Бронхиальная астма мкб 10 у взрослых. Атопическая бронхиальная астма аллергическая форма: лечение

Бронхиальная астма представляет собой патологию, которая имеет хроническое течение. Периодически у такой категории больных в бронхах возникают приступы обструктивного синдрома. В период обострения у пациентов проявляется характерная симптоматика, например кашель и одышка, а также дыхательная недостаточность, которая зачастую приводит к удушью. Чтобы диагностировать данный патологический процесс специалисты должны провести его полное дифференцирование от других заболеваний.

Причины

Согласно данным статистики, в настоящее время до 10% населения планеты страдает от этого недуга. Заболевание может проявляться в самом раннем возрасте (чаще болеют мальчики), но пик приходится на 20-40 лет.

Оно развивается под воздействием внутренних и внешних факторов:

• плохой наследственности;
• наличие вредных привычек, в частности курение;
• вакцинация;
• инфекции в дыхательных путях;
• контакт с аллергенами в быту или на работе (растениями, химией, животными, пылью и т. д.);
• продукты питания;
• прием лекарственных средств, в частности таблеток Аспирина.

Проявление

Главным признаком начавшегося приступа является удушье.

Перед этим у пациента возникает характерная симптоматика, обратив внимание на которую он сможет принять соответствующие меры:

• зрачки увеличиваются в размерах;
• появляется тошнота;
• начинается гиперемия (на кожных покровах лица);
• учащается сердцебиение и т. д.

Приступ астмы (бронхиальной) чаще всего возникает в ночное время суток. Пациент начинает испытывать затруднения в процессе дыхания, которое сопровождается свистом и хрипами. У него появляется одышка. Приступ может пройти уже спустя несколько минут, а может затянуться на несколько суток.

В процессе проведения диагностических мероприятий специалисты должны учитывать такие параметры:

1. Степень тяжести недуга.
2. Возрастную категорию больного.
3. Уровень патологических изменений в легких.
4. Тип аллергенов, спровоцировавших приступ и т. д.

Кодировка

В классе болезней дыхательных органов и в рубрике патологий (хронических) нижних дыхательных путей бронхиальной астме присвоен соответствующий код по МКБ 10. Такая кодировка (заложены следующие критерии: степень тяжести течения недуга, этиология) используется специалистами при проведении диагностики:

Специалисты при проведении диагностических мероприятий в большинстве случаев задействуют именно классификацию МКБ10. С ее помощью им удается задействовать единую методику при лечении этой опасной патологии. Благодаря наличию включений, исключений, примечаний и классов врачам удается ставить пациентам максимально точные диагнозы.

В классификаторе МКБ10 эти патологические состояния подразделяются на следующие группы:

Патология (бронхиальная), которая имеет аллергическое происхождение	Бронхит (имеющий аллергическую природу) Ринит (имеющий аллергическую природу) к которому присоединяется астма Астма (атопической формы) Астма (имеющая аллергическую природу) экзогенная Лихорадка (сенная), параллельно которой протекает астма
Астма (бронхиальная), которая имеет не аллергическое происхождение	Астма (имеющая идиосинкратическую форму) Астма (имеет не аллергическую природу) эндогенная
Патология смешанного типа
Астма с невыясненной этиологией	Бронхит (астматической формы) Астма, которая развилась поздно
Статус определяется как «Астматический»	Это такой вид астмы, имеющей очень тяжелую форму течения

Степени тяжести заболевания

Современная медицина классифицирует эту патологию по ее течению, а именно по степени тяжести.

В настоящее время определено 4 ступени:

1. Интермиттирующее течение недуга . У пациента приступ случается не чаще одного раза днем, и до 2-х раз ночью. Такая форма патологии диагностируется крайне редко, она может о себе не напоминать в течение длительного промежутка времени.
2. Персистирующее течение болезни . У пациента приступы могут случаться очень часто, без привязки ко времени суток. Параллельно развивается характерная симптоматика: нарушается сон, ухудшается общее самочувствие, снижается качество жизни (для больных, у которых наблюдается средняя либо тяжелая форма недуга). Если у людей астма протекает в легкой форме, то она никак не отразится на их качестве жизни. В этом случае частота возникновения дневных приступов не будет превышать 1 раза в 7-мь суток, а ночных – 2 раза за 14-ть дней.

При проведении классификации этой патологии узкопрофильными специалистами учитывается не только степень тяжести течения недуга, но и ее основные фазы развития:

• период ухудшения (именуется острой стадией);
• период ремиссии (не очень стойкой);
• период стойкой ремиссии, который способен продлиться более 2-х лет.

Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико - патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно - аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно - психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.

Причины

Этиология и патогенез . Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение . Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета - адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически - гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни - появление легочного сердца.

Диагностика

Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно - гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет - специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3 - 4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко - кортикоиды, в нетяжелых случаях - желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 - 20 мг/сут или триамцинолона по 12 - 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно - диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционно - аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.

Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и.др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционно - зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5 - 6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать - и - мачехи и др. , муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б - 10 - й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо - терапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два) - адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5 - 1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3 - 4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета - рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5 - 10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно - аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 - 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар - ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3 - 4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 - 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 - 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 - 6 л/мин).

Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 - 90 - 120 мг каждые 60 - 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо - зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко - кортикоидной терапии. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно - курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Прогноз . При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно - сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.

Код диагноза по МКБ-10 . J45.9

В конце XX века в России была введена Международная болезней, по которой врачи могут передавать друг другу информацию, осуществлять обмен опытом и формировать для пациентов необходимый перечень препаратов для терапии. Согласно МКБ 10, код бронхиальной астмы – J45.

Поскольку в наше время эта классификация подвергается постоянному пересмотру, диагноз бронхиальная астма по МКБ 10 присущ больным, у которых обнаружена целиком обратимая непроходимость дыхательных путей. Согласно МКБ 10, данный недуг описан как патологический процесс в респираторных путях, возникающий из-за . Главное проявление болезни – удушье. Она беспокоит пациентов удушающими приступами, кашлем, чувством тяжести в грудной области и хрипящими звуками при дыхании.

Международная классификация болезней помогает докторам правильно классифицировать диагноз. В МКБ 10 бронхиальную астму подразделяют на несколько видов в зависимости от причин, вызвавших заболевание.

Преимущественно аллергическая астма – J45.0

Не аллергическая астма – J45.1

Сюда относят два типа бронхиальной астмы:

1. Идиосинкразический тип. Развивается без участия механизмов иммунной защиты организма. Вначале имеет схожие симптомы с острым респираторным заболеванием, но в дальнейшем к ним присоединяются удушающие атаки и . В острой форме заболевание может протекать как несколько суток, так и месяцев.
2. . Нередко развивается на фоне раздражения бронхов, резкой смены температуры, сильных ароматов, перенесённого вирусного недуга. Помимо того, этот тип может быть спровоцирован стрессовой , воспалением бронхов и пневмонией, а также повышенной влажностью воздуха.

Смешанная астма – J45.8

Пациентам ставят данный диагноз, если имеются признаки аллергической и неаллергической форм заболевания.

Не уточнённый вид болезни – J45.9

До сих пор не выявлена причина появления этой формы. Часто её рассматривают, как запоздалую астму. Этому типу характерно проявиться на фоне длительно текущего воспаления бронхов. Разделяют:

1. . Чаще всего протекает в хронической форме. Характерен для маленьких пациентов, младше 10-летнего возраста. Есть мнение, что его провоцирует курение родителей малыша, генетическая предрасположенность или чрезмерный недовес в младенческом возрасте. Точный фактор, провоцирующий астматический бронхит, не установлен.
2. Поздно проявившаяся астма.

Астматический статус – J46

Согласно МКБ, – серьёзное последствие бронхиальной астмы, которое имеет повышенную угрозу здоровью и жизни пациента возникает, если удушающие приступы долго не устраняются. Эта форма характеризуется отёчностью бронхов, накоплению большого количества мокроты, что мешает нормальному дыханию. Отдельно здесь обособляют острую тяжёлую астму, опасную для человеческого здоровья.

Справочник кодов МКБ 10 (бронхиальная астма) помогает доктору правильно установить тип протекания недуга. Все формы, имеющие свой трёхзначный код, имеют подразделение на уровни силы удушающих приступов. Если тип болезни относят к лёгкому, проявления недуга беспокоят больного не чаще, чем один раз за неделю.

Между этими приступами проходит достаточно времени, чтобы респираторные пути восстановили своё нормальное функционирование. При средней тяжести признаки астмы мучают пациента ежедневно, из-за чего у него развиваются нарушения сна и рабочей деятельности. Самый сильный вид болезни проявляет себя ежеминутно, беспокоит астматика в ночное время суток.

С помощью данных, собранных в МКБ 10, врачи могут назначать результативную терапию, пользуясь опытом, накопленным со всего земного шара. Для пациентов это помогает понизить количество приступов и как можно скорее вернуть к нормальной жизни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Смешанная астма (J45.8)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма* (БА)- это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля (особенно по ночам или ранним утром). Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой - спонтанно или в результате лечения.

Смешанная бронхиальная астма диагностируется в тех случаях, когда у пациента имеются симптомы как аллергической БА, так и идиосинкразической БА.
Диагностические затруднения могут вызывать случаи смешанной астмы, когда БА развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.
При ряде хронических легочных заболеваний (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, в особенности силикоз, рак легких) отмечается постепенное усиление одышки, носящей экспираторный характер. Одышка отмечается у больных в состоянии покоя, дыхание сопровождается свистящими хрипами.

Гиперреактивность бронхов - повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

Астматический статус - J46;
- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь - J44;
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами - J60-J70;
- Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках - J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) - пересмотр 2011 г.

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б . (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы - состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

1.2 Клинически оформленная БА - после первого приступа или статуса БА (данный термин применяется в основном в скрининговых исследованиях).

2. Формы БА (не включаются в формулировку клинического диагноза):

Иммунологическая форма.
- неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический - с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3 . У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют значительно затруднено. Тем не менее это оправдано в связи с тем, что каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.

4. Тяжесть течения БА (в ряде случаев подобное разделение условно; например, при легком течении больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса, а при довольно тяжелом течении возможна "спонтанная" ремиссия):

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение - данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение - в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия - исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

6. Осложнения:

1. Легочные : эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
- симптомы реже 1 раза в неделю;
- короткие обострения;
- ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Ступень 2. Легкая персистирующая БА:

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

Ежедневные симптомы;
- обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
- ежедневные симптомы;
- частые обострения;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности;
- ОФВ 1 или ПСВ <= 60 от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Дополнительно выделяются следующие фазы течения БА:
- обострение;
- нестабильная ремиссия;
- ремиссия;
- стабильная ремиссия (более 2 лет).

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА - контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА - для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин "тяжесть" также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

Классификация по МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит с астмой;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.

J46 Астматический статус .

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.

1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.

1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

1.3 T-лимфоциты . В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки.

1.5 Макрофаги . Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.

1.6 Нейтрофилы . В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.

2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляютсяв дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха . Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.

3.2 Кровеносные сосуды . Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.

3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результатеповышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез.

4. Сужение дыхательных путей - универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

Внутренние факторы:

1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).

2.Ожирение.

Внешние факторы:

1. Аллергены:

Аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).

2.Инфекции (главным образом, вирусные).

3. Профессиональные сенсибилизаторы.

4. Курение табака (пассивное и активное).

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

6. Питание.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Профессия	Вещество
	Белки животного и растительного происхождения
Пекари	Мука, амилаза
Фермеры-скотоводы	Складские клещи
Производство моющих средств	Ферменты Bacillus subtilis
Электропайка	Канифоль
Фермеры-растениеводы	Соевая пыль
Производство рыбопродуктов
Пищевое производство	Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Работники зернохранилищ	Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Медицинские работники	Псиллиум, латекс
Фермеры-птицеводы	Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи -экспериментаторы, ветеринары	Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники	Древесная пыль
Грузчики/транспортные работники	Зерновая пыль
Работники шелкового производства	Бабочки и личинки тутового шелкопряда
	Неорганические соединения
Косметологи	Персульфат
Плакировщики	Соли никеля
Работники нефтеперегонных предприятий	Соли платины, ванадий Органические соединения
Окраска автомобилей	Этаноламин, диизоцианаты
Работники больниц	Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Фармацевтическое производство	Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Обработка резины	Формальдегит, этилендиамид
Производство пластмасс	Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Непродуктивный надсадный кашель, -удлиненный выдох, -сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, -приступы экспираторного удушья, -заложенность в грудной клетке, -зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Cимптомы, течение

Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА)основывается на следующих данных:

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Существенное значение также имеют следующие факторы :
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.

При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

Отмечает ли пациент, что простуда у него "спускается в грудную клетку" или продолжается более 10 дней?

Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков, тахикардия. Эти клинические симптомы могут наблюдаться только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений.

Варианты клинических проявлений БА

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания - кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ, гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм , вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко - во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко - в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия „свободного дыхания", сухой кашель. При развитии приступа удушья возникает экспираторная одышка: вдох укорочен, выдох удлинен; увеличивается продолжительность дыхательного цикла и уменьшается частота дыхания (до 12-14 в мин.).
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".

При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение - сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, предложения короткие и отрывистые.
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком - коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки астенизации сохраняются на протяжении суток и более.

Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как "остановка дыхания неизбежна". Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА - не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

	Легкое	Средней тяжести	Тяжелое	Остановка дыхания неизбежна
Одышка	При ходьбе. Может лежать	При разговоре; у детей плач становится тише и короче, возникают затруднения при кормлении. Предпочитает сидеть	В покое дети прекращают принимать пищу. Сидят, наклонясь вперед
Речь	Предложениями	Фразами	Словами
Уровень бодрствования	Может быть возбужден	Обычно возбужден	Обычно возбужден	Заторможен или сознание спутано
Частота дыхания	Увеличена	Увеличена	Более 30 в мин.
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок	Обычно нет	Обычно есть	Обычно есть	Парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
Свистящие хрипы	Умеренные, часто только при выдохе	Громкие	Обычно громкие	Отсутствуют
Пульс (в мин.)	<100	>100	>120	Брадикардия
Парадоксальный пульс	Отсутствует <10 мм рт. ст.	Может иметься 10-25 мм рт. ст	Часто имеется >25 мм рт. ст. (взрослые), 20-40 мм рт. ст. (дети)	Отсутствие позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры
ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального значения	>80%	Около 60-80%	<60% от должных или наилучших индивидуальных значений (<100 л/мин. у взрослых) или эффект длится <2 ч.	Невозможно оценить
РаО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	Нормальное. Анализ обычно не нужен	>60 мм рт. ст.	<60 мм рт. ст. Возможен цианоз
РаСО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 мм рт. ст. Возможна дыхательная недостаточность
SatО 2 ,% (при дыхании воздухом) - сатурация кислородом или степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом	>95%	91-95%	< 90%

Примечания:
1. Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей, чем у взрослых и подростков.
2. Нормальная частота пульса у детей:

Грудного возраста (2-12 мес.) <160 в минуту;

Младшего возраста (1-2 года) <120 в минуту;

Дошкольного и школьного возраста (2-8 лет) <110 в минуту.
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:

Младше 2 мес. < 60 в минуту;

2-12 мес. < 50 в минуту;

1-5 лет < 40 в минуту;

6-8 лет < 30 в минуту.

Диагностика

Основы диагностики бронхиальной астмы (БА):
1. Анализ клинической симптоматики, в которой доминируют периодические приступы экспираторного удушья (подробнее см. раздел "Клиническая картина").
2. Определение показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха, выявление признаков обратимости бронхиальной обструкции.
3. Аллергологическое исследование.
4. Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов.

Исследование показателей функции внешнего дыхания

1. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. У больных БА часто диагностируются признаки бронхиальной обструкции: уменьшение показателей - ПОСвыд (пиковая объемная скорость выдоха) , МОС 25 (максимальная объемная скорость в точке 25% FVC, (FEF75) и ОФВ1.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия (наиболее часто - сальбутамол). Перед проведением теста следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 часов.
Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Через 15-30 минут записываются показатели кривой "поток-объем". При увеличении ОФВ1 или ПОС выд на 15% и более обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная, а тест считается положительным.

Для БА диагностически важным служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого применяются спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Разброс (вариабельность) показателей ОФВ1 или ПОС выд более 20% на протяжении суток считается подтверждающим диагноз БА.

2. Пикфлоуметрия . Применяется для оценки эффективности лечения и объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.

2.1 Интермиттирующая астма (ступень I). Дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю. Длительность обострений - от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы - 2 или менее раза в месяц. В периоде между обострениями функция легких нормальная; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.2 Легкое течение персистирующей БА (ступень II). Дневные приступы наблюдаются 1 или более раз в неделю (не чаще чем 1 раза в сутки). Ночные приступы повторяются чаще 2-х раз в месяц. Во время обострения могут быть нарушены активность и сон больного; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.3 Персистирующая астма средней тяжести (ступень III). Ежедневные приступы удушья, один раз в неделю возникают ночные приступы. Вследствие обострений нарушаются активность и сон пациента. Больной вынужден ежедневно пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками короткого действия; ПСВ - 60 - 80% нормы.

2.4 Тяжелое течение персистирующей БА (ступень IV). Дневные и ночные симптомы имеют постоянный характер, что ограничивает физическую активность пациента. Показатель ПСВ - менее 60% нормы.

3. Аллергологическое исследование . Осуществляется анализ аллергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез БА или других аллергических заболеваний). В пользу БА свидетельствуют положительные кожные пробы с аллергенами и повышенный уровень в крови общего и специфического IgE.

4. Провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой. Применяются для обнаружения неспецифической гиперреактивности бронхов, проявляющейся скрытым бронхоспазмом. Проводится у пациентов с подозрением на БА и нормальными показателями спирографии.

При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию.
Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более в результате ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей.
Аналогично проводится и оценивается проба с метахолином.

5. Дополнительные исследования:
- рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях - наиболее часто обнаруживают признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы), при этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- фибробронхоскопия;

Электрокардиография.
Дополнительные исследования осуществляются при атипичном течении БА и резистентности к противоастматической терапии.

Основные диагностические критерии БА:

1. Наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОС выд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:
1. Наличие в клинической картине симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья:
- немотивированный кашель, часто ночью и после физической нагрузки;
- повторяющиеся ощущения скованности грудной клетки и/или эпизоды свистящего дыхания;
- факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий.
2. Отягощенный аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза) или отягощенный семейный анамнез (БА, атопические заболевания у членов семьи больного).

3. Положительные кожные пробы с аллергенами.
4. Повышение в крови больного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Профессиональная БА

Бронхиальная астма, обусловленная профессиональной деятельностью, зачастую не диагностируется. Вследствие постепенного развития профессиональной БА, она часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ. Это приводит к неправильному лечению или его отсутствию.

Подозрение на профессиональную БА должно возникать при появлении симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза требуется систематический сбор информации о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте.

Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.

Лабораторная диагностика

Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей

1. Исследование спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора мокроты на клетки воспаления - эозинофилы или нейтрофилы. Применяется для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА.

2. Определение уровней окиси азота (FeNO) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ингаляционными ГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для данного заболевания. В проспективных исследованиях значение FeNO для диагностики БА не оценивалось.

3. Кожные пробы с аллергенами - являются основным методом оценки аллергического статуса. Такие пробы обладают высокой чувствительностью, просты в применении и не требуют больших временных затрат. Следует иметь в виду, что неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

4. Определение специфических IgE в сыворотке крови - более дорогостоящий, по сравнению с кожными пробами, метод, который не превосходит их по надежности.
У некоторых пациентов специфические IgE могут выявляться при отсутствии каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Таким образом, положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА.
Наличие воздействия аллергена и его связь с проявлениями БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.

Клинические анализы

1. Общий анализ крови: в период обострения отмечаются повышение СОЭ и эозинофилия. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием.

2. Общий анализ мокроты:
- большое количество эозинофилов;
- кристаллы Шарко-Лейдена;
- спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов);
- нейтральные лейкоциты - у пациентов с инфекционно-зависимой БА в стадии активного воспалительного процесса;
- выделение телец Креола во время приступа.

3. Биохимический анализ крови: изменения носят общий характер. БАК не является основным методом диагностики и назначается для мониторинга состояния пациента в период обострения.

Дифференциальный диагноз

1. Дифференциальная диагностика вариантов БА.

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов БА (по Федосееву Г. Б. , 2001)

Признаки	Атопический вариант	Инфекционно-зависимый вариант
Аллергические заболевания в семье	Часто	Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента	Часто	Редко
Связь приступа с внешним аллергеном	Часто	Редко
Особенности приступа	Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение	Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение
Патология носа и придаточных пазух	Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс	Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты	Как правило, умеренная	Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам	Присутствуют	Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов	Положительные	Отрицательные
Тест с физической нагрузкой	Чаще отрицательный	Чаще положительный
Элиминация аллергена	Возможна, часто эффективна	Невозможна
Бета-адреностимуляторы	Очень эффективны	Умеренно эффективны
Холинолитики	Малоэффективны	Эффективны
Эуфиллин	Очень эффективен	Умеренно эффективен
Интал, тайлед	Очень эффективен	Эффективен реже
Кортикостероиды	Эффективны	Эффективны

2. Проводят дифференциальную диагностику БА с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которая характеризуется более постоянной бронхиальной обструкцией. У больных с ХОБЛ не отмечается типичная для БА спонтанная лабильность симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОС выд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами (прирост ОФВ1 менее 15%).
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаются легочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.

Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)

1. У детей в возрасте 5 лет и младше часто встречаются эпизоды свистящих хрипов.

Типы свистящих хрипов в грудной клетке:

1.1 Преходящие ранние хрипы, которые дети часто "перерастают" в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.

1.2 Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно наблюдают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями. При этом у детей отсутствуют признаки атопии и нет семейного анамнеза атопии (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой).
Эпизоды свистящих хрипов, как правило, продолжаются в школьном возрасте и все еще выявляются у значительной части детей в возрасте 12 лет.
Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно выступает респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, у детей 2-5 лет - другие вирусы.

1.3 Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. БА у таких детей часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Для подобных больных характерны атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и патология дыхательных путей типичная для БА.

При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо исключать другие причины хрипов:

Хронический риносинусит;

Гастроэзофагеальный рефлюкс;

Повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;

Муковисцидоз;

Бронхолегочная дисплазия;

Туберкулез;

Аспирация инородного тела;
- иммунодефицит;

Синдром первичной цилиарной дискинезии;

Пороки развития, обусловливающие сужение нижних дыхательных путей;
- врожденный порок сердца.

О возможности другого заболевания свидетельствуют появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса); хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии.

2. Пациенты старше 5 лет и взрослые. Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

Гипервентиляционный синдром и панические атаки;

Обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

Другие обструктивные заболевания легких, в особенности ХОБЛ;

Необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);

Нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).

3. Пожилые пациенты. Следует дифференцировать БА с левожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, в пожилом возрасте встречается гиподиагностика БА.

Факторы риска гиподиагностики БА у пожилых пациентов

3.1 Со стороны больного:
- депрессия;
- социальная изоляция;
- нарушение памяти и интеллекта;


- снижение восприятия одышки и бронхоконстрикции.

3.2 Со стороны врача:
- неправильное представление о том, что астма не начинается в пожилом и старческом возрасте;
- трудности исследования функции легких;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- недооценка одышки из-за снижения физической активности пациента.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяют на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения : хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):

Достижение и поддержание контроля над симптомами;

Поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;

Поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;

Предупреждение обострений БА;

Предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;

Предупреждение смертей от БА.

Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)

Характеристики	Контролируемая БА (все перечисленное)	Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели)	Неконтролируемая БА
Дневные симптомы	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю	Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности	Нет	Есть - любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения	Нет	Есть - любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) 1	Норма	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обострения	Нет	1 или более раз в год 2	Любая неделя с обострением 3

1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности
3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты для лечения БА:

1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
- ингаляционные и системные ГКС;
- антилейкотриеновые средства;
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
- теофиллин замедленного высвобождения;
- кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.

2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
- ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
- антихолинергические средства;
- теофиллин короткого действия;
- пероральные β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями - ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.

Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.

Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста - ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.

Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.

Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония, иногда - кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат ХФУ*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Беклометазона дипропионат ГФА**	100-250	>250-500	>500-1000
Будесонид	200-400	>400-800	>800-1600
Циклесонид	80-160	>160-320	>320-1280
Флунизолид	500-1000	>1000-2000	>2000
Флутиказона пропионат	100-250	>250-500	>500-1000
Мометазона фуроат	200	≥ 400	≥ 800
Триамцинолона ацетонид	400-1000	>1000-2000	>2000

*ХФУ - хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА - гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат	100-200	>200-400	>400
Будесонид	100-200	>200-400	>400
Будесонид Неб	250-500	>500-1000	>1000
Циклесонид	80-160	>160-320	>320
Флунизолид	500-750	>750-1250	>1250
Флутиказона пропионат	100-200	>200-500	>500
Мометазона фуроат	100	≥ 200	≥ 400
Триамцинолона ацетонид	400-800	>800-1200	>1200

Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.

Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия : формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными β2-агонистами длительного действия.

Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство, которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.

Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).

Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто.

Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах - 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
- тошнота и рвота - наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
- жидкий стул;
- нарушения ритма сердца;
- судороги;
- смерть.

Кромогликат натрия и недокромил​ натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой.
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко.

Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.

Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС - стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.

Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.

Антихолинергические препараты - ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.

Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает:

Обучение пациентов;
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.

Варианты медикаментозной терапии

Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.

На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).

Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны - ингаляционные глюкокортикоиды).

3. Базисная противорецидивная терапия.

4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

Длительная поддерживающая терапия БА :

1. Оценка уровня контроля над БА.
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.

Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.

Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.

Рекомендуемые на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.

Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты.

Ступень 3

3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.

3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) - увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.

3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).

Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.

Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.

При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.

Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.

Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.

Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.

Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
- спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
- амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
- кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
- метронидазол 100 мл в/в капельно.

Прогноз

Прогноз благоприятный при регулярном диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год) и рационально подобранном лечении.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем, несвоевременной и нерациональной терапией.

Следует иметь в виду следующие моменты:
- при наличии бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести прогрессирование нарушений функций бронхолегочной системы происходит быстрее, чем у здоровых людей;

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;

При тяжелой и средней степенях тяжести БА прогноз зависит от адекватности лечения и наличия осложнений;
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.

Х арактер заболевания и отдаленный прогноз зависят от возраста больного на момент возникновения заболевания.

При БА, начавшейся в детском возрасте, отдаленный прогноз благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети "перерастают" астму, но у них сохраняются нарушения легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
При БА, начавшейся в подростковом возрасте, возможно неблагоприятное течение заболевания.
При БА, начавшейся в зрелом и пожилом возрасте, характер развития и прогноз заболевания более предсказуем.
Тяжесть течения зависит от формы заболевания:
- аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна;
- "пыльцевая" астма, как правило, имеет более легкое течение по сравнению с "пылевой";
- у заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой БА.

БА - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. При условии адекватной терапии, симптомы БА могут быть устранены, однако лечение не оказывает влияния на причину их возникновения. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

Нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов;
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение - нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".

Больные из группы высокого риска смерти:
- имеющие в анамнезе состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью на фоне бронхиальной астмы;
- принимающие или недавно прекратившие применение пероральных глюкокортикостероидов ;
- употребляющие ингаляционные β2-агонисты быстрого действия в избыточном количестве, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- плохо соблюдающие план лечения бронхиальной астмы.

Профилактика

Профилактические меры при бронхиальной астме (БА) зависят от состояния пациента. При необходимости возможно усиление или ослабле-ние активности лечения.

Контроль астмы следует начинать с досконального изучения причин заболевания, поскольку значительное влияние на ход заболевания зачастую могут оказать самые простые меры (избавить больного от клинических проявлений атопического варианта БА возможно, выявив причинный фактор и устранив контакт с ним в последующем).

Пациенты должны быть обучены грамотному приему препаратов и правильному использованию приспособлений для введения препаратов и пикфлоуметров для контроля пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Пациент должен уметь:
- контролировать ПСВ;
- понимать разницу между препаратами базисной и симпто-матической терапии;
- избегать триггеров астмы;
- определять признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также своевременно обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Контроль БА в течение длительного периода требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента).

Перечень профилактических мер:

Прекращение контакта с причинно-зависимыми аллергенами;
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.

Информация

Источники и литература

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.)/ под ред. Белевского А.С., М.: Российское респираторное общество, 2012
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр 337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Цель лекции – опираясь на полученные знания диагностировать бронхиальную астму, сформулировать диагноз, провести дифференциальный диагноз с синдромно-сходной патологией, назначить персонифицированное лечение конкретного больного, определить меры профилактики и прогноз при данном заболевании.

План лекции

Клинический случай

Определение БА

Эпидемиология БА

Этиология БА

Патогенез, патоморфология, патофизиология БА

Клиника БА

Диагностические критерии БА

Дифференциальный диагноз БА

Классификация БА

Лечения БА

Прогноз, профилактика БА

Больная А, 52 лет, по профессии экономист.

Доставлена в клинику с приступом удушья. Из-за значительного затруднения дыхания, могла отвечать на вопросы отрывистыми фразами. Предъявляла жалобы на удушье, не купирующееся сальбутомолом, непродуктивный кашель.

Анамнез заболевания. С детства была склонна к простудным заболеваниям, которые проявлялись кашлем, затруднением носового дыхания, насморком. В последние 5 лет эпизоды ОРВИ стали частыми, сопровождались длительным кашлем, затрудненным «свистящим» дыханием, особенно в ночное время. Стала реагировать на табачный дым, холодный воздух, физическую нагрузку – появлялось затрудненное дыхание и кашель. Обращалась к врачу, был поставлен диагноз хронического бронхита. По рекомендации врача стал пользоваться сальбутамолом, который купировал кашель и одышку. Ухудшение состояние около недели, связывает с «простудой». Появился кашель с вязкой мокротой, одышка с затрудненным выдохом, постоянные хрипы и чувство тяжести в грудной клетке, заложенность носа, повысилась температура до 37,5 гр. С. К врачу не обращалась, принимала парацетамол, ингаляции сальбутамола каждые 2-3 часа. Тяжелый приступ удушья, не купирующийся сальбутамолом, прекращение откашливания мокроты заставило вызвать СМП.

Анамнез жизни. Профессиональная деятельность не связана с вредными факторам, бытовые условия хорошие. Гинекологический анамнез не отягощен, менопауза около года. Беременностей и родов двое. Не курит.

Аллергологический анамнез. С детского возраста имелись признаки пищевой непереносимости - крапивница при употреблении морепродуктов. В сезон цветения полыни и амброзии появлялась заложенность носа, чихание и слезотечение, по поводу чего принимала антигистаминные препараты. В последнее время реагирует на контакт с домашней пылью. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была бронхиальная астма, у матери – поллиноз.

Объективный статус. Состояние больной тяжелое из-за выраженного приступа удушья. Положение вынужденное сидя с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы бледные с легким диффузным цианозом, частота дыханий 15 в мин., выдох удлинен, отсутствует фаза апноэ. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха, мышцы шеи и плечевого пояса активно участвуют в дыхании, надключичные пространства выбухают. При пальпации голосовое дрожание равномерно проводится во всех отдела легких, при перкусии над верхними отделами легких коробочный оттенок звука. При аускультации определяется неравномерность вентиляции, чередуются участки ослабленного и жесткого дыхания, выдох удлинен, обилие свистящих сухих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе. Пульс ритмичен, 105 уд/мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены из-за обилия хрипов. АД 140/85 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей. При пикфлоуметрии выявлены признаки бронхиальной обструкции: снижение ПСВ до 47% от должных величин, прирост в постбронходилатационном тесте составил менее10% с последующим ухудшением показателя в течение часа. Пульсоксиметрия выявила гипоксемию -сатурация кислорода - SaO 92%. Лабораторные данные без отклонений от нормы. На ЭКГ- признаки перегрузки правого желудочка сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлена повышенная воздушность преимущественно в верхних отделах обоих легких.

Итак, тяжесть состояния больной определяется синдромами: удушья – астмой, бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности.

«Астма» в переводе с греческого означает «удушье» - это пароксизмально наступающая одышка. Астма в классическом смысле - это бронхиальная астма. Однако, существует пароксизмальное удушье и другой природы. Следовательно, главная диагностическая задача врача на этапе предварительного диагноза - установить происхождение удушья, установить какие факторы лежат в основе бронхиальной обструкции. Для осуществления диагностического процесса необходимо рассмотреть основные положения БА, определяющие ее нозологическую самостоятельность.

Определение

Современная концепция бронхиальной астмы рассматривает БА как

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Эпидемиология

БА в настоящее время относится к наиболее распространенным заболеваниям человека во всех возрастных группах. В мире насчитывается около 300 млн. больных БА. Заболеваемость БА составляет около 5%, смертность - 0.4-0,8 на 100000. Распространенность БА различна и зависит от многих факторов: климатогеографической зоны, образа жизни, генетических особенностей, факторов внешней среды, социально-экономическихфакторов. Наибольшая распространенность симптомов регистрируется в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, наименьшая - в Индонезии, Турции, Тайване, Албании. Резкий рост заболеваемости БА, в 7-10 раз превышающий заболеваемость в предшествующие десятилетия, произошел с 30-х по 80-е годы XX- го века и продолжается в последние 20 лет, как среди детей, так и у взрослых. В России БА до 1900 г. была сравнительно редким заболеванием. В русских медицинских журналах того времени описывались единичные случаи заболевания у взрослых и детей. В современный период, согласно официальной статистики, общая численность больных БА в РФ составляет около 1 млн., однако, согласно заключениям экспертов, предполагаемое число больных БА около 7 млн. БА является причиной смерти 250 тысяч смертей в год (GINA.2011).

Современные особенности течения БА:

БА стала протекать гораздо легче;

больных БА стало больше;

БА распространена как среди взрослых так и среди детей;

БА характеризуется значительной гетерогенностью и вариабельностью симптомов;

имеет место гиподиагностика БА, что связано с недооценкой легких и редких эпизодов заболевания.

• Этиология БА

Нозологическая принадлежности БА основана на специфической этиологии, патоморфологии, механизмах болезни, клинических проявлениях и методах лечения, профилактики и образовательных программах. В концепции болезни выделяют предрасполагающие, этиологические и разрешающие факторы. На протяжении всего времени формирования учения о механизмах развития БА рассматривается роль разрешающих факторов, вызывающих развитие первого приступа или обострения болезни у ранее сенсибилизированного организма.

Факторы, влияющие на риск возникновения и проявления БА, подразделяются на факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов (внешние). Внешние факторы могут рассматриваться как:

А) причинные (инициирующие) - индукторы воспаления , вызывают начало заболевания и его обострение;

Б) усугубляющие - триггеры , увеличивают возможность возникновения и обострений БА. Некоторые факторы относятся к обеим группам.