do tiopental sódico para o sangue é o resultado do desenvolvimento da depressão pós-narcótica. O tiopental sódico atua na formação reticular, o limiar de sua excitabilidade aumenta, o tônus do córtex cerebral diminui e a consciência é perdida. A droga inibe diretamente alguns centros do córtex (zona motora). Ao mesmo tempo, o consumo de oxigênio pelo cérebro é reduzido em 50%, o que é frequentemente usado em lesões cerebrais graves.
Indicações: anestesia de indução, anestesia básica em combinação com éter etílico e óxido nitroso.
A anestesia é obtida com a administração intravenosa de uma solução a 1% ou 2% de 200-350 mg, mas não mais de 1 g.
Imperfeições:
1. forte depressão do sistema nervoso central;
2. broncoespasmo;
3. inibe o miocárdio e as reações compensatórias dos vasos sanguíneos.
Contra-indicações: doença hepática, intoxicação grave, sepse.
Ajuda com overdose: Bemegride é um antídoto para derivados do ácido barbitúrico. Após a introdução desta droga, a consciência é restaurada e os fenômenos de intoxicação diminuem, suprimento de oxigênio, ventilação mecânica, cordiamina (por via intravenosa, intramuscular 3-5 ml com um intervalo de 5-10 minutos lentamente 2-3 vezes), norepinefrina, cafeína (por via intravenosa a uma taxa de 2-50 mg / kg), enquanto a atividade do centro respiratório aumenta.
O hidroxibutirato de sódio é um metabólito cerebral normal que é formado durante a degradação do GABA. Penetra bem através da barreira hematoencefálica. Aumenta a permeabilidade para íons de cloreto, a liberação de íons de potássio, observa-se hiperpolarização das membranas, um atraso na liberação do mediador, a transmissão interneuronal de impulsos é bloqueada. Sua diferença fundamental está no tipo de ação do mediador. A droga tem um efeito anti-hipóxico, aumenta a resistência do corpo ao oxigênio, melhora o equilíbrio ácido-base. A anestesia ocorre com administração intravenosa de 100-120 mg/kg em 7-10 minutos. A duração da anestesia varia de 40 minutos a 2 horas ou mais.
CAPÍTULO 5 ANESTÉSICOS (ANESTÉSICOS GERAIS)
CAPÍTULO 5 ANESTÉSICOS (ANESTÉSICOS GERAIS)
As substâncias deste grupo causam anestesia cirúrgica. Essa condição é caracterizada por depressão reversível do sistema nervoso central, que se manifesta pelo desligamento da consciência, supressão da sensibilidade (principalmente dor) e reações reflexas e diminuição do tônus muscular esquelético. Essa definição, adotada em anestesiologia, inclui apenas os sinais externos da anestesia, que são considerados em relação a todo o organismo.
Todas as principais manifestações da ação dos medicamentos para anestesia estão associadas ao fato de inibirem a transmissão interneuronal (sináptica) da excitação para o sistema nervoso central. Neste caso, a transmissão de impulsos aferentes é interrompida, as relações cortico-subcorticais, a função do diencéfalo, mesencéfalo, medula espinhal, etc., mudam. A desintegração funcional resultante do sistema nervoso central, associada a uma violação da transmissão sináptica, determina o desenvolvimento da anestesia.
A falta de seletividade na ação dos agentes anestésicos e a grande variabilidade em sua estrutura química inicialmente deram razão para acreditar que
V.G. MORTON (centro) (1819-1869).
A primeira demonstração do efeito narcótico do éter em 1846. Este ano é considerado o ano da descoberta da anestesia.
que eles têm o mesmo tipo de efeito inibitório em diferentes neurônios. Tem sido sugerido que sua ligação físico-química inespecífica às membranas neuronais ocorre (com exceção da membrana do axônio, na qual, aparentemente, eles não atuam em concentrações narcóticas) devido à interação com lipídios e (ou) proteínas, e também, possivelmente, , com moléculas de água cobrindo as membranas. Isso leva à ruptura da função da membrana e, possivelmente, a mudanças reversíveis em sua ultraestrutura. Uma das manifestações da interação de drogas para anestesia com a membrana neuronal pós-sináptica é uma alteração na permeabilidade dos canais iônicos (por exemplo, para íons potássio), que interrompe o processo de despolarização e, consequentemente, a transmissão interneuronal de impulsos.
Com base no estudo da interação dos agentes anestésicos com as membranas neuronais e seus componentes (lipídios, proteínas, água), as teorias biofísicas da anestesia (teoria da adsorção, teoria da permeabilidade celular, teorias lipídicas e proteicas, teoria dos microcristais hidratados, etc.) foram propostos. No entanto, todos eles não são universais, pois dizem respeito apenas a um número limitado de compostos. Além disso, essas teorias geralmente são baseadas em experimentos de modelo, o que não permite transferir os padrões obtidos para as condições de todo o organismo.
Teorias bioquímicas também foram propostas para explicar a anestesia pela capacidade dos agentes anestésicos de inibir os processos metabólicos dos neurônios do SNC. De fato, vários medicamentos reduzem o consumo de oxigênio pelo tecido cerebral (por exemplo, tiopental sódico). No entanto, esta propriedade não é comum a todos os anestésicos. Além disso, as alterações na bioquímica neuronal podem ser interpretadas como consequência da anestesia e não como causa.
No entanto, nos últimos anos, mais e mais dados têm aparecido indicando a presença de um componente receptor na ação dos anestésicos. Então,
NIKOLAI IVANOVICH PIROGOV (1810-1881).
Excelente cirurgião russo. Já em 1847, ele usou amplamente a anestesia com éter na prática cirúrgica, incluindo cirurgia de campo militar. Autor de vários métodos originais de anestesia.
Experimentos mostraram que quase todos os anestésicos inalados (líquidos voláteis) e não inalados (com exceção da cetamina) em concentrações narcóticas interagem com o complexo receptor GABA A-benzodiazepinabarbitúrico e potencializam a ação do GABA. Isso aumenta o tempo do estado ativado do ionóforo cloreto associado a este complexo receptor. O óxido nitroso não afeta os receptores GABAA. Como já observado, a cetamina foi considerada um antagonista de um certo tipo de receptor de glutamato (o chamado receptor NMDA).
A possibilidade da ação de agentes anestésicos em outros tipos de receptores não deve ser excluída. Como argumento, podemos usar dados sobre o efeito multidirecional do éter e do metoxiflurano sobre os efeitos estimulantes da acetilcolina (aumentada) e do L-glutamato (bloqueado) em relação aos neurônios do córtex olfativo. As formações sinápticas de diferentes níveis do SNC e diferentes organizações morfofuncionais têm sensibilidade desigual aos anestésicos. Isso explica a presença de certos estágios em sua ação.
Distinguem-se as seguintes etapas:
I - estágio da analgesia 1;
II - estágio de excitação;
III - estágio da anestesia cirúrgica;
1º nível (III 1) - anestesia superficial, 2º nível (III 2) - anestesia leve, 3º nível (III 3) - anestesia profunda, 4º nível (III 4) - anestesia superprofunda;
IV - fase agônica.
A sequência dada de estágios de anestesia é válida apenas como um esquema geral, pois o estágio de excitação com o uso de vários medicamentos pode estar praticamente ausente, a gravidade do estágio da analgesia varia etc. Uma descrição mais detalhada dos estágios individuais da anestesia é dada em relação ao éter.
Os medicamentos anestésicos pertencem a diferentes classes de compostos químicos (ver estruturas). Não foi possível identificar padrões gerais entre sua estrutura química e atividade narcótica. Apenas
1 Analgesia é a perda da sensibilidade à dor. Do grego. um- negação, algo- dor.
dependências privadas para séries individuais de compostos (hidrocarbonetos, barbitúricos).
Do ponto de vista da aplicação prática, os agentes anestésicos são divididos nos seguintes grupos.
