Чем отличается атеросклероз от атеросклероза. Атеросклероз

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен - преимущественно в разветвлениях артерий.
2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки - она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика - отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

1. По возрасту - лица старше 40-50 лет.
2. По половому признаку - мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
3. Наследственность - риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

1. Артериальная гипертензия.
2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
3. Интоксикация инфекционными агентами.
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

• повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
• головными болями и головокружениями;
• обморочными состояниями;
• парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

• при поражении восходящего участка аорты - длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
• при поражении дуги аорты - охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
• при поражении нисходящего участка аорты - боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

• вздутие живота;
• отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
• болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
• незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

• ослабление пульсации;
• трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
• побледнение кожного покрова;
• истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

• снижением работоспособности;
• ухудшением внимания и памяти;
• снижением интеллекта;
• нарушением сна;
• головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

• аускультация коронарных сосудов;
• измерение АД;
• лабораторные анализы крови;
• аортография и коронарография;
• ангиография;
• УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

• препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
• секвестранты желчных кислот;
• статины;
• фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

• эндартеректомия - открытое хирургическое вмешательство;
• эндоваскулярная терапия - малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов - неприятный диагноз, с которым сталкиваются преимущественно пожилые люди. В официальной медицине атеросклероз артерий называют основной причиной развития опасных для жизни состояний: ишемического инсульта, инфаркта миокарда, недостаточности внутренних органов.

На сегодняшний день не найдено таких способов лечения атеросклероза сосудов, которые могли бы навсегда избавиться от болезни. Пациентам приходится принимать ряд специальных препаратов всю оставшуюся жизнь. Но даже это не гарантирует отсутствия риска смертельно опасных осложнений. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, приходится менять образ жизни, соблюдать диету, систематически проходить комплексную диагностику.

(function(w, d, n, s, t) { w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: "R-A-349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true }); }); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s.type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Что такое атеросклероз и можно ли его вылечить

Официальная медицина классифицирует атеросклероз сосудов как комплексное поражение крупных и средний артерий отложениями, состоящими из холестерина. Липиды образуют так называемые бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку и при определенных условиях отслаиваются, закупоривая просвет более мелких сосудистых ответвлений. При прогрессировании болезни холестериновые отложения утолщаются, становятся более жесткими за счет присутствия в них соединительнотканных клеток и кальцинатов. Удалить их консервативными методами становится невозможно.

В последние десятилетия патология приобрела угрожающие масштабы:

• заболевание диагностируется у каждого третьего мужчины старше 50 лет, и у каждой пятой женщины в этом же возрасте;
• у половины больных, даже несмотря на своевременное лечение атеросклероза, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни;
• смертность от атеросклероза превысила показатели онкологических заболеваний, травм и инфекций.

Такие статистические данные обусловлены неосведомленностью людей о том, что такое атеросклероз, как он себя проявляет и как можно уберечь себя от этой опасной болезни. Более того, не менее 15% больных, испытывающих симптомы заболевания, отрицают необходимость диагностики и лечения атеросклероза, не соблюдают рекомендации врача и отказываются от приема лекарственных средств.

Вопреки мнению многих больных, которые уверены, что атеросклерозом поражаются единичные сосуды отдельных органов (только сердца или только головного мозга), специалисты считают это заболевание системным. Причины, вызывающие атеросклеротические изменения, многогранны, поэтому они не могут влиять на единичные сосуды: патогенез атеросклероза основан на комплексном изменении метаболизма, обмена веществ и функционирования внутренних органов, из-за чего патологические изменения наблюдаются во всех крупных и средних артериях.

Для эффективного лечения атеросклероза сосудов требуются значительные усилия. Врачам и пациенту предстоит работать над питанием, образом жизни, параллельно снижая уровень вредных липидов в крови медикаментами. При этом речь о том, можно ли вылечиться от атеросклероза раз и навсегда, не идет. На сегодняшний день это заболевание считается неизлечимым, требующим пожизненной терапии и постоянного контроля состояния кровеносной системы и функционирования затронутых патологией органов.

Какой врач лечит атеросклероз?

