Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

Общая емкость легких это максимальный объем воздуха в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ складывается из жизненной емкости легких и остаточного объема.

ЖЕЛ - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. В состав ЖЕЛ входит дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. Индивидуальные колебания ЖЕЛ значительны. В среднем для мужчин она составляет около 5 л. для женщин - около 4 л. Для оценки фактической величины ЖЕЛ используют так называемые должные показатели ЖЕЛ, вычисленные по формулам. На величину ЖЕЛ могут оказывать влияние:

• мышечная слабость, вызванная действием наркотиков, опухолями мозга, повышенным внутричерепным давлением, повреждением афферентных нервных волокон при полиомиелите или вследствие миастении,
• уменьшение объема грудной полости вследствие наличия опухоли (например, нейрофибромы), кифосколиоза, перикардиальных или плевральных выпотов, пневмоторакса, рака легкого с инфильтрацией легочной ткани;
• уменьшение объема брюшной полости с последующим ограничением экскурсий диафрагмы вследствие внутрибрюшных опухолей, значительного наполнения желудка.

При беременности снижения ЖЕЛ не наступает; хотя беременная матка поднимает диафрагму, но одновременно с этим расширяется нижний отдел грудной клетки, и объем ЖЕЛ даже увеличивается. в брюшной или грудной полости, связанная с оперативным вмешательством или каким-либо болезненным процессом, значительно снижает ЖЕЛ. Так. при верхних лапаротомиях величина ЖЕЛ снижается до 25-30%. а при нижних- до 50% от исходных данных. После трансторакальных ЖЕЛ часто может составлять 10-15% от исходной. Бинтование живота, особенно тугое, значительно снижает величину ЖЕЛ, поэтому рекомендуется эластическое бинтование. Играет роль также изменение позы: ЖЕЛ будет несколько выше в сидячем, чем в стоячем или лежачем положении, что связано с положением внутрибрюшных органов и кровенаполнением легких. Значительные снижения ЖЕЛ (от 10 до 18%) были выявлены при различных хирургических положениях неанестезированных лиц на операционном столе. Следует предполагать, что у анестезированных больных эти нарушения легочной вентиляции будут еще более глубокими из-за снижения рефлекторной координации.

Остаточный объем

Это остающийся в легких объем воздуха после максимально возможного выдоха, называется остаточным объемом. У здоровых мужчин он составляет около 1500 мл, у женщин- 1300 мл. Определяется остаточный объем или методом вымывания всего азота, находящегося в легких в условиях дыхания чистым кислородом, или путем равномерного распределения гелия при дыхании в замкнутой системе с поглощением углекислоты и непрерывным пополнением объема поглощенного кислорода. Увеличение остаточного объема указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции, что обычно наблюдается у больных эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

Минимальный объем легких

При вскрытии плевральной полости легкое коллабируется, т. е. сжимается до минимального объема. Вытесняемый при этом воздух называется коллапсным воздухом. Объем его, зависящий от ригидности легочной ткани, от фазы дыхания, в которой произведено вскрытие плевральной полости, колеблется в пределах 300-900 мл.

Объем мертвого пространства. Различают анатомическое, физиологическое и анестезиологическое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство - емкость дыхательных проходов от ноздрей или губ до входа в альвеолы. В среднем его объем составляет 150 мл. Он зависит от пола, роста, веса и возраста. Предполагается, что на кг веса приходится 2 мл объема мертвого пространства. Размер мертвого пространства увеличивается на вдохе, уменьшается на выдохе. При углублении дыхания возрастает и объем мертвого пространства, который может доходить до 500-900 мл. Связано это со значительным расширением просвета бронхиального дерева и трахеи. Величина объема анатомического мертвого пространства, сопоставленная с глубиной вдоха, характеризует эффективность альвеолярной вентиляции. Для этого из объема вдоха вычитают объем вредного пространства, а полученную цифру умножают на число дыханий в минуту. Найденный показатель называется минутной альвеолярной вентиляцией (МАВ). В случаях частого поверхностного дыхания, несмотря на высокий минутный объем вентиляции, МАВ может оказаться незначительной. Снижение МАВ до 3-4 л в минуту сопровождается значительным нарушением альвеолярного газообмена.

Физиологическое мертвое пространство - объем газа, который не получил возможности нормально участвовать в альвеолярном газообмене. Сюда входит газ, находящийся в анатомическом мертвом пространстве, часть газа, который находился в альвеолах, но не принял участия в газообмене. Последнее встречается:

• если вентилируемые альвеолы не имеют капиллярного кровотока (это так называемые некровоснабжающиеся или неперфузируемые альвеолы);
• если в перфузируемую альвеолу воздуха поступает больше, чем это необходимо по отношению к объему кровотока (перерастянутые альвеолы).

В обоих случаях характер нарушений определяется термином «нарушение соотношения вентиляция/кровоток». В этих условиях размер физиологического вредного объема будет больше анатомического. В нормальных условиях благодаря хорошей корреляции между соотношением вентиляция/кровоток оба эти мертвых объема равны между собой.

Под наркозом нарушение этой корреляции встречается часто, так как рефлекторный механизм сохранения адекватности вентиляции, адекватность перфузии альвеол под наркозом нарушен, особенно после перемены положения больного на операционном столе. Это обстоятельство требует от осуществлять объем МАВ в период наркоза выше дооперационного на 0,5-1 л, несмотря на снижение обмена веществ.

Анестезиологическое мертвое пространство - объем газа, размещенный между дыхательным контуром в циркуляционных системах или вдыхательным клапаном в открытых системах и местом подключения больного в аппарат. В случаях применения интубационных трубок этот объем меньше анатомического или равен ему; при масочном наркозе анестезиологический вредный объем значительно больше анатомического, что может оказать отрицательное действие у лиц с малой глубиной вдоха при наркозе с самостоятельным дыханием и особенно важно при наркозе у детей. Однако совершенно недопустимо снижать объем анатомического мертвого пространства путем использования интубационных трубок более узкого диаметра по отношению к просвету трахеи. В этом случае сопротивление интубационной трубки дыханию резко возрастает, приводит к увеличению остаточного объема, нарушению альвеолярного газообмена и может вызвать блокаду альвеолярного кровотока.

Физиологическое значение мертвого пространства

Смысловое значение термина «мертвое пространство» или «вредное пространство» условно. В этом пространстве в течение каждого дыхательного цикла происходит процесс кондиционирования воздуха: очистка от пыли, микроорганизмов, увлажнение и согревание. Степень очищения воздуха от микроорганизмов является почти совершенной: в периферической зоне легкого лишь в 30% случаев обнаруживаются единичные стафилококки и стрептококки. Бронхиальный секрет обладает бактерицидным действием.

Таким образом, «вредное» пространство является полезным. Однако, когда глубина вдоха резко снижается, объем мертвого пространства может нарушать адекватность альвеолярной вентиляции.

Изучение мертвого пространства в дыхательном тракте человека связано со многими неясностями и противоречиями. Некоторые его аспекты не решены еще до настоящего времени.

Определение Vd возможно при помощи нескольких методов, но оно редко осуществимо в условиях подводного погружения. Наиболее широко используют метод как можно более точного вычисления Vd. В водолазной практике рассматривают два вида мертвого пространства: собственно индивидуальное мертвое пространство водолаза и мертвое пространство его дыхательного аппарата.

В настоящее время существует единое мнение в отношении вопроса об объемах дыхательного мертвого пространства у здоровых людей, находящихся в состоянии покоя. Величина их объемов зависит от размера тела водолаза. Radford в 1955 г. заметил, что у взрослых людей объем мертвого пространства (в миллилитрах), как правило, приблизительно равен массе тела человека, выраженной в фунтах. Множество разногласий среди ученых вызывает изменение мертвого пространства во время физической нагрузки, и они до сих пор еще полностью не решены.

Эти разногласия частично обусловлены тем, что некоторые авторы используют значение Ретсо2 (Рсо2 в конце дыхательного объема) вместо величины Расо2 в уравнении, предложенном Bohr. В действительности во время физической нагрузки РАСО2 может отличаться от Ретсо2. Возможно, что наиболее приемлемой является информация, полученная при обследовании здоровых молодых мужчин, проведенном в 1956 г. Asmussen, Nielsen. Эти авторы установили, что средние величины общего или физиологического мертвого пространства составляли от 170 мл (в состоянии покоя) до 350 мл во время тяжелой физической нагрузки.

Самая высокая из зарегистрированных величин составляла 450 мл. Увеличение объема мертвого пространства носило характер линейной зависимости от дыхательного объема, изменяющегося в пределах приблизительно 0,5-3,3 л на один акт дыхания.

Аналогичных измерений в водолазной практике еще не проводилось, поэтому приходится считать указанные величины приемлемыми для практики. Логично допустить, что величина индивидуального мертвого пространства у работающего водолаза составляет 0,3 л при BTPS.

Неожиданно большое значение VD недавно получено при расчете по уравнению, предложенному Bohr, у водолазов, находящихся в сухой камере под абсолютным давлением 46,7 кгс/см2. Позже такое же значение получили Salzano и соавт. (1981) в исследованиях, проводимых по программе «Atlantis» у водолазов, находящихся в сухой камере под более высоким давлением. Авторы полагают, что полученные результаты могли быть обусловлены крайне высокой плотностью дыхательных газовых смесей.

Применение дыхательного аппарата обусловливает значительное дополнение объема мертвого пространства водолаза. Любую часть аппарата, имеющую двусторонне направленную вентиляцию, следует считать «мертвой» до тех пор, пока не будет доказано противоположное. Вопрос ставится однозначно: будет ли во время выдоха эта часть аппарата содержать выдыхаемую двуокись углерода, которая затем возвращается в дыхательные пути водолаза при вдохе? Мертвое пространство почти неизбежно присутствует в конструкциях обычных соединенных с загубником легочных автоматов.

В таких случаях объем мертвого пространства , как правило, достигает 0,1 л и попытки его уменьшения значительно повышают риск чрезмерного сужения воздухоносных путей аппарата.

Величина явного объема мертвого пространства аппарата может быть определена либо с помощью заполнения его водой, либо расчетным путем. Иногда при осмотре нельзя с уверенностью определить является ли конкретный объем «функционально мертвым» или нет, или только отчасти таковым. В этих ситуациях следует использовать метод, при помощи которого определяют дыхательное мертвое пространство у человека. Водолазная маска, закрывающая все лицо, осложняет определение мертвого пространства. В случаях, когда объем мертвого пространства в отдельных образцах дыхательных аппаратов достигает 0,5 л, оно чаще представляет собой сплошной внутренний объем газа между маской и лицом, чем при использовании дыхательных аппаратов с надежным разделением между ротоносовой и глазной областями лица.
В этих случаях вдыхаемый и выдыхаемый газы могут не смешиваться в целом по всему объему, и мертвое пространство будет относительно небольшим.

Основное затруднение , связанное с наличием очень большого мертвого пространства, обусловленного дыхательным аппаратом, состоит не столько в повышении требования к вентиляции, сколько в невозможности для водолаза полностью компенсировать нужную вентиляцию легких, что приводит к росту РАсо2. В одном из исследований было установлено, что прибавление к объему подводной дыхательной системы 0,5 л мертвого пространства увеличивает среднее Расо2 (измеренное к концу дыхательного объема) на 6 мм рт. ст. Это существенное увеличение, особенно при уже высоком Расо2 .

Поговорим, немного о простом, из-за непонимания которого, порой сложно принимать тактические решения.
Итак, анатомическое мертвое пространство (АМП) - это совокупный объем дыхательных путей, не участвующих в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического мертвого пространства равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным (носовая и ротовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы). В условиях нормочастотной вентиляции в среднем у взрослого человека АМП равняется
150-200 ml (2ml/kg).
Альвеолярное мертвое пространство — альвеолы, выключенные из газообмена, например которые вентилируются, но не перфузируются (ТЭЛА).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического мертвого пространства, включаая объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа и т.д.
Следует помнить, что объем мертвого пространства, связанный с ИВЛ, иногда намного превосходит ожидаемый.

Функциональное мертвое пространство (ФМП) — понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. Суть – общая сумма объемов газовой смеси по тем или иным причинам не участвующая в газообмене.

Методы снижения объема мертвого пространства — трахеостомия и TRIO2 (tracheal insufflation of oxygen, инсуффляция кислорода через катетер параллельно с ИВЛ — фото в конце статьи).

Теперь, немного о другом, CO2 – газ, в 10 раз более растворимый в крови, элиминирующийся во время выдоха. Нормальные показатели paCO2 35-45 mmHg. У пациентов с ХОБЛ регистрируется постоянная умеренная гиперкапния. Вообще говоря, об максимально допустимом уровне углекислого газа конкретную цифру привести невозможно. Однако, стоит понимать, что накопление углекислоты приводит к пропорциональному снижению рН артериальной крови:
СО2 + Н2О -> Н2СО3 -> Н+ + НСО3-
Необходимо поддерживать параметры ИВЛ, которые бы не способствовали снижению рН ниже 7,2 (иначе неизбежны неприятные последствия – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, расширение сосудов головного мозга, рост ВЧД и т.д.). Применение таких параметров ИВЛ (при условии поддержания адекватной оксигенации) не сопровождалось развитием осложнений и приводило к снижению летальности. Исходя из этого, давайте считать пермиссивной (допустимой) гиперкапнию до 65 mmHg.
Понятие «carbon dioxide narcosis» подразумевает под собой развитие нарушений сознания вплоть до комы, судорожных припадков при повышении paCO2 до 70 mmHg, у пациентов устойчивых к гиперкапнии симптоматика может развиться при больших значениях paCO2.
Существуют работы, показывающие, что при ИВЛ у пациентов с ОРДС на вентиляцию мертвого пространства может уходить до 50-80 % дыхательного объема, а через безвоздушные зоны легких шунтируется более половины минутного объема кровообращения.

ИВЛ при септическом ОРДС часто сталкивается с одной и той же проблемой. При тяжелом ресриктивном поражении легких (РИ<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Легочные объемы и емкости

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания (дыхательного объема) и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма.

Легочные объемы. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких. Таким образом, человек может как вдохнуть, так и выдохнуть большой дополнительный объем воздуха. Однако даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях легких остается некоторое количество воздуха. Для того чтобы количественно описать все эти взаимоотношения, общий легочный объем делят на несколько компонентов ; при этом под емкостью понимают совокупность двух или более компонентов (рис. 21.8).

1. Дыхательный объем – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании.

2. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдача–количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха.

5. Жизненная емкость легких –наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равно сумме 1, 2 и 3.

Рис. 21.8. Легочные объемы и емкости. Величина жизненной емкости легких и остаточный объем (в правой части рисунка) зависят от пола и возраста

6. Емкость вдоха–максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равно сумме 1 и 2.

7. Функциональная остаточная емкость–количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равно сумме 3 и 4.

8. Общая емкость легких – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равно сумме 4 и 5. Из всех этих величин наибольшее значение, кроме дыхательного объема, имеют жизненная емкость легких и функциональная остаточная емкость.

Жизненная емкость легких. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Несмотря на название, она не отражает параметров дыхания в реальных («жизненных») условиях, так как даже при самых высоких потребностях, предъявляемых организмом к дыхательной системе, глубина дыхания никогда не достигает максимального из возможных значений.

С практической точки зрения нецелесообразно устанавливать «единую» норму для ЖЕЛ, так как эта величина зависит от ряда факторов, в частности от возраста, пола, размеров и положения тела и степени тренированности.

Как видно из рис. 21.9, жизненная емкость легких с возрастом (особенно после 40 лет) уменьшается. Это связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Совершенно очевидно, что ЖЕЛ зависит от роста, так как величина грудной клетки

пропорциональна остальным размерам тела. У молодых людей ЖЕЛ можно вычислить с помощью следующего эмпирического уравнения :

ЖЕЛ (л) = 2,5 х рост (м). (1)

Таким образом, у мужчин ростом 180 см жизненная емкость легких будет составлять 4,5 л. ЖЕЛ зависит от положения тела: в вертикальном положении она несколько больше, чем в горизонтальном (это связано с тем, что в вертикальном положении в легких содержится меньше крови). Наконец, жизненная емкость легких зависит от степени тренированности. У людей, занимающихся такими видами спорта, где необходима выносливость, ЖЕЛ значительно выше, чем у нетренированных людей. Она особенно велика у пловцов и гребцов (до 8 л), так как у этих спортсменов сильно развиты вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные). Определение жизненной емкости легких имеет значение главным образом для диагностики.

Функциональная остаточная емкость. Физиологическая роль функциональной остаточной емкости (ФОЕ) состоит в том, что благодаря наличию этой емкости в альвеолярном пространстве сглаживаются колебания концентраций O 2 и СO 2 , обусловленные различиями в их содержании во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Если бы атмосферный воздух поступал непосредственно в альвеолы, не смешиваясь с воздухом, уже содержащимся в легких, то содержание O 2 и СO 2 в альвеолах претерпевало бы

Рис. 21.9. Кривые зависимости общей и жизненной емкости легких и остаточного объема от возраста для людей среднего роста

колебания в соответствии с фазами дыхательного цикла. Однако этого не происходит: вдыхаемый воздух смешивается с воздухом, содержащимся в легких, и, поскольку ФОЕ в покое в несколько раз больше дыхательного объема, изменения состава альвеолярного воздуха относительно невелики.

Величина ФОЕ, равная сумме остаточного объема и резервного объема выдоха, зависит от ряда факторов. В среднем у молодых мужчин в горизонтальном положении она составляет 2,4 л, а у пожилых–3,4 л . У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше.

Измерение легочных объемов

Объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха можно непосредственно измерить при помощи спирометра или пневмотахографа. Что касается остаточного объема и функциональной остаточной емкости, то их можно определить лишь косвенно.

Спирометрия. Спирометрами называют приборы, способные вмещать различные количества воздуха при постоянном давлении (рис. 21.11). Наиболее распространен водный спирометр. Этот прибор представляет собой цилиндр, помещенный кверху дном в резервуар с водой. Воздух, попавший в этот цилиндр, не сообщается с внешней средой. Цилиндр уравновешен противовесом. Воздухоносные пути исследуемого соединяют посредством широкой трубки, снабженной загубником, с пространством внутри цилиндра. Во время выдоха объем воздуха в цилиндре увеличивается, и он всплывает; при вдохе цилиндр погружается. Эти изменения объема могут быть измерены при помощи откалиброванной шкалы или зарегистрированы посредством писчика на барабане кимографа (в последнем случае получают так называемую спирограмму).

Пневмотахография. Если нужно исследовать дыхание в течение длительного времени, то значительно удобнее пользоваться так называемыми спирометрами открытого типа. С их помощью регистрируют не сами дыхательные объемы, а объемную скорость воздушной струи (рис. 21.10). Для этого используют пневмотахографы– приборы, основной частью которых служит широкая трубка с малым аэродинамическим сопротивлением. При прохождении воздуха через трубку между ее началом и концом создается небольшая разность давлений, которую можно зарегистрировать при помощи манометрических датчиков. Эта разность давлений прямо пропорциональна объемной скорости воздушной струи, т. е. количеству воздуха, проходящего через поперечное сечение трубки в единицу времени. Кривая изменений этой объемной скорости называется пневмотахограммой. На основе пневмотахограммы, представляющей собой запись dV/dt, путем интегрирования можно получить искомый объем воздуха V:

V =∫Δ V / Δt Δt

В большинстве пневмотахографов имеется электронный интегрирующий блок, поэтому одновременно с пневмотахограммой непосредственно записывается кривая дыхательных объемов (спирограмма).

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ).

Поскольку ФОЕ–что количество воздуха, остающееся в легких в конце выдоха, ее можно измерить только непрямыми методами. Принцип таких методов заключается в том, что либо в легкие вводят инородный газ типа гелия (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя испытуемого дышать чистым кислородом (метод вымывания). И в том и в другом случае искомый объем вычисляют, исходя из конечной концентрации газа .

Рис. 21.10. Принцип действия пневмотахографа. Разность давлений между двумя концами трубки, обладающей определенным аэродинамическим сопротивлением и соединенной с загубником, пропорциональна объемной скорости тока воздуха V. Кривая изменений этой скорости называется пневмотахограммой, а кривая изменений интеграла этой скорости во времени, т.е. объема дыхания, представляет собой спирограмму

Рис. 21.11. Принцип определения функциональной остаточной емкости по методу разведения гелия. Вверху– аппаратура и дыхательная система исследуемого в исходном состоянии; гелий (красные точки) находится только в спирометре, где содержание его составляет 10 об.%. Внизу– полное и равномерное распределение гелия между легкими (функциональная остаточная емкость) и спирометром после окончания исследования;

концентрация гелия равна 5 об.%

На рис. 21.11 проиллюстрирован метод разведения гелия. Спирометр закрытого типа заполняют газовой смесью. Пусть общий объем смеси равен 3 л, а объемы O 2 и He-2,7 и 0,3 л соответственно. При этом исходное содержание (фракция) гелия F He 1 составит 0,1 мл на 1л смеси. После спокойного выдоха испытуемый начинает дышать из спирометра, и в результате молекулы гелия равномерно распределяются между объемом легких, равном ФОЕ, и объемом спирометра Vсп. Гелий очень медленно диффундирует через ткани, и переходом его из альвеол в кровь можно пренебречь. Через несколько минут, когда содержание гелия в легких и спирометре выравнивается, измеряют это содержание (F He 2) при помощи специальных приборов. Предположим, что в нашем случае оно составляет 0,05 мл Не на 1 мл смеси. При вычислении ФОЕ исходят из закона сохранения вещества: общее количество гелия, равное произведению объема V и концентрации F, должно быть одинаковым в исходном состоянии и после перемешивания:

V сп F He 1 = V сп+ ФОЕ F He 2 (2)

Подставляя в это уравнение приведенные выше данные, можно рассчитать ФОЕ:

ФОЕ = V сп (F He 1 – F He 2 )/ F He 2 = 3 (0.1–0.05)/0.05 = 3 л. (3)

При использовании метода вымывания азота испытуемый после спокойного выдоха в течение нескольких минут дышит чистым кислородом. Выдыхаемый воздух поступает в спирометр, и вместе с ним в спирометр переходят молекулы азота, содержащегося в легких. Зная объем выдыхаемого воздуха, начальное содержание N 2 ; в легких и конечное содержание N 2 в спирометре, можно вычислить ФОЕ, используя уравнение, аналогичное (3).

При практическом применении этих методов необходимо вносить некоторые поправки . Кроме того, недостатком обоих методов является то, что у больных с неравномерной вентиляцией некоторых участков легких для полного разведения или вымывания газов требуется очень большой период времени. В связи с этим в последнее время получило широкое распространение измерение ФОЕ при помощи интегрального плетизмографа .

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, потому что в них не происходит газообмена. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150 мл. При глубоком дыхании он возрастает, так как при расправлении грудной клетки расширяются и бронхи с бронхиолами.

Измерение объема мертвого пространства. Экспираторный (дыхательный) объем (Vд) состоит из двух компонентов – объема воздуха, поступающего из мертвого пространства (Vмп), и объема воздуха из альвеолярного пространства (Vа) Показатели, относящиеся к альвеолярному воздуху, обозначают также с помощью прописной буквы (А) в нижнем индексе, чтобы отличить их от аналогичных показателей артериальной крови (см. Дж. Уэст «Физиология дыхания. Основы» .М.: Мир, 1988).

Vд = Vмп + Vа (4)

Для изучения функции легких важно измерить оба этих компонента отдельно. Как и для определения функциональной остаточной емкости, здесь используют непрямые методы. Они основаны на том, что содержание дыхательных газов (O 2 и СO 2) в воздухе из мертвого и из альвеолярного пространства различно. Содержание газов в воздухе мертвого пространства аналогично таковому в воздухе, поступившем при вдохе (инспирации) (Fи).

V д F э = V мп F и + V а F а (5)

Подставляя выражение для Vа из уравнения (4) и сделав преобразования, получаем

V мп/ V л= (F э – F а)/ (F и – F а) (6)

Это равенство, называемое уравнением Бора, справедливо для любого дыхательного газа. Однако для СO 2 его можно упростить, так как содержание этого газа во вдыхаемом воздухе Fи co 2 близко к нулю

V мп / V д =(F а co2 – F э co2 )/ F а co2 (7)

Отношение объема мертвого пространства к экспираторному объему можно вычислить с помощью уравнений (6) и (7). Значения содержания газов для фракций, представленных в правой части уравнения, можно определить путем газового анализа (при определении газов в альвеолярном воздухе возникают некоторые трудности). Пусть газовый анализ дал следующие величины: F а co 2 = 0,056 мл СO 2 и F э co 2 = 0,04 мл СO 2 ; на 1 мл смеси. Тогда Vмп/Vд = 0,3, т. е. объем мертвого пространства составляет 30% экспираторного объема.

Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В здоровых легких количество подобных альвеол невелико, поэтому в норме объемы анатомического и функционального мертвого пространства практически одинаковы. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и снабжаются кровью неравномерно, объем второго может оказаться значительно больше объема первого.

Измерение вентиляции

Минутный объем дыхания. Минутный объем дыхания, т. е. объем воздуха, вдыхаемого (или выдыхаемого) за 1 мин, равен по определению произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Экспираторный объем обычно меньше инспираторного, так как поглощение O 2 превышает величину выделения СO 2 (дыхательный коэффициент меньше 1. Для большей точности следует различать инспираторный и экспираторный минутные объемы дыхания. При расчетах вентиляции принято исходить из экспираторных объемов, помечаемых «э». Экспираторный минутный объем дыхания Vэ ∙ , составляет

V ∙ э= Va f (8)

(точка над символом V, означает, что речь идет об «объеме за единицу времени», но не о производной; Va–экспираторный дыхательный объем; f–частота дыхательных движений).

Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое в среднем равна 14/мин. Она может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за 1 мин). Частота дыхательных движений выше у детей (20–30/мин); у грудных детей она составляет 30–40/мин, а у новорожденных– 40–50/мин .

Из уравнения (8) следует, что у взрослого человека при дыхательном объеме 0,5 л и частоте дыханий 14/мин минутный объем дыхания равен 7 л/мин. При физической нагрузке в соответствии с увеличением потребности в кислороде повышается и минутный объем дыхания, достигая в условиях максимальной нагрузки 120 л/мин. Хотя минутный объем дыхания дает некоторую информацию о вентиляции легких, он ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. Определяющим фактором служит та часть минутного объема дыхания, которая поступает в альвеолы и участвует в газообмене.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства. Часть минутного объема дыхания V ∙ э , достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией V ∙ a ; остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства V ∙ мл

V ∙ э= Va + V ∙ мл (9)

Вентиляция любого отдела равна произведению объема воздуха, проходящего через этот отдел при каждом дыхательном цикле, и частоты дыхательных движений (V ∙ = V f). Приведем значения параметров, определяющих общую вентиляцию легких у здорового взрослого человека в покое. Дыхательный объем V, состоит на 70% из альвеолярного объема Vа и на 30% из объема мертвого пространства Vмл . Следовательно, если Vэ= 500 мл, то

Va = 350 мл, a Vмл =150 мл. Если частота дыхательных движений равна 14/мин, то общая вентиляция легких составит 7 л/мин, альвеолярная вентиляция – 5 л/мин, а вентиляция мертвого пространства –2 л/м.

Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7 л/мин), но дыхание частое и поверхностное (V, = 0,2 л, f = 35/мин), то вентилироваться будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Такое дыхание иногда наблюдается при циркуляторном шоке и представляет собой крайне опасное состояние. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.

Искусственное дыхание

Остановка дыхания. Остановка дыхания независимо от вызвавшей ее причины смертельно опасна. С момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти. Как правило, уже через 5–10 мин недостаток O 2 и накопление СO 2 приводят к необратимым повреждениям клеток жизненно важных органов, в результате чего наступает биологическая смерть. Если за этот короткий срок провести реанимационные мероприятия, то человека можно спасти .

К нарушению дыхания могут привести самые разные причины, в том числе закупорка дыхательных путей, повреждение грудной клетки, резкое нарушение газообмена и угнетение дыхательных центров вследствие повреждения головного мозга или отравления. В течение некоторого времени после внезапной остановки дыхания кровообращение еще сохраняется: пульс на сонной артерии определяется в течение 3–5 мин после последнего вдоха. В случае же внезапной остановки сердца дыхательные движения прекращаются уже через 30–60 с.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. У человека в бессознательном состоянии утрачиваются защитные рефлексы, благодаря которым в норме воздухоносные пути свободны. В этих условиях рвота или носовое либо горловое кровотечение может привести к закупорке дыхательных путей (трахеи и бронхов). Поэтому для восстановления дыхания в первую очередь необходимо быстро очистить рот и глотку. Однако даже без этих осложнений воздухоносные пути человека, лежащего в бессознательном состоянии на спине, могут быть перекрыты языком в результате западения нижней челюсти. Чтобы предупредить перекрывание воздухоносных путей языком, запрокидывают голову больного и смещают его нижнюю челюсть кпереди.

Искусственное дыхание методом вдувания. Для проведения искусственного дыхания без помощи специальных устройств наиболее эффективен способ, при котором реаниматор вдувает воздух в нос или рот пострадавшего, т. е. непосредственно в его дыхательные пути (рис. 21.12).

При дыхании «рот в нос» реаниматор кладет ладонь на лоб пострадавшего в области границы роста волос и запрокидывает его голову. Второй рукой реаниматор выдвигает нижнюю челюсть пострадавшего и закрывает ему рот, надавливая большим пальцем на губы. Сделав глубокий вдох, реаниматор плотно приникает ртом к носу пострадавшего и производит инсуфляцию (вдувание воздуха в дыхательные пути). При этом грудная клетка пострадавшего должна приподняться. Затем реаниматор освобождает нос пострадавшего, и происходит пассивный выдох под действием силы тяжести грудной клетки и эластической тяги легких. При этом следует следить за тем, чтобы грудная клетка возвращалась в исходное положение.

При дыхании «рот в рот» реаниматор и пострадавший занимают то же положение: одна ладонь реаниматора лежит на лбу больного, другая–под его нижней челюстью. Реаниматор приникает ртом ко рту пострадавшего, закрывая при этом своей щекой его нос. Можно также

Рис. 21.12. Искусственное дыхание по способу, «рот в нос»

сдавить ноздри пострадавшего при помощи большого и указательного пальцев руки, лежащей на лбу. При этом способе искусственного дыхания также следует следить за движениями грудной клетки при инсуфляции и выдохе.

Какой бы способ искусственного дыхания ни использовался, прежде всего необходимо произвести в быстром темпе 5–10 инсуфляции, с тем чтобы как можно быстрее ликвидировать недостатокO 2 и избыток СO 2 в тканях. После этого инсуфляции следует производить с интервалом 5 с. При соблюдении этих правил насыщение артериальной крови пострадавшего кислородом почти постоянно превышает 90% .

Искусственное дыхание при помощи специальных устройств. Существует простое приспособление, при помощи которого (если оно находится под рукой) можно производить искусственное дыхание. Оно состоит из маски, герметично накладываемой на лицо больного, клапана и мешка, который вручную сжимается, а затем расправляется. При наличии баллона с кислородом его можно присоединить к этому устройству, для того чтобы повысить содержание O 2 во вдыхаемом воздухе.

При широко используемом в настоящее время ингаляционном наркозе воздух из дыхательного аппарата поступает в легкие через эндотрахеальную трубку. В этом случае можно подавать воздух в легкие при повышенном давлении, и тогда вдох будет происходить в результате раздувания легких, а выдох–пассивно. Можно также управлять дыханием, создавая колебания давления, чтобы оно было попеременно выше и ниже атмосферного (при этом среднее давление должно быть равно атмосферному). Поскольку отрицательное давление в грудной полости способствует возврату венозной крови к сердцу, предпочтительнее применять искусственное дыхание в режиме изменяющегося давления.

Применение дыхательных насосов или ручных дыхательных мешков необходимо при операциях с использованием миорелаксантов , устраняющих рефлекторное напряжение мышц. Эти вещества «выключают» и дыхательные мышцы, поэтому вентиляция легких возможна лишь за счет искусственного дыхания.

В случае если у больного имеется хроническое нарушение внешнего дыхания (например, при детском спинальном параличе), вентиляцию легких можно поддерживать с помощью так называемого боксового респиратора («железное легкое»). При этом туловище больного, находящееся в горизонтальном положении, помещают в камеру, оставляя свободной лишь голову. Для инициации вдоха давление в камере понижают, чтобы внутригрудное давление стало выше, чем давление во внешней среде.