I. Meios para anestesia inalatória Voláteis líquidos
Ftorotan Enfluran Isoflurane Ether para anestesia Substâncias gasosasóxido nitroso
II. Meios para anestesia não inalatória Propanidide Geksenal
Hidroxibutirato de propofol sódico
Tiopental sódico Cetamina 1
Existem certos requisitos para anestésicos. Assim, ao usá-los, a anestesia deve ocorrer rapidamente e, se possível, sem um estágio de excitação. É necessária uma profundidade suficiente de anestesia, proporcionando condições ideais para a operação. Um ponto importante é a boa controlabilidade da profundidade da anestesia no processo de uso de drogas para anestesia. É desejável que a recuperação da anestesia seja rápida, sem efeitos colaterais. Isso facilita o período pós-anestésico.
1 A classificação é dada condicionalmente, pois não causa anestesia cirúrgica. A cetamina é usada para a chamada anestesia dissociativa.
Uma característica essencial dos anestésicos é latitude narcótica- o intervalo entre a concentração em que a droga causa anestesia e sua concentração tóxica mínima, na qual ocorre a depressão dos centros vitais da medula oblonga. A amplitude narcótica dos fármacos para anestesia inalatória é julgada pela sua concentração no ar inalado, e os fármacos para anestesia não inalatória são julgados pelas doses administradas. Naturalmente, quanto maior a latitude narcótica, mais segura é a droga. Os efeitos colaterais devem estar ausentes ou mínimos.
É desejável que o uso de agentes anestésicos seja tecnicamente bastante simples. Um dos requisitos é a segurança das preparações em relação ao fogo: elas não devem queimar e explodir. Atualmente, isso requer atenção especial, pois há um grande número de vários equipamentos nas salas de cirurgia, cujo menor mau funcionamento pode causar ignição de anestésicos inflamáveis. Ao introduzir novos medicamentos na prática médica, seu custo também deve ser levado em consideração. A síntese do fármaco deve estar economicamente disponível para sua produção em escala industrial.
5.1. MEIOS PARA ANESTESIA DE INALAÇÃO
Para anestesia inalatória, são utilizados líquidos voláteis (halotano, éter para anestesia, etc.), que facilmente se transformam em estado de vapor, bem como substâncias gasosas (óxido nitroso, ciclopropano). Normalmente, máquinas especiais de anestesia são usadas para criar a concentração necessária de substâncias no ar inalado.
Quando os anestésicos inalatórios são inalados, eles se difundem dos pulmões para a corrente sanguínea. A absorção do fármaco depende da sua concentração no ar inalado, do volume e frequência da respiração, da superfície e permeabilidade dos alvéolos, da solubilidade dos agentes anestésicos no sangue e da velocidade do fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. Tudo isso determina a taxa de aumento da concentração da droga no sangue e nos tecidos, o que determina a taxa de desenvolvimento da anestesia.
A maioria dos medicamentos para anestesia inalatória é distribuída no corpo de forma mais ou menos uniforme. Algumas diferenças estão associadas ao suprimento de sangue desigual para órgãos e tecidos. Essas substâncias são excretadas pelos pulmões, principalmente inalteradas. A taxa de eliminação depende dos mesmos fatores que a absorção. Os anestésicos gasosos são liberados especialmente rapidamente.
5.1.1. SUBSTÂNCIAS LÍQUIDAS VOLÁTEIS
Este grupo inclui halotano, enflurano, isoflurano, éter para anestesia e outras drogas.
Relativamente comum em anestesiologia recebeu halotano (halotano, fluotan). Fluorotan refere-se a compostos alifáticos contendo flúor (ver estrutura). É caracterizada por alta atividade narcótica (3-4 vezes maior que o éter). A anestesia ocorre rapidamente (após 3-5 minutos) com um estágio muito curto de excitação. A introdução da anestesia é feita com halotano na concentração de 4 vol.% (no ar inalado). Para manter a anestesia, a inalação de 0,5-2,5% vol. de halotano é suficiente. A anestesia com halotano é facilmente controlada. Quando a inalação do medicamento é interrompida, o paciente acorda após 5 a 10 minutos. A latitude narcótica do halotano é significativa (semelhante à do éter).
A anestesia prossegue com relaxamento muscular bastante satisfatório. Fluorotan aumenta o efeito mioparalítico de drogas antidespolarizantes do tipo curare, mas em menor grau que o éter.
A ação do halotano é caracterizada por bradicardia associada a um aumento do tônus dos nervos vagos (impedido pela administração de atropina). Fluorotan reduz a pressão arterial (Tabela 5.1). Isso acontece como resultado da inibição do centro vasomotor e dos gânglios simpáticos (o halotano aumenta significativamente o efeito das substâncias bloqueadoras dos gânglios), bem como um efeito miotrópico direto nos vasos. Ao usar halotano, são possíveis arritmias cardíacas. Devem-se ao efeito direto do halotano no miocárdio, incluindo a sensibilização dos adrenorreceptores à adrenalina. A este respeito, no contexto da anestesia com halotano, a administração de adrenalina, norepinefrina e efedrina é contra-indicada. Se houver necessidade de substâncias pressoras, os α-agonistas (mezaton) devem ser usados. Fluorotan inibe a atividade secretora das glândulas salivares, brônquicas e gástricas. A função hepática é relatada como não tendo maior probabilidade de interferir na função hepática do que outros anestésicos. Não tem propriedades irritantes. Não causa acidose. Náuseas e vômitos no período pós-anestésico são raros.
No corpo, uma parte significativa do halotano (cerca de 20%) sofre biotransformação.
O fluorotano, ao contrário do éter, é seguro em termos de fogo.
Os compostos alifáticos contendo flúor também incluem enflurano, isoflurano, desflurano. Eles diferem um pouco do halotano em termos de farmacocinética e efeitos colaterais. Suas características comparativas para vários parâmetros são apresentadas na Tabela. 5.1.
Dos novos compostos contendo flúor, o sevoflurano é um dos medicamentos mais avançados. Causa o rápido desenvolvimento da anestesia, é caracterizado por uma fácil controlabilidade do efeito e, consequentemente, uma saída rápida da anestesia, não irrita as membranas mucosas do trato respiratório superior, e o efeito negativo na função dos órgãos internos é insignificante. O sistema cardiovascular, incluindo a circulação cerebral e a respiração, são afetados em pequena extensão. Quimicamente, a preparação é estável, tem um cheiro agradável e é segura em termos de fogo (não queima). Utilizado na prática clínica e ambulatorial.
Éter para anestesia por estrutura química é éter dietílico (ver estrutura). Tem uma atividade narcótica pronunciada, uma amplitude narcótica suficiente e toxicidade relativamente baixa.
Mesa5.1. Características comparativas de fármacos para anestesia inalatória
1 Entre parênteses em porcentagens de volume (vol.%) é dado o valor da concentração alveolar mínima (CAM) das drogas, na qual elas eliminam a resposta motora à dor em 50% dos pacientes (por exemplo, a uma incisão na pele). Quanto menor o valor de MAC, maior a atividade da droga.
2 Entre parênteses é dado o valor do coeficiente de distribuição do fármaco no sangue/gás (ar). Quanto menor o valor do coeficiente (e, consequentemente, a solubilidade da droga no sangue), maior a taxa de indução e recuperação da anestesia.
Plus - a presença do efeito; menos - sua ausência.
A narcose pelo éter é bastante fácil de administrar, mas não tão boa quanto a anestesia induzida por anestésicos gasosos ou halotano e similares.
A concentração de éter no ar inspirado, dependendo do método de anestesia e da sensibilidade do paciente, geralmente varia de 2-4 a 10-12 vol.%.
Ao usar éter, os estágios da anestesia são claramente expressos. Fase da analgesia caracterizada pela supressão da sensibilidade dolorosa. Isso se deve aparentemente à inibição da transmissão interneuronal da excitação nas vias aferentes e à diminuição da atividade funcional dos neurônios no córtex cerebral. A consciência é preservada, mas a orientação é quebrada. A amnésia é típica 1 .
