Аутоиммунные болезни человека нетрадиционное лечение. Программа лечения аутоиммунных заболеваний

Ни для кого не секрет, что иммунная система человека направлена на защиту органов, клеток организма от негативного влияния вирусов, бактерий и инфекций. В результате воздействия как внутренних, так и внешних факторов, функционирование иммунитета нарушается, и его система начинает воспринимать собственные ткани, органы и клетки как чужеродные.

В этот момент начинается непоправимый процесс, направленный на разрушение, а впоследствии и гибель организма. Как вовремя предотвратить аутоиммунные заболевания? И что нужно делать, если иммунитет уже встал на путь разрушения?

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона . Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Причины возникновения заболеваний

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Патологические заболевания щитовидки

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Методы лечения Базедовой болезни

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото – причины образования и лечение

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Успехи в лечении аутоиммунных заболеваний

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить «свое» от «чужого». Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток «своих», и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

О том, как действует иммунная система человека, смотрите видео:

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
Те, у кого в роду встречались подобные заболевания. Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, ). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.
Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Заболевания, перечисленные здесь, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Хотя каждый случай заболевания уникален, есть наиболее распространенные симптомы-маркеры: слабость, головокружение и субфебрильная температура. Для многих аутоиммунных заболеваний характерны преходящие симптомы, тяжесть которых также может варьироваться. Когда симптомы на время уходят, это называется ремиссией. Они чередуются с неожиданным и глубоким проявлением симптомов – вспышками, или обострениями.

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Заболевание	Симптомы
Очаговая алопеция Иммунная система атакует волосяные фолликулы (из которых вырастают волосы). Обычно это не сказывается на общем состоянии здоровья, но может значительно влиять на внешний вид.	Участки отсутствия волос на голове, лице и других частях тела
Заболевание связано с повреждением внутренней оболочки кровеносных сосудов в результате тромбоза артерий или вен.	Тромбы в артериях или венах Многократные самопроизвольные аборты Сетчатая сыпь на коленях и запястьях
Аутоиммунный гепатит Иммунная система атакует и разрушает клетки печени. Это может привести к уплотнению, циррозу печени и печеночной недостаточности.	Слабость Увеличение печени Желтушность кожи и склер Кожный зуд Боли в суставах Боли в животе или расстройство желудка
Целиакия Болезнь непереносимости глютена – вещества, которое содержится в зерновых, рисе, ячмене и некоторых лекарственных средствах. Когда люди с целиакией употребляют пищу с глютеном, иммунная система отвечает поражением слизистой тонкого кишечника.	Вздутие живота и боль Диарея или Набор или потеря веса Слабость Зуд и сыпь на коже Бесплодие или выкидыши
Диабет 1 типа Заболевание, при котором иммунная система атакует клетки, производящие инсулин, гормон для поддержания уровня сахара в крови. Без инсулина содержание сахара в крови значительно повышается. Это может привести к поражению глаз, почек, нервов, десен и зубов. Но самая серьезная проблема – это поражение сердца.	Постоянная жажда Чувство голода и усталости Непроизвольная потеря веса Плохо заживающие язвы Сухая кожа, зуд Потеря чувствительности в ногах или ощущение покалывания Изменение зрения: воспринимаемое изображение видится размытым
Болезнь Грейвса Болезнь, в результате которой щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.	Бессонница Раздражительность Потеря веса Повышенная чувствительность к теплу Повышенная потливость Секущиеся волосы Мышечная слабость Незначительные менструации Выпуклые глаза Дрожание рук Иногда – бессимптомная форма
Синдром Джулиана-Барре Иммунная система атакует нервы, соединяющие головной и спинной мозг с телом. Повреждение нерва затрудняет проведение сигнала. В результате мышцы не отвечают сигналам мозга.Симптомы часто прогрессируют достаточно быстро, от нескольких дней до недель, и часто поражение затрагивает обе половины тела.	Слабость или покалывание в ногах, может распространяться вверх по телу В тяжелых случаях паралич
Болезнь Хашимото Болезнь, при которой щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов.	Слабость Утомляемость Набор веса Чувствительность к холоду Боли в мышцах и тугоподвижность суставов Отек лица
Иммунная система разрушает эритроциты. Организм не в состоянии быстро производить то количество эритроцитов, которое отвечает его запросам. В результате, происходит недостаточное насыщение кислородом, сердце должно работать с повышенной нагрузкой, чтобы не страдала доставка кислорода с кровью.	Утомляемость Дыхательная недостаточность Холодные руки и ноги Бледность Желтушность кожи и склер Проблемы с сердцем, включая
Идиопатическая Иммунная система разрушает тромбоциты, которые нужны для формирования кровяного сгустка.	Очень тяжелые менструации Мелкие фиолетовые или красные точки на коже, которые могут выглядеть как сыпь Кровоточивость или ротовые кровотечения Боли в животе Диарея, иногда с кровью
Воспалительные заболевания кишечника Хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте. и – наиболее частые формы заболевания.	Ректальные кровотечения Лихорадка Потеря веса Утомляемость Язвы ротовой полости (при болезни Крона) Болезненная или затрудненная перистальтика кишечника (при язвенном колите)
Воспалительная миопатия Группа заболеваний, которые характеризуются мышечным воспалением и слабостью.Полимиозит и – основные два типа, наиболее распространены среди женщин. Полимиозит поражает мышцы, которые участвуют в движениях на обеих сторонах тела. При дерматомиозите сыпь на коже может предшествовать, а может появиться одновременно с мышечной слабостью.	Медленно прогрессирующая мышечная слабость, начинается с мышц, ближе всего расположенных к позвоночнику (как правило, поясничный и крестцовый отделы) Также могут отмечаться: Утомляемость при ходьбе или стоянии Падения и обмороки Мышечные боли Затруднения при глотании и дыхании
Иммунная система поражает оболочку нерва, повреждения касаются спинного и головного мозга. Симптомы и их степень варьируются от случая к случаю и зависят от области поражения	Слабость и проблемы с координацией, равновесием, речью и ходьбой Паралич Тремор Онемение и чувство покалывания в конечностях
Миастения Иммунная система атакует мышцы и нервы по всему телу.	Раздвоение воспринимаемого изображения, проблемы с поддержанием взгляда, опущение век Затрудненное глотание, частая зевота или удушье Слабость или паралич Опущение головы Трудно дающиеся подъем по ступенькам и поднимание предметов Проблемы с речью
Первичный билиарный цирроз Иммунная система медленно разрушает желчные пути в печени. Желчь – это вещество, которое производится печенью. Через желчные пути попадает в ЖКТ и способствует перевариванию пищи. Когда желчные протоки повреждаются, желчь накапливается в печени и повреждает ее. Печень уплотняется, появляются рубцы, в конце концов, она перестает работать.	Утомляемость Сухость во рту Сухость глаз Желтушность кожи и склер
Псориаз Причина заболевания в том, что новые клетки кожи, которые продуцируются в глубоких слоях, вырастают слишком быстро и нагромождаются на ее поверхности.	Грубые красные пятна, покрытые чешуей, как правило, появляются на голове, локтях и коленях Зуд и боль, которые не дают нормально спать, свободно ходить и заботиться о себе Реже отмечается специфичная форма артрита, которая поражает суставы на кончиках пальцев рук и ног. Боли в спине, если вовлекается крестец
Ревматоидный артрит Заболевание, при котором иммунная система атакует оболочку суставов по всему телу.	Болезненный, тугоподвижные, опухшие и деформированные суставы Ограничение движений и функций Могут отмечаться также: Утомляемость Лихорадка Потеря веса Воспаление глаз Заболевания легких Подкожные шишковидные образования, часто на локтях
Склеродермия Болезнь обусловлена анормальным ростом соединительной ткани кожи и кровеносных сосудов.	Изменение цвета пальцев (белый, красный, синий) в зависимости от того, тепло или холодно Боль, ограничение подвижности, опухание суставов пальцев Утолщение кожи Кожа блестит на кистях и предплечьях Стянутая кожа лица, которое выглядит как маска Затруднения при глотании Потеря веса Диарея или запор Короткое дыхание
Мишень иммунной системы при этом заболевании – железы, в которых вырабатываются жидкости организма, например, слюна, слезы.	Глаза сухие или чешутся Сухость во рту, вплоть до язв Проблемы с глотанием Потеря вкусовой чувствительности Множественные полости в зубах Хриплый голос Усталость Отечность или боли в суставах Опухание желез
Болезнь затрагивает суставы, кожу, почки, сердце, легкие и другие органы и системы.	Лихорадка Потеря веса Выпадение волос Язвы во рту Утомляемость Сыпь в виде «бабочки» вокруг носа на скулах Сыпь на других частях тела Болезненность и опухание суставов, мышечные боли Чувствительность к солнцу Боли в груди Головная боль, головокружение, обмороки, нарушения памяти, изменения в поведении
Витилиго Иммунная система разрушает клетки, которые вырабатывают пигмент и отвечают за окраску кожи. Также может затрагивать ткани полости рта и носа.	Белые пятна на участках кожи, которые подвергаются воздействию солнечных лучей, а также на предплечьях, в паховой области Раннее поседение Обесцвечивание ротовой полости

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Как быть с обострениями (атаками)?

Обострения – это внезапное и тяжелое проявление симптомов. Вы можете заметить определенные «пусковые механизмы» – стресс, переохлаждение, пребывание на открытом солнце, которые усиливают проявление симптомов болезни. Зная эти факторы и следуя плану лечения, совместно с врачом вы можете предупреждать обострения или снизить их остроту. Если вы чувствуете приближение приступа, позвоните врачу. Не пытайтесь справляться сами, пользуясь советами друзей или родственников.

Что делать, чтобы чувствовать себя лучше?

Если у вас аутоиммунное заболевание, постоянно следуйте нескольким несложным правилам, делайте это каждый день, и ваше самочувствие будет стабильным:

Питание должно учитывать характер заболевания. Убедитесь, что употребляете достаточно фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, обезжиренных или нежирных молочных продуктов и растительных белков. Ограничьте насыщенные жиры, трансжиры, холестерол, соль и лишний сахар. Если вы будете следовать принципам здорового питания, то все необходимые вещества вы будете получать с пищей.
Регулярно занимайтесь спортом со средней степенью . Поговорите со своим врачом о том, какая физическая активность вам показана. Постепенная и мягкая программа упражнений хорошо работает у людей с длительными мышечными и суставными болями. Могут помочь некоторые виды йоги и тай-чи.
Отдыхайте достаточно . Отдых позволяет тканям и суставам восстановиться. Сон – лучший способ отдыха для тела и мозга. Если вы недостаточно спите, уровень стресса и тяжесть симптомов возрастают. Когда вы хорошо отдохнули, вы эффективнее решаете свои проблемы и снижаете риск заболевания. Большинству людей для отдыха требуется от 7 до 9 часов сна каждый день.
Избегайте частых стрессов . Стресс и тревога могут стать причиной обострения при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Поэтому нужно искать пути оптимизации жизни, чтобы справляться с ежедневными стрессами и улучшать состояние. Медитация, самовнушение, визуализация, простые расслабляющие техники помогут снять стресс, уменьшить боль, справиться с другими аспектами вашей жизни с болезнью. Вы можете научиться этому по самоучителям, видео-роликам или с помощью инструктора. Присоединитесь к группе поддержки или поговорите с психологом, вам окажут помощь в уменьшении уровня стресса и управлении вашей болезнью.

У вас есть сила, чтобы уменьшить боль! Попробуйте использовать эти образы в течение 15 минут, два или три раза каждый день:

Включите любимую успокаивающую музыку.
Расположитесь в любимом кресле или на диване. Если находитесь на работе, можете отдохнуть и расслабиться в кресле.
Закройте глаза.
Представьте вашу боль или дискомфорт.
Представьте то, что противостоит этой боли и смотреть как ваша боль «уничтожается».

К какому врачу обратиться

При появлении одного или нескольких из перечисленных симптомов правильнее будет обратиться к терапевту или семейному врачу. После осмотра и первичной диагностики пациентку направляют к профильному специалисту в зависимости от пораженных органов и систем. Это может быть дерматолог, трихолог, гематолог, ревматолог, гепатолог, гастроэнтеролог, эндокринолог, невролог, гинеколог (при невынашивании беременности). Дополнительную помощь окажут диетолог, психолог, психотерапевт. Часто необходима консультация генетика, особенно при планировании беременности.

Иммунная система защищает организм от бактерий, вирусов и раковых клеток, распознавая их как чужеродные тела и атакуя их; однако в определённых случаях она ошибочно воспринимает за чужеродные тела клетки собственного организма. Данный механизм лежит в основе аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунными заболеваниями болеет около 5-8% населения планеты и по неизвестным причинам уровень заболеваемости растет. Аутоиммунными заболеваниями могут болеть все люди, но наиболее подвержены женщины детородного возраста. Афроамериканки, коренные американки, испанки более подвержены риску возникновения аутоиммунных заболеваний, нежели европейки. также играет важную роль. Если в Вашей семье есть случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть увеличивается.

Распространенные аутоиммунные заболевания

Существует более 80 различных типов аутоиммунных заболеваний. Вот самые распространённые из них:

Болезнь Грейвса (базедова болезнь, диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса - аутоиммунное заболевание, которое характеризируется повышенной активностью . У людей, страдающих болезнью Грейвса, наблюдаются следующие симптомы: бессонница, раздражительность, беспричинная потеря веса, выпячивание глазных яблок, плохая переносимость жары, мышечная слабость, ломкость волос, скудные менструации и тремор рук. Иногда болезнь Грейвса протекает бессимптомно. Лечится данное заболевание с помощью препаратов, содержащих радиоактивный йод, который разрушает гиперактивные клетки щитовидной железы. 90% пациентов достаточно одного курса лечения, 10% приходится принимать препарат повторно, и только в небольшом проценте случаев требуется хирургическое вмешательство.

Тиреоидит Хашимото . В основе данного заболевания лежит воспалительный процесс, который ведёт к гипофункции щитовидной железы. Заболевание также может протекать бессимптомно. Нередко при тиреоидите Хашимото щитовидная железа увеличивается в размерах и становятся видны её контуры, увеличение сопровождается обмороками, прибавкой в весе, мышечной слабостью, непереносимостью холода, сухостью волос и кожи, запорами. Специфического лечения нет, однако очень эффективно симптоматическое лечение гормонозаместительными препаратами.

Системная красная волчанка (СКВ). При этом заболевании иммунная система атакует разные клетки организма, в результате чего возникают отеки, поражаются разные органы, нередко заболевание сопровождается болью в суставах, сыпью, чувствительностью к солнечным лучам. Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Применяются обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), имуносупрессанты, кортикостероиды; важный момент для больных СКВ - избегать стрессовых ситуаций и прямых солнечных лучей, а также соблюдать диету.

Сахарный диабет 1 типа . Диабет 1 типа обычно диагностируется в детстве или молодом возрасте (до 30 лет). Диабет 1 типа обусловлен поражением иммунной системой поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин. Количество инсулина уменьшается, что ведёт к повышению уровня глюкозы в крови. В результате может возникать почечная недостаточность, нарушаться зрение, возникают проблемы с кровообращением, что ведёт к инсультам и сердечным приступам. Лечение диабета 1 типа требует введения инсулина и контроля уровня сахара крови, соблюдения диеты, регулярного выполнения физических упражнений.

. Заболевание проявляется нарушением координации движений, речи, ходьбы, параличами, тремором конечностей и потерей их чувствительности. Существует ряд препаратов, способных уменьшить интенсивность проявлений заболевания, купировать обострение, модифицировать течение заболевания и улучшить общее состояние организма.

Ревматоидный артрит . Ревматоидный артрит возникает в результате атаки иммунной системой тканей суставов, что приводит к боли в мышцах, деформациям суставов, общей слабости, потери аппетита и веса, на прогрессирующих стадиях заболевание может привести к инвалидности. Как и другими аутоиммунными заболеваниями, ревматоидным артритом чаще болеют женщины в возрасте 30 - 50 лет. Лечение подбирается индивидуально и направлено на , воспалительной реакции в суставах и сохранение их функции.

«Многолетняя практика определения антител (сотни масштабных исследований) показала, что они часто могут быть повышенными без всякой патологии щитовидной железы. Нередки также и случаи выраженных патологических изменений в щитовидной железе при нормальных титрах антител. …Сегодня определение антител вносит гораздо больше путаницы, чем помогает…», - говорит хирург-эндокринолог Болгов Михаил Юрьевич.

Полностью излечить аутоиммунное заболевание на сегодня, к сожалению, нельзя. Однако изменение образа жизни, соблюдение диеты, регулярные физические упражнения, отдых, избегание стрессовых ситуаций играют очень важную роль в ограничении развития заболевания и позволяют значительно улучшить качество жизни пациента.

Содержание

Защитные силы организма направлены на поддержание его стабильного состояния и уничтожение патогенных агентов. Специальные клетки борются с вредителями и способствуют их выводу из внутренней среды. Случается, что в организме происходит нарушение, и его собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные. В науке такие явления имеют название аутоиммунные заболевания: простыми словами, тело разрушает само себя. С годами количество пациентов с такими диагнозами только растет.

Что такое аутоиммунные болезни

Суть описанного выше явления сводится к тому, что слишком активная иммунная система начинает атаковать отдельные ткани, органы или целые системы, из-за чего происходит сбой в их работе. Аутоиммунные заболевания, что это такое, и почему они возникают? Механизм зарождения таких процессов до сих пор не до конца ясен исследователям в области медицины. Существует ряд причин возникновения сбоев в иммунной системе. Кроме того, важно вовремя распознать симптомы, чтобы иметь возможность скорректировать течение болезни.

Симптомы

Каждая патология этой группы запускает свои характерные аутоиммунные процессы, поэтому симптомы могут отличаться. Однако есть общая группа состояний, которая наталкивает на мысль о развитии аутоиммунных болезней:

Резкая потеря веса.
Увеличение массы тела в совокупности с быстрой утомляемостью.
Боль в суставах и мышцах без очевидной на то причины.
Снижение качества умственной деятельности – человек плохо концентрируется на работе, у него наблюдается затуманенность сознания.
Распространенная аутоиммунная реакция – сыпь на коже. Состояние усугубляется при воздействии солнца и употреблении определенных продуктов.
Сухость слизистых оболочек и кожи. В основном страдают глаза и рот.
Потеря чувствительности. Покалывание в конечностях, нечувствительность какой-либо части тела нередко говорит, что аутоиммунная система запустила свои механизмы.
Повышение сворачиваемости крови вплоть до образования тромбов, самопроизвольные аборты.
Сильное выпадение волос, появление лысины.
Расстройства пищеварения, боли в желудке, изменение цвета кала и мочи, появление в них крови.

Маркеры

Заболевания защитной системы возникают из-за активации в организме особых клеток. Что такое аутоантитела? Это группа клеток, которые разрушают здоровые структурные единицы организма, принимая их за чужеродные. Задача специалистов – назначить лабораторные анализы и определить, какие высокоактивные клетки присутствуют в крови. Лечащий врач при диагностике опирается на наличие маркеров аутоиммунных болезней – антител к веществам, которые естественны для человеческого организма.

Маркеры аутоиммунных заболеваний – это агенты, действие которых направлено на нейтрализацию:

дрожжей Saccharomyces cerevisiae;
двуспиральной нативной ДНК;
экстрагируемых ядерных антигенов;
нейтрофильных цитоплазматических антигенов;
инсулина;
кардиолипнина;
протромбина;
базальной мембраны клубочков (определяет болезни почек);
Fc-фрагмента иммуноглобулина G (ревматоидный фактор);
фосфолипидов;
глиадина.

Причины

Все лимфоциты вырабатывают механизмы распознавания чужеродных белков и методы борьбы с ними. Часть из них устраняет «родные» белки, что необходимо, если клеточная структура повреждена, и ее надо ликвидировать. Защитная система строго контролирует деятельность таких лимфоцитов, но иногда они выходят из строя, что становится причиной аутоиммунной болезни.

Среди других вероятных факторов аутоиммунных расстройств ученые выделяют:

Генные мутации, на возникновение которых влияет наследственность.
Перенесенные тяжелые инфекции.
Проникновение во внутреннюю среду вирусов, способных принимать форму клеток организма.
Неблагоприятное влияние окружающей среды – радиация, атмосферное, водное и почвенное загрязнение химическими веществами.

Последствия

Около случаев всех аутоиммунных болезней приходится на женщин, особенно уязвимы представительницы детородного возраста. Мужчины страдают от дезориентации лимфоцитов намного реже. Однако последствия этих патологий одинаково отрицательные для всех, особенно если пациент не проходит поддерживающую терапию. Аутоиммунные процессы грозят уничтожением тканей тела (одного или нескольких видов), неконтролируемым ростом органа, изменением функций органов. Некоторые заболевания существенно повышают риск возникновения рака любой локализации и бесплодия.

Список аутоиммунных заболеваний человека

Сбои в защитной системе организма могут спровоцировать поражение любого органа, поэтому перечень аутоиммунных патологий широкий. Они нарушают работу гормональной, сердечно-сосудистой, нервной системы, вызывают заболевания опорно-двигательного аппарата, поражают кожу, волосы, ногти и не только. В домашних условиях эти болезни вылечить невозможно, пациенту требуется квалифицированная помощь медицинского персонала.

Крови

Лечением и прогнозами успешности терапии занимаются гематологи. Самыми распространенными заболеваниями этой группы считаются:

гемолитическая анемия;
аутоиммунная нейтропения;
тромбоцитопеническая пурпура.

Кожи

Лечить от кожных аутоиммунных болезней пациентов будет дерматолог. Группа этих патологий широкая:

болезнь псориаз (на фото выглядит как красные, слишком сухие, приподнятые над кожей пятна, которые сливаются друг с другом);
изолированный кожный васкулит;
некоторые разновидности алопеции;
болезнь дискоидная красная волчанка;
пемфингоид;
хроническая крапивница.

Щитовидной железы

Вылечить аутоиммунное заболевание щитовидной железы можно, если вовремя обратиться за квалифицированной помощью. Выделяют две группы патологий: первая, при которых количество гормонов повышенное (Базедова болезнь, или болезнь Грэйвса), вторая гормонов меньше нормы (тиреоидит Хашимото). Аутоиммунные процессы в щитовидной железе приводят к возникновению первичного гипотиреоза. Пациенты проходят обследование у эндокринолога или семейного терапевта. Маркером аутоиммунных болезней щитовидной железы являются антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

часто заболевание протекает бессимптомно и выявляется при обследовании щитовидной железы;
при перерастании болезни в гипотиреоз наблюдается апатия, депрессия, слабость, отечность языка, выпадение волос, боли в суставах, замедленная речь и т.д.
при возникновении заболевания тиреотоксикоза у пациента возникают перепады настроения, учащенное сердцебиение, жар, сбои в менструальном цикле, снижение прочности костной ткани и т.д.

Печени

Распространенные аутоиммунные заболевания печени:

первичный билиарный ;
болезнь аутоиммунный гепатит;
первичный склерозирующий холангит;
аутоиммунный холангит.

Нервной системы

Неврологи занимают лечением таких заболеваний:

синдром Гиена-Баре;
миастения Гравис.

Суставов

Эта группа заболеваний, в особенности , поражает даже детей. Процесс начинается с воспаления соединительной ткани, что приводит к разрушению суставов. В результате пациент теряет способность к передвижению. К аутоиммунным болезням суставов еще относятся спондилоартропатии – воспалительные процессы суставов и энтензиза.

Методы лечения

При специфической аутоиммунной болезни назначается профильное лечение. Выписывается направление на анализ крови, который выявляет маркеры патологии. При системных заболеваниях ( , системная красная волчанка, синдром Шегрена) необходимо получить консультации нескольких специалистов и подойти к лечению комплексно. Этот процесс будет длительным, но при грамотной терапии позволит жить качественно и долго.

Препаратами

Преимущественно лечение болезней направлено на сильное снижение активности иммунной системы, для чего пациенту необходимо принимать специальные препараты – иммуносупрессанты. К ним относятся такие лекарственные средства, как «Преднизолон», «Циклофосфамид», «Азатиоприн». Врачи взвешивают факторы, определяющие соотношение «польза-вред». Иммунитет подавляется, и состояние это для организма очень опасное. Пациент все время находится под наблюдением специалистов. Применение иммуномодуляторов, напротив, нередко считается противопоказанием при такой терапии.

С помощью аутоиммунной терапии

При аутоиммунных заболеваниях применяют еще кортикостероидные лекарственные средства. Они тоже направлены на подавление защитных сил организма, но еще оказывают противовоспалительное действие. Нежелательно употреблять эти препараты длительное время, поскольку они дают много побочных эффектов. В некоторых случаях для лечения аутоиммунных болезней прибегают к переливанию крови – плазмаферезу. Из крови удаляют высокоактивные антитела, затем переливают ее обратно.

Народными средствами

Важно скорректировать свой образ жизни – умеренно следить за гигиеной, не отказываться от прогулок в солнечную погоду, пить натуральный зеленый чай, меньше пользоваться дезодорантами и парфюмерной продукцией, придерживаться противовоспалительной диеты. Каждое отдельное заболевание допускает применение конкретных народных средств, но обязательно необходимо посоветоваться с врачом, поскольку в разных случаях один и тот же рецепт может быть губительным.

Видео о заболевании аутоиммунной системы

Аутоиммунные болезни – это настолько широкая группа патологий, что о ней можно говорить очень долго. Ученые со всего мира до сих пор спорят о происхождении, методах лечения и проявлениях отдельных заболеваний. Вашему вниманию представлен выпуск программы «Будь здоров», в котором специалисты рассказывают о сути аутоиммунных процессов, самых распространенных патологиях, рекомендациях по сохранению здоровья.

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

КАТЕГОРИИ