Анемии, патология гемостаза, онкогематология. Анемия: причины, симптомы, степени и лечение Этот процесс может запустить

Анемия явление достаточно частое, женщины больше склонны к появлению заболевания. Это патологическое состояние не самостоятельная болезнь, она следствие разлада в организме. Снижение уровня гемоглобина в клетках эритроцитов имеют различные причины, тяжесть и разновидности патологии. Анемия 1 степени - что это такое? Так врачи обозначают легкую степень патологического состояния, которое обычно лечится успешно.

Причины возникновения анемии

Заболевание, при котором наблюдается снижение гемоглобина в крови, в медицине известно, как анемия. Что такое малокровие? Этот народный термин никак не связан с общим количеством крови в человеческом теле. Главную роль в развитие патологии играет железосодержащий белок гемоглобин, а точнее его количество. При значительном снижении количества белка можно говорить о возникновении анемии.

Существует много причин, из-за которых развивается патология:

Врожденное или приобретенное нарушение функции организма к формированию эритроцитов. Иногда в результате заболевания или наследственного фактора красные кровяные тельца становятся деформированными (выпуклыми, большими, маленькими и пр.) или организм просто вырабатывает недостаточное их количество. В результате развивается анемия.
Нарушение ферментного состава эритроцитов может быть врожденной патологией.
Полноценное здоровое питание играет важную роль не только для стройной фигуры, но и для процесса кроветворения. Нехватка витамина С, В12, фолиевой кислоты или железа провоцирует развития анемии. Голодание и недостаточное поступление питательных веществ (веганство, строгие диеты и пр.) прямой путь малокровию.
Иногда сбой в работе организма объясняется физическими травмами, ожогами или обморожениями. Стресс, который дает травма, меняет химический состав крови и возможно проявление анемии. В первую очередь следует лечить физическое недомогание.
Яды и некоторые виды антибиотиков могут существенно угнетать функции организма.
Состав крови серьезно может измениться под воздействием радиации. Также анемию часто диагностируют у пациентов, проходящих радио и химиотерапию.
Серьезные инфекционные, воспалительные и хронические заболевания ведут к развитию анемии. Также злокачественные новообразования угнетают кроветворную функцию.

Анемия 1 степени - что же это такое? Начальная или ранняя форма патологического состояния. Чаще всего этот тип патологического состояния определяется благодаря анализу крови в результате планового медосмотра. Признаки дефицита железосодержащего белка не выражены и списываются человеком на обычную усталость.

Типы заболевания

Существует различная классификация анемий. Для лечения важно не простоя установит диагноз, но и выяснить причину возникновения патологии. В зависимости от этого назначается соответствующая терапия. В первую очередь проводится коррекция питания. В зависимости от тяжести заболевания назначаются соответствующие медикаменты.

Железодефицитная анемия, как понятно из названия связана с недостатком железа. Анемия 1 степени характеризуется незначительным снижением железа в крови. Последствия заболевания не заставят себя долго ждать, они проявляются с начала развития патологии и дальнейшем только усугубляются.

Этот тип патологии вызывается в результате плохого питания (отсутствие животных белков в рационе), нарушение усваивания железа, повышенная потребность в элементе (беременность и пр.) или значительной потери железа (кровотечение).

Недостаток витамина В-12 ведет к В-12-дефицитной анемии. Это происходит в результате недостаточного содержания В-12 в пище, течения серьезного заболевания (рак, цирроз печени и пр.), многоплодной Беременности. Анемия тяжелой степени тяжести вследствие дефицита витамина В-12 лечится внутримышечными инъекциями и специальным питанием.

Когда снижается гемоглобин в крови в результате снижения концентрации фолиевой кислоты, врачи диагностируют фолиеводефицитную анемию. Причиной этого может быть недостаточное потребление вещества с пищей, нарушение усваивания или потеря фолиевой кислоты из-за болезни. Больной человек чувствует себя слабы и уставшим, кожный покров становится бледным.

Апластическая анемия связана с дефектом развития костного мозга, который может быть врожденным или приобретенным. В результате страдает общая функция образования клеток крови, как эритроцитов, так и остальных.

Это может быть из-за поражения организма ВИЧ, аутоиммунными и другими заболеваниями, а также действием некоторых лекарственным препаратов.

Гемолитическая анемия возникает из-за преждевременного разрушения эритроцитов. Красные кровяные тельца не гибнут раньше, чем костный мозг успевает вырабатывать новые. Причиной могут быть дефекты структуры и синтеза клеток. К типичным симптомам добавляется тахикардия, боли в животе, желтушность кожи.

Тяжесть анемии

По степени тяжести анемии разделяются на 3 вида. Стадии анемии отличаются по концентрации железосодержащего белка в эритроцитах, который отражает анализ крови. По уровню железосодержащего белка оценивается состояние здоровья пациента. Гемоглобин в норме составляет 120–140 г/л. у женщин и 130–160 г/л. у мужчин. При возникновении анемии нормальный показатель начинает снижаться.

Анемия 1 степени начальный этап патологического состояния крови. Последствия этой формы патологии не выражены, симптомы могут проявляться слабо. Однако, следует учитывать, что при отсутствии квалифицированной помощи, состояние здоровья будет ухудшаться и проявление симптомов усилится. Показатель железосодержащего белка не опускается ниже 90 г/л. На этой стадии человек может ощущать усталость, слабость, легкие недомогания, снижение аппетита. Дети становятся капризными и плаксивыми, взрослые, как правило, держат свои эмоции под контролем.
Анемия 2 степени более серьезное состояние. Анемия средней степени тяжести является своеобразным переходным периодом между незначительными нарушениями и развитием тяжелой формы патологии. Во время второй стадии патологии неприятные ощущения усиливаются. В этом случае человек уже не может игнорировать признаки анемии и, как правило, обращается к врачу. При анемии средней тяжести гемоглобин содержится в пределах 90–70 г/л. У человека появляются головные боли, головокружения, бессилие. Это объясняется тем, что клетки организма недополучают кислорода, который разносится по телу эритроцитами. Кожа становится сухой, бледной или с легким желтушным оттенком. Возможны жалобы на тахикардию, расстройства со стороны ЖКТ.
Анемия 3 степени самая тяжела форма заболевания, которая подлежит немедленному и тщательному лечению. Отсутствие какого-либо лечения грозит серьезными последствиями для здоровья больного. Тяжелейшее состояние может привести к смерти пациента. Гемоглобин падает ниже 70 г/л. Ногти и волосы меняют структуру и становятся ломкими, руки и ноги мерзнут и часто немеют. Печень и селезенка увеличиваются в размере.

Прогноз

Тяжелая анемия имеет негативные последствия для организма, в некоторых случаях вплоть до летального исхода. Лечение третьей стадии болезни обычно требует госпитализации, в то время как лёгкая форма заболевания быстро излечивается в домашних условиях. Опасна анемия, прежде всего тем, что эритроциты не могут полноценно обеспечивать клетки и ткани организма кислородом и питательными веществами.

