Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость (ileus) характеризуется прекращением продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке и является одним из наиболее грозных синдромов, встречающихся в хирургии органов брюшной полости.Кишечная

39. Низкая врожденная кишечная непроходимость Одним из основных симптомов низкой кишечной непроходимости является отсутствие мекония. После введения газоотводной трубки или поставленной клизмы у новорожденного выделяются лишь комочки бесцветной слизи.Рвота

49. Спаечная кишечная непроходимость Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения

52. Поздняя спаечная кишечная непроходимость Поздняя спаечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья ребенка.Клиническая картина. У ребенка внезапно появляются сильные схваткообразные

53. Спастическая кишечная непроходимость Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.Клиническая картина. Клиническая картина спастической непроходимости кишечника

54. Паралитическая кишечная непроходимость Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.При наличии

Острая кишечная непроходимость Необходимо знатьОбщие вопросы. Острая кишечная непроходимость (ОКН) как патологическое состояние, осложняющее течение различных заболеваний органов брюшной полости. Частота и место данной патологии среди других хирургических

Динамической кишечной непроходимостью называют состояние, при котором из-за значительного угнетения или полного прекращения перистальтики кишечника или стойкого спазма стенки кишки происходит застой кишечного содержимого. При этом механического препятствия для продвижения находящейся в органе массы не существует.

Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований. После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим.

Классификация

Специалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:

• паралитическая непроходимость – вызывается значительным или полным прекращением перистальтики кишечника, из-за которого кишечное содержимое прекращает передвигаться по органу;
• спастическая непроходимость – возникает реже и вызывается сильным спазмом гладкой мускулатуры кишки, приводящим к затруднению или полному прекращению продвижения кишечного содержимого.

Причины

Специалисты предполагают, что основными причинами динамической кишечной непроходимости становятся нарушения в возбудимости некоторых нервных аппаратов или кровообращении. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:

• и другие острые воспалительные процессы (например, );
• травмы живота с кровоизлияниями в брыжейку;
• осложненное течение хронических патологий органов пищеварения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• последствия после хирургических вмешательств;
• или ;
• поражения ЦНС: черепно-мозговые и спинномозговые травмы, психические травмы, и др.;
• острая интоксикация: отравления солями тяжелых металлов, кишечные инфекции, пищевая интоксикация;
• осложненное течение некоторых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости (например, и пр.).

Симптомы паралитической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:

• распирающего и тупого характера;
• вздутие живота;
• рвота (вначале принятой пищей, а затем – содержимым кишечника);
• задержка стула и отведения газов.

Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью. Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике.

При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя 3-4 часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов.

Симптомы спастической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго. У некоторых больных может незначительно повышаться температура.

Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму.

На обзорном определяется спастически атоническое состояние кишечника. У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера. На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества.

Осложнения

При отсутствии лечения динамическая кишечная непроходимость может приводить к развитию следующих тяжелых последствий:

• перитонит – если не он стал изначальной причиной заболевания;
• – при проведении хирургического вмешательства;
• инвагинация – внедрение части кишки в другой отдел кишечника.

Диагностика

После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:

• и и коагулограмма – выполняются для оценки общего состояния больного;
• рентгенография органов брюшной полости – выявляет признаки непроходимости кишечника или другие заболевания со схожими симптомами;
• УЗИ органов брюшной полости – выполняется для исключения других заболеваний;
• ирригография и – дают наиболее четкие данные, позволяют обнаруживать инвагинации.

Для исключения ошибок проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• острый аппендицит;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• пищевое отравление;
• почечная колика;
• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• нижнедолевая ;
• расслоение ;
• острое защемление придатков и внематочная беременность (у женщин).

Лечение паралитической кишечной непроходимости

При выявлении этого заболевания первые действия направляются на устранение причины, вызывающей развитие непроходимости. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда паралитическая непроходимость была вызвана перитонитом, тромбозами или эмболиями сосудов брыжейки. Для этого выполняется лапаротомия с иссечением пораженного участка кишечника или ручным расправлением инвагинации.

В остальных случаях для устранения пареза и восстановления моторных функций кишечника больному назначаются препараты, которые стабилизируют работу органа:

• аминазин – снижает угнетение перистальтики симпатической нервной системой;
• антихолинэстеразные средства (прозерин, убретид) – активизируют перистальтику кишечника путем воздействия на парасимпатическую нервную систему.

Вначале пациенту вводится аминазин, через 45-50 минут выполняется инъекция прозерина. Спустя полчаса после введения препаратов больному проводят очистительную клизму для опорожнения кишечника. Для активации кишечника могут применяться и более современные прокинетики на основе цизаприда.

В некоторых случаях для запуска перистальтики может проводиться электростимуляция кишечника.

Для снижения нагрузки на кишечник больным выполняется декомпрессия желудка и кишечника при помощи установленного через эндоскоп зонда, через который проводится аспирация находящегося в этих органах содержимого.

Возникающие на фоне гиповолемии и электролитного дисбаланса последствия устраняются по общим принципам борьбы с этими нарушениями.

Лечение спастической кишечной непроходимости

Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника, больному назначаются.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) является одним из наиболее острых грозных синдромов, встречающихся в абдоминальной хирургии. Характеризуется она прекращением пассажа содержимого кишечника в естественном направлении. Неуклонное внимание к этой проблеме определяется частотой данной патологии, которая в настоящее время наблюдается у 6-9% ургентных больных. В 30-33% больные поступают в стационар поздно, более 24 часов от начала заболевания. Хотя послеоперационная летальность снизилась в последние годы и составляет примерно 10%, она остается пока еще высокой в группе больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Отмечается превалирование острой спаечной кишечной непроходимости.

Классификация

I. По морфофункциональной природе:

• динамическая: (функциональная) кишечная непроходимость

Паралитическая

Спастическая

Острая кишечная непроходимость динамического типа встречается в 2-хвариантах: спастическая и наиболее часто встречающаяся - паралитическая. Последняя часто в виде синдрома сопутствует послеоперационным состояниям, перитониту, сепсису и пр. заболеваниям. Причинами спастической непроходимости являются заболевания нервной системы, истерия, дискенезия, отравления.

• механическая кишечная непроходимость

Механическая непроходимость имеет место у 88% больных ОКН и встречается в трех вариантах:

Странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление).

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид и пр.)

Смешанная - куда относятся варианты непроходимости, где сочетаются обтурация и странгуляция (инвагинация, спаечная непроходимость).

II. По уровню обструкции

• тонкокишечная непроходимость

Высокая

• толстокишечная непроходимость

III. По клиническому течению

• Острая непроходимость
• Хроническая непроходимость
• Полная непроходимость
• Частичная непроходимость

При разборе этиологических механизмов следует обратить внимание на то, что в возникновении острой кишечной непроходимости играют роль факторы предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят анатомофизиологические изменения желудочно-кишечного тракта, как врожденные, так и приобретенные (в результате перенесенных воспалительных заболеваний, операций, травм, спайки и сращения). Следует обратить внимание на вопросы патофизиологии и патоморфологии спаечного процесса брюшной полости.

К производящим причинам относят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры.

Следует обратить внимание на особенности механизмов кишечной непроходимости при тромбозе и эмболии мезентериальных сосудов. При этом отсутствует препятствие к передвижению содержимого кишечника, и нарушения данной функции вторичны, обусловлены утратой жизнеспособности элементов кишечной стенки в результате нарушения ее кровоснабжения.

В результате возникающего препятствия к продвижению содержимого по кишечной трубке, появляется резкое нарушение постоянства внутрикишечной среды, происходят глубокие изменения в стенке кишечника, сопровождающиеся интоксикацией и изменениями функций органов.

Основные нарушения происходят в приводящем отделе кишечника, куда поступает содержимое желудка, печени, поджелудочной железы и кишечных желез. В течение суток в кишечник поступает около 8 литров различных соков, из них поступает в организм около 30.0 белка и 4.0 азота, а при непроходимости больной их теряет, таким образом возникает белковый дефицит. Белки теряются с транссудатом в ткани, брюшную полость, просвет кишечника, с рвотными массами, выделяются с мочой. Одновременно с белками теряются и электролиты, приводя к глубоким нарушениям водно-электролитного обмена.

Нарушения гидроионного равновесия при кишечной непроходимости тесно связаны с нейроэндокринной регуляцией и ведут к резким нарушениям водного обмена. Эти нарушения настолько очевидно значительны, что была выдвинута теория, согласно которой смерть при ОКН является результатом обезвоживания организма.

Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при острой непроходимости кишечника зависят, прежде всего, от вида непроходимости и состояния кровообращения в нем. В развитии нарушений играет ряд факторов:

• вздутие кишечника, обусловленное накапливающимися в просвете газами и жидкостью с повышение внутрикишечного давления и сдавлением в стенке кишки капилляров и таким образом, затруднениями крово- и лимфообращения и развитием гипоксии кишечной стенки. Если накопление жидкого содержимого происходит за счет пищеварительных соков, то газ в кишечнике состоит из проглоченного воздуха (68%), от диффундирования из крови в непроходимую петлю кишечника (22%) и от гниения (10%).
• характер нарушенного кровообращения по системе брыжеечных сосудов.

Летальность при острой кишечной непроходимости до настоящего времени остается очень высокой (8-24%) и зависит прежде всего от сроков госпитализации. Следует обратить внимание на непосредственные причины смерти при кишечной непроходимости. Предложено много теорий летальных исходов при ОКН:

• интоксикационная;
• токсическая (построенная на гипотезе о специфическом токсине)
• дегидратационная

В настоящее время нельзя отрицать значения всех этих факторов, однако они являются лишь звеньями в динамике процесса.

При теоретическом разборе клинических проявлений при учете большого разнообразия форм кишечной непроходимости необходимо обратить внимание на ряд общих черт:

• начало заболевания бывает преимущественно внезапным;
• боли в животе - наиболее частый признак, встречающийся в 100% наблюдений;
• задержка стула и газов у 81%:
• вздутие живота у 75% больных:
• рвота встречается у 60% больных:
• мягкий живот в начале заболевания.

По развитию патологического процесса выделяют: 1 - стадию острого нарушения кишечного пассажа, 2 - стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции, 3 - стадию перитонита. При разборе заболевания наряду с указанными симптомами, выясняемыми уже при расспросе, необходимо детально оценить и объективную информацию, получаемую у постели больного в виде отдельных симптомов.

Температура тела обычно значительно не меняется, Пульс вначале не изменен, затем прогрессивно нарастает тахикардия. Наибольшее количество симптомов определяется при осмотре органов брюшной полости. Необходимо обратить внимание на внешний вид языка, вздутие живота и его асимметрию, определить наличие растянутой кишечной петли, видимой перистальтики кишок, шума «плеска», неравномерность распределения тимпанического звука, шумной перистальтики кишок при аускультативном выслушивании.

Обследование должно быть дополнено ректальным пальцевым исследованием , которое в ряде случаев помогает выявить наличие инвагината, опухоли, баллонообразного вздутия ампулы прямой кишки.

При разборе рентгенограмм следует обратить внимание, что рентгенологический метод при кишечной непроходимости является одним из основных и обязательных. При прочтении рентгенограмм выявляются важнейшие объективные симптомы - арки, уровни, чаши Клойбера. В затруднительных случаях следует прибегнуть к даче бария с последующим рентгенологическим контролем уровня его задержки (проба Шварца). В норме пассаж бария должен завершиться за 6-8 часов. Рентгенологическому методу отводится важная роль в уточнении вида непроходимости: динамическая или механическая. Для динамической наиболее характерен симптом смещения рентгенологических признаков более диффузного их расположения. При разборе рентгенологической семиотики следует обратить внимание на наличие проявлений тонко- и толстокишечной непроходимости. Возможности рентгеноконтрастного исследования для диагностики ОКН существенно расширяются при использовании методики энтерографии. При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости.

При разборе клинических проявлений кишечной непроходимости у различных больных следует обратить внимание, что наряду с рядом общих характеристик каждому виду непроходимости соответствует ряд специфических черт, что помогает дооперационному уточнению диагноза.

Спастическая кишечная непроходимость встречается в 4-10% всех случаев кишечной непроходимости. В патогенетической основе лежит процесс парабиотизации нервных регуляторных механизмов, при отсутствии механического препятствия; тяжелые местные изменения в кишке отсутствуют. Спастическая кишечная непроходимость чаще встречается в молодом возрасте, сопровождается резкими спастическими болями при втянутом животе, диагностически трудна. Помогает диагностике учет этиологических моментов (интоксикация, спинная сухотка). Отсутствие симптомов интоксикации и гемодинамических нарушений позволяет предположить функциональную природу и активизировать консервативные лечебные мероприятия.

Паралитическая кишечная непроходимость имеет место у 30% больных, перенесших лапаротомию и является постоянным спутником перитонита. Диагнозу помогает мягкий, вздутый живот, малоболезненный при пальпации, и не эффективность проводимых консервативных мероприятий. Летальность при этом виде достигает 13%.

Заворот - составляет до 15 % всех случаев непроходимости. Чаще в заворот вовлекаются тонкий кишечник и сигмовидная кишка, реже слепая и поперечноободочная. Клиническая картина заболевания ярка, с тяжелыми нарушениями общего состояния больного, гемодинамическими и обменными нарушениями. Интенсивность нарушений определяется местом заворота - высокая непроходимость протекает более тяжело с более яркими и рано начинающимися клиническими проявлениями. При завороте слепой кишки характерен симптом пустой подвздошной ямки справа, при завороте сигмовидной кишки характерна проба Цеге-Монтейфеля, при которой с клизмой удается ввести лишь 200-300 мл воды. Характерен симптом Обуховской больницы. Методом лечения является операция раскручивания (деторсии) заворота и мезосигмопликации Гаген-Торна. При нежизнеспособности сигмовидной кишки и наличии перитонита выполняют резекцию по Гартману.

Узлообразование составляет 2-5% всех видов кишечной непроходимости. Варианты самые разнообразные. Клиника заболевания ярка. Диагноз уточняется во время операции, где устраняется узел, при некрозе выполняется резекция кишки.

Инвагинация является наиболее частым видом кишечной непроходимости у детей и встречается в 10%. Заболевание начинается внезапно. Характерно появление схваткообразных болей в животе, кровянистых выделений из заднего прохода и определение опухолевидного или колбасовидного образования в брюшной полости. Лечение заключается в попытках дезинвангинации или резекции кишки.

Спаечная кишечная непроходимость составляет до 70% всех случаев кишечной непроходимости и частота ее с каждым годом увеличивается. Встречается чаще у женщин. Помогает диагностике указание на перенесенное оперативное вмешательство. Чаще спаечная кишечная непроходимость развивается после аппендэктомии, операций по поводу острой кишечной непроходимости и гинекологических операций. Выявлению локализации спаечного процесса может помочь рентгенологическое (рентгеноконтрастные метки) и УЗ-исследования. Методом лечения является рассечение спаек при «открытой» или лапароскопической операциях.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в 1-2% всех случаев и чаще в пожилом возрасте, летальность чрезвычайно высока. Диагнозу помогает выявление источника эмболов. Существуют 2 варианта формирования инфаркта - артериальный и венозный. Формирование венозного инфаркта сопровождается более тяжелым нарушением общего состояния. В течение заболевания выявляют стадию ишемии, стадию инфаркта и стадию перитонита. В стадию ишемии характерны нестерпимые боли в животе, в стадию инфаркта - появляется симптом Мондора - определение инфарктной кишки в виде плотноватого образования, при перитоните - тяжелое состояние больного. Постановке диагноза и выработке тактики лечения помогает визуализация кишечной стенки и оценка распространения зоны некроза при лапароскопическом исследовании.

На долю толстокишечной непроходимости приходится 29-40%. Наиболее часто толстокишечная непроходимость развивается при опухолевой обтурации кишки.

Лечение.

При разборе лечения прежде всего необходимо решить вопросы врачебной тактики.

Больной с острой кишечной непроходимостью должен быть направлен в стационар. Сроки поступления во многом определяют летальность: в первые 6 часов от момента заболевания она достигает 9%, до 12 часов - уже 13%, при 24-часовой задержке - 32%, среди поступивших позже 24 часов летальность составляет 35%.

Успешное лечение острой кишечной непроходимости возможно только при условии применения всего комплекса мероприятий, направленных на восстановление проходимости кишечного тракта, борьбу с шоком, восстановление моторной функции кишечника, коррекцию нарушений гидроионного равновесия, обмена белков и витаминов, гормонов, дезинтоксикацию организма.

Характер лечения (консервативное или оперативное) - определяется видом кишечной непроходимости. Динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, механическая требует безотлагательного хирургического вмешательства.

Лечебные мероприятия, носящие характер дифференциально-диагностической терапии, начинают с опорожнения желудочно-кишечного тракта от содержимого, воздействия на вегетативную нервную систему в виде паранефральной новокаиновой блокады, дезинтоксикации, нормализации водно-солевого обмена.

Консервативное лечение оказывается эффективным при динамической кишечной непроходимости и у больных с алиментарной острой кишечной непроходимостью (копростаз).

Применение консервативного лечения недопустимо при механической непроходимости с признаками интоксикации и обезвоживания, при наличии «каловой рвоты» или признаков перитонита.

Оперативное лечение показано при кишечной непроходимости во всех случаях, когда неэффективно консервативное лечение. В процессе реализации этого метода хирург должен решить ряд вопросов:

• выбор обезболивания - эндотрахеальный наркоз
• вид разреза - широкая срединная лапаротомия
• определение локализации препятствия - ниже места наибольшего раздутия петель кишечника
• опорожнение кишечника (декомпрессия) - пункция, сцеживание, интубация, энтеротомия
• устранение причин ОКН и определение жизнеспособности кишечной стенки
• определение показаний к резекции кишки, интубации кишечника, устранение возможных причин рецидива непроходимости
• санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита
• правильное ведение послеоперационного периода

Следует обратить внимание, что особенностями послеоперационного периода при кишечной непроходимости является наличие пареза кишечника, интоксикации и обезвоживания организма, что подчеркивает необходимость комплексной интенсивной терапии с применением методов дезинтоксикации.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Для благоприятного исхода лечения больных с кишечной непроходимостью чрезвычайно важным является правильное ведение послеоперационного периода. Интоксикация, шок, нарушение функций жизнеобеспечивающих органов и систем обусловливают неблагоприятный исход заболевания. Среди больных до 50 лет без сердечной патологии летальность в послеоперационном периоде при этом заболевании составляет 18%, в то время как при наличии сопутствующей сердечной патологии она достигает 58%.

Мероприятия, направленные на опорожнение кишечника и восстановление перистальтики, борьбу с обезвоживанием, интоксикацией и шоком, проводимые в предоперационном периоде, должны продолжаться и после операции. Опорожнение желудочно-кишечного тракта достигается промыванием желудка или трансназальной интубацией кишки. Этому также способствуют очистительные клизмы, но надо учесть, что при резекции кишки применять клизмы нельзя. В этих случаях поможет введение газоотводной трубки в прямую кишку, на 1.5-2 часа. Хороший дренирующий эффект оказывает пальцевое растяжение сфинктера.

С целью стимуляции перистальтики кишечника применяют ганглиоблокаторы, внутривенное введение 20-40 мл 10% раствора хлорида натрия, паранефральную блокаду, электростимуляцию.

Внутривенное введение концентрированных и слабых растворов глюкозы с витаминами группы В и С, полиионных растворов, переливание сухой и нативной плазмы, белковых растворов составляет мощный комплекс мероприятий, направленных на коррекцию всех видов обмена и стимуляцию моторной функции кишечника.

В профилактике и лечении воспаления легких большое значение имеют полусидячее положение больного, дыхательная гимнастика и антибиотикотерапия.

Предупреждение и лечение перитонита представляет одну из самых главных задач послеоперационного периода. Главную роль в этом играет антибактериальная терапия с использованием самых мощных антибиотиков, коррекция диспротеинемии, возмещение белковых потерь путем переливаний крови, плазмы, белковых гидролизатов. Большое значение имеет правильный выбор методов детоксикации (энтеросорбция, ГБО, лазерное облучение крови и др.)

Высокая санитарно-гигиеническая культура в уходе за больными, оксигенотерапия, раннее применение лечебной гимнастики с активизацией больного в постели и ранним вставанием являются мощным комплексом средств профилактики тяжелых осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем а также таких грозных осложнений как тромбоэмболия.

Экспертиза трудоспособности у больных проводится индивидуально в зависимости от вида проведенного лечения, объема операции и течения послеоперационного периода.

Контрольные вопросы

1. 1. Клиническая классификация острой кишечной непроходимости.
2. 2. Методика обследования больного при острой кишечной непроходимости.
3. 3. Методика рентгенологического обследования больных с илеусом.
4. 4. Патогенез и биохимические сдвиги при илеусе.
5. 5. Клинические проявления острой кишечной непроходимости.
6. 6. Особенности клинического проявления странгуляционной кишечной непроходимости.
7. 7. Клиника и лечение инвагинации.
8. 8. Клинические проявления заворота сигмовидной кишки.
9. 9. Клиника и лечение динамической кишечной непроходимости.

Ситуационные задачи

1. У больного внезапно появились схваткообразные боли и вздутие живота, повторные рвоты съеденной пищей, затем кишечным содержимым, тахикардия, тяжелое общее состояние. При осмотре выявляются асимметрия, болезненность в левой половине живота, расширение пустой ампулы прямой кишки.

Ваш диагноз и тактика?

2. У больного внезапно появились сильные и постоянные боли в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется резкая болезненность в правой подвздошной области и ощущение пустоты на месте слепой кишки, резко положительные симптомы раздражения брюшины. Общее состояние тяжелое.

Ваш диагноз и тактика? Вид операции?

3. У больного внезапно появились боли в левой подвздошной области, в зоне проекции сигмовидной кишки резкая болезненность, при проведении очистительной клизмы, введено лишь 300 мл воды, что сопровождается усилением болей. Состояние больного тяжелое.

Ваш диагноз и тактика?

4. У ребенка 5 лет отмечается внезапное появление схваткообразных болей в животе, отмечаются кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируется в левой половине живота колбасовидное образование.

Ваш диагноз и тактика?

5. У больного на протяжении 2-х суток после перенесенной лапаротомии по поводу разрыва селезенки отмечается на фоне умеренных болей по всему животу равномерное его вздутие, отсутствие значительной болезненности при пальпации, задержка отхождения газов.

6. У больного на протяжении 2-х дней на фоне внезапного появления приступообразных болей в животе определяется нерезкая болезненность в правой половине живота. В анамнезе - аппендэктомия. При осмотре живот умеренно вздут, симметричен, перитонеальные симптомы отсутствуют, шум плеска не определяется.

Ваш диагноз, диагностические мероприятия?

7. На протяжении последних 2-х лет больной отмечает слабость, потерю веса, запоры. За последние сутки появились нерезкие нарастающие боли в левой половине живота, вздутие и асимметрия живота. При осмотре прямой кишки пальцем определяется плотное бугристое образование.

Ваш диагноз и тактика лечения?

Ответы

1. У больного клиника острой странгуляционной кишечной непроходимости, вероятно заворот. Необходима экстренная операция.

2. У больного заворот слепой кишки. Показана экстренная операция. Имеются данные за наличие гангренозного изменения кишки. При подтверждении диагноза показана резекция правой половины толстого кишечника с наложением илеотрансверзоанастомоза.

3. У больного клиника заворота сигмовидной кишки. Показана экстренная операция.

4. У ребенка клиника инвагинации. Можно попытаться провести попытку дезинвагинации с помощью контрастных клизм. При неудаче - операция.

5. У больного динамическая кишечная непроходимость в виде послеоперационного пореза кишечника. Необходимо проведение комплекса консервативных мероприятий.

6. У больного клиника подостро протекающей спаечной кишечной непроходимости. Необходима обзорная рентгенография и при отсутствии рентгенологических симптомов - дача бариевой взвеси с последующим рентгенологическим контролем за пассажем бария.

7. У больного обтурационная кишечная непроходимость, обусловленная опухолью прямой кишки. Показана срочная операция.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. - М., - 1971. - 270 С.
2. 2. Женчевский Р. А. Спаечная болезнь. - М.: Медицина. - 1989. - 191С.
3. 3. Макаренко Т. П., Хаитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде. М.: Медицина. - 1989. - 349 С.
4. 4. Петров В.И., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. М.: Медицина. - 1989. - 288 С.
5. 5. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: Медицина. - 1991. - 240 С.
6. 6. Савельев В. С., Абакумов М. М., Бакулева Л. П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред. В.С.Савельева). - М.: Медицина. - 1986. - 608 с.
7. 7. Щекотов Г.М. Непроходимость кишечника. - М.: Медицина. - 1966. - 230 С.

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.