A anestesia com éter é caracterizada por estágio de excitação(até 10-20 minutos). Isso complica significativamente a introdução na anestesia. O estágio de excitação é explicado por um aumento na atividade das estruturas subcorticais (principalmente o mesencéfalo). Isso se deve à inibição do córtex cerebral e ao desligamento dos mecanismos subordinados que controlam o estado dos centros subjacentes. A consciência está perdida. Excitação motora e de fala é observada. As pupilas estão dilatadas. A respiração tende a aumentar. Nota-se taquicardia. A pressão arterial flutua. Os reflexos espinhais estão aumentados. Em conexão com o efeito irritante do éter, pode ocorrer tosse, hipersecreção das glândulas brônquicas e salivares e, se o éter entrar no estômago com saliva, pode ocorrer vômito. Também é possível reflexo (do trato respiratório superior) desaceleração da respiração e da frequência cardíaca até apnéia e parada cardíaca. Esses efeitos são prevenidos pela administração de atropina.
NO etapas da anestesia cirúrgica há uma inibição adicional da transmissão interneuronal tanto no cérebro quanto no nível da medula espinhal. A consciência está desligada. A sensibilidade à dor está ausente. A atividade reflexa é suprimida. Os reflexos vegetativos não são completamente suprimidos. As pupilas estão contraídas. No estágio, o pulso diminui (em comparação com o estágio II), a pressão arterial se estabiliza, a respiração se torna regular. Com o aprofundamento da anestesia, a frequência de pulso muda, arritmias cardíacas são possíveis e a pressão arterial pode diminuir. A respiração é gradualmente oprimida. Há um bom relaxamento dos músculos esqueléticos, o que facilita a operação. O relaxamento muscular está associado não apenas à influência do éter nos mecanismos centrais de regulação do tônus muscular, mas também a alguns de seus efeitos inibitórios nas sinapses neuromusculares. Também deve ser levado em conta que o éter aumenta e prolonga o efeito bloqueador na transmissão neuromuscular de drogas antidespolarizantes do tipo curare (ver Capítulo 3; 3.4.2).
Ao usar o éter, as ligações centrais do sistema simpático-adrenal são ativadas, o que leva à liberação de adrenalina das glândulas adrenais. As funções do miocárdio e do fígado, como regra, não sofrem. Raramente ocorre icterícia transitória. A função renal está deprimida. Possível albuminúria. No caso de anestesia profunda, desenvolve-se acidose (corpos cetônicos se acumulam no sangue).
Despertarapós a anestesia com éter, que é excretado pelos pulmões inalterado, ocorre gradualmente (cerca de 30 minutos). No entanto, leva várias horas para restaurar completamente a função cerebral. A analgesia de longo prazo persiste. No período pós-anestésico, o vômito ocorre frequentemente. O efeito irritante do éter nas membranas mucosas do trato respiratório pode ser a causa do desenvolvimento de broncopneumonia no pós-operatório.
1 Perda de memória. Do grego. uma- negação, mnese- memória.
Em caso de overdose do medicamento, fase agonal, associada a uma forte inibição dos centros respiratório e vasomotor da medula oblonga. O volume e a frequência da respiração diminuem progressivamente e desenvolve-se a asfixia. A insuficiência cardíaca ocorre, a pressão arterial cai. As pupilas no estágio agônico estão acentuadamente dilatadas. Se as medidas apropriadas não forem tomadas, o paciente morre por paralisia do centro respiratório e subsequente parada cardíaca.
O EEG desempenha um papel importante na determinação dos estágios da anestesia. Ao utilizar o éter nos estágios I e II da anestesia, observa-se a dessincronização dos biopotenciais. Flutuações freqüentes de baixa amplitude são registradas. No estágio da anestesia cirúrgica, ocorre a sincronização do EEG: aparecem oscilações de alta amplitude, cuja frequência diminui à medida que a anestesia se aprofunda. No estágio agonal, a amplitude das ondas cai drasticamente até o completo desaparecimento da atividade bioelétrica.
Alterações semelhantes no EEG são características da maioria das drogas para anestesia. No entanto, deve-se levar em consideração que cada fármaco possui características próprias na dinâmica do EEG nos diferentes estágios da anestesia.
5.1.2. SUBSTÂNCIAS GASOSAS
Este grupo inclui óxido nitroso, ciclopropano, etileno. O mais difundido na prática médica foi o primeiro medicamento.
O óxido nitroso (N 2 O) não causa efeitos colaterais durante a operação nas concentrações utilizadas. Não possui propriedades irritantes. Não tem um efeito negativo nos órgãos parenquimatosos. A principal desvantagem do nitrogênio nitroso é sua baixa atividade narcótica. O N 2 O causa anestesia apenas na concentração de 94-95% no ar inalado. É impossível usar tais concentrações, pois isso leva a hipóxia grave. A este respeito, em anestesiologia, geralmente é usada uma mistura de 80% de óxido nitroso de nitrogênio e 20% de oxigênio. Ao mesmo tempo, a analgesia é expressa, mas a profundidade necessária da anestesia não se desenvolve e não há relaxamento suficiente dos músculos esqueléticos. Na melhor das hipóteses, o efeito atinge o nível inicial do estágio da anestesia cirúrgica. Com base nisso, o N 2 O geralmente é combinado com outras drogas mais ativas (por exemplo, com halotano). Para obter o relaxamento necessário dos músculos esqueléticos de nitrogênio, o óxido nitroso é frequentemente combinado com substâncias semelhantes ao curare. O término da inalação de N 2 O leva a um despertar rápido sem efeitos colaterais. A droga é excretada pelos pulmões na forma inalterada. Náuseas e vômitos ocorrem frequentemente no pós-operatório.
O óxido nitroso é usado não apenas para anestesia inalatória durante intervenções cirúrgicas, mas também para infarto do miocárdio e outras condições acompanhadas de dor intensa. Neste caso, o medicamento é usado por muitas horas. No entanto, deve-se levar em consideração que a inalação prolongada de óxido nitroso pode causar leucopenia, anemia megaloblástica e neuropatia. Isso se deve à oxidação do cobalto na molécula de vitamina B 12, que leva à interrupção da atividade da metionina sintetase envolvida na síntese de DNA. Portanto, o óxido nitroso não deve ser usado para analgesia por muito tempo 1 . Além disso, a possibilidade de tais efeitos colaterais
1 Segundo algumas fontes, o tempo máximo para o uso seguro de N 2 O é limitado a 6 horas (International Society for the Study of Pain), e de acordo com outros - 48 horas (American Medical Association).
também devem ser levados em consideração em relação ao pessoal médico que trabalha em salas de cirurgia onde o N 2 O é frequentemente usado.
O óxido nitroso em si não inflama, mas suporta a combustão.
5.2. MEDICAMENTOS PARA ANESTESIA NÃO INALATÓRIA
Os meios para anestesia não inalatória geralmente são usados por via parenteral, com menos frequência - por via enteral. Das vias parenterais de sua administração, a mais difundida é a intravenosa. Os medicamentos existentes para anestesia intravenosa de acordo com a duração da ação podem ser representados pelos seguintes grupos:
1) ação de curto prazo(duração da anestesia com administração intravenosa de até 15 minutos) - propanidida, propofol, cetamina;
2) duração média da ação(duração da anestesia 20-30 minutos) - tiopental-sódico, hexenal;
3) longa ação(duração da anestesia 60 minutos ou mais) - hidroxibutirato de sódio.
A propanidida é um líquido oleoso, todas as outras drogas são substâncias pulverulentas. Aplicar fundos para anestesia não inalatória em soluções.
A propanidida (epontol, sombrevina) distingue-se por um início muito rápido da anestesia (após 30-40 s) sem um estágio de excitação. O estágio da anestesia cirúrgica dura cerca de 3 minutos, depois de mais 2-3 minutos a consciência é restaurada. A propanidida é muitas vezes referida como um meio para anestesia não inalatória de ação "ultra-curta". A curta duração de ação da propanidida é explicada por sua rápida hidrólise pela colinesterase plasmática. Não se observa depressão pós-anestésica do sistema nervoso central. Antes do início da anestesia, pode haver hiperventilação com apnéia curta, mas na fase da anestesia cirúrgica a respiração volta ao normal. Pode haver leve taquicardia, alguma hipotensão. No início da ação da droga, vários pacientes experimentam espasmos musculares. A propanidida tem um efeito irritante moderado, que geralmente se manifesta por hiperemia e dor ao longo da veia. A formação de trombos é possível. As reações alérgicas não são excluídas. Propanidide é usado para anestesia de indução e operações de curto prazo. É especialmente conveniente para a prática ambulatorial, pois após 20 a 30 minutos as funções psicomotoras são completamente restauradas.
Propofol (recofol) é frequentemente usado para anestesia intravenosa. De acordo com a estrutura química, é 2,6-diisopropilfenol. É insolúvel em água, por isso é administrado como uma emulsão. A droga proporciona uma rápida indução anestésica (30-40 s) com um estágio mínimo de excitação; apnéia de curto prazo é possível. A recuperação da anestesia é muito rápida. Mesmo com infusão prolongada de propofol, esse estágio não ultrapassa 10-15 minutos. A duração do efeito com uma única injeção, dependendo da dose, é de 3 a 10 minutos (ação "ultracurta"). Em uma dose 2-5 vezes menor que o narcótico, às vezes é usado como sedativo em ventilação pulmonar artificial, terapia intensiva e condições semelhantes. A droga é administrada por via intravenosa por injeção ou infusão. Não acumula. Tem atividade antiemética.
No plasma, o propofol é altamente ligado às proteínas (até 98%). Metabolizado no fígado e fora dele. Os metabólitos são excretados pelos rins.
Os efeitos colaterais incluem bradicardia, hipotensão moderada, depressão respiratória, diminuição da circulação cerebral, às vezes ocorrem convulsões, reações alérgicas e irritação no local da injeção também são possíveis.
A anestesia mais prolongada fornece-se por derivados do ácido barbitúrico tiopental-sódico, hexenal.
Tiopental-sódio (pentotal-sódio), quando administrado por via intravenosa, causa anestesia em cerca de 1 minuto sem o estágio de excitação. A duração da anestesia é de 20 a 30 minutos. A curta duração do efeito está associada à redistribuição da droga no corpo, em particular ao seu acúmulo em grandes quantidades no tecido adiposo. A inativação do tiopental sódico ocorre gradualmente no fígado.
Com a introdução da droga, podem ser observados espasmos convulsivos dos músculos. Alguns pacientes desenvolvem laringoespasmo. O tiopental sódico deve ser administrado muito lentamente, pois com um rápido aumento da concentração, manifesta-se seu efeito inibitório nos centros respiratório e vasomotor, bem como no coração. A administração rápida do medicamento pode levar à apnéia e ao colapso. Tiopental-sódio também é caracterizado por algum efeito irritante local. É usado para anestesia de indução ou para intervenções cirúrgicas de curto prazo.
A farmacodinâmica e farmacocinética do derivado do ácido barbitúrico hexenal (hexobarbital sódico, evipan sódico) são semelhantes às do tiopental sódico. No entanto, deve-se ter em mente que o hexenal tem um efeito inibitório mais pronunciado no coração. Além disso, é mais provável que o tiopental sódico provoque convulsões. As indicações de uso são as mesmas do tiopental sódico.
O oxibutirato de sódio tem um efeito a longo prazo. É um análogo sintético do metabólito natural encontrado no sistema nervoso central. Penetra bem através da barreira hematoencefálica. Tem um efeito sedativo, hipnótico, narcótico e anti-hipóxico. O efeito analgésico é expresso em pequena medida. Quando combinado com outros anestésicos e analgésicos, o oxibutirato de sódio aumenta sua atividade sem afetar a toxicidade. Causa relaxamento pronunciado dos músculos esqueléticos. Aumenta a resistência dos tecidos cerebrais e cardíacos à hipóxia. A atividade narcótica do hidroxibutirato de sódio é baixa, por isso é administrado em grandes doses. O estágio de excitação geralmente não ocorre. Com a infusão rápida, no entanto, a excitação e as contrações convulsivas dos músculos são possíveis. O estágio da anestesia cirúrgica ocorre 30 a 40 minutos após a injeção intravenosa (o medicamento é administrado lentamente). A duração da anestesia é de 1,5 a 3 horas.
O hidroxibutirato de sódio também é administrado por via oral. É bem absorvido no intestino delgado e após 40-60 minutos causa anestesia, que dura 1,5-2,5 horas.
A toxicidade do hidroxibutirato de sódio é baixa. Não tem um efeito negativo na circulação sanguínea e na respiração em doses narcóticas. Possível vômito. Às vezes, desenvolve-se hipocalemia. Em caso de sobredosagem, observa-se depressão do centro respiratório.
A droga é usada principalmente para indução e anestesia básica, para alívio da dor do parto, com edema cerebral hipóxico, como agente anti-choque, a fim de obter efeitos sedativos e hipnóticos.
Um lugar especial é ocupado pela cetamina (ketalar, calipsol) - uma substância em pó usada na forma de soluções para administração intravenosa e intramuscular. A cetamina causa apenas anestesia geral e um efeito hipnótico leve com perda parcial da consciência (uma condição como neuroleptanalgesia). A anestesia cirúrgica sob a influência da cetamina não se desenvolve. Ação semelhante
A cetamina às vezes é chamada de "anestesia dissociativa". Isso significa que substâncias como a cetamina inibem algumas formações do SNC e não afetam outras, ou seja, há uma certa dissociação em sua ação. Com administração intravenosa, o efeito ocorre após 30-60 segundos e dura 5-10 minutos, e com injeção intramuscular - após 2-6 minutos e dura 15-30 minutos. A cetamina é inativada no fígado.
Os músculos esqueléticos não relaxam sob a influência da cetamina; movimentos involuntários dos membros podem ser observados. Os reflexos faríngeo, laríngeo e de tosse são preservados. A pressão arterial aumenta, a pulsação aumenta. Pode ocorrer hipersalivação. Pressão intraocular ligeiramente aumentada.
No período pós-operatório, muitas vezes (especialmente em adultos) há sonhos vívidos, mas muitas vezes desagradáveis, reações psicomotoras, alucinações.
A cetamina é usada para anestesia, bem como durante manipulações dolorosas de curto prazo (por exemplo, ao tratar uma superfície de queimadura, etc.).
5.3. USO COMBINADO DE ANESTESIA
Na anestesiologia moderna, é extremamente raro limitar-se à introdução de um agente anestésico. Geralmente combinam 2-3 drogas. Combinar meios para anestesia inalatória com drogas inalatórias ou não inalatórias.
A conveniência de tais combinações está no fato de que o estágio de excitação é eliminado e a rápida introdução na anestesia é realizada. Assim, a anestesia muitas vezes começa com a administração intravenosa de tiopental sódico, o que garante o rápido desenvolvimento da anestesia sem o estágio de excitação. A combinação com drogas para anestesia não inalatória de drogas com um estágio pronunciado de excitação (por exemplo, éter) é especialmente indicada.
A vantagem da anestesia combinada também reside no fato de que as concentrações (doses) dos componentes da mistura são menores do que quando se utiliza um único agente para anestesia, portanto, é possível reduzir sua toxicidade e reduzir a frequência de efeitos colaterais.
Uma das combinações de anestésicos comumente utilizadas atualmente é a seguinte: barbitúrico ou outro medicamento de ação rápida para anestesia não inalatória + halotano (ou enflurano, isoflurano) + óxido nitroso.
Independentemente da natureza das combinações, é importante que as principais etapas da operação sejam realizadas no contexto da ação de medicamentos bem administrados (anestésicos gasosos, halotano, enflurano, isoflurano, desflurano).
5.4. USO COMBINADO DE MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS COM MEDICAMENTOS DE OUTROS GRUPOS FARMACOLÓGICOS
A anestesia geral (narcose) é dividida em simples (um componente) e combinada (multicomponente).
No anestesia simples desligamento da consciência, analgesia e relaxamento muscular são alcançados com um único anestésico. As vantagens deste tipo de anestesia incluem relativa simplicidade. A desvantagem deve ser considerada a necessidade de alta concentração de anestésico, o que leva a um aumento de seus efeitos negativos e colaterais em órgãos e sistemas.
Anestesia geral simples subdividido em inalado e não inalado.
ANESTESIA DE INALAÇÃO- baseia-se na introdução de anestésicos inalatórios gerais na forma de uma mistura gás-narcótica no trato respiratório do paciente, seguida de sua difusão dos alvéolos para o sangue e saturação adicional dos tecidos com o desenvolvimento do estado de anestesia. Quanto maior a concentração de anestésico na mistura respiratória e quanto maior o volume minuto de respiração, mais rápido a profundidade necessária da anestesia é alcançada, todas as outras coisas sendo iguais. A principal vantagem da anestesia inalatória é sua controlabilidade e a capacidade de manter facilmente a concentração desejada de anestésico no sangue. Uma desvantagem relativa é a necessidade de equipamentos especiais (máquinas de anestesia).
Com a anestesia inalatória (mononarcose), os anestésicos são introduzidos no corpo do paciente por inalação. Atualmente, seis principais anestésicos inalatórios são utilizados em anestesiologia clínica: óxido nitroso, halotano (halotano), enflurano (ethran, entran), isoflurano (foran), sevoflurano e desflurano. Os anestésicos inalatórios modernos são muito menos tóxicos que seus predecessores e, ao mesmo tempo, mais eficazes e manejáveis. Além disso, o uso de modernos equipamentos anestésicos e respiratórios pode reduzir significativamente seu consumo intraoperatório, principalmente quando se utiliza um método de baixo fluxo.
Halotano
NO Causa rápida indução, manutenção da anestesia com pequenas doses, rápida recuperação. O curso da anestesia é uma depressão previsível e dose-dependente dos sistemas cardiovascular e respiratório. Anestésico inalatório ideal para indução.
Imperfeições: As propriedades analgésicas são fracas, não há analgesia pós-operatória.
Indicações: todos os tipos de anestesia, especialmente em pediatria. Indução de inalação, especialmente na obstrução das vias aéreas superiores.
Para a prevenção da hipóxia, o uso de halotano na presença de oxigênio é obrigatório.
Enflurano: foi um substituto para o halotano, agora pouco utilizado.
Isoflurano : Não tem as propriedades negativas do halotano, mas é seis vezes mais caro que ele. O alto custo é compensado quando utilizado em circuito fechado com baixa vazão.
Desflurano : Enflurano substituído, requer um evaporador especial.
Sevoflurano : Fabulosamente caro ($1000/L), mas o custo é compensado quando usado em um circuito fechado de baixo fluxo. Pode haver problemas com adsorvedores de CO 2 .
Xenon . Anestésico gasoso com forte efeito analgésico e anestésico. A mioplegia é bem expressa. A recuperação da anestesia é rápida.
O uso de anestésicos inalatórios em pediatria.
Na estrutura da anestesia geral, os agentes inalatórios são usados com muito mais frequência em crianças do que em pacientes adultos. Isso se deve principalmente ao uso generalizado da anestesia com máscara em crianças, pois na anestesiologia pediátrica a grande maioria das intervenções cirúrgicas (incluindo as “pequenas”) e estudos diagnósticos são realizados sob anestesia geral.
Durante a anestesia inalatória, um anestésico é introduzido no corpo do paciente usando uma máquina de anestesia, que consiste em três blocos principais:
Unidade de formação de mistura de gás, ou um sistema de fornecimento de gás fornece a saída de uma determinada mistura de gás. Em condições normais, o gás para máquinas de anestesia em um hospital vem de um sistema central de fornecimento de gás chamado sistema de distribuição de gás. As linhas principais do sistema foram conduzidas para a sala de cirurgia. Cilindros ligados à máquina de anestesia podem armazenar gás para fornecimento de emergência. As conexões de oxigênio, ar e óxido nitroso são padrão. A unidade de formação de mistura gasosa está necessariamente equipada com um redutor para reduzir a pressão do gás. Na fiação central, a pressão, via de regra, é de 1,5 atm, no cilindro - 150 atm. Para fornecer anestésico líquido existe um vaporizador.
Sistema de ventilação do paciente inclui um circuito respiratório (mais sobre isso abaixo), um absorvedor, um respirador e um dosímetro. Os dosímetros são usados para regular e medir o fluxo de anestésicos gerais gasosos que entram no circuito respiratório, o que é importante nos métodos modernos de anestesia de baixo fluxo.
Sistema de remoção de gases de escape coleta o excesso de gases do circuito do paciente e do misturador de gás e libera esses gases para fora do hospital. Assim, o impacto dos anestésicos inalatórios no pessoal que trabalha na sala de cirurgia é reduzido.
A principal diferença entre os equipamentos de anestesia é o dispositivo do circuito respiratório. O circuito respiratório inclui mangueiras corrugadas, válvulas de respiração, bolsa de respiração, adsorvedor, máscara, tubo endotraqueal ou de traqueostomia.
Atualmente, a Comissão Internacional de Padronização (ISO) propõe ser guiado pela seguinte classificação de circuitos respiratórios
-dependendo das características do projeto podem ser reversíveis, não reversíveis ou referir-se a sistemas sem reservatório de gás; Um circuito reverso é um circuito onde a mistura gás-narcóticos é parcial ou completamente devolvida ao sistema para re-inalação. A reversão pode ser construída como um pêndulo (uma mangueira com um adsorvedor) ou circular (diferentes mangueiras).
-dependendo da funcionalidade eles podem ser divididos em abertos, semi-abertos, semi-fechados e fechados.
Circuitos abertos e semi-abertos não são reversíveis. Fechado e semi-fechado - para reversível.
O circuito respiratório inclui mangueiras corrugadas, válvulas de respiração, bolsa de respiração, adsorvedor, máscara, tubo endotraqueal ou de traqueostomia. Este bloqueio permite o fornecimento de anestésicos voláteis gasosos e líquidos, oxigênio ou ar no trato respiratório, a remoção da mistura exalada do trato respiratório.
Dependendo da fonte da mistura inalada, para onde o gás inalado é direcionado, bem como do padrão de fluxo da mistura gás-narcóticos, vários circuitos respiratórios são distinguidos: aberto, semi-aberto, fechado e semi-fechado. No CIRCUITO ABERTO a inalação e a exalação são realizadas da atmosfera para a atmosfera. Durante a inalação, o fluxo de ar captura os vapores anestésicos que entram no trato respiratório. Atualmente, esse método é usado muito raramente, embora tenha suas vantagens: simplicidade, resistência à respiração mínima e ausência de efeito de espaço morto. Desvantagens: impossibilidade de dosagem precisa de anestésico geral inalatório e ventilação mecânica, oxigenação insuficiente, contaminação da sala cirúrgica com vapores anestésicos. No circuito semi-aberto a mistura gás-narcóticos entra no trato respiratório a partir de cilindros, passando por dosímetros e evaporadores, e a exalação é realizada na atmosfera. Vantagens: dosagem precisa de anestésico, possibilidade de ventilação mecânica. Desvantagens: perda excessiva de calor e umidade, espaço morto relativamente grande, uso desnecessário de anestésicos inalatórios gerais. No circuito fechado a inalação é realizada a partir do aparelho e toda a mistura exalada é devolvida ao aparelho. No ciclo semi-fechado a inalação é realizada a partir do aparelho e parte da mistura exalada é liberada na atmosfera. Vantagens: economia de anestésicos e oxigênio, perdas insignificantes de calor e umidade, baixa resistência à respiração, menor poluição da atmosfera da sala de cirurgia. Desvantagens: a possibilidade de overdose de anestésico e hipercapnia, a necessidade de controlar as concentrações de anestésicos inalados e exalados, monitorar os gases da mistura inalada e exalada, o problema de desinfecção da máquina de anestesia, a necessidade de usar um adsorvedor - um dispositivo para absorver o excesso de dióxido de carbono. A cal sodada é usada como um absorvedor químico de dióxido de carbono
No processo de absorção e distribuição no corpo dos anestésicos inalatórios, distinguem-se duas fases - pulmonar e circulatória.
Na fase pulmonar, a concentração necessária de anestésicos é criada nos alvéolos aumentando seu conteúdo de volume na mistura inalada. Na fase circulatória, ocorre a difusão do anestésico no sangue e sua transferência para os tecidos. No início da anestesia, o anestésico é melhor absorvido pelos tecidos com boa irrigação sanguínea (cérebro, coração, fígado, rins, músculos). O tecido adiposo acumula anestésico muito lentamente. A diferença no coeficiente de solubilidade nos tecidos leva ao fato de que, no processo de anestesia, o anestésico é redistribuído, é lavado dos tecidos vasculares ricos e se acumula no tecido adiposo. Portanto, o anestésico é administrado primeiro em grandes doses até que o depósito de todo o corpo esteja saturado, após o que seu suprimento é reduzido ao mínimo.
A taxa de indução à anestesia depende da solubilidade do anestésico no sangue, e a força do efeito narcótico depende de sua solubilidade em gorduras.
A anestesia inalatória pode ser realizada com máscara simples, hardware-máscara, métodos endotraqueal e traqueostomia.
Máscara de anestesia geral com método aberto usando máscaras simples(Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch) é pouco utilizado, apesar de sua simplicidade, pois impossibilita a dosagem precisa de um anestésico, uso de agentes gasosos, é difícil prevenir o desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e complicações por aspiração de saliva, muco , vomitar no trato respiratório. Além disso, a sala de cirurgia está fortemente poluída com anestésicos gerais inalatórios, com todas as consequências decorrentes (inadequação das equipes anestesiológica e cirúrgica, danos ao pool genético da equipe médica).
Método de hardware de anestesia geral com máscara permite dosar anestésicos inalatórios, usar oxigênio, anestésicos inalatórios gerais gasosos, um absorvedor químico de dióxido de carbono, usar vários circuitos respiratórios, reduzir a umidade e a transferência de calor, realizar ventilação auxiliar e artificial dos pulmões. No entanto, com este método, é necessário garantir constantemente a permeabilidade do trato respiratório e o aperto da máscara oral; é difícil evitar a aspiração do conteúdo gástrico para o trato respiratório. A anestesia geral com máscara é indicada para operações pouco traumáticas que não requerem relaxamento muscular e ventilação mecânica, com anomalias anatômicas e topográficas da cavidade oral e do trato respiratório, que dificultam a intubação da traqueia, caso seja necessário realizar operações ou manipulações em condições primitivas.
Método endotraqueal de anestesia geralé atualmente o principal na maioria das seções de cirurgia. Isso se deve às seguintes vantagens: 1) Garantir a desobstrução das vias aéreas independentemente da posição de operação do paciente, a possibilidade de aspiração sistemática da mucosa brônquica e secreções patológicas do trato respiratório, isolamento confiável do trato gastrointestinal do paciente do trato respiratório, que previne durante as operações de anestesia e aspiração, com o desenvolvimento de danos graves ao trato respiratório, conteúdo gástrico agressivo (síndrome de Mendelssohn); 2) Condições ótimas para ventilação mecânica, diminuição do espaço morto, que, com hemodinâmica estável, proporciona adequada troca gasosa, transporte de oxigênio e sua utilização pelos órgãos e tecidos do paciente; 3) O uso de relaxantes musculares, permitindo que o paciente opere em condições de imobilização completa e anestesia de superfície, o que na maioria das vezes elimina o efeito tóxico dos anestésicos. As desvantagens do método endotraqueal incluem sua relativa complexidade.
Este método é mostrado em todas as situações difíceis. Não há contraindicações absolutas à anestesia endotraqueal. Parente: doença da faringe, laringe, traqueia (inflamatória aguda; oncológica).
Nos últimos anos, uma máscara laríngea especial foi proposta e introduzida na prática clínica, o que permite evitar a intubação endotraqueal e, consequentemente, as complicações associadas ao trauma do trato respiratório. A máscara é uma modificação de um tubo endotraqueal com um manguito na extremidade distal. Quando este é inflado, ocorre a obturação da orofaringe e a entrada no esôfago, isolando-se a entrada na traqueia.
Após o término da operação e o restabelecimento da respiração espontânea adequada e do tônus muscular, a árvore brônquica deve ser higienizada (aspiração de muco da árvore traqueobrônquica) e o paciente deve ser extubado (retirar o tubo da traqueia). Antes da extubação, o balonete do tubo endotraqueal deve ser esvaziado. Em casos de grande operação traumática e em pacientes debilitados, é possível realizar ventilação mecânica prolongada na enfermaria da unidade de terapia intensiva.
Como é realizada a anestesia endotraqueal? uhanestesia endobrônquica.
Além das questões anteriores que a anestesia endotraqueal resolve, a endobrônquica permite:
1) criar condições ideais para operações associadas a uma violação do aperto dos pulmões;
2) proteção de um pulmão saudável do conteúdo patológico do paciente;
3) aspiração de um pulmão enquanto o outro está funcionando;
4) desligamento completo ou parcial, se necessário, do pulmão da ventilação.
Dependendo da técnica e dos tubos endotraqueais existentes - a anestesia endobrônquica pode ser com intubação separada dos brônquios principais ou com intubação endobrônquica de apenas um pulmão saudável - anestesia de um pulmão. Os tubos endotraqueais Carlens (duplo lúmen) são usados para intubação separada dos brônquios principais.
Método de traqueostomia de anestesia geral na anestesiologia moderna, é raramente usado e apenas para indicações estritas: durante operações no pescoço, em cirurgia bucomaxilofacial, na presença ou ameaça de distúrbios respiratórios agudos quando a intubação traqueal é impossível. As vantagens do método de traqueostomia são o pequeno espaço morto, a possibilidade de desbridamento adequado da árvore traqueobrônquica e a garantia da permeabilidade das vias aéreas. A desvantagem é a alta complexidade e trauma deste método.
ANESTESIA NÃO INALATÓRIA- com este tipo de anestésicos causam anestesia, entrando no corpo de qualquer maneira possível, exceto por inalação pelo trato respiratório. Os anestésicos não inalatórios podem ser administrados por via parenteral (intravenosa, intramuscular), oral e retal. A vantagem da anestesia não inalatória é sua simplicidade (não há necessidade de equipamento anestésico), em uma indução anestésica de rápido avanço. A desvantagem é a baixa controlabilidade.
O tipo mais comum de anestesia não inalatória é anestesia geral intravenosa, que é obtido pela introdução de um anestésico geral no leito venoso, de onde penetra no sistema nervoso central e é distribuído aos órgãos e tecidos. Cada médico deve ser fluente na técnica de punção e ou cateterização do leito venoso. Vantagens da anestesia geral intravenosa: simplicidade, rapidez na realização do estágio cirúrgico da anestesia, ausência de contaminação do centro cirúrgico com vapores anestésicos.
anestesia geral intramuscular caracteriza simplicidade, acessibilidade, facilidade de implementação. Um requisito obrigatório para meios de anestesia intramuscular é a ausência de seu efeito irritante nos tecidos associado a uma reação acentuadamente ácida ou alcalina das soluções. Injeção intramuscular permitida de cetamina, barbitúricos (em uma concentração de soluções de 1-2,5%), oxibutirato de sódio. Com a injeção intramuscular de anestésicos, o estágio cirúrgico da anestesia se desenvolve lentamente (dentro de 15 a 30 minutos).
Oral e retal métodos de anestesia geral na anestesiologia moderna são usados extremamente raramente devido à complexidade da dosagem, à impossibilidade de levar em consideração as condições individuais para a absorção de drogas pela membrana mucosa do estômago e do reto, a ocorrência de sintomas dispépticos, náuseas e vômitos .
ANESTÉSICOS GERAIS NÃO INALATÓRIOS - HEXENAL, TIOPENTAL SÓDIO, QUETAMINA (cetalar, calipsol, venarcon), PROPOFOL (diprivan), ETOMIDATO.
Os barbitúricos de ação curta são derivados do ácido barbitúrico ( hexenal, tiopental sódico) é uma massa porosa seca. Ambas as drogas formam facilmente soluções aquosas instáveis com uma reação fortemente alcalina (pH superior a 10), que deve ser usada dentro de 1 hora a partir do momento da preparação. Soluções de 1-2,5% são usadas em uma dose inicial de 5-10 mg/kg. A anestesia barbitúrica ocorre 30-60 segundos após a administração intravenosa sem excitação e dura 10-20 minutos. Os derivados do ácido barbitúrico são hipnóticos fortes, mas analgésicos fracos, têm uma pequena amplitude de ação terapêutica, deprimem o centro respiratório e reduzem a contratilidade miocárdica, estimulam o sistema nervoso parassimpático. Os barbitúricos são usados para indução e anestesia de curta duração, podem ser administrados por via intravenosa e intramuscular. A dose única e diária mais alta é de 1 grama. A presença de enxofre na molécula tiopental-sódio o torna 30% mais ativo que o hexenal, embora cause sua maior espasmogenicidade e efeito vagotônico mais potente (tosse, salivação, bradicardia, laringo e bronquioloespasmo). Sob a influência de anticolinérgicos, esses sintomas são aliviados.
Cetamina- um anestésico de curta duração com uma poderosa propriedade analgésica. Causa anestesia dissociativa, pois, ao inibir algumas estruturas cerebrais (córtex cerebral), excita outras (estruturas límbicas do cérebro). Tem uma ampla gama de efeitos terapêuticos. A administração intravenosa na dose de 2-3 mg/kg de peso corporal provoca o estágio cirúrgico da anestesia após 30 segundos, a duração da ação é de 5-15 minutos. Administrado por via intramuscular a uma taxa de 8-10 mg / kg, por via oral - 10-14 mg / kg. Nas dosagens utilizadas, não inibe a contratilidade miocárdica e não causa hipotensão. É utilizado para anestesia de indução, em pequenas cirurgias, é a droga de escolha em pacientes graves em estado de choque, hipotensão, sangramento, durante o transporte. A cetamina aumenta a pressão intraocular e intracraniana, a pressão arterial (contraindicada em pacientes com traumatismo cranioencefálico e hipertensão arterial).
Etomidat- um anestésico de ação curta, caracterizado por uma amplitude de ação terapêutica excessivamente grande. É usado por via intravenosa na dose de 0,3 mg / kg, a duração do estágio cirúrgico da anestesia é de 8 a 10 minutos, o que ocorre após 60 segundos. Hipnótico forte, analgésico muito fraco. Tem um efeito mínimo na circulação sanguínea e na respiração, não prejudica a função do fígado e dos rins. No início da ação do etomidato, muitas vezes se desenvolve hiperatividade muscular, que está associada à desinibição das estruturas subcorticais.
Propofol- anestésico de curta duração, utilizado para anestesia de indução e manutenção da anestesia por infusão contínua. Tem um efeito analgésico fraco. Para anestesia de indução, o propofol é administrado por via intravenosa na dose de 2-2,5 mg/kg, o estágio cirúrgico da anestesia ocorre em 30 segundos e dura 5-10 minutos. Para manter a anestesia adequada, a taxa de infusão constante de propofol é definida na faixa de 4-12 mg/kg/hora. Inibe a contratilidade miocárdica, atravessa facilmente a barreira placentária e causa depressão neonatal. Usado apenas por via intravenosa.
De interesse histórico são predion (viadryl), oxibutirato de sódio (GHB), propanidide (sombrevin), altezin, que não são usados atualmente.
ANESTESIA COMBINADA- um conceito amplo que implica o uso sequencial ou simultâneo de vários anestésicos, bem como sua combinação com outras drogas: analgésicos, tranquilizantes, relaxantes musculares, que fornecem ou potencializam componentes individuais da anestesia. Em um esforço para combinar diferentes anestésicos, a ideia é obter de cada droga apenas o efeito que é melhor proporcionado por essa substância, para potencializar os efeitos fracos de um anestésico em detrimento de outro enquanto reduz a concentração ou dose de anestésicos utilizados.
Distinguir:
ANESTESIA DE INALAÇÃO COMBINADA
ANESTESIA NÃO INALATÓRIA COMBINADA
INALAÇÃO COMBINADA + ANESTESIA NÃO INALATÓRIA
Tempo, (min)
intravenoso
introdução
A anestesia geral (narcose) é uma condição caracterizada por falta de sensibilidade, perda reversível da consciência, aumento da atividade reflexa e diminuição do tônus muscular esquelético.
Muitos compostos químicos, de gases inertes a esteróides, são capazes de induzir anestesia geral em animais, mas apenas alguns deles são usados na clínica (mostrado na figura à direita). As drogas tradicionais incluem éter para anestesia, clorofórmio, ciclopropano, cloroetilo, tricloroetileno.
As drogas anestésicas deprimem todos os tecidos excitáveis, incluindo neurônios centrais, miocárdio, músculos lisos e esqueléticos. No entanto, os tecidos têm sensibilidade diferente aos anestésicos gerais, os mais sensíveis a eles são as partes do cérebro responsáveis pela consciência humana (no centro da figura). Portanto, é possível usar drogas para anestesia em uma concentração que cause perda de consciência sem inibição dos centros vitais (respiratório e vasomotor) e do miocárdio. No entanto, a maioria das drogas para anestesia tem uma amplitude muito pequena de ação narcótica.
Normalmente, vários medicamentos são usados para fornecer alívio geral adequado da dor para:
Pré-medicações (mostradas no canto superior esquerdo da figura);
Anestesia de indução (mostrada na parte inferior da imagem à direita);
Manutenção da anestesia (mostrada na parte superior da figura à direita).
Os principais objetivos da pré-medicação são: prevenir o desenvolvimento de efeitos parassimpáticos durante a anestesia (bradicardia, aumento da secreção de
glândulas); eliminação de sentimentos de ansiedade e dor. Ao realizar pequenas operações, muitas vezes não se recorre à sedação. Com anestesia não introdutória, é alcançado principalmente pela administração intravenosa de tiopental sódico ou propofol (Diprivan). A anestesia se desenvolve em segundos e é mantida pelo uso de anestésicos inalatórios. Fluorotan é um fármaco volátil amplamente utilizado para anestesia inalatória, cujo uso às vezes resulta no desenvolvimento de hepatite pós-operatória. O enflurano e o isoflurap são novos agentes anestésicos cada vez mais utilizados em anestesiologia devido à sua baixa hepatotoxicidade. Para anestesia geral, o óxido nitroso é amplamente utilizado (em concentração de até 70%) misturado com oxigênio. Uma mistura de óxido nitroso (N20) e oxigênio é usada em combinação com outros anestésicos inalatórios ou em combinação com analgésicos opióides (narcóticos) (por exemplo, fentanil). O óxido nitroso causa o desenvolvimento de analgesia, mas o uso do óxido nitroso sozinho não é suficiente para manter a anestesia cirúrgica. Ao usar drogas narcóticas (especialmente éter para anestesia), os seguintes estágios da anestesia são observados: Estágio I - analgesia; E o estágio é o estágio de excitação (seu desenvolvimento é causado pela inibição de neurônios inibitórios da formação reticular); Estágio III - anestesia cirúrgica, cuja profundidade depende da concentração de drogas. Ao usar meios modernos para anestesia, esses estágios são mal traçados.
O sistema de ativação da formação reticular (RAS). Este é um complexo de vias polissinápticas da formação reticular no tronco cerebral que se projetam difusamente no córtex cerebral. O EAR está envolvido na manutenção da consciência, portanto, é especialmente sensível ao efeito depressor dos entorpecentes e é um elo importante em sua ação.
Mecanismo de ação dos anestésicos gerais. Atualmente, o mecanismo de ação dos anestésicos gerais não foi totalmente elucidado. A força da ação narcótica dos anestésicos gerais está diretamente relacionada ao grau de sua lipofilicidade. Os medicamentos anestésicos podem se dissolver na camada lipídica das membranas das células nervosas, alterando a estrutura e aumentando a fluidez (fluidez) das membranas. O resultado de distúrbios da membrana pode ser uma mudança na corrente iônica (uma diminuição no influxo de Na + e um aumento em - K +) e o desenvolvimento de anestesia geral. A confirmação dessa teoria é o fato de que a gravidade da anestesia geral diminui com um nível elevado de pressão arterial, presumivelmente devido à "restauração" da estrutura das membranas celulares. De acordo com outra teoria, os anestésicos gerais podem se ligar à parte hidrofóbica das proteínas e interromper suas funções.
Pré-medicação
Eliminação da ansiedade e do medo (ver capítulo 24). Os benzodiazepínicos como o diazepam (sibazona, relanium) e o lorazepam são os meios mais eficazes para eliminar o medo, a ansiedade e a ansiedade.
Redução em substância segreda de glândulas e eliminação de reflexos negativos n.vagus. Para evitar o aumento da secreção de glândulas salivares, brônquicas e outras, são usados m-anticolinérgicos (atropina ou amina clivada). Esses medicamentos também previnem o desenvolvimento de bradicardia, que é frequentemente observada com o uso de halotano (halotano), ditilina (suxametônio) e prozerina (neostigmina). A escopolamina (hioscina) também tem um efeito antiemético e causa alguma amnésia.
Analgésicos.
Analgésicos opióides (narcóticos) (por exemplo, morfina; ver Capítulo 29) podem ser administrados antes da cirurgia para pacientes com dor intensa. Fentanil e agentes similares (por exemplo, alfentanil) são usados por via intravenosa além da anestesia com óxido nitroso. Esses opióides são altamente lipofílicos, portanto, agem rapidamente, mas têm vida curta devido à rápida redistribuição no corpo.
Antieméticos pós-operatórios (antieméticos). Após a anestesia, podem ocorrer náuseas e vômitos. A causa mais comum de seu desenvolvimento é o uso de analgésicos narcóticos antes e após a cirurgia. Alguns antieméticos (por exemplo, metocloramida, ondalsetrona) são usados para pré-medicação, mas esses agentes são mais eficazes quando administrados por via intravenosa durante a anestesia.
Meios para anestesia não inalatória
Os meios para anestesia não inalatória são usados independentemente apenas para operações de curto prazo, são usados principalmente para anestesia de indução.
Barbitúricos. O tiopental sódico, quando administrado por via intravenosa, causa anestesia em menos de 30 segundos, pois é uma droga altamente lipofílica e penetra rapidamente em um cérebro bem perfundido. A recuperação da anestesia induzida pela administração de tiopental sódico também é rápida, pois o fármaco é redistribuído em tecidos pouco perfundidos. Tiopentap sódico é metabolizado no fígado a uma taxa de 12-16% por hora. Com uma overdose da droga, são observadas cardiodepressão e depressão do centro respiratório. Muito raramente, a anafilaxia se desenvolve com seu uso.
drogas não barbitúricas. Muitos deles têm uma vantagem sobre os barbitúricos (já que inibem o miocárdio com menos força e são eliminados do corpo mais rapidamente). Um grande número de substâncias desta série é conhecido, mas apenas algumas delas são usadas para anestesia. A narcose causada pelo propofol (2,6-diisopropilfenol) é caracterizada por despertar rápido sem náuseas e sensação de intoxicação. No entanto, convulsões e, muito raramente, anafilaxia são possíveis com propofol. A cetamina é administrada por via intravenosa ou intramuscular. Este analgésico pode causar alucinações. A cetamina é frequentemente usada em anestesiologia pediátrica.
Meios para anestesia inalatória
Saturação e distribuição (mostrado na parte inferior esquerda da figura). A velocidade de início da anestesia depende principalmente da solubilidade do anestésico no sangue e da concentração da substância no ar inalado. Para saturar o sangue com drogas de baixa solubilidade sanguínea (por exemplo, óxido nitroso), é necessária uma quantidade relativamente pequena de anestésico, de modo que sua tensão é rapidamente alcançada (o equilíbrio da pressão parcial do anestésico no sangue e na inalação ar) no sangue arterial (e no cérebro). Ao usar agentes mais solúveis no sangue (por exemplo, halotano), a anestesia ocorre mais lentamente, pois são necessárias grandes doses de anestésico para saturar o sangue com eles. A taxa de recuperação da anestesia com o aumento da solubilidade do anestésico também diminui.
O óxido nitroso tem uma atividade narcótica fraca, por isso geralmente é usado em combinação com outras drogas voláteis. O óxido nitroso não é inflamável e não suporta combustão. É um bom analgésico, misturado com oxigênio (50%) é usado para alívio da dor (por exemplo, durante lesões e parto). O óxido nitroso tem pouco efeito sobre os sistemas cardiovascular e respiratório.
Fluorotan (halotano) é um narcótico forte, seus vapores não têm efeito irritante. Fluorotan reduz a pressão arterial principalmente pela redução do débito cardíaco. Ao usar halotano, arritmias cardíacas são possíveis, pois sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. A administração de epinefrina durante a anestesia com halotano pode causar parada cardíaca (devido à fibrilação ventricular). Como a maioria dos anestésicos voláteis, o halotano deprime o centro respiratório, o que leva a um aumento da tensão de CO2 no sangue. O efeito colateral mais perigoso do halotano é a necrose hepática maciça, que ocorre em um paciente em 35.000 casos de uso de drogas; lesão hepática menos pronunciada é muito mais comum. Mais de 20% do halotano administrado é biotransformado no fígado em metabólitos. Alguns deles têm efeito hepatotóxico direto ou, ao se ligarem a macromoléculas celulares, formam antígenos aos quais podem ser produzidos anticorpos. A lesão hepática grave é mais comum com o uso repetido de halotano e, portanto, deve ser evitada.
O enflurano tem ação semelhante ao halotano, mas é menos metabolizado (2%) e não causa danos ao fígado. A desvantagem do enflurano é que ele pode causar atividade epiléptica (em um eletroencefalograma, EEG) e, às vezes, espasmos musculares.
O ieoflurano age de forma semelhante ao halotano, mas tem menor efeito cardiodepressor e não causa sensibilização miocárdica à adrenalina. Causa uma diminuição da pressão arterial, reduzindo a resistência vascular periférica. Apenas 0,2% do medicamento administrado é metabolizado, portanto, casos de hepatite são improváveis.
Tendo um efeito depressor sobre o sistema nervoso central, eles causam uma perda temporária de consciência, inibição de todos os tipos de sensibilidade, diminuição do tônus muscular e atividade reflexa com inibição moderada dos centros vitais da medula oblonga. As drogas desse grupo são de grande importância para a cirurgia, cujo desenvolvimento está intimamente relacionado ao aprimoramento da anestesia. Qualquer operação é acompanhada de dor intensa, que, com anestesia insuficiente, pode levar ao desenvolvimento de choque doloroso e morte do paciente. Os meios para anestesia permitem remover completamente a dor e seu impacto negativo no corpo, para obter a anestesia cirúrgica mais eficaz.
No estágio da anestesia cirúrgica (terceiro estágio), a inibição do córtex, das formações subcorticais e da medula espinhal leva a uma perda completa da consciência, sensibilidade, reflexos, relaxamento dos músculos esqueléticos, normalização da pressão arterial, pulso desacelerado, respiração torna-se rítmica, pois a função dos centros vitais da medula oblonga é preservada. A maioria das cirurgias são realizadas nesta fase.
Imediatamente após a cessação da inalação do anestésico, inicia-se o estágio de despertar, enquanto as funções do sistema nervoso central são restauradas na ordem inversa. Com uma overdose de drogas anestésicas, observa-se uma depressão profunda dos centros vitais da medula oblonga, a respiração e a circulação sanguínea são perturbadas, as pupilas se dilatam acentuadamente, a morte ocorre por paralisia do centro respiratório e parada respiratória.
Em sua forma pura, a mononarcose é atualmente raramente usada. Para uma introdução mais rápida à anestesia e redução de complicações do uso de anestésicos gerais, é usada anestesia combinada e mista, e a pré-medicação é realizada para se preparar para a operação - o paciente recebe sedativos e analgésicos prescritos. A anestesia mista usa uma combinação de certos agentes anestésicos (por exemplo, éter, halotano e óxido nitroso) para reduzir a dose de cada um e, portanto, a toxicidade. A anestesia combinada é baseada em uma combinação de anestesia não inalatória e inalatória. O nível atual de desenvolvimento da anestesiologia (uma ciência que estuda as opções possíveis de anestesia) permite selecionar um esquema individual de pré-medicação e anestesia para cada paciente, levando em consideração seu estado geral, a natureza da doença e o volume planejado de cirurgia intervenção. A anestesia é realizada por um anestesiologista, que deve ser fluente nas técnicas de reanimação, ou seja, restabelecer as funções vitais perdidas, que podem ser observadas durante a anestesia e as operações. O anestesiologista não deve apenas aliviar a dor, mas também permitir que o cirurgião realize a operação com o mínimo de perturbação das funções de vários órgãos e sistemas, com o menor gasto da vitalidade do paciente. A atividade dos anestésicos gerais é aumentada pela administração de