Сначала нарушения могут быть незаметны, но они происходят с первой стадии и усиливаются с течением времени:

В результате анемической болезни человек постоянно чувствует себя уставшим и подавленным. Со временем появляется раздражительность и неврологические расстройства.
Существенно снижается иммунитет, снижается количество лейкоцитов. Человек становится восприимчивым к инфекциям и часто болеет.
Патологический процесс прогрессирует на клеточном уровне. В начальной стадии он затрагивает кожный покров, затем распространяется на эпителиальные клетки внутренних органов. Возможны нарушения в работе сердца, пищеварительной системы и пр.
Увеличение печени и отечность конечностей в результате дефицита железосодержащего белка при анемии дает дополнительную нагрузку организму.

Лечение

Различные степени анемии предполагают совершенно разное лечение. Анемия легкой степени может быть успешно излечена приемом комплекса витаминов и специальным, полноценным питанием. Все зависит от результата анализа крови, если снижение гемоглобина несущественное, то лечение будет достаточно простым, но эффективным. Для установления диагноза проводится в первую очередь анализ крови.

Этот тип исследования определяет количественный и качественный показатель эритроцитов и измеряет гемоглобин в них.

При анемии 1 степени в первую очередь меняется рацион питания. Любые диеты, вегетарианство и прочие ограничения исключаются хотя бы на время лечения. Следует употреблять достаточное количество рекомендованных врачом продуктов. Дополнительно назначается прием недостающих веществ. Препараты очень эффективны, например, железосодержащие таблетки усваиваются организмом в 15-20 раз лучше, чем железо из пищи.

Тяжелая степень анемии лечится под наблюдением врача в режиме стационара. Такое состояние таит в себе опасности для жизни больного. Недостающие витамины и вещества принимаются в виде таблеток или назначаются уколы. В отдельных случаях может проводиться переливание эритроцитарной массы. Это эффективный способ быстро повысить количество здоровых эритроцитов с нормальным содержанием белка в теле больного.

Особенности питания и профилактика

Людям, получающим недостаточное количество витаминов и питательных веществ, врачи рекомендуют повысить потребление недостающих веществ в два и более раз. Обычно в список продуктов, рекомендованных врачом, входят следующие продукты:

Мясо и мясные колбасы обязательно следует включать в рацион, особенно детский. В качестве здорового питания мясо можно тушить, запекать или отваривать, домашние колбасы готовить из нежирного мяса. Особенно полезна печень
Рыбу необходимо употреблять в пищу не реже двух раз в неделю.
Хлеб лучше печь с добавлением цельнозерновой муки.
Из растительной пищи рекомендуются пророщенные ростки пшеницы, шпинат, зелень петрушки, фенхель, свекла, брюссельская капуста.
Полезны орехи, тыквенные семечки, кунжут и пр.
Летом в рацион следует включать черную смородину, абрикосы и другие ягоды и фрукты по сезону.

Следует внимательно прислушиваться к организму и не игнорировать усталость и подавленность. По характерным признакам можно заподозрить развитие анемии, вовремя начать лечение и не доводить патологию до тяжелой формы. При частых недомоганиях и постоянной усталости следует немедленно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы.

Деление анемии по степени тяжести дает возможность классифицировать заболевание, дать определение состоянию здоровья и назначить подходящее лечение. Существует большое количество видов этой патологии и очень важно провести качественную диагностику. Однако в большинстве случаев человеку достаточно просто хорошо питаться и поддерживать свое тело в форме, чтобы оставаться здоровым.

Вконтакте

Анемия (малокровие) - весьма распространенное и серьезное заболевание, которое наблюдается при поражении самых различных органов и систем и имеет весьма различное клиническое значение. Приводимая ниже патогенетическая классификация анемий, по которой дальше и расположено описание различных форм анемических состояний, указывает на более простые механизмы их возникновения, легче доступные уточнению в клинике. Участие нарушения нервной регуляции имеет большое значение в происхождении каждой из приводимых патогенетических групп анемий и должно учитываться в клинике с особой тщательностью.

Острое малокровие от кровопотерь --«малокровие» в узком смысле слова: в сосудах циркулирует в первые часы после кровопотери меньшое количество качественно не измененной крови, что приводит прежде всего к острой сосудистой недостаточности и порой даже к смерти. Уже к концу первых полусуток восстанавливается нормальная масса крови за счет всасывания тканевой жидкости и выступают признаки недостатка гемоглобина и железа.
Недостаток в организме железа, вследствие нарушения всасывания железа, содержащегося в пище, или малого содержания его в пище, а также в результате повторных кровопотерь, приводит к анемиям, при которых эритроциты даже при достаточном их числе бедны пигментом (гемоглобином),-гипохромные хлоранемии, объединяемые по основному фактору термином железодефицитные анемии.
В другой группе анемий страдает вызревание эритроцитов вследствие недостатка противоантианемического вещества, образующегося из пищи под влиянием кроветворного фермента Кастла в желудке и откладываемого в печени; при этом образуются хорошо прокрашенные гемоглобином недозревшие эритроциты большого размера - гиперхромные, мегало- и макроцитарные анемии.
Независимо от достаточного количества кроветворных веществ и хорошей работы костного мозга анемии возникают от повышенного распада эритроцитов при некоторых нарушениях обмена веществ, отравлениях и инфекциях-гемолитические анемии.
Независимо от наличия кроветворных субстанций в организме анемия возникает при разрушении костного мозга, вытеснении его, например, опухолью, или костными разрастаниями, при параличе, торможении его функции - а пластические и гипопластические анемии.

В названные группы не укладываются некоторые редкие патогенетически и этиологически недостаточно ясные формы анемий.

Многочисленные другие предлагавшиеся ранее классификации анемий клинически менее обоснованы. Так, нередко различают анемии первичные - при заболеваниях собственно системы крови - и анемии вторичные, или симптоматические,- при заболеваниях желудка, почек, инфекциях и пр. Однако и развитие классических первичных анемий - злокачественного малокровия и хлороза - в настоящее время связывают в основном с поражением других систем - нарушением желудочно-кишечного пищеварения и всасывания, и нервной регуляции. Правда, в каждом анемическом или, шире, гематологическом синдроме важно выделять симптоматические формы, устанавливать основную причину заболевания в данном случае, особенно если эту причину можно устранить. Равным образом и гемолитические, и апластические анемии, не связанные часто в клинике с поражением какого-либо органа, возникают в результате интоксикаций, нарушения обмена веществ и гиперергических реакций, возникающих в свою очередь в результате нарушения нервной регуляции. Боткин в происхождении анемий придавал основное значение неврогенному фактору, выделяя анемии от поражения центров головного мозга и периферические нервнорефлекторные формы. Однако неврогенный фактор не изучен в такой степени, чтобы его можно было положить уже в настоящее время в основу практической классификации анемий.

Деление анемий на гемолитические и гипорегенераторные имеет большое значение, но в основе, например, гемолиза могут лежать дефекты строения эритроцитов (их недозревание при злокачественном малокровии) или одновременно повышенная функция клеточной кроворазрушающей системы (как при хронической гемолитической анемии), или, наконец, наличие гемолизинов в крови, почему с практической точки зрения и нецелесообразно объединять, например, все аномии с повышенным распадом крови в одну патогенетическую группу.

Морфологические или узко гематологические деления анемий по особенностям эритроцитов на гиперхромные и гипохромные, мегало-, макро- и мйкроцитарные, мегалобластические и нормобластические по существу близки выделению двух основных форм, возникающих вследствие недостаточности основных кроветворных субстанций-противоанемического вещества и железа. Но морфологические особенности, например, в отношении цветного показателя, не так доказательны, так как цветной показатель выше единицы может быть и при недостатке противоанемического вещества. И при анемиях гемолитических; также и микроцитоз может развиться в результате не только недостатка железа, но и в результате повышенного гемолиза, поэтому указанные рубрики не дают клиницисту прямых указаний на необходимую патогенетическую терапию. Морфологические признаки периферической крови не всегда соответствуют состоянию костного мозга и поэтому могут иметь меньшее принципиальное значение, исследование же пунктата костного мозга не всегда дает однозначные результаты и несколько сложно для повседневного применения. Установление при различных гематологических синдромах этиологических факторов широко используется для практических целей предупреждения и лечения.

Анемия (малокровие) - снижение общего уровня гемоглобина (Нb), чаще проявляющееся в уменьшении его в единице объема крови. Истинная анемия отличается от псевдоанемии величиной гематокрита (у взрослых он равен 36-48%).

В мире около 30% населения страдают анемиями, и половина их, 600 млн человек, имеют дефицит железа. Разделение анемий по размеру эритроцитов (MCV) указывает на вероятную причину. Эритроциты в костном мозге должны накопить минимальный уровень гемоглобина. Предшественники эритроцитов подвергаются делению, что регулируется эритропоэтином. Если эритроцитам не будет доставлено нужного количества гемоглобина, до выхода в кровь произойдёт делений клетки больше, чем в норме, и объём эритроцита окажется уменьшенным. MCV может стать меньше в связи с недостатком компонентов, нужных для молекулы гемоглобина. При дефиците железа не хватает железа; при талассемии - цепей глобина; при врождённой сидеробластной анемии - колец гема; и иногда недостаток утилизации железа приводит к анемии хронических заболеваний. При мегалобластной анемии биохимические нарушения, обусловленные дефицитом витамина В 12 или фолата, тормозят синтез новых оснований для построения ДНК. Подобный дефект деления клеток в костном мозге наблюдают под действием цитостатиков и при некоторых гематологических заболеваниях, например при миелодисплазии. При этом клетки получают гемоглобин достаточно, но проходят через меньшее число делений, в результате циркулирующие эритроциты увеличивают MCV. Мембрана эритроцита построена по типу двойного липидного слоя, который легко обменивается с плазменными липидами плазмы. Заболевания печени, гипотиреоз, гиперлипидемии и беременность сопровождаются увеличением липидов в плазме может вызвать увеличение MCV.

Термином«анемия» обозначают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (основной показатель для анемии) и/или гематокрита при нормальном, как правило, общем объеме крови. Непосредственно после острой массивной кровопотери, при дегидратации или гипергидратации диагноз анемии можно ставить только после восстановления ОЦК. Патогенетическая классификация анемий отражает нарушение отдельных этапов эритропоэза, а также продолжительность жизни эритроцитов, циркулирующих в крови (гемолитическая анемия).

Расстройства эритропоэза возникают при:

нарушении или отсутствии дифференцировки плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток (апластическая анемия при панмиелопатии или остром миелобластом лейкозе);
преходящем (при вирусных инфекциях) или постоянном уменьшении только клеток-предшественниц эритропоэза (изолированная апластическая анемия) вследствие образования аутоантител против эритропоэтина или белков мембраны клеток-предшественниц эритропоэза;
дефиците эритропоэтина при патологии почек (так называемая почечная анемия);
хроническом воспалении или опухолях, которые активируют помимо прочего интерлейкины, подавляющие эритропоэз (вторичная анемия);
нарушениях дифференцировки клеток (неэффективный эритропоэз), причиной которых помимо генетических дефектов может быть дефицит фолатов или витамина В 12 (мегалобластная анемия);
нарушениях синтеза гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Причины острой постгеморрагической анемии

Возникновению заболевания способствуют:

всевозможные травмы, особенно с повреждением крупных сосудов;
эктопическая беременность;
различные заболевания внутренних органов, сопровождающихся острым кровотечением (язвенная болезнь желудка и ДНК, варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, распадающаяся опухоль желудка; туберкулез, абсцесс легкого и бронхо-эктазы);
геморрагические диатезы, особенно гемофилия.

Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.

Стадии компенсации острой кровопотери

Рефлекторная фаза компенсации. Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения).

Гидремическая фаза компенсации. Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Один из механизмов гидремической фазы - вызванная катехоламинами гипергликемия, обусловленная гликогенолизом в печени; содержание основных электролитов в плазме практически не меняется.

Костномозговая фаза компенсации. В этой фазе имеет значение активация образования эритро-поэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии.

В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется.

В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Направлено на быстрое восстановление объема циркулирующей крови: гемотрансфузии, введение коллоидных или солевых растворов. Для гемостаза внутривенно вводят кальция хлорид, викасол, нашивную плазму, фибриноген, аминокапроновую кислоту. При необходимости проводят хирургическую остановку кровотечения.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.

Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования

1. Дисрегуляторная - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов или росте числа их ингибиторов (хронические заболевания почек, гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

2. Дефицитная - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

Железодефицитная анемия составляет до 80% всех анемий и развивается в результате нарушения баланса между поступлением железа в организм, его использованием и потерями.
Потери железа отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.

В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность железа (менее 2 мг в сутки), например, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании или при позднем прикорме в детском возрасте.

Пониженное всасывание железа отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа возможно при наследственных или приобретенных гипотрансферринемиях.

Повышенный расход железа развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.

Дефицит железа сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

В периферической крови имеют место: уровень сывороточного железа ниже 30 мкг/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.

Дефицит сывороточного железа проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит железа приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии - дистрофические процессы в органах и тканях. Часты слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозные)

Дефицит витамина В 12 может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга.

Нарушение всасывания вероятно при отсутствии внутреннего фактора Кастла (транскоррин), при атрофических процессах со стороны слизистой желудка, при наследственно обусловленном избирательном расстройстве продукции витамина, при аутоиммунном разрушении, при агастральной форме дефицита.

Всасывание витамина В|2 резко ограничивается при распространенном поражении тонкого кишечника - при энтеритах, целиакии, а также при его резекции.

Показана патогенетическая роль конкурентного расхода витамина при инвазии широким лентецом, а также при синдроме «слепой кишки» (при наложении анастомозов остаются участки тонкой кишки).

В некоторых случаях к дефициту витамина В 12 приводит недостаток транскобаламина.

Дефицит витамина В 12 вызывает нарушение образования ДНК и далее расстройство деления кроветворных клеток, т.е. замедление митотического процесса и сокращение числа митозов. В таких условиях формируется сходный с эмбриональным мегалобластный тип кроветворения.

Развитие анемии связано со следующими механизмами.

Снижение митотической активности.
Неэффективный эритропоэз за счет внутрикостномозгового разрушения мегалобластов.
Внесосудистый гемолиз в селезенке из-за увеличенных размеров мегалоцитов.
Внутрисосудистый гемолиз за счет снижения осмотической стойкости мембраны мегалоцитов.

В периферивеской крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная, гипорегенераторная. Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

Фолиеводефицитная анемия по механизму развития и картине крови близка к витамин В 12 -дефицитной.

Гипо- и апластические анемии

Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, при которых наряду с панцитопенией выявляется угнетение кроветворения в костном мозге.

По этиологии апластические анемии подразделяют следующим образом:

Генуинные (идиопатические), конституционально-наследственные, обусловленные нарушением реактивности организма или эндокринной недостаточностью.
Апластические анемии, связанные с действием повреждающих факторов: излучения, токсических факторов (бензол, ртуть), цитотоксических (хлорэтиламин, ТиоТЭФ, колхицин, 6-меркаптопурин и др.), лекарственных (амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды, аминазин), инфекционных (вирусный гепатит А, В, генерализованные формы туберкулеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, септические состояния).

В патогенезе имеют значение следующие механизмы:

Уменьшение количества стволовых клеток или их дефекты.
Нарушение микроокружения, приводящее к изменению стволовых клеток.
Иммунные воздействия, вызывающие расстройства функции стволовой клетки. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией. Отмечается значительная гранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

Гемолитические анемии

В эту группу входят различные анемии, связанные либо с наследственным повышенным разрушением эритроцитов, либо с действием гемолитических факторов экзогенного происхождения.

Наследственные гемолитические анемии

1. Анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии). Наследственный микросфероцитоз - аутосомно-доминантного типа наследования, характеризуется повышением, проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности их жизни, разрушение макрофагами селезенки.

При микросфероцитозе выявлено отсутствие либо нарушение связывания белка мембраны спектрина с белком 4.1. Предполагается возможность нарушения образования тетрамерной формы спектрина из димерной, а также отсутствие белков мембраны эритроцита, обозначаемых 4.2.

Обычно анемия нормохромная, регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза - более резкой, но при этом развивается высокий ретикулоцитоз.

К мембранопатиям относятся также эллиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз (ротовидные эритроциты).

Акантоцитоз обусловлен нарушением липидной структуры мембраны эритроцитов.

2. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, приводит к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности жизни данных клеток.

Описан наследственный дефицит ферментов ликолиза и обмена АТФ (гексокиназы, гексофосфатизомеразы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы, АТФ-аз).

Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФ*Н2, необходимого для восстановления глутатиона - фактора, противостоящего действию окислителей. Подобное происходит при дефиците ферментов синтеза глутатиона - синтетазы глютатиона, глутатионредуктазы, глутатион-пероксидазы.

В таких случаях формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышено, особенно при обострениях.

3. Анемии, связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Иммунные гемолитические анемии

Гетерогенная группа заболеваний , объединенных участием антител или иммунных лимфоцитов в повреждении и гибели эритроцитов или эритрокариоцитов.

Изо- или аллоиммунные анемии могут развиваться при гемолитической болезни новорожденного или при переливании крови.

Гетероиммунные анемии (гаптеновые) связаны с появлением на поверхности эритроцитов новых антигенов (например, в результате фиксации на эритроцитах лекарств - пенициллина, сульфаниламидов). Гаптеном порой становится вирус, также фиксированный на поверхности эритроцита.

Аутоиммунные гемолитические анемии - группа заболеваний, обусловленных образованием антител против собственных антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов.
Помимо идиопатических, существуют и симптоматические аутоиммунные анемии; при них гемолиз развивается на фоне других заболеваний (злокачественные опухоли различной локализации и гемобластозы, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, иммунодефицитные состояния).

Наиболее вероятную патогенетическую основу аутоиммунных гемолитических анемий составляет срыв иммунологической толерантности.

В картине крови отмечается нерезкая анемия, чаще нормохромная, с повышенным содержанием ретикулоцитов. При гемолитических кризах показатели крови нарушаются в большей степени, возможны ретикулоцитарные кризы с увеличением содержания ретикулоцитов до 80-90%.

В 12 -дефицитная (пернициозная) анемия

Симптомы и признаки . В 12 - дефицитная анемия развивается медленно, постепенно. Отмечаются нарастающая слабость, утомляемость, одышка.

В гемограмме - снижение количества эритроцитов при большой насыщенности их гемоглобином, МСН >31 пг. Клетки красной крови неодинаковой величины (анизоцитоз), преобладают макроциты.

Диагностика . Диагноз ставится при наличии гиперхромной анемии с макроцитозом, лейкопенией и тромбоцитопенией, МСН >31 пг, аутоиммунного гастрита с ахлоргидрией, признаков поражения нервной системы. Он подтверждается гематологическим эффектом лечения витамином B 12 .

Лечение . Проводится подкожным введением витамина B 12 .

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия встречается существенно реже, чем В 12 -дефицитная, поскольку фолаты представлены в мясных (мясо, печень) и растительных продуктах.

Причины . К развитию заболевания приводят: обширные резекции тонкой кишки; целиакия; длительное голодание (ГУЛАГ); прием противосудорожных (дифенин, фенобарбитал и др.), противотуберкулезных и противозачаточных средств; алкоголизм (повышает потребность в фолиевой кислоте); гемолитические анемии (потребность в фолиевой кислоте повышена из-за постоянных процессов пролиферации в костном мозге); беременность; кулинарная обработка пищи (при кипячении через 15 мин фолиевая кислота полностью разрушается).

Симптомы и признаки . Анемический синдром аналогичен таковому при В 12 -дефицитной анемии. Отличие состоит в наличии жалоб на нарушения функции ЖКТ; не бывает фуникуляр-ного миелоза, зато часто встречаются эпилепсия, шизофрения, психические нарушения.

В крови - признаки гиперхромной анемии, выраженный анизоцитоз, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге - мегалобласты.

Лечение . Проводится фолиевой кислотой; профилактический прием фолиевой кислоты, если не устранена причина ее дефицита.

Профилактика . Проводится у беременных и больных гемолитическими анемиями - постоянный прием фолиевой кислоты (1 мг/сут).

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина

Эритроциты необходимы для транспорта O 2 и СO 2 , а также для поддержания буферных свойств крови. Гемоглобин важен для всех этих трех функций. Его молекула состоит из четырех субъединиц, в состав каждой из которых входит три компонента: протопорфирин, железо (Fe 2+) и глобин (α или β). При включении Fe 2+ в структуру протопорфирина образуется гем. Синтез гемоглобина нарушается при дефиците или дефекте одного из компонентов гема. В этих случаях размеры эритроцитов обычно уменьшаются (MCV), содержание гемоглобина в них также уменьшается (МСН) (микроцитарная гипохромная анемия).

Нарушения синтеза протопорфиринов возникают в результате наследственно обусловленного дефицита ферментов, например, при наследственной сидеробластной анемии, при которой нарушается образование δ-аминолевулиновой кислоты (δ-АЛК) из глицина и сукцинил-КоА, а значит, и синтез гема. Гем подавляет активность синтазы δ-АЛК по принципу отрицательной обратной связи. Иными словами, если концентрация гема снижается, ингибирование фермента прекращается и, несмотря на дефект, образуется достаточное количество гема. Дефекты ферментов, катализирующих последующие метаболические превращения, приводят к повышению концентрации промежуточных продуктов. Из-за увеличения скорости образования гема эти метаболиты вызывают другие расстройства - порфирии.

Нарушения синтеза глобина. Перед рождением у ребенка присутствует разновидность гемоглобина, имеющего повышенное сродство к O 2 , что является механизмом адаптации к низкому PO 2 в крови сосудов плаценты. Этот фетальный гемоглобин (HbF) содержит у-цепи вместо β-цепей.

Свойства гемоглобина (растворимость, сродство к O 2 , окисляемость и др.) зависят от последовательности аминокислот в белковой части молекулы. Вместе с тем не все из более 300 известных генетически опосредованных вариантов гемоглобина характеризуются нарушением функциональных свойств гемоглобина. С другой стороны, даже единственная «аномальная» аминокислота (замещение глутамина на валин в 6-м положении β-цепи с образованием HbS) может привести к серьезным функциональным расстройствам, наблюдающимся при серповидноклеточной анемии,вызванной гомозиготным дефектом гена. В окисленном состоянии HbS группируется так, что эритроциты приобретают серповидную форму. Этиклеткине способны деформироваться, они образуют агрегаты, закупоривая мелкие кровеносные сосуды. Агрегация эритроцитов происходит в течение нескольких минут, поэтому она более выражена в капиллярах с медленным кровотоком (селезенка, прямые сосуды мозгового слоя почек). При общем замедлении кровотока (шок) или при гипоксии (в условиях высокогорья, во время авиаперелетов, при анестезии) агрегация эритроцитов может усиливаться и в других органах (например, в сердце). Окклюзия кровеносных сосудов нарушает кровоток в пораженных органах и тканях и PO 2 еще больше уменьшается, приводя к порочному кругу. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у темнокожих, которые либо сами, либо их предки мигрировали из регионов центральной Африки с высокой распространенностью в них малярии. «Выживание» дефектного гена у40 % населения Центральной Африки, несмотря на то что до недавнего времени дети, гомозиготные поданному гену, умирали, можно объяснить тем, что гетерозиготные носители гена защищены от тяжелых форм малярии (избирательное преимущество).

При β-талассемии уменьшено образование β-цепей, что приводит к недостатку НЬА. Частично это может быть компенсировано усилением образования НЬА 2 и HbF. Частично включается в состав гема, поэтому в эритроцитах часть железа остается неиспользованной (сидероахрезия). В последующем Fe 2+ может накапливаться в организме в избыточных количествах (вторичный гемохроматоз). Хотя осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, повышается их чувствительность к механическим повреждениям, поэтому они быстро разрушаются в селезенке (ранний гемолиз). Если гетерозиготная форма (малая талассемия) практически не сопровождается симптоматикой, гомозиготные формы (большая талассемия) могут приводить к смерти пациентов даже до наступления полового созревания. При редкой α-талассемии обычно наблюдается гибель плода, т. к. при отсутствии α-цепи также нарушается синтез HbF. Hbγ 4 , образующийся в этом случае у плода, и Hbβ 4 , синтезирующийся в постнатальный период, очевидно, не способны адекватно заменить нормальные формы гемоглобина.

Причины анемии

Ослабленный или неэффективный гемопоэз

Недостаток железа, витамина В 12 или фолата.
Почечная недостаточность.
Гипоплазия.
Анемия хронических заболеваний

Периферические причины

Кровопотеря.
Гиперспленизм
Гемолиз.

Симптомы и признаки анемии

Клиническая картина анемии определяется глубиной дефицита кислорода и зависит от степени анемии, скорости её нарастания и наличия сердечно-лёгочной патологии у больного. Быстрое развитие анемии (например, при кровотечении) сопровождается более выраженной симптоматикой, чем при постепенном её нарастании. У больных, страдающих сердечно-лёгочными заболеваниями, симптомы анемии могут проявиться на фоне более высоких цифр гемоглобина, чем у лиц со здоровыми сердцем и лёгкими.

Диагностика анемии

При диагностике анемии необходимо принимать во внимание дополнительные факторы - беременность, проживание в условиях высокогорья и т. п.

Диагноз анемии должен отражать не только тяжесть течения, но и указывать на её причину. Диагностику основывают на анамнестических данных, результатах осмотра, определении всех клинических показателей крови, просмотре мазка крови и дополнительных методах исследования.

Анамнез

Железодефицитная анемия - самая распространённая форма в мире. Важны анамнестические данные, которые касаются желудочно-кишечного тракта; обращают внимание в первую очередь на признаки, указывающие на кровопотерю. Обильные менструации - одна из наиболее типичных причин анемии у женщин. У женщин необходимо интересоваться течением менструального цикла.
При оценке характера питания необходимо выяснить уровень поступления в организм железа и фолата. Питание может оказаться недостаточным и не соответствовать потребностям организма (например, при беременности или в период интенсивного роста ребёнка или подростка),
Анамнез перенесённых заболеваний помогает выявить заболевание, которое сопровождается анемией, например ревматоидный артрит, перенесённые операции (резекция желудка или тонкой кишки, которые приводят к нарушению абсорбции железа и/или витамина В 12).
Семейный анамнез и этническая принадлежность больного важны для диагностики определённых форм гемолитической анемии, например гемоглобинопатии и наследственного сфероцитоза.
Выяснение принимаемых больным лекарств укажет на препараты, способные провоцировать кровопотерю (например, аспирин и другие противовоспалительные средства), гемолиз или аплазию костного мозга.

Физикальное обследование

Наряду с общими объективными признаками анемии, иногда удаётся выявить признаки, указывающие на происхождение анемии. Так, например, у пациента можно нащупать объёмное образование в правой подвздошной области - рак слепой кишки; гемолитические анемии проявляются желтухой; дефицит витамина В 12 сопровождается неврологической симптоматикой в виде периферической невропатии, деменции. Серповидноклеточная анемия иногда сопровождается язвообразованием на ногах. Анемия может иметь несколько причинных факторов, а отсутствие конкретных симптомов не исключает наличия «скрытой» патологии.

План обследования больного при анемиях часто основан на размере эритроцитов.

Нормальный MCV (нормоцитарная анемия) предполагает острую кровопотерю.
Малый MCV (микроцитарная анемия) может указывать на дефицит железа или талассемию.
Большой MCV (макроцитарная анемия) - признак дефицита витамина В 12 или фолата.

Анемия - заболевание, которое имеет три основные степени. От стадии заболевания зависит выраженность симптомов. При этом болезнь может стать причиной тяжелых осложнений, в некоторых случаях она способна привести к летальному исходу. Адекватное лечение может принести человеку пользу, а также полностью избавить от кислородного голодания.

Гемоглобин отвечает за поставку кислорода к тканям, чем уровень гемоглобина в крови ниже, тем степень анемии тяжелее. Нормальными показателями для женщин считают 120, а для мужчин 140, для детей показатели немного ниже, но если ребенку уже исполнилось 16 лет, то его показатели должны соответствовать уровню гемоглобина в крови для взрослого человека.

Степени анемии бывают различными, да и возникает заболевание по разным причинам, в большинстве случаев на дефицит гемоглобина в крови влияет:

Недостаток железа, который человек получает из пищи.
Потеря крови при менструальных кровотечениях у женщин.
Оперативные вмешательства различного рода.
Заболевания органов пищеварительной системы.
Аутоиммунные заболевания и нарушение обмена веществ.
Онкологические болезни различных органов.
Кровоизлияния и кровотечения.

Если говорить о женщинах, то у них недостаток гемоглобина в крови возникает не только из-за менструальных кровотечений, которые носят частый или обильный характер. Причиной анемии также могут стать: маточные кровотечения, роды, беременность и период лактации.

Анемия тяжелой степени может возникнуть, как следствие онкологического заболевания, в таком случае лечить ее бессмысленно. Необходимо заняться лечением основного заболевания, на фоне которого и развился дефицит гемоглобина.

Если болезнь возникла только после оперативного вмешательства, то коррекция состояния будет проводиться в послеоперационный период, чтобы организм человека смог справиться с возникшим состоянием и полностью восстановиться.

Тяжелая анемия способна развиться и на фоне заболеваний печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Если человек на протяжении длительного периода времени теряет кровь, то заболевание быстро начинает прогрессировать. Такая потеря крови наиболее опасна, поскольку долгое время протекает без ярко выраженных симптомов.

А также болезнь способна развиться на фоне длительного отказа человека от продуктов животного происхождения. Если организм не получает белков, углеводов из пищи, то у него есть все шансы столкнуться с проблемами подобного характера.

Заболевания аутоиммунного происхождения также могут стать причиной недостатка железа в организме. В таком случае лечение сводится к укреплению иммунной системы человека, лечению первопричины анемии.

Кровотечения и кровоизлияния также могут привести к развитию анемии. Если уровень гемоглобина в крови низок, то необходимо пройти комплексное обследование и выявить причину состояния.

Анемия 3 степени считается тяжелым заболеванием, она может возникнуть в результате ранения или травмы, повреждения внутренних органов, длительной кровопотери. Ее лечение заключается во введении препаратов различного характера. Медикаменты способны скорректировать состояние больного, но даже после коррекции, лечение должно продолжаться.

Анемия различной степени может наблюдаться и у новорожденных детей, которые родились раньше срока. Лечить такое заболевание стоит под контролем педиатра, врач поможет скорректировать состояние ребенка и избежать последствий.

Важно: Анемия любой степени тяжести требует медикаментозного лечения и выявления причины возникновения заболевания. В противном случа,е болезнь может привести к тяжелым последствиям.

Диагностика

Степени тяжести анемии бывают различными, но классифицировать заболевание должен врач. Для этого необходимо сдать кровь на анализ. Помимо общехимического анализа потребуется пройти ряд дополнительных обследований:

сделать УЗИ брюшной полости;
УЗИ печени и почек;
МРТ головного мозга;
сдать кровь на онкомаркеры.

Внимание! В некоторых случаях недостаток железа возникает по причине цирроза печени, а также при проведении гемодиализа.

Человек, так или иначе, теряет некоторое количество этого микроэлемента с потом, мочой и калом, но подобные потери не способны нанести организму серьезный вред.

В зависимости от стадии анемии, доктор может порекомендовать пациенту пройти те или иные обследования, они помогут поставить точный диагноз.

Нередко причиной анемии являются язвы желудка, опухоли мозга, повреждения печени или почек. В таком случае УЗИ внутренних органов поможет установить причину анемии.

Важно: Малокровие – это та же анемия, избавиться от которой можно при помощи консервативной медицины. В старину заболевание лечили молоком.

Анемия первой стадии не считается патологическим состоянием, по этой причине ее лечение заключается в коррекции питания и соблюдении режима.

Анемия имеет разные виды, но при этом у врача не возникает особых трудностей в постановке диагноза. Заподозрить у человека недостаток железа можно по бледности кожных покровов и общей слабости.

Классификация и степени

Классификация анемий имеет несколько разновидностей:

посттравматическую;
хроническую;
острую;
гемолитическую.

Анемия первой степени тяжести может возникнуть на фоне травмы или повреждения. Такой тип заболевания не связан с патологическими процессами в организме человека, болезнь может пройти самостоятельно или после непродолжительной терапии.

Классификация анемий различает и хронический тип заболевания, то есть когда дефицит железа носит постоянный характер. В таком случае заболевание требует постоянной коррекции.

Анемия в тяжелой степени, может носить острую форму, то есть болезнь быстро прогрессирует и приводит к осложнениям. Такой тип заболевания способен привести к летальному исходу.

Внимание! Анемия, которую называют гемолитической, классификаций не имеет, поскольку – это заболевание крови, и оно требует длительного лечения.

По степени тяжести встречают:

1 стадию.
2 стадию.
3 стадию.

Классификация анемий, таким способом помогает установить степень заболевания и выявить вред, который болезнь способна причинить человеку.

Классифицируя анемию первой стадии нужно отметить, что это начальная стадия болезни, которая имеет минимальные последствия. В таком случае человек чувствует легкое недомогание, но при этом не испытывает особых проблем с выполнением физических и умственных нагрузок.

Вторая стадия болезни классифицирует себя более тяжелой симптоматикой, человек испытывает сильное недомогание, недостаток кислорода влияет на его умственную деятельность, способность выполнять физические нагрузки. Больной быстро устает, у него снижается аппетит, возникает подавленное состояние. В этот период ткани испытывают серьезный недостаток кислорода и питательных веществ.

При третьей стадии болезни наблюдается недостаток железа, который носит острый характер. Человек практически не встает с постели, страдают его умственные способности. У больного наблюдается увеличение печени и селезенки, организм не способен переваривать и полноценно усваивать пищу.

Какие показатели бывают при различных стадиях анемии:

1 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 90 до 110 г/л.
2 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 70 до 90 г/л.
3 стадия болезни: показатель ниже 70 г/л.

Внимание! У одной третьей части населения нашей страны есть дефицит железа в крови. Это наиболее распространённое заболевание.

Все виды анемий имеют различную симптоматику, болезнь может повлиять на состояние человека. Особенно опасен дефицит железа для детей, он способен стать причиной отставания в развитии. Пациенты с таким заболеванием медленнее растут и развиваются. В определенных случаях возможен регресс.

Особенности заболевания в детском возрасте

Классифицировать анемию у ребенка несложно, для этого достаточно направить малыша на анализ крови. Если показатели низки, то младенцу необходима срочная помощь.

Причины возникновения болезни у детей:

Травмы головного мозга (киста или кровоизлияние).
Тяжелые роды.
Сложная беременность.
Заболевания печени, почек и желчного пузыря.
Недостаток железа у женщины в период беременности.

Если после рождения у ребенка диагностирован дефицит железа, то ему необходимо начать прием медикаментов. Врачи прописывают специальную диету маме, если она кормит грудью малыша, а также дополняют диету приемом медикаментов. Младенцу препарат прописывают в форме капель или сиропа.

Ребенок с анемией может значительно отставать в развитии, при этом младенец плохо ест, часто срыгивает после приема пищи, много плачет. Его кожные покровы бледны, а уголки рта сохнут. Могут пострадать и моторные навыки. Но ребенок способен догнать сверстников в развитии, при условии, что ему будет отказана своевременная и квалифицированная помощь.

Анемический синдром – это заболевание, которое носит хронический характер, если болезнь постоянно прогрессирует, то она способна привести к летальному исходу. Тут все зависит от возраста ребенка и возникших осложнений.

Внимание! У детей с анемией прикорм должен начаться раньше, прикармливать малыша стоит яблоками и кашей. Углеводы и клетчатка, а также железо, которое есть в яблоках, помогут поднять гемоглобин.

Симптомы болезни

Существует несколько признаков, которые помогут распознать болезнь:

снижение аппетита;
общая утомляемость;
непереносимость высоких физических нагрузок;
бледность и сухость кожных покровов;
особый цвет у белков глаз.

Важно: При обращении к доктору учитывают совокупность симптомов, то есть слабость в отдельности может являться признаком дефицита железа, а может быть, связана с переутомлением.

Если наблюдается несколько симптомов одновременно, то в таком случае обращение к доктору необходимо, поскольку только врач способен поставить верный диагноз и назначить адекватную терапию.

У подростков часто диагностируют анемию, причина ее в том, что ребенок быстро растет и развивается, а также в его организме идут гормональные перестройки, которые влияют на уровень гемоглобина в крови.

Методы терапии

Если речь идет о первой стадии заболевания, то ее лечат с помощью соблюдения режима и питания. В рацион больного должны входить:

Продукты животного происхождения.
Белки и углеводы.
Овощи и фрукты.

Правильное питание поможет скорректировать состояние больного. Но расслабляться не стоит, нужен постоянный контроль показателей.

Часто болезнь начинает прогрессировать на фоне авитаминоза или общей слабости. В таком случае лечение заключается в приеме витаминов. Комплекс поможет устранить дефицит микроэлементов и витаминов в организме, и нормализовать показатели гемоглобина в крови.

Вторая стадия заболевания характеризует себя более тяжелыми симптомами. При этом лечение анемии должно проходить с использованием медикаментов, ее лечат витаминами и фолиевой кислотой. Врач может прописать пациенту уколы или прием медикаментов перорально. Дозу подбирает индивидуально и при необходимости увеличивает ее.

Важно: Анемия может возникнуть на фоне длительного приема гормонов. В таком случае прием гормонов стоит прекратить.

Третья стадия – самая сложная и самая тяжелая, она имеет серьезные последствия для организма человека. Если болезнь не лечить она приведет к тяжелым осложнениям. Терапия сводится к внутривенному или внутримышечному введению препаратов различного спектра. Такое лечение носит длительный характер. Если терапия не начнется вовремя, то у больного есть все шансы столкнуться с последствиями дефицита железа. Они наиболее опасны для ребенка и лиц пожилого возраста.

Профилактика

Среди профилактических методов можно выделить правильное и сбалансированное питание. В рационе человека должны присутствовать все продукты, особенно мясо и птица.

Что можно есть при дефиците железа:

красное мясо;
белое мясо;
рыбу и морепродукты;
кисломолочные продукты.

А вот от чая, кофе и сока нужно отказаться. Эти напитки способствуют вымыванию железа из организма и могут усилить анемию. Придется отказаться и от алкоголя, он негативным образом влияет на организм больного и мешает усвоению железа.

Большее количество микроэлемента человек получает из пищи, поэтому необходимо тщательно соблюдать диету.

Методы профилактических процедур:

Прогулки на свежем воздухе.
Прием витаминов.
Умеренные физические нагрузки.

Регулярные прогулки на свежем воздухе – разновидность профилактики, особенно если анемия наблюдается у ребенка. Но и для взрослого человека свежий воздух ничем не повредит.

Здоровье человека – это хрупкая вещь, которая подвержена различным внешним раздражителям. Любые негативные факторы впоследствии приводят к появлению опасных и серьезных заболеваний. Одним из таких заболеваний может стать малокровие, или второе название – анемия. Это патологическое состояние характеризуется тем, что в крови человека фиксируется критически низкое содержание эритроцитов, в состав которых и входит жизненно важный белок – гемоглобин. Для поддержания нормального функционирования всего организма необходимо тщательно следить за всеми клиническими проявлениями, чтобы выявить это на ранее стадии анемии по гемоглобину.

Анемическому состоянию свойственна критически низкая концентрация содержания гемоглобина в крови человека. Многие не знают, при каком гемоглобине ставят анемию. Существуют установленные нормы для женщин и мужчин. При анемии показатели гемоглобина будут другими. Если у мужчин концентрация гемоглобина в крови фиксируется меньше, чем 130 г/л, а у женщин меньше 120 г/л, тогда соответственно диагностируется анемия. Также в процентном соотношении подсчитывается гематокрит. Анемическое заболевание у мужчин выявляется при показателе меньше 39 процентов, у женщин этот показатель – меньше 36 процентов.

Степени анемии по гемоглобину

В клинической среде распространена классификация, которая наглядно демонстрирует степени тяжести анемии по гемоглобину. У пациентов появляется вопрос, какой бывает гемоглобин при анемии? С анемическим расстройством диагностируется три степени анемии по гемоглобину у взрослых, которые показывают выраженность снижения содержания гемоглобина. Легкая степень характеризуется уровнем белка показателем выше, чем 90 г/л. Средняя степень – уровень гемоглобина варьируется от 90 до 70 г/л. При тяжелой степени наблюдается падение уровня белка меньше 70 г/л. Степени тяжести по гемоглобину железодефицитной анемии имеют схожие показания.

Первая степень – это наиболее легкая выраженность заболевания, однако даже при такой степени в организме наблюдаются некоторые изменения, которые связаны с низким содержанием гемоглобина, что в результате приводит к кислородному голоданию всех тканей в организме. Зачастую при первой степени у больного не наблюдаются какие-либо клинические признаки анемии. Только в отдельных случаях человек может жаловаться на легкую усталость, незначительную мигрень. Появляется бледность, потеря аппетита. Груднички с этой степенью отличаются возбудимостью, раздражительным состоянием, иногда появляется плаксивость.

Средняя степень характеризуется более серьезными проявлениями. В частности у пациента наблюдается головная боль, возможные головокружения, которые непосредственно связаны с недостатком поступления кислорода. У детей наблюдаются следующие признаки: быстро появляется ощущение усталости, трудности даже с легкими физическими нагрузками, иногда могут появиться проблемы с моторными навыками. У всех пациентов отмечается появление ранок и трещинок в области рта, сухость и бледность кожных покровов, расстройства пищеварительного тракта. Фиксируются нарушения, связанные с функционирование сердца.

Третью (тяжелую) степень отмечают наиболее тяжелые и опасные для здоровья человека проявления. У пациента наблюдаются структурные изменения: ногти приобретают синий оттенок, волосы становятся ломкими, выпадают. Появляется неправильное восприятие вкусовых рецепторов, разрушаются зубы. Исследование УЗИ показывает увеличенные органы брюшной полости. Только наличие правильно подобранное лечение гарантирует выздоровление и отсутствие опасных последствий для организма человека.

Классификация анемий по гемоглобину

Важно начать с того, что лечение анемии, степеней тяжести по уровню гемоглобина назначается только специалистом. Принятая классификация анемии по уровню гемоглобина содержит следующий перечень форм анемического расстройства, которая определяет тяжесть анемии по гемоглобину:

Анемия, которая возникла вследствие обширного кровотечения.
Анемический синдром, который появляется, когда нарушается продукция кровяных телец: апластическая, железодефицитная, мегобластная, сидеробластная, хроническая болезнь.
Заболевание, которое появляется из-за короткой жизни эритроцитов и быстрого их разрушения: гемолитическая анемия.

При анемии степеней тяжести по уровню гемоглобина насчитывается три вида. Анемия снижение гемоглобина и другие серьезные нарушения необходимо вовремя лечить.

Анемия при нормальном гемоглобине

Скрытой анемией при нормальном гемоглобине называется железодефицитная анемия, которая зачастую протекает практически бессимптомно, что затрудняет процесс диагностики и выявления этого патологического процесса. Основная проблема заключается в том, что железо не вырабатывается в организме, а должно поступать только вместе с пищей. Существуют факторы, которые способствуют развитию этой формы анемии: несбалансированное питание, в ходе которого человек не получает необходимого количества железа, проблемы с усвоением этого элемента, обширные кровопотери, период беременности или лактации.

Зачастую у пациентов, которые страдают от этого анемического расстройства, появляется желание употреблять железо в виде бумаги, земли или льда. Такое происходит из-за того, что у больных отмечается искажение вкусовых вкусов. Контролировать уровень железа в организме необходимо в особенности людям, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы. Для этого потребуется сдать кровь на анализ показателя железообмена. Только это поможет своевременно выявить наличие патологического процесса и начать необходимую лечебную терапию, которая на ранних сроках дает эффективные показатели.

Продукты при анемии для повышения гемоглобина

Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки. Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много.

Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо – именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду. Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты.

Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома. Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве. И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы.

Анемия представляет собой состояние организма, для которого характерно сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов ниже границ нормы. При анемии всегда происходит уменьшение гемоглобина , а уровень эритроцитов сокращается не всегда, иногда он остается в допустимых пределах. В обыденной жизни это состояние называется малокровием.

Анемия не рассматривается, как самостоятельное заболевание, она является последствием какой-либо патологии.

Более подробно познакомимся с этим заболеванием

При выявлении низкого уровня гемоглобина и эритроцитов больной должен пройти полную диагностику для того, чтобы узнать истинную причину болезни.

Уровень гемоглобина у мужчин варьируются в пределах от 132 до 164 единиц, у женщин этот показатель колеблется в интервале от 115 до 145 г/л, у беременных – 115 – 120 единиц на литр крови.

Видео про симптомы, степени и виды анемии

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Виды малокровия

Анемии, которые связаны с кровопотерями. К ним относятся острая и хроническая постгеморрагическая болезнь.

Острая постгеморрагическая форма появляется после обильного и скоротечного кровотечения. Симптомы проявляются в виде холодного пота, учащенного пульса, снижения температуры, обмороков. Лечение проводится в стационаре. Сначала останавливается кровотечение, затем врачи проводят процедуру переливания крови.
Хроническая постгеморрагическая форма появляется после долго текущих, но несильных кровотечений. Симптомы схожи с признаками железодефицитной анемии. Заболевание может быть связано с болезнями почек, печени, ЖКТ, маточными кровотечениями, нарушением свертываемости крови.

При терапии постгеморрагической анемии нужно устранить причину заболевания, затем уровень гемоглобина регулируется при помощи питания.

Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом.

Железодефицитная анемия (гипохромная разновидность заболевания). В организм человека входит от 4 до 5 граммов железа. Около 60% из общей массы входит в гемоглобин. Во время менструаций, прочих кровопотерь, кормления грудью происходит потеря железа, его нужно компенсировать. При его недостатке в организме образуется железодефицитная анемия. Суточная потребность в этом микроэлементе у мужчин – 10 миллиграммов, у женщин она составляет 18 мг (это связано с ежемесячными менструациями, когда женщина теряет много крови), у беременных и кормящих мам – 20 и 25 миллиграммов. Если железо не восполняется, то развивается железодефицитная анемия.
(гиперхромный вид) – заболевание, которое связано с недостатком витамина В 12 в организме, обычно встречается у пожилых людей.
Апластическая разновидность – относится к нормохромной анемии. Для апластической анемии характерно поражение стволовых клеток костного мозга (прекращается производство эритроцитов и прочих кровяных телец в необходимом количестве). Симптомы аналогичны с общими признаками анемии. Лечение апластической анемии производится только под контролем докторов. Если своевременно обратиться к специалисту, то в половине случаев болезнь удается перевести в состояние длительной ремиссии. Ей в равной степени болеют и мужчины, и женщины. Болезнь может возникнуть из-за облучения, перенесенных инфекций, контакта с токсическими веществами.

КАТЕГОРИИ