При появлении подозрений на проблемы с сосудами не стоит выбирать, к какому специалисту лучше обращаться. Для начала рекомендуется обратиться к терапевту. Он назначит комплексное обследование и при выявлении атеросклеротических изменений направит к узкому специалисту. О того, какие органы страдают от заболевания, будет зависеть, какой врач лечит атеросклероз у отдельного пациента. Обычно этим занимается несколько специалистов: кардиолог, невролог, хирург и другие врачи узких специализаций.

Чем опасен атеросклероз - механизм развития

Развитие атеросклеротических изменений происходит очень медленно. В среднем от начала патологических изменений в сосудах до появления негативных последствий атеросклероза проходит не менее 20-30 лет. Медленное течение становится причиной того, что симптомы нарастают незаметно. И это первое, чем опасны атеросклерозные изменения в кровеносных сосудах. Обострение заболевания или его манифест всегда внезапны, из-за чего больной может не получить своевременной помощи - чтобы ее оказать, врачам предстоит сначала диагностировать повышенный холестерин и атеросклероз.

Долгое время больной не замечает происходящих с ним изменений и начальных признаков атеросклероза, пока не случится первая сосудистая катастрофа:

• ишемия органов (головного мозга, сердца, почек и других);
• инсульт геморрагический или ишемический;
• формирование и разрыв аневризмы.

Чтобы этого не произошло, важно знать о первых признаках атеросклероза и понимать, что именно приводит к отложению холестерина в артериях. Это позволит оценить риски и заподозрить проблемы с сосудами до того, как изменения станут необратимыми или угрожающими жизни.

Основные факторы развития атеросклероза условно делятся на две группы:

1. Не зависящие от человека, его окружения, образа жизни. По статистике основным предрасполагающим к возникновению холестериновых отложений фактором считается возраст. Чем старше человек, тем выше риск заболеть. В медицине не известны случаи, когда обнаруживался атеросклероз у детей, хотя теоретически и на практике бывают случаи обнаружения в крупных артериях у подростков и детей начальной стадии патологии. Именно у них имеет место второй неустранимый фактор - наследственная предрасположенность. У таких пациентов причины атеросклероза чаще всего состоят в нарушении обменных процессов, при которых холестерин вырабатывается в организме в чрезмерных количествах.
2. Зависящие от человека, его окружения и образа жизни. Прежде всего это неправильное питание, которое содержит много жиров животного происхождения. Осложняет ситуацию с холестериновыми отложениями курение и алкоголь, ограниченная физическая активность. При наличии этих факторов при атеросклерозе поражаются сначала стенки сосудов, а организм пытается восстановить их с помощью образования жировой пленки, состоящей из холестерина.

Нередко признаки атеросклероза появляются на фоне других заболеваний, которые частично или полностью поддаются контролю, но не излечиваются: при сахарном диабете, дислипидемии (нарушении липидного баланса и обмена в организме), гипертонии, при общей интоксикации организма. Такие состояния приводят к повреждению артериальных стенок, препятствуют расщеплению и выведению вредных жиров из организма.

Важно! Атеросклероз не развивается при наличии одного предрасполагающего фактора. Для прогрессирования болезни до опасных диагностируемых стадий необходимо сочетание устранимых и неустранимых, контролируемых и неконтролируемых факторов в различных вариациях.

Если болезнь не будет своевременно обнаружена, или пациент по какой-то причине не будет получать лечение, ему угрожают такие опасные состояния, как сосудистая недостаточность внутренних органов, острый инфаркт или инсульт, разрыв аневризмы.

Стадии атеросклероза

Относительно стадий развития атеросклероза классификация выделяет 3 этапа прогрессирования заболевания. Для каждого из них характерна различная степень поражения артерий. Более подробно развитие атеросклероза по стадиям описаны далее в таблице:

Стадия заболевания	Локализация патологических очагов	Что происходит с сосудистой стенкой
I стадия - жировое пятно	Крупные артерии в местах их разветвлений.	В начальной стадии атеросклероза имеет место защитная реакция организма на микроповреждения сосудистых стенок. На месте таких повреждений возникает локальный отек и разрыхление. Ферменты какое-то время растворяют липиды, защищая целостность интимы (внутренней поверхности сосуда), а по мере истощения защитных функций происходит усиленное отложение липидов и белков. На ранней стадии развития атеросклероз себя никак не проявляет. Обнаружить его можно только при рассмотрении поврежденного участка артерии под микроскопом. Произойти такие изменения могут даже у детей. Дальнейшее развитие атеросклероза будет идти только при наличии предрасполагающих и травмирующих факторов.
II стадия - липосклероз	Разветвления крупных и более мелких артерий.	Прогрессирующий атеросклероз сопровождается формированием в жировом пятне соединительных волокон - формируется атеросклеротическая бляшка. Она достаточно мягкая и не препятствует кровотоку, но при определенных условиях может оторваться и закупорить более мелкие сосуды. Стенка артерии под бляшкой, напротив, становится менее эластичной, и при перепадах АД может разрушаться, что приводит к формированию тромбов. На этой стадии атеросклероза наблюдаются первые тревожные симптомы.
III стадия - атерокальциноз	Любые участки крупных и средних артерий.	При атеросклерозе 3 степени происходит уплотнение холестериновой бляшки за счет накопления к ней солей кальция. Она становится более твердой и продолжает расти, из-за чего просвет артерий заметно сужается. У пациента наблюдается выраженная симптоматика, связанная с недостаточным кровоснабжением органов, а иногда и частей тела (когда имеет место периферический атеросклероз). Возникают ишемии мозга, миокарда, почек и кишечника, риск возникновения окклюзии (закупорки) возрастает в разы. У пациентов, которые перенесли такое состояние, нередко наблюдается постинфарктный атеросклероз, гангрена конечностей, некроз тканей внутренних органов.

Примечательно, что на начальных этапах ранние признаки атеросклероза игнорируются, хотя на первых стадиях заболевание можно успешно сдерживать, принимая комплекс медикаментов. На 2 и 3 стадии заболевания лечение атеросклероза более сложное. Оно требует не только стабилизации уровня холестерина, но и восстановления функций внутренних органов и систем.

Симптомы

Специфических симптомов у атеросклероза нет. Клинические проявления патологии всегда комплексные и напрямую зависят от того, какие органы пострадали от недостаточного кровоснабжения.

При поражении церебральных артерий возникают следующие симптомы:

• ухудшение кратковременной памяти - больной помнит, что было в далеком прошлом, но забывает события, которые имели место несколько минут назад;
• нарушения сна - больной сталкивается с проблемами при засыпании, страдает от бессонницы, несколько раз просыпается ночью;
• неврологические нарушения - перепады настроения, обострение черт характера, раздражительность сочетаются с регулярными головными болями, которые не снимаются обычными обезболивающими средствами.

Симптомы нарастают постепенно, из-за чего их не всегда воспринимают как нечто угрожающее. На завершающей стадии они приобретают особо острые черты: больной страдает от постоянного чувства усталости, не может вести прежний образ жизни и обслуживать себя из-за стойких нарушений памяти. Появляется потеря интереса к жизни, апатия. Большинство страдающих от заболевания людей впадают в депрессию.

Симптомы могут напоминать проявления сердечных и легочных заболеваний, так как на его фоне возникает:

• одышка, сокращенное дыхание;
• общая слабость и быстрое утомление при физических нагрузках;
• тупые боли за грудиной;
• нарушения сердечного ритма по типу стенокардии.

Зачастую прием безрецептурных сердечных препаратов (Валидол, Нитроглицерин, Корвалол) при таких симптомах не приносит облегчения.

По симптоматике напоминает опухолевые процессы в органах брюшной полости и малого таза. При этом больные жалуются на следующие неприятные ощущения:

• приступообразные боли в животе неясной локализации, которые не связаны с приемом пищи и стулом;
• вздутие кишечника, которое не связано с приемом богатой клетчаткой пищи;
• частое напряжение передней брюшной стенки.

Как и в случае поражения других сосудов, стандартные лекарства (спазмолитики, анальгетики, энтеросорбенты, пеногасители и другие) не оказывают должного эффекта.

Неспецифичной симптоматикой сопровождается и атеросклероз почечных артерий. При поражении этой группы сосудов пациенты страдают от тяжелой формы артериальной гипертонии. На фоне этого наблюдаются тупые боли в пояснице, которые сохраняются во время активности и в покое.

Больные жалуются на боль и тяжесть в ногах, которые на начальном этапе болезни стихают в состоянии покоя. Наряду с этим изменяется качество кожного покрова: он становится бледным и сухим на участке ниже места сужения сосуда. Если лечение атеросклероза не проводится, на конечности ближе к стопе образуются трофические язвы и участки некроза, которые затем могут развиться в гангрену. Схожая симптоматика наблюдается при поражении артерий рук.

Самостоятельно дифференцировать болезнь практически невозможно из-за неспецифичности симптомов. Более того, узкие специалисты также не всегда могут сразу заподозрить эту патологию, так как в клинической практике крайне редко происходит поражение только одной группы артерий: сочетание симптомов может быть крайне нетипичным и неожиданным, что затруднит диагностику.

Лечение атеросклероза сосудов

Лечение при атеросклерозе сосудов направлено на восстановление и стимуляцию обмена веществ (прежде всего белков и липидов), уменьшение синтеза холестерина в организме и ограничение его поступления с пищей. Положительная динамика наблюдается только при терапии на начальных стадиях заболевания, пока отложения липидов в артериях не содержат соединительной ткани и кальцинатов. При запущенных формах недуга комплексная терапия может гарантировать только отсутствие дальнейшего прогресса.

Медикаменты

Основное направление терапии - прием медикаментов нескольких групп. Основную роль играют статины при атеросклерозе. Эта группа лекарственных средств предназначена для снижения уровня холестерина в организме за счет снижения синтеза липидов в печени и уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте. Схожими с ними свойствами обладают секвестранты желчных кислот и фибраты, а также производные никотиновой кислоты.

Помимо перечисленных препаратов больным с атеросклеротическими изменениями назначают дополнительные средства:

• препараты с содержанием Омега-3 - они улучшают липидный обмен, уменьшают воспаление в стенках артерий, в определенной степени снижают вязкость крови;
• препараты, улучшающие кровообращение в органах и тканях, в том числе на основе лекарственных трав;
• препараты для стабилизации артериального давления;
• седативные средства и ноотропы, в том числе на основе растительных компонентов.

Лекарства подбирают индивидуально, учитывая результаты диагностики и наличие сопутствующих заболеваний.

Диета

Медикаментозная терапия должна сопровождаться соблюдением , так как лечить атеросклероз сосудов только лекарствами не эффективно: без ограничения поступления липидов с пищей они не смогут оказывать выраженное влияние на организм.

Из меню больного исключают:

• животные продукты с высоким содержанием жиров, в том числе мясо, сало, молоко, сметану и сливки, сливочное масло;
• твердые растительные и животные жиры;
• сладости, сдобу, шоколад и торты с кремом, сливочное мороженое;
• спиртные и слабоалкогольные напитки;
• крепкий кофе и чай.

Основу рациона должны составлять овощи и фрукты, богатые клетчаткой, крупы (овсяная, гречневая, рисовая), белое мясо (грудки кур и индеек), морепродукты и морская рыба, натуральный обезжиренный йогурт или кефир, белки яиц или перепелиные яйца, обезжиренное молоко. Хлеб и выпечку можно есть, если они изготовлены из муки грубого помола.

Помимо набора определенных продуктов особую роль играет способ приготовления пищи. Предпочтительный способ приготовления - отваривание, варка на пару, запекание в пергаменте и тушение в собственном соку. Питание должно быть дробным: объем порции не должен превышать 200 мл, а количество приемов пищи колеблется от 5 до 7 раз в день.

Хирургическое вмешательство

При возникновении высокого риска закупорки артерий и развития инфаркта или инсульта лечение атеросклероза продолжают с применением хирургических методов. Существует 4 эффективных метода восстановления кровотока:

• - открытая операция на артериях, в ходе которой удаляют холестериновую бляшку вместе с частью внутренней оболочки сосуда;
• эндоваскулярная дилатация артерий - расширение просвета при помощи баллонных катетеров;
• эндоваскулярное стентирование - расширение просвета артерий при помощи спирального или сетчатого цилиндра (стента);
• аортокоронарное шунтирование - создание нового русла кровоснабжения в обход поврежденного участка артерии.

Успешно проведенное хирургическое вмешательство не означает, что больной полностью избавился от проблемы. После операции ему придется принимать лекарства и соблюдать диету.

Как выявить атеросклероз - методы диагностики

Для современной медицины диагностика атеросклероза не представляется сложной задачей, особенно если у пациента присутствуют яркие клинические признаки заболевания. Первоначальные выводы составляют на основе устного опроса пациента и общего осмотра. В пользу недуга свидетельствуют:

• отеки мягких тканей;
• трофические изменения кожного покрова на конечностях;
• низкий вес;
• наличие жировиков на теле;
• изменение пульсации артерий;
• повышенное или нестабильное артериальное давление.

Так как диагностировать атеросклероз только на основании жалоб и сбора анамнеза невозможно, проводят комплексное обследование, которое включает:

• анализы крови на липопротеиды низкой плотности, триглицериды и холестерин;
• ангиографию сосудов;
• почек, сонных и коронарных артерий, сосудов нижних конечностей и аорты.

Также диагностика атеросклероза может включать обследование с применением МРТ и КТ. С помощью этих методов обследования диагностируется поражение органов вследствие ишемии тканей. Немаловажное значение имеет и реовазография нижних конечностей, позволяющая выявить снижение скорости кровотока в них. Этот вид диагностики полезен при начинающемся заболевании, так как выявлять атеросклероз озвученными ранее методами на этом этапе прогрессирования бывает сложно.

Осложнения при атеросклерозе

При заболевании атеросклероз и дислипидемии больным угрожает множество осложнений, ведь от недостаточного кровообращения страдают практически все органы и системы. Условно их можно разделить на 3 группы:

Сосудистые недостаточности, обусловленные недостаточным питанием и газообменом в тканях внутренних органов: такие осложнения атеросклероза могут быть представлены дистрофическими и некротическими изменениями, которые неизбежно сказываются на функциональности органов и систем. последствием таких процессов могут стать прогрессирующее слабоумие, потеря зрения, слуха, памяти и глубокой инвалидизации. При поражении сосудов сердца у больных развивается ишемическая болезнь, также приводящая к глубокой инвалидности. Поражение артерий, питающих внутренние органы (почки, кишечник, печень) возникает полиорганная недостаточность или некроз органов. Атеросклероз на ногах осложняется гангреной.

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»). В результате таких процессов развивается инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт. Результатом становится паралич и утрата многих привычных функций. Более 70% погибают в первый год после случившегося отрыва бляшки.

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу - развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным. При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть. Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни - обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов. После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства. При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне.

Видео: атеросклероз

Признаки атеросклероза сосудов уже давно не связывают с пожилым возрастом. Особенностью заболевания является постепенное и бессимптомное развитие, поэтому о его наличии узнают лишь при явных клинических нарушениях. Симптомы атеросклероза сильно различаются в зависимости от того, кровеносные сосуды какого отдела поражены склеротическими изменениями. Чаще всего страдают сосуды большого, среднего диаметра. На их стенках в виде образований, бляшек откладывается холестерин, поэтому постепенно происходит сужение просвета. Нарушение кровоснабжения определенных органов со временем приводит к появлению соответствующей симптоматике.

Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз поражает сосуды, содержащие эластические волокна. Сосуды лимфатической системы, вены и капилляры он не затрагивает. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с расстройством обмена жиров в организме, а именно с избыточным количеством липопротеидов низкой плотности (липидная часть представлена холестерином). Поэтому при рассмотрении симптомов и лечения атеросклероза обращают особое внимание на нарушение метаболизма.

Холестериновая бляшка – что это такое? Местом ее формирования служит микротравма сосудистой стенки. Такое повреждение может возникнуть из-за воздействия вируса. Сама бляшка формируется за несколько этапов.

Сначала в области микротравмы стенки сосуда возникает жировое скопление (пятно). Постепенно пятно пропитывается холестерином, а затем оно из рыхлого превращается в плотное. В это время еще сохраняется возможность воздействовать на образование, чтобы растворить его. Позже бляшка становится очень плотной, выпячивается, деформируя сосуд, препятствуя нормальному току крови. После того, как в нее откладываются соли, рост прекращается. Образование атеросклеротических бляшек, которое происходит быстро, приводит к острой форме болезни. В противном случае заболевание протекает хронически, постепенно приобретая более масштабные размеры.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов зависят от причины, которая вызвала его развитие. Как правило, факторы, провоцирующие отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках, делят на два вида: которые зависят от самого человека и те, на которые повлиять не представляется возможным.

Причины атеросклероза, которые зависят от действий человека.

• Курение. Является наиболее значимым фактором развития атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Никотин, поступая в кровь, нарушает равновесие между липопротеидами, смещая его в сторону соединений с низкой плотностью, что приводит к их отложению.
• Повышенное артериальное давление. Высокое АД приводит к тому, что липопротеиды, обладающие низкой плотностью, «застревают» на стенке сосуда. Это существенно ускоряет процесс образования холестериновых отложений.
• Недостаточная физическая активность. Провоцирует возникновение застойных явлений крови, обеднению ее кислородом, питательными веществами. Способствует ослаблению мышечного каркаса стенки сосудов.
• Лишняя масса тела. Связана с нарушением метаболических процессов в организме, в том числе, липидного.
• Жирная пища. Постепенно вызывает нарушения работы печени, приводя к неспособности последней вырабатывать достаточно ферментов для переработки холестерина.
• Диабет. Приводит к нарушению липидного обмена.
• Инфекционные заболевания. Инфекции обладают повреждающим действием на сосудистые стенки, провоцируя формирование бляшек на месте микротравмы.

Факторы, вызывающие развитие атеросклероза, которые не зависят от человека.

• Генетическая предрасположенность. Вероятность возникновения заболевания повышается, если у родных наблюдались инсульты, инфаркты, гипертония.
• Возраст. Несмотря на то, что атеросклероз стремительно молодеет, старческий возраст все же остается ведущим фактором в его развитии. Это связывают с возрастной утратой защитных функций организма.
• Пол. Согласно статистике мужчины более предрасположены к развитию атеросклероза. Однако после наступления менопаузы вероятность возникновения атеросклеротических изменений у обоих полов одинаковая.

Как проявляются атеросклероз?

Так как холестерин откладывается на сосудистой стенке в виде образований, бляшек, то постепенно как компенсаторная реакция происходит выпячивание этого участка артерии наружу. В этот период клинические проявления атеросклероза еще не проявляются явным образом. Постепенно в результате дальнейшего влияния негативных факторов (стресс, повышенное артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка и другие) отложение на стенке артерии становится нестабильным. На нем образуются микротрещины, а затем тромбы, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. В этот период развития заболевание начинает себя проявлять, появляются первые признаки.

Чаще всего атеросклеротические отложения поражают крупные и средние сосуды кровеносной системы. Сначала заболевание затрагивает брюшной и грудной отдел аорты, сосуды головы, шеи, нижние конечности. Распространенным является и атеросклероз коронарных артерий, мезентериальных, почечных.

Практически каждый из перечисленных вариантов заболевания имеет скрытое начало, развивается постепенно и незаметно. В связи с этим выделяют бессимптомный период развития, а также клинический. В первом случае заподозрить патологический процесс можно на основании лабораторного анализа крови, который покажет высокое содержание холестерина или беталипопротеидов. Для клинического периода характерна достаточная степень выраженности симптомов. Сужение просвета сосудов более чем на половину проявляются соответствующими признаками.

Клинический период заболевания можно разделить на три стадии.

1. Ишемическая. Для нее характерно нарушенное кровообращение какого-либо органа с вытекающими отсюда признаками. Например, ишемия почечной ткани вследствие атеросклероза почечной артерии.
2. Тромбонекротическая. Происходит развитие тромбоза сосудов. Например, при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий тромбоз приводит к гангрене.
3. Фиброзная. Собственные ткани органов, которые недостаточно снабжаются кровью из-за пораженных артерий, начинают замещаться клетками соединительной ткани.

Для людей, которые страдают атеросклерозом, характерен усталый, плохой внешний вид. Чаще всего им можно дать больше лет, чем на самом деле. Кроме того, при этом заболевании на веках и локтевых сгибах образуются ксантомы. Это – бляшки желтого или желто-коричневого оттенка, спровоцированные высоким содержанием холестерина.

В зависимости от характера протекания патологического процесса и динамики симптомов выделяют три типа патологии.

1. Прогрессирующий. В данном случае признаки заболевания только усиливаются, а образование атеросклеротических отложений на стенках сосудов продолжается.
2. Стабилизированный. Холестерин уже не откладывается, рост атеросклеротических бляшек тормозится, но симптоматика остается прежней.
3. Регрессирующий. Наблюдается улучшение всех показателей, интенсивность симптомов заметно снижается.

Симптомы поражения аорты

Атеросклероз аорты представляет собой самый частый вид повреждения сосудов холестериновыми бляшками. Симптомы при поражении этого отдела кровеносной системы будут различаться по причине того, что может быть поражен грудной отдел сосуда или его брюшной участок. При этом независимо от области поражения, признаки болезни могут никак не проявлять себя достаточно продолжительное время.

В грудном участке аорты атеросклеротические изменения часто сопровождаются подобными нарушениями со стороны головного мозга или венечных артерий. Симптомы начинают себя проявлять, как правило, в 60-70 лет. В это время заболевание достигает значительного развития, сосудистые стенки уже сильно изменены патологическим процессом. Человек жалуется на такие признаки, как:

• ощущение жжения, болевой синдром за грудиной;
• становится трудно глотать;
• наблюдаются частые головокружения;
• возникают проблемы с дыханием;
• наблюдается высокое АД.

Среди менее специфических признаков можно отметить такие, как:

• рано появляются седые волосы;
• происходит раннее старение организма;
• на поверхности лица возникают жировики;
• в зоне ушных раковин активируются волосяные луковицы, что вызывает вырастание большого объема волос;
• по радужке (по краю) образуется полоса, более светлого оттенка.

На долю атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты приходится почти половина общих случаев развития болезни. Патология сосуда в этой области провоцирует возникновение абдоминальной ишемии, которая, по аналогии с ишемией сердца, характеризуется нарушением кровотока в соответствующих органах. Поражение аорты в этом случае будет проявляться следующими симптомами.

• Болевой синдром в области живота. Боль, характерная для атеросклероза брюшного отдела аорты, появляется после приема пищи. Она носит ноющий характер, проявляется в виде приступов, не имеет конкретной локализации, проходит спустя некоторое время без приема лекарственных средств.
• Расстройства пищеварения. Проявляются в виде повышенного газообразования, возможно чередование диареи и затрудненной дефекации.
• Снижение массы тела. Обусловлено расстройством пищеварительной функции и отсутствием аппетита. По мере дальнейшего развития болезни потеря веса усиливается.
• Почечная недостаточность. Развивается в результате замещения почечной ткани соединительными структурами, что приводит к нарушению в них кровотока и возникновению некроза.
• Повышение артериального давления. Происходит из-за нарушения кровотока в почечной ткани.

При отсутствии своевременного лечения в результате атеросклеротических изменений брюшного отдела аорты, развиваются смертельно опасные осложнения: аневризма аорты и тромбоз висцеральных артерий.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Сосуды головного мозга очень остро воспринимают недостаток питания и кислорода, однако часто проявления атеросклероза этой части тела принимают за признаки старения организма. Это связано с тем, что основные симптомы, характерные для атеросклеротических изменений в сосудах головы, проявляются в возрасте старше 60 лет. Кроме того, начальные признаки заболевания могут быть интерпретированы как симптоматика остеохондроза, гипертонической энцефалопатии или другого нарушения.

Симптомы атеросклеротического нарушения сосудов головного мозга проявляют себя не сразу, а постепенно. Кроме того, некоторые неврологические проявления могут возникнуть лишь на определенный промежуток времени, а затем исчезнуть. Это:

• утрата или снижение чувствительности;
• ослабление мышц, которое может проявляться парезами;
• паралич;
• расстройства слуха;
• ухудшение зрения;
• проблемы с речевыми навыками.

В некоторых случаях, если атеросклеротические изменения выражены очень сильно, из-за утраты кровоснабжения возможно омертвение участков мозга, происходит инсульт. Тогда вышеназванные симптомы приобретают устойчивость и практически не поддаются терапевтическому воздействию.

Какие еще симптомы характерны для поражения сосудов головного мозга? Среди других признаков можно отметить:

• головная боль распирающего характера, которая, как правