Arroz. 30. Origem e distribuição de fagócitos mononucleares.

cujos significados usam nomes diferentes junto com o termo geral "macrófago".

Embora os fagócitos mononucleares estejam espalhados por vários órgãos, tecidos e cavidades serosas do corpo, eles têm uma origem comum a partir de uma célula-tronco pluripotente da medula óssea. Supõe-se que os precursores de todas as células hematopoiéticas, nomeadamente eritrócitos, linfócitos, PMNs e fagócitos mononucleares, sejam formados a partir desta célula estaminal. Diferenciação em diferentes tipos de células depende de uma série de fatores de crescimento conhecidos como fatores estimuladores de colônias.

A evidência da origem dos fagócitos mononucleares a partir de um precursor da medula óssea vem de uma série de estudos utilizando animais quiméricos.

As quimeras são formadas quando irradiação de raios X animais experimentais, que destrói todas as células-tronco dos fagócitos mononucleares. Em seguida, é realizado um transplante de medula óssea contendo células-tronco de outro animal. As células de medula óssea transplantadas são marcadas com timidina radioativa ou (alternativamente) obtidas de animais que possuem um marcador cromossômico característico que é facilmente identificado no receptor irradiado. Na medula óssea célula tronco, comprometido com a diferenciação em um fagócito mononuclear, amadurece em tipos morfologicamente distinguíveis
células: monoblastos e promonócitos. Os promonócitos, ao se dividirem, formam monócitos, que entram sequencialmente na corrente sanguínea, onde circulam por 1-3 dias antes de migrarem para vários compartimentos extravasculares. Após entrar na corrente sanguínea, os monócitos normalmente param de se dividir e sua migração para diferentes tecidos e órgãos é marcada por profunda diferenciação morfológica, característica do local de sua localização final.

Como pode ser visto na Fig. 30, os fagócitos mononucleares estão amplamente distribuídos no corpo. Cálculos modernos mostram que o maior número delas (mais da metade) está localizada no fígado, onde são chamadas de células de Kupffer. Recentemente estas células foram isoladas; suas funções foram estudadas em condições de cultura de tecidos, o que possibilitou estabelecer sua propriedades características, próximo aos fagócitos mononucleares.

Existem várias características que determinam a diferenciação de um fagócito mononuclear maduro. As células maduras aumentam de tamanho, possuem grande número de lisossomos secundários, retículo endoplasmático ativo e aparelho de Golgi, o que indica aumento da atividade biossintética e secretora. Além disso, as alterações nos fagócitos mononucleares são determinadas pela sua localização. Por exemplo, nos pulmões, de acordo com o microambiente nos fagócitos mononucleares, uma quantidade significativa

mas a atividade metabólica oxidativa aumenta.

Sob condições de equilíbrio, a libertação de monócitos para a circulação permanece um processo constante e relativamente lento. A meia-vida dos fagócitos mononucleares é bastante longa - de 60 a 90 dias por vários órgãos e tecidos. Este equilíbrio muda rapidamente quando um estímulo inflamatório entra no corpo. Sob tais condições, eles produzem fatores humorais, que estimulam e aumentam a formação de monócitos e sua liberação da medula óssea para a circulação com posterior acúmulo no local da inflamação. Os monócitos da corrente sanguínea acumulam-se no local da inflamação em grandes quantidades, geralmente correspondendo à entrada PML inicial. As células recém-chegadas sofrem rápida diferenciação, facilitando o reconhecimento e a remoção do estímulo inflamatório. Os monócitos em áreas de inflamação aumentam de tamanho e aumentam atividade secretora e eventualmente se transformar em uma célula com características epitelióides. A formação de fagócitos mononucleares multinucleados gigantes é característica comum crônica processo inflamatório; Nesses locais, ocasionalmente são encontrados fagócitos mononucleares em divisão.

Fagócitos mononucleares(macrófagos) constituem o grupo mais importante de células de vida longa capazes de fagocitose.

Os macrófagos teciduais e seus precursores - monócitos, promonócitos e monoblastos - formam um sistema de fagócitos mononucleares.

Os macrófagos são fagócitos de vida longa que possuem muitos funções gerais com neutrófilos. Além disso, os macrófagos, como células secretoras, participam de muitos complexos sistemas imunológicos e reações inflamatórias, em que os neutrófilos não participam.

Os monócitos, como os neutrófilos, deixam leito vascular por diapedese, mas circulam mais tempo no sangue: seu período de meia circulação varia de 12 a 24 horas. Após a entrada dos monócitos no tecido, eles se transformam em macrófagos, que desempenham funções específicas dependendo da localização anatômica. Particularmente ricos nessas células são o baço, o fígado, a medula óssea e os pulmões, onde a função dos macrófagos é remover microorganismos e outras partículas nocivas do sangue.

Macrófagos alveolares, células de Kupffer, células microgliais, células dendríticas, macrófagos do baço, peritônio, medula óssea e gânglios linfáticos - todos desempenham funções específicas.

Os fagócitos mononucleares desempenham duas funções principais, realizadas por dois tipos diferentes de células de origem na medula óssea:

- macrófagos “profissionais”, o papel principal dos quais - a eliminação de antígenos corpusculares, e
- células apresentadoras de antígenos (APC), cuja função é absorver, processar e apresentar antígeno às células T.

Os macrófagos são formados a partir de promonócitos da medula óssea, que, após diferenciação em monócitos sanguíneos, ficam retidos nos tecidos na forma de macrófagos maduros, onde formam um sistema de fagócitos mononucleares. Seu conteúdo é especialmente alto no fígado dos seios medulares e nos gânglios linfáticos.

Os macrófagos são células de vida longa com mitocôndrias bem desenvolvidas e um retículo endoplasmático rugoso.

O papel dos macrófagos na imunidade é extremamente importante - eles proporcionam fagocitose, processamento e apresentação de antígeno às células T. Os macrófagos produzem enzimas, algumas proteínas séricas, radicais de oxigênio, prostaglandinas e leucotrienos, citocinas (interleucinas, fator de necrose tumoral e outros). Os macrófagos secretam lisozima, proteases neutras, hidrolases ácidas, arginase, muitos componentes do complemento, inibidores enzimáticos (antiativador de plasminogênio, alfa2-macroglobulina), proteínas de transporte (transferrina, fibronectina, transcobalamina II), nucleosídeos e citocinas (TNF alfa, IL-1, IL -8, IL-12). IL-1 faz muito funções importantes: agindo no hipotálamo, causando febre; estimula a liberação de neutrófilos da medula óssea;

Ativa linfócitos e neutrófilos.

O TNFalfa (também chamado de cachectina) é um pirogênio. De muitas maneiras, duplica a ação da IL-1, mas além disso desempenha um papel importante na patogênese do choque séptico causado por bactérias gram-negativas. Sob a influência do TNF-alfa, a formação de peróxido de hidrogênio e outros radicais livres por macrófagos e neutrófilos aumenta acentuadamente. No inflamação crônica O TNFalfa ativa processos catabólicos e, assim, contribui para o desenvolvimento da caquexia, um sintoma de muitas doenças crônicas.

A principal função dos macrófagos é combater as bactérias, vírus e protozoários que podem existir dentro da célula hospedeira, utilizando os poderosos mecanismos bactericidas que os macrófagos possuem.

Assim, os macrófagos são uma das armas imunidade inata. Além disso, os macrófagos, juntamente com os linfócitos B e T, também participam da resposta imune adquirida, sendo um tipo “adicional” de célula da resposta imune: os macrófagos são células fagocíticas, cuja função é “engolir” imunógenos e processá-los para apresentação a Linfócitos T na forma adequada para uma resposta imune.

Ao contrário dos linfócitos, os macrófagos não possuem habilidades específicas de reconhecimento. Além disso, os macrófagos parecem ser responsáveis ​​pela indução da tolerância (ver Linfócitos T: tolerância).

No doenças autoimunes macrófagos são removidos do sangue complexos imunológicos e outros imunologicamente substâncias ativas. Os macrófagos estão envolvidos na cicatrização de feridas, remoção de células mortas e formação de placas ateroscleróticas.

Células do sistema fagocitário mononuclear

Eles são representados por precursores de fagócitos, monócitos e macrófagos teciduais na medula óssea.

Dependendo da localização possuem o nome correspondente, a estrutura e funções são as mesmas.

Funções:

1. Células efetoras principais do sistema imunológico inato (juntamente com NK-L e neutrófilos).

2. Sendo uma das formas de APC, participam da formação da imunidade adaptativa (junto com as células dendríticas e V-L).

3. Ativadas durante o processo de endocitose, partículas estranhas secretam produtos solúveis de diversas atividades: lisozima, proteases, colagenases, elastases, ativador de plasminogênio, citocinas, componentes do sistema complemento, prostanóides, fibronectina, fatores de coagulação sanguínea, etc.

4. Alguns são quimioatraentes, recrutando diferentes tipos histológicos de células, principalmente da série mieloide, para o local da inflamação.

5. Alguns têm efeito microbicida devido aos produtos lisossomais secretados durante a exocitose.

6. Alguns de seus produtos têm propriedades cicatrizantes.

7. Endocitose de células envelhecidas e destruídas próprio corpo.

8. Várias de suas citocinas promovem interações intercelulares e exibem propriedades inflamatórias, desenvolve atividade regulatória em relação às células do sistema imunológico, promove a destruição de tumores.

Monócitos(3-11% no sangue) – promonócitos, monoblastos, células-tronco mieloides são formadas na medula óssea sob a influência de citocinas e em 24 horas são despejadas na corrente sanguínea, onde permanecem por até 2 dias. (12-32 horas). Eles são divididos em 2 grupos: circulantes e parietais - em contato próximo com as células endoteliais e prontos para a migração interendotelial para os tecidos, onde se transformam em macrófagos. Pode se diferenciar em células dendríticas mieloides. Permanece nos tecidos por até 30 dias. Os lisossomas dos monócitos contêm um grande número de enzimas (lisozima, lactoferrina, peptídeos antibióticos, hidrolases ácidas - proteases, nucleases, etc.). Muitas estruturas moleculares são expressas na membrana, incluindo antígenos de histocompatibilidade, receptores para componentes do sistema complemento, citocinas, quimiocinas, etc. Funções de proteção– recrutar células inflamatórias para o foco inflamatório, funções efetoras para células-alvo geneticamente estranhas (citotoxicidade celular dependente de anticorpos), secretar produtos bactericidas, absorver o antígeno e garantir sua fragmentação (1 monócito fagocita cerca de 100 bactérias (neutrófilos - 5-25)) , precursor de macrófagos

Macrófagos– são os primeiros a encontrar o antígeno no tecido por ele danificado (junto com os neutrófilos). A produção de citocinas devido à sua ativação é um importante estímulo indutor do envolvimento de neutrófilos e outros leucócitos, incluindo monócitos, que formam macrófagos, na formação de foco inflamatório nova onda. É também a base para a criação da massa quantitativa de células necessária para a fragmentação completa do antígeno e a conclusão da inflamação. Células de vida longa– vivem em tecidos durante meses – anos.

Migração dirigida de macrófagos(quimiotaxia) ao antígeno e ao local de desenvolvimento da inflamação é garantida sob a influência quimiotaxinas ou quimioatraentes. Moléculas quimiotáticas de micróbios têm propriedades de quimioatraentes; citotaxinas produzidas por fagócitos e outras células. sob a influência de endotoxinas bacterianas; produtos de destruição de tecidos; secreções de células ativadas no foco inflamatório - interleucinas, quimiocinas, histamina, leucotrieno, etc.; componentes formados durante a ativação do sistema complemento, etc. Eles limitam a quimiotaxia - uma série de produtos bacterianos, alguns hormônios, a2-macroglobulina, etc. dos quais, ao longo das vias de sinalização intracelular, determina a direção do funcionamento do fagócito, em particular o movimento direcionado. Sua base é a reação de proteínas do citoesqueleto (actina), mudando o formato da célula de redondo para triangular com pseudópodes.

O movimento celular na ausência de um gradiente quimioatraente é chamado migração espontânea de fagócitos, aumento não direcionado na motilidade celular sob a influência substancias químicas – quimiocinese.

A quimiotaxia de macrófagos induzida por quimioatraentes é acompanhada por sua interação com o antígeno, sua absorção e fragmentação incluem etapas de interação de receptores com ligantes;

Receptores que fornecem reconhecimento de antígenos em estágios primários inflamação pré-imune são chamados de receptores PRR (receptores de reconhecimento de padrões), ou seja, reconhecer a imagem geral da hipertensão ou seu tipo não detalhado.

Estrutura imagem geral a hipertensão infecciosa é designada como um mosaico molecular do patógeno - PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern) - são estruturas de bactérias, vírus, protozoários, fungos, componentes normalmente ausentes no organismo.

Receptores PRR atividade funcional dividido em reconhecendo Antígeno PAMP e promovendo sua endocitose e fragmentação e sinal - ativando genes de citocinas para formar uma resposta imune.

Outro tipo de receptores para moléculas de origem endógena: para IgG e IgE, para componentes do complemento, diversas citocinas, proteínas de adesão, etc. Papel importante atuam pela histocompatibilidade com antígenos de classes I e II localizados em sua membrana, tendo grande importância sobre estágios finais estágio de inflamação pré-imune.

Fagocitose mediada por receptores para moléculas opsonizantes derivadas de soro célula microbiana – proteína C-reativa, proteínas do sistema complemento, pentraxinas, ficolinas, colectinas, Anticorpos IgG etc é chamado indireto, e o PAMP mediado através das estruturas moleculares é direto.

O grupo de receptores PAMP inclui as seguintes famílias:

1. Receptores Toll-like (11 classes) - TLR (Toll-Like Receptors) - na superfície celular, reconhecem vários componentes microorganismos patogênicos;

2. Receptores que ligam secções de nucleótidos enriquecidos com repetições de leucina (20+14) - NBS-LRR (Nucleotide-Binding Site - Leucine-Rich Receptors) - intracelulares, reconhecem componentes de microrganismos que entraram no citoplasma da célula.;

3. Receptores “para coleta de lixo” (6) - SR (Scavenger Receptors) - na superfície celular, ligam-se a lipoproteínas de baixa densidade modificadas, sofrem endocitose (diferença de outros receptores) e fragmentação.

4. Receptores de polilectina - MLRF (Família de Receptores de Multilectina) - reconhecem carboidratos e se ligam de maneira proteína-carboidrato, etc.

Granulócitos

Seu citoplasma contém grânulos. Dependendo da coloração dos grânulos, eles são divididos em basófilos (corados com corantes básicos), eosinófilos (corantes ácidos) e neutrófilos (não corados). Eles são formados na medula óssea a partir de um precursor mieloide comum, passam por vários estágios de maturação e último estágio diferenciações passam para o sangue. Após uma curta circulação no sangue (horas), entram nos tecidos, onde morrem pelo mecanismo de apoptose.

1) Neutrófilos(granulócitos neutrófilos) – leucócitos polimorfonucleares, divididos em jovens (metamielócitos, núcleo em forma de feijão), bastonetes (núcleo em forma de ferradura) e segmentados (núcleo de 2 a 5 segmentos). Amadurecem na medula óssea de 7 a 14 dias. a uma taxa de 8 milhões de células/hora. sob a influência de citocinas.

Durante a maturação, é formado no citoplasma 2 tipos de grânulos contendo mais de 20 enzimas proteolíticas, etc.:

1. Primário ou azurófilo(na fase de promielócitos);

2. Secundário ou específico(mielócito) – 80%.

Eles são expulsos da medula óssea dentro de 24 horas após a maturação, a maior população (60-75% - carnívoros, 50% - cavalos, 20-30% - ruminantes, 40-70% - humanos).

No sangue eles formam 2 poças - circulando(no sangue 6-14 horas) e marginal ou parietal(no trato gastrointestinal, fígado, pulmões, até 7 dias), morrem por apoptose e são fagocitados por macrófagos.

Sob a influência de estímulos quimiotáticos (produtos microbianos, tecidos danificados, etc.), eles são os primeiros a migrar para o local da inflamação (calor, vermelhidão, inchaço, dor, diminuição da função), absorvem e digerem antígenos.

3) Basófilos ou granulócitos basofílicos– 0,5-1%, vivem nos tecidos por vários dias, no sangue – 4-8 horas Eles secretam citocinas e expressam receptores. Os grânulos primários contêm enzimas hidrolíticas, os grânulos secundários contêm fatores de quimiotaxia de histamina, heparina, anafilaxina, neutrófilos e eosinófilos. Sob a influência do alérgeno ocorre a desgranulação e liberação dessas substâncias. Como resultado, um complexo é formado reações defensivas, causada pela redução músculo liso, broncoespasmo, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, atração de outros tipos de células para a zona - células mononucleares, neutrófilos, eosinófilos, estimulação da agregação plaquetária, etc.

Mastócitos

São células residentes do tecido conjuntivo, encontradas principalmente na pele, órgãos respiratórios e trato gastrointestinal. No estado livre - nas membranas mucosas, no lúmen brônquico, no tecido conjuntivo ao longo das fibras nervosas e nos vasos sanguíneos. Com base na localização e nos produtos granulares, são divididos em tecido conjuntivo e mucoso (ou atípico). Eles contêm muitos grânulos metacromáticos grandes, que são lisossomos modificados. Eles sintetizam fatores de quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos, citocinas, fator de agregação plaquetária, mediadores de dano e reparo tecidual - quimase, triptase, ácido hialurônico, histamina, serotonina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, etc. Após a ativação, ocorre a desnaturação, os produtos granulares são liberados no espaço extracelular e exibem vários efeitos, dependendo da necessidade - contração da musculatura lisa, ação quimiotática, enzimática ou vasoativa, estimulação das terminações nervosas periféricas, etc. Por função - análogos dos basófilos, mas de precursores diferentes.

Plaquetas

Estruturas pós-celulares livres de núcleo de megacariócitos maduros, fragmentos de seu citoplasma. Megacarioblastos Þ promegacariócitos Þ megacariócitos- viver 10 dias. e cada um produz de 2 a 5 mil. plaquetas- viver 8-11 dias, expressar receptores, possuir isoantígenos dos grupos sanguíneos Rh e A, B, 0.

2 tipos de grânulos, incluindo fatores de coagulação sanguínea: 1) a-grânulos– enzimas (glicuronidase, fosfatase, tromboquinase, etc.) e 2) corpos densos– compostos (fibrinogênio, serotonina, ADP, ATP, etc.). Se a parede do vaso estiver danificada, tecido danificado secretado fator externo coagulação sanguínea, determinar a adesão das plaquetas à superfície danificada. Neste caso, grânulos densos contendo fator interno coagulação sanguínea. Induz agregação plaquetária, que trombose o vaso.

Ambos os fatores ativam a protrombina (proteína plasmática) em trombina sob a influência do cofator tromboplastina tecidual, que é ativado quando o tecido é danificado. Sob a influência da trombina, o fibrinogênio forma fios de fibrina, que garantem a coagulação (coagulação) do sangue. Ao se fixarem aos fios de fibrina, as plaquetas ajudam a compactar o coágulo, que diminui de tamanho devido à atração dos fios de fibrina para dentro do coágulo. A trombose dos vasos sanguíneos também evita a propagação de micróbios pela corrente sanguínea por todo o corpo.

As plaquetas ativadas liberam substâncias envolvidas na inflamação (hidrolases, lipídios vasoativos, etc.).

Acredita-se que tenham efeito citotóxico sobre trematódeos.

Células endoteliais

No tecido em repouso, as células endoteliais de pequenos vasos regulam os processos de extravasamento fisiológico de macromoléculas e leucócitos dos vasos sanguíneos para tecidos que mantêm a constância genética. ambiente interno corpo.

Sob a influência de microrganismos, produtos de tecidos danificados ou citocinas produzidas por fagócitos mononucleares, granulócitos, mastócitos, plaquetas, linfócitos e células endoteliais escamosas são ativadas e transformadas em células endoteliais altas (cúbicas) que revestem as vênulas pós-capilares.

Este é um dos mais importantes Estágios iniciais desenvolvendo inflamação, afetando significativamente os estágios subsequentes. Isso leva ao desenvolvimento de processos que atraem células sistema imunológico no foco emergente da inflamação: a produção de citocinas e, sobretudo, de a-quimiocinas (neutrófilos) e b-quimiocinas (mnócitos e linfócitos), que são os principais quimioatraentes que ativam a emigração de leucócitos do sangue para o tecido. A expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais e nos leucócitos aumenta significativamente, estes últimos ficam retidos e fixados na superfície dos primeiros, o que promove a diapedese dos leucócitos através da parede vascular.

Outros processos após a ativação são aumento da resistência apoptótica das células, atividade bactericida do endotélio (NO), ativação plaquetária, síntese de prostaglandinas, dor, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e supressão da agregação plaquetária.

Aula 6

1. Antígenos

1. Antígenos e condições que determinam sua imunogenicidade

Antígenos ou imunógenos são substâncias de natureza biológica ou química estruturalmente diferentes das moléculas do próprio corpo, reconhecidas pelo sistema imunológico como geneticamente estranhas e capazes de causar uma resposta imune específica ao entrar no corpo, visando sua destruição e eliminação.

A AG está dividida em 3 grupos principais :

1. Exógeno

2. Endógeno – autoantígenos

3. Alérgenos

Ags possuem diferenças estruturais que determinam sua especificidade.

As condições para induzir uma resposta imune dependem da estrutura do Ag e do genótipo do indivíduo imunizado.

AGs são proteínas, polipeptídeos, polissacarídeos, lipopolissacarídeos, lipoproteínas, compostos sintéticos individuais de alto peso molecular, vírus, bactérias, protozoários, fungos, helmintos, tipos diferentes células e seus componentes, etc.

A formação de uma resposta imune é determinada pela ingestão do antígeno e seu reconhecimento pelo aparelho receptor da célula. Nem toda a molécula AG é reconhecida, mas os seus pequenos grupos químicos - epítopos ou determinantes antigênicos.

O corpo produz tantos tipos de anticorpos quantos são os determinantes de diferentes estruturas nos anticorpos que podem ser reconhecidos pelos receptores de reconhecimento de antígenos. células linfóides, ou seja Para cada epítopo, forma-se um AT complementar a ele, que interage especificamente apenas com esse epítopo ou possui a mesma estrutura que ele.

Volume do epítopo - 2-3 nm 3, comprimento - 2,4 nm (7-15 aminoácidos ou 6 resíduos de monossacarídeos), peso molecular 0,6-1,0 kJ.

Essas moléculas determinam especificidade da hipertensão– lineares ou globulares, diferentes de outros Ags, interagem com receptores de reconhecimento de antígenos de linfócitos e com anticorpos contra um Ag específico.

Estruturas moleculares de tamanho menor não possuem propriedades antigênicas.

O número de epítopos em diferentes Ags varia: albumina de ovo – 5, toxina diftérica – 8, vírus do mosaico do tabaco – 650, linfócitos – 1000.

Número de epítopos que se ligam Quantia máxima Moléculas AT, caracteriza valência do antígeno.

Normalmente, a valência aumenta com o aumento do peso molecular do AG. Mas não é um critério preciso para o número de epítose. O número de epítopos num antígeno pode ser maior devido a áreas dentro do glóbulo que são inacessíveis ao antígeno.

Portanto, AG são caracterizados alto grau especificidade. A exceção é antígenos de reação cruzada , incluindo epítopos de estrutura semelhante (exemplo: reação de eritrócitos de ovelha com anti-soro de coelho, órgãos de cobaia imunizados com antígeno (fígado, rins, etc.) - anti-soro de Forsman).

O processo oposto – efeito de competição de antígeno , isto é, a ausência de uma reação imunológica ou sua diminuição perceptível em um antígeno ou determinante antigênico quando outro antígeno ou determinante é introduzido no corpo.

Distinguir 3 formas de competição AG :

1. Intramolecular – Ags concorrentes ou determinantes estão localizados em uma molécula de Ag.

2. Intermolecular – epítopos concorrentes de antígenos estão localizados em moléculas diferentes.

3. Sequencial – um tipo de intermolecular, ocorre durante a imunização sequencial com diferentes antígenos.

O antígeno que induz a supressão da resposta imune a outros antígenos é denominado hipertensão dominante .

› Epítopos imunodominantes causa o maior estímulo resposta imune.

A capacidade do AG de criar imunidade os caracteriza imunogenicidade .

› Antigenicidade AG é a capacidade qualitativa de induzir uma resposta imune de uma magnitude ou de outra.

Grupos de epítopos que determinam a especificidade imunológica dos antígenos são chamados grupos determinantes .

AG, causando desenvolvimento resposta imune e reagir com anticorpos formados contra eles são chamados hipertensão completa .

Ags que não são capazes de resposta imune e produção de anticorpos, mas capazes de reagir com anticorpos, são chamados hipertensão incompleta ou acontece (lipídios, ácidos nucleicos, carboidratos, substâncias medicinais e etc.).

Uma resposta imune contra haptenos se desenvolve somente quando eles são combinados com Ags de alto peso molecular.

A combinação de uma proteína com um hapteno ou outro antígeno, formando uma nova especificidade imunológica, é chamada AG conjugado.

A proteína contida no antígeno conjugado é chamada operadora .

3 tipos de anticorpos são produzidos a partir do antígeno conjugado:

1) contra a transportadora (reconhecer TL),

2) contra hapteno (VL),

3) contra a porção transformada da molécula como resultado da conjugação do transportador e do hapteno (T-L).

Os antígenos do próprio corpo são capazes de causar uma resposta imunológica: após a ruptura de formações de barreira (por exemplo, sangue-cérebro) e imunização de tecidos de barreira com antígenos ou como resultado de mutações ou alterações na estrutura como resultado várias influências(por exemplo, desnaturação de proteínas), quando se tornam estranhas ao corpo e desenvolvem-se lesões autoimunes.

A antigenicidade das proteínas aumenta à medida que aumentam as diferenças filogenéticas entre o doador e o receptor de AG, e também depende de funções (propriedades), peso molecular, rigidez estrutural, isometria da molécula, dose de AG, etc.

Dependendo da participação dos linfócitos T no processo de indução da resposta imune, em particular na produção de AT, AG dividido em dependente do timo E timo independente .

Estes últimos são divididos em 2 tipos: Classe AG independente do timo I – ativar V-Li maduro e imaturo Hipertensão independente do timo classe II – ativar apenas V-L maduro.

Não existe uma classificação unificada de hipertensão. Por solubilidade – solúvel e corpuscular (insolúvel); por origem - leucocitária, linfocítica, plaquetária, eritrocitária, celular, sérica, microbiana, bacteriana, câncer-embrionária, etc.; dependendo dos procedimentos utilizados - transplante, dependendo das estruturas genéticas codificantes - antígenos do complexo principal de histocompatibilidade, etc.

Os alérgenos são divididos em microbianos, insetos, domésticos, industriais, alimentares, etc. Microbiano – bacteriano, viral, etc.

Selecionado de órgãos diferentes– específico de órgão, tecido – específico de tecido, estágios diferentes os desenvolvimentos na embriogênese são específicos do estágio; tipos diferentes animais – específicos da espécie; indivíduos e grupos dentro de uma espécie – isoantígenos, específicos de grupo; os componentes distintivos de diferentes micróbios da mesma espécie são específicos do tipo.

Artificial ou sintético – AG obtidos como resultado da síntese química de estruturas baseadas no princípio dos análogos naturais ou não naturais.