Алгоритм диагностики друз диска зрительного нерва у детей. Макулодистрофия сухая форма Друзы сетчатки лечение

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) - это нередко встречаемая аномалия строения. Ее часто путают с застойным ДЗН, который появляется при очень серьезных заболеваниях головного мозга и других патологиях.

Друзы ДЗН - аномалия, при которой диск зрительного нерва имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия может быть одно- и двусторонней, иногда парный глаз поражается через несколько лет.

Друзы представляют собой гиалиноподобный, опалесцирующий материал с включениями кальция. Патогенез друз остается не ясным. Считается, что друзы возникают из продуктов дегенерации аксонов вследствии их кальцинации. При офтальмоскопии выявляют проминирующий розовый ДЗН со стушеванными границами, маленькой или отсутствующей физиологической экскавацией. Друзы, локализующиеся в прикраевых областях, выглядят фестончатыми и нечеткими. Чаще друзы располагаются в носовой половине диска. Друзы с возрастом становятся более заметными. Иногда выявляются мелкие геморрагии из-за механического повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами, ишемические нарушения, обусловленные компрессией сосудов. Геморрагии рассасываются самопроизвольно в течении 1-2 мес. Возможно сочетание с аномалиями сосудов, которые начинают делиться раньше и чаще, чем обычно, а также их извитость и перегиб через нейроретинальный край. Поверхностные сосуды не скрыты, несмотря на выстояние диска, что характерно для застойного диска. Глубокие друзы (трудны в диагностике т.к. лежат глубже поверхности диска), лучше определяются при боковом освещении, больше напоминают отек ДЗН. Поверхностные друзы похожи на восковые жемчугообразные неровности. Друзы обычно не выходят за пределы более чем на ½ ДД и никогда не пигментируются.

Клиническая картина

• Острота зрения варьирует от 1,0 до 0,1;
• Возможна депрессия цветовой чувствительности на красный стимул, что свидетельствует о наличии ишемических изменений.
• Спонтанный венный пульс может присутствовать в 80% случаев.
• При периметрии в 66-81% глаз выявляют расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы, периферические дефекты.
• Дефекты в поле зрения часто не соответствуют видимому расположению друз.
• Возможно прогрессирование всех перечисленных признаков!

Тактика

• Необходимы визометрия, периметрия, ОКТ, фоторегистрация, КТ, УЗИ,ФАГ, возможно ЭФИ.
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите для исключения диагностических ошибок своевременного выявления возможных осложнений.
• Консультация невролога, терапевта, педиатра.

Выводы

• Друзы ДЗН не так просты и безобидны;
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите.
• Часть исследований и динамическое наблюдение можем предложить в нашем центре.

Возникновение мягких друз в макулярной области является одним из проявлений «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Морфологически мягкие макулярные друзы представляют собой отложения аморфного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки . При длительном существовании друзы могут увеличиваться в размерах, начинают напоминать большие отслойки пигментного эпителия сетчатки (так называемые ОПЭ-подобные друзы), что приводит к значительному снижению зрительных функций. Кроме того, многочисленными исследованиями было показано, что большие мягкие сливные друзы повышают риск перехода во «влажную» форму ВМД, которая характеризуется развитием хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) .

В 1971 г. Gass J.M. впервые сообщил о том, что метод лазеркоагуляции (ЛК) сетчатки способствует рассасыванию друз . В последующем это неоднократно было подтверждено . Для выяснения, способствует ли лазеркоагуляция друз улучшению зрительных функций пациентов и может ли предотвратить в дальнейшем развитие ХНВ и географической атрофии, в США были проведены многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования «The Choroidal Neovascelarization Prevention Trail Research Group» (CNPT) и «The Complications of Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial Research Group» (CAPT) . Был сделан вывод, что лазеркоагуляция не снижает риск развития ХНВ и географической атрофии, а также не приводит к улучшению зрительных функций.

С появлением новых диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография, электроретинография и микропериметрия, появилась возможность более детально оценить морфологическое и функциональное состояние сетчатки непосредственно в области поражения друзами. Микропериметрия, являясь более точным, чем визометрия, методом динамического наблюдения за функциональным состоянием сетчатки при «сухой» форме ВМД, позволила выявить снижение светочувствительности сетчатки над областью мягких макулярных друз . С использованием этих методик в последние годы в литературе стали появляться сообщения об эффективности лазерного лечения мягких макулярных друз с положительным функциональным результатом .

Проведенные ранее нами исследования показали, что лазеркоагуляция мягких макулярных друз приводит к их регрессу, но не улучшает зрительные функции, в том числе и светочувствительность сетчатки . Однако при коагуляции друз очень большого размера нами было замечено, что их прилегание ведет к улучшению функциональных показателей.

Цель

Оценка морфологических и функциональных результатов пороговой лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких сливных макулярных друз.

Материал и методы

В исследование было включено 34 пациента (39 глаз) с большими сливными ОПЭ-подобными мягкими макулярными друзами. У 5 пациентов имелись двусторонние ОПЭ-подобные друзы, у 20 пациентов на втором глазу обнаружены мягкие сливные друзы, у 10 пациентов – «влажная» форма ВМД, у 1 пациента – атрофическая форма, у 1 пациента – тромбоз ЦВС и у 2 пациентов – катаракта. Исходный диаметр ОПЭ-подобных друз варьировал от 800 до 2500 мкм, высота – от 130 до 380 мкм. 23 глаза вошли в основную группу, где была выполнена пороговая лазеркоагуляция друз. Из них на 11 глазах проводили прямую ЛК, нанося лазерное воздействие непосредственно на область друз. На 8 глазах выполняли непрямую ЛК, когда коагуляты наносили между друзами. На 4 глазах была проведена смешанная ЛК, когда лазерное воздействие осуществляли как непосредственно по друзам, так и между ними. В контрольную группу вошли 16 глаз, где наблюдали за естественным течением заболевания. Срок наблюдения составил от 6 мес. до 1 года. У некоторых пациентов срок наблюдения составил до 2-3 лет. Контрольные осмотры проводили через 3, 6 и 12 мес. после лечения.

Для лечения использовали Nd:YAG-лазеркоагулятор с удвоением частоты фирмы «Alcon» (США). Параметры излучения: длина волны – 532 нм, длительность импульса – 0,1 с, мощность излучения – 80-100 мВт, диаметр пятна – 100 мкм. Мощность излучения подбирали индивидуально на отдаленном участке от центра макулы до появления еле различимых коагулятов.

Всем пациентам было выполнено полное офтальмологическое обследование, включающее визорефрактометрию, исследование остроты зрения для близи, определение остроты зрения по методике ETDRS, тонометрию, биомикроскопию сетчатки, фотографирование глазного дна, оптическую когерентную томографию (ОКТ) на томографе «Cirrus» фирмы «Carl Zeiss Meditec» и микропериметрию на фундус-микропериметре «NIDEK MP-1».

На ОКТ помимо основных параметров, определяемых прибором автоматически, измеряли толщину нейросенсорной сетчатки над самой большой ОПЭ-подобной друзой. Для этого использовали функцию измерительной линейки и вручную измеряли расстояние от внутренней пограничной мембраны до пигментного эпителия сетчатки. Кроме того, при помощи ОКТ оценивали состояние макулярных друз после лазеркоагуляции как «полный регресс», «частичный регресс», «без динамики» или «увеличение размера и/или количества друз».

При выполнении микропериметрии использовали протокол исследования «Macula 20° 0dB» и фиксировали среднее значение светочувствительности сетчатки во всех 76 точках, измеряемых при выполнении данного протокола, а также дополнительно измеряли среднюю светочувствительность сетчатки в центральных 28 и 12 точках (рис. 1).

При статистическом анализе использовались непараметрические методы обработки данных. Для проверки гипотезы о равенстве двух средних зависимых выборок применялся тест согласованных групп Вилкоксона, для независимых выборок – U тест Манна-Уитни. При оценке достоверности различий между группами, показатели которых были представлены в процентах, применялся критерий согласия?2.

Результаты и обсуждение

В группе лечения уже начиная с 3 мес. наблюдения происходил частичный регресс друз в большинстве наблюдений (81%), тогда как в контрольной группе друзы в 81,3% не видоизменялись (рис. 2). К сроку наблюдения 1 год в группе лечения в 88,9% произошел полный регресс макулярных друз, в остальных случаях наблюдался их частичный регресс (19%). В контрольной группе в 50% случаев друзы оставались без динамики, у 20% происходило увеличение их количества, а также наблюдался частичный (20%) или полный (10%) регресс. Различия между группами оказались статистически значимыми (рo<0,05).

Частота и сроки регресса друз были одинаковы при выполнении различных методик лазеркоагуляции. Однако практически все пациенты, которым выполняли лазеркоагуляцию по непрямой методике, в первый месяц после лечения жаловались на появление множественных относительных скотом в поле зрения, которые постепенно уменьшались ко 2-3 мес. наблюдения. По нашему мнению это связано с тем, что при непрямой методике лазеркоагуляты наносятся между друзами по здоровой сетчатке, где светочувствительность сохранена, и ее повреждение ведет к временным функциональным потерям. При прямой методике лазеркоагуляты наносятся непосредственно над областью друз, где светочувствительность сетчатки уже снижена, поэтому пациенты субъективно не замечают последствий лазерного воздействия. Именно поэтому мы считаем прямую лазеркоагуляцию друз наиболее предпочтительной.

Средние значения объема и толщины сетчатки в макулярной области, значения толщины сетчатки в центре макулы (в зоне 1 мм), измеряемые прибором автоматически, статистически достоверно не отличались между двумя группами, а также внутри каждой группы к сроку наблюдения 6 мес. (po>0,05). Исходно толщина нейросенсорной сетчатки над ОПЭ-подобными друзами была значительно снижена и составила в среднем 164±10 мкм в основной группе и 167±12 мкм в контрольной группе. К 6 мес. наблюдения среднее значение толщины нейросенсорной сетчатки над самой большой ОПЭ-подобной друзой в основной группе, где происходил регресс друз, достоверно увеличилось с 164±10 до 225±8 мкм (рo=0,03) (рис. 3). По сравнению с контрольной группой к 6 мес. наблюдения толщина нейросенсорной сетчатки была больше (рис. 4).

К сроку наблюдения 1 год в группе лечения в одном случае произошло развитие географической атрофии в фовеоле после прилегания мягких макулярных друз. Случаев развития хориоидальной неоваскуляризации у пролеченных пациентов выявлено не было, а в контрольной группе на одном глазу развилась «влажная» форма ВМД.

Статистически достоверной разницы между средними значениями остроты зрения вдаль, вблизи и по методике ETDRS не было выявлено при сравнении между двумя группами, а также внутри каждой группы на всех сроках наблюдения (рo<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Исходная средняя светочувствительность сетчатки во всех 76 точках была снижена и составила 12,7±0,7 дБ в основной группе и 11,8±0,9 дБ в контрольной группе. Самые низкие цифры были зафиксированы в центральных 12 точках над областью макулярных друз (8,4±1,3 дБ в основной группе и 6,8±1,1 дБ – в контрольной). При сравнении двух групп, уже начиная с 3 мес. наблюдения, микропериметрия показала, что светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках статистически достоверно увеличилась в группе лечения по сравнению с контрольной группой (рис. 6). Следует отметить, что при отсутствии улучшения остроты зрения, но при повышении светочувствительность сетчатки, пациенты отмечали положительную динамику, выражающуюся в уменьшении метаморфопсий и увеличении скорости чтения.

Наши наблюдения показали, что для прогноза функционального результата лечения очень важна длительность существования ОПЭ-подобных друз. Когда материал друз длительно находится под сетчаткой, в центральной зоне происходит атрофия пигментного эпителия, что необратимо снижает остроту зрения пациента. Офтальмоскопически на фоне желтоватого материала мягких макулярных друз не всегда удается отметить наличие уже существующей атрофии пигментного эпителия. Однако косвенно об этом говорит исходно низкая острота зрения, наличие большого количества участков гиперплазии пигментного эпителия, а также наличие характерных сигналов на оптической когерентной томографии.

На рисунке 7 приведен пример успешной лазеркоагуляции больших ОПЭ-подобных мягких макулярных друз с их постепенным полным регрессом и с хорошим функциональным результатом, который сохраняется в течение двух лет. Исходная острота зрения у этого пациента была высокой (vis=0,9), что свидетельствует о том, что атрофия пигментного эпителия еще не сформировалась. Несмотря на высокую остроту зрения, светочувствительность сетчатки была значительно снижена в центральной зоне и составила 6,4 дБ в центральных 12 точках. После лазеркоагуляции по прямой методике в течение 6 мес. произошел полный регресс друз. К сроку наблюдения 1 год острота зрения осталась по-прежнему 0,9, а вот светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках увеличилась до 13,5 дБ. Пациент отметил полное исчезновение метаморфопсий и улучшение качества зрения. Через 2 года после лечения была зафиксирована острота зрения 1,0 и светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках составила 15,3 дБ.

На рисунке 8 приведен пример полного регресса больших ОПЭ-подобных друз, однако со значительно худшим функциональным результатом, поскольку на момент начала лечения друзы длительно существовали под сетчаткой, и уже сформировалась атрофия пигментного эпителия в фовеоле. Об этом свидетельствует исходно более низкая острота зрения пациента (vis=0,4), а также характерные сигналы на оптической когерентной томографии как до, так и после лечения. Уже к 3 мес. наблюдения произошел полный регресс ОПЭ-подобных друз. К 6 мес. наблюдения острота зрения осталась по-прежнему 0,4, а вот светочувствительность сетчатки в центральных 12 точках повысилась с 4,0 до 9,2 дБ, и пациент субъективно отметил положительную динамику. К сожалению, несмотря на полный регресс друз, уже сформировавшаяся атрофия пигментного эпителия постепенно увеличивается и формируется географическая атрофия в фовеоле, что лучше всего видно на инфракрасном изображении глазного дна (рис. 8д).

Выводы

1. Пороговая лазеркоагуляция больших мягких макулярных друз приводит к их регрессу в 88,9% случаев, что сопровождается увеличением толщины нейросенсорной сетчатки и улучшением светочувствительности сетчатки.

2. Наиболее предпочтительной методикой является прямая лазеркоагуляция, поскольку не вызывает ятрогенного повреждения не пораженных друзами участков сетчатки и жалоб на относительные скотомы в первые месяцы после лечения.

3. Раннее начало лечения приводит к лучшему функциональному результату.

Проф. Д. И. БЕРЕЗИНСКАЯ

Так называемые друзы представляют собой относительно редкую находку, обнаруживаемую при офтальмоскопии случайно, так как они не влияют на зрительные функции, и больные не заявляют никаких жалоб.

Краткое описание друз обычно можно найти в монографиях, атласах или в виде отдельных сообщений казуистического характера.

B большинстве этих сообщений описываются друзы стекловидной пластинки хориоидеи. Распространенное толкование их происхождения из стекловидной пластинки (мембраны Бруха), однако, оспаривается. Согласно данным гистологических исследований последнего времени (В. H. Архангельский, 1960; A. Fuchs, 1959), друзы представляют обособленное наложение бесструктурного гомогенного гиалиноподобного вещества на стекловидной пластинке, которое не связано с ней, как это раньше предполагалось. Друзы являются продуктом пигментного эпителия. Реже описываются друзы зрительного нерва и приводятся единичные случаи их комбинаций с друзами сетчатки. Друзы сетчатки - явление наиболее редкое.

Клинически под наименованием «друзы» понимают обнаруживаемые при офтальмоскопическом исследовании одиночные или, чаще, собранные в группу образования, иногда в виде гроздей винограда или железистых долек. Цвет этих образований желтовато-серый, иногда беловатый. Они бывают различной величины круглой или не совсем правильной формы, полупрозрачны, блестящи; последние свойства особенно заметны при исследовании в прямом виде.

Анатомическим субстратом друз является гиалин или его подвид - коллоид. Гиалиновым перерождением называют появляющееся в тканях однородное полупрозрачное плотное белковое вещество, происходящее из пигментного эпителия; коллоид, отличаясь своеобразной консистенцией, напоминающей клей или студень, является продуктом секреции эпителиальных клеток (M. А. Скворцов, 1930).

В. H. Архангельский (1960) на основании многолетнего опыта по изучению пигментного эпителия сетчатки убедительно доказывает происхождение так называемых друз из клеток пигментного эпителия. Они возникают на отдельных участках глазного дна в результате нарушения нормального обмена в тканях. B протоплазме клеток накапливаются нерастворимые белковые вещества; по внешнему виду они сходны с гиалином. B дальнейшем они изменяют свою шаровидную форму J и увеличиваются в размерах, иногда в них выпадает известь. Эти глыбы частично покрывают размножившийся, смещенный эпителий, иногда они окаймлены пигментным кольцом, наличие которого подтверждает участие пигментного эпителия в происхождении друз.

Ha основании приведенной ниже истории болезни больного 3., с большой долей вероятности можно предположить наличие указанного выше анатомического субстрата в изменениях сетчатки, которые по клинической картине (в основном офтальмоскопической) нами отнесены к коллоидному перерождению сетчатки.

Вольной 3., 58 лет, 5/ХІ 1961 г. был направлен комиссией ВТЭК в глазную клинику МОНИКИ для обследования. Имел II группу инвалидности по поводу выраженного общего атеросклероза и склероза сосудов мозга; длительно находится под наблюдением терапевта и невропатолога; сон беспокойный с кошмарными сновидениями. Больной раздражителен, многословен, психически неуравновешен, навязчив, подозрителен.

Работал бухгалтером, но из-за плохого общего состояния и ослабления зрения в последние годы исполняет должность вахтера.

Больной выше среднего роста, пониженного питания. Пульс напряжен, 84 удара в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Легкие и органы брюшной полости без патологических особенностей. Урологом установлена аденома простаты. Заключение терапевта и невропатолога: общий атеросклероз, склероз сосудов мозга. Ha рентгенограмме обнаружена неправильная конфигурация черепа. Серологическая реакция связывания комплемента с токсо- плазмозным антигеном, реакция Ваалера-Роузе дала отрицательный результат. Холестерина в крови 380 мг% (что не исключает наличия старческого атеросклероза, который часто протекает боз повышения содержания холестерина крови). Формула крови без особенностей, за исключением небольшого лейкоцитоза (9200); РОЭ 5 мм в час.

Передний отдел обоих глаз без изменений. Преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: диск зрительного нерва не изменен; вены сетчатки широковаты, калибр артерий неравномерен, стенки нх склерознрованы; сетчатка и хорноидея не изменены. Острота зрения 0,09, с коррекцией - 0,5D = 0,3. Мнопи-

ческий обратный астигматизм в 0,5 D. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову. Границы поля зрения в пределах нормы. Глазное дно левого глаза: диск зрительного нерва кажется несколько гиперемированным, границы его не совсем четки. Стенки артерий уплотнены. Верхняя темпоральная ветвь центральной вены сетчатки расширена и сопровождается светлой полосой. B верхнем отделе между меридианами 10 часов 30 минут и 13 часов 30 минут имеется светлое образование диаметром 3,5-4 DP. Оно окаймлено пигментным кольцом шириной 1 DP, периферический край которого сливается с ora serrala. Внутри кольца сетчатка мутна, несколько приподнята. По меридиану 11 часов через мутную сетчатку просвечивают склерозированные сосуды хориоидеи. Центральный отдел окаймленного пигментом участка занят массой сероватого цвета, состоящей из отдельных телец круглой и овальной формы. B центре они налагаются друг на друга, по краям расположены в один ряд, обусловливая фестончатый вид краев. Скопление телец в центре выступает иад уровнем неизмененных участков глазного дна на 2 мм (разница в рефракции 6,0 D). Тельца на некоторых участках кажутся блестящими, на других - матовыми н студенистыми. Верхнетемпоралыіая ветвь центральной вены сетчатки, расширенная на зеем протяжении, начиная от диска зрительного нерва, сопровождается белой полосой и теряется под этим образованием. Ha его поверхности имеются единичные сосуды (рис. 29). Ha остальных участках глазного дна патологических изменений не отмечено. Для исключения наличия внутриглазной опухоли была произведена диафаноскопия, которая не дала затемнения соответственно пораженному участку. Острота зрения 0,7, с коррекцией + 0,5D = l,0. Поле зрения в нижненосовой части сужено до 25°. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову.

Ha основании офтальмоскопической картины - конгломерат наложенных друг на друга в виде конуса бесструктурных полупрозрачных серовато-белых телец, выступающих на 2 мм, окаймлеиных кольцом измененного пигментного эпителия, - мы считаем возможным отнести наше наблюдение к группе редко встречающихся коллоидных дегенераций сетчатки. Такого рода дегенерация связана с патологией пигмеитного эпителия. Изменения в сосудах мозга, общий атеросклероз и атеросклероз сосудов сетчатки обусловили нарушение нормального обмена в тканях. Поэтому мы отнесли даккый вид коллоидной дегенерации к группе старческих в:ол- лоидных дегенераций (по классификации Duke- Elder, III). Данные, приводимые этим автором, соответствуют клиническим проявлениям у нашего болько- ного 3.

O совпадении клинических данных с данными гистологического исследования сообщают Reimer и Wilson (1961). Авторы обнаружили обширные дегенеративные

изменения в глазу 70-летнего человека, страдавшего склерозом, а именно: кистовидную дегенерацию сетчатки, облитерацию кровеносных сосудов, пролиферацию глии и образование больших гиалиновых телец в комбинации с атрофией пигментного эпителия.

Гиалиновое или коллоидное перерождение (друзы) может образоваться также за счет межклеточных структур (волокнистая ретикулярная соединительная ткань - M. А. Скворцов, 1930), а в глазу, по-видимому, щз межуточного вещества, имеющего вид мелкодиспер- >;сного коллоида, которое набухает при различных патологических состояниях глаза (T. П. Шмелева, 1957). Нам также представилась возможность наблюдать друзы сетчатки, которые по офтальмоскопической картине не представляется возможным связать с процессом в пигментном эпителии, признаков изменений в котором не было обнаружено.

Больной M., 25 лет, был госпитализирован в глазную клинику МОНИКИ 4./IV 1960 г. для оперативного вмешательства по поводу расходящегося косоглазия. Больной среднего роста, умеренного питания, эйфоричен. Поведение не совсем адекватное. Выяснить что-либо о перенесенных в детстве заболеваниях из анамнеза не удалось. Однако парез ветви глазодвигательного нерва справа, косоглазие, нистагм и неадекватное поведение, эйфория (заключение невропатолога) говорят о поражении нервной системы у больного, перенесенном в детстве (вероятно, энцефалит). Co стороны кожных покровов, слизистых, органов брзошиой и грудной полости ничего патологического не обнаружено. Череп башенной формы. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Co стороны крови отмечен небольшой моноцитоз (12%) и лимфоцитоз (35%). Моча в норме. Реакции Манту и Вассермана, а также реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном отрицательные.

Правый глаз отклонен кнаружи на 40°, больной фиксирует левым глазом. Небольшое ограничение подвижности правого глаза к носу. Горизонтальный нистагм. Оба глаза спокойны, преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: калибр и цвет сосудов сетчатки не изменены, диск зрительного нерва нормальной окраски с четкими границами, под ним отступая на ]U DP от его края, обнаружено не совсем равномерное беловато-серой окраски образование с фестончатыми краями размером в 3,5DP; оно состоит из мелких пузырьрсов - гранул, наложенных друг на друга, об их прозрачности можно судить у края; образование покрывает верхнетемпоральные ветви центральных сосудов сетчатки и незначительно (разница в рефракции на 1,0) проминирует в стекловидное тело, у края образования имеется несколько мелких сосудистых веточек, которые как бы взбираются на его поверхность, вокруг него каких-либо признаков пигментной дегенерации нет; фон образования ие отличается от фона остального не измененного

глазного дна (рис. 30). Острота зрения правого глаза 0,3, прямой простой гиперметропический астигматизм в 0,5 D. Коррекция остроты зрения не повышает. Левый глаз- глазное дно без патологии. Острота зрения 0,7, не корригируется; смешанный прямой астигматизм в 1,0 D. Поле зрения обоих глаз в пределах нормы. Внутриглазное давление 21 мм эт. ст. по Маклакову.

При офтальмоскопии в прямом виде было четко видно скопление мелких полупрозрачных бесструктурных гомогенных пузырьков - гранул, напоминающих дольки железы. Благодаря этому поставить диагноз друз было не трудно. Интерес наблюдения заключается в их атипичном расположении на внутренней поверхности сетчатки.

За отсутствием офтальмоскопических данных, говорящих об участии в их образовании пигментного эпителия, представляется возможным предположить их образование из межуточного вещества сетчатки. Возможно также, что в этом играло роль поражение заложенных в нем концевых нервных приборов.

Приведенное описание офтальмоскопической картины друз сетчатки атипичных и несходных дает возможность говорить об их разнообразии. Можно предположительно высказаться об их морфологической структуре no офтальмоскопическим данным и в некоторой степени заполнить пробел в имеющихся данных о дегенерации сетчатки.

Возникают друзы диска зрительного нерва в результате наследственной аномалии в геноме или воздействия различных факторов, что способствуют отложению белковых включений в нервные волокна. При этом пациент может длительное время не ощущать никаких проявлений болезни, однако в тяжелых случаях появляется выпадение полей зрения, нарушение цветовосприимчивости и другие проявления. Специфического лечения для этой патологии не существует, возможна только поддерживающая терапия.

Выявить патологические включения можно с помощью ультразвукового исследования.

Причины и течение патологии

Друзы ДЗН могут появляться в результате генетической аномалии и наследуются по аутосомно-доминантному типу. То есть болезнь передается от больного родителя всем детям. Патология может также наблюдаться в результате воздействия каких-либо патологических факторов. Друзы появляются в обоих глазах и от этой болезни преимущественно страдают представители европейской расы. При рождении эта аномалия не видна, а ее первые признаки возникают приблизительно в 12 лет. При этом диск зрительного нерва изменяет свой внешний вид и в него врастает множество сосудов, а также появляются патологические включения. Друзы представляют собой белковые включения в нервных волокнах в результате чего нарушается функциональная активность нервных окончаний. Со временем в этих очагах происходит отложение солей кальция, что вызывает системные заболевания глаз.

Патологию чаще всего диагностируют в молодых людей в возрасте до 30 лет.

Друзы на сетчатке глаза и зрительном нерве возникают в результате воздействия на организм человека таких факторов:

• интоксикация;
• наличие очага хронической бактериальной инфекции;
• сахарный диабет;
• внутриутробные инфекции;
• эклампсия во время родов;
• интранатальная гипоксия;
• травмы;
• длительный воспалительный процесс глазного яблока.

Основные симптомы

Друзы ДЗН провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

• острота зрения может быть нормальной или немного снижаться;
• недостаточность цветовой чувствительности;
• присутствие спонтанного венного пульса;
• увеличение размеров слепого пятна;
• появление скотом;
• фотопсии в виде пелены и вспышек света;
• постепенное нарастание симптоматики.

Методы диагностики

Исследование абсолютно безопасно и не требует предварительной подготовки.

Заподозрить наличие друз ДЗН можно случайно при проведении планового офтальмоскопического исследования или при появлении у пациента характерных для этой болезни жалоб. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковую диагностику глазных яблок с визуализацией зрительного нерва. Также можно использовать компьютерную томографию, которая позволит выявить более мелкие элементы включений. Рекомендована визиометрия и установление видимых полей зрения. Показана сдача общего и биохимического анализа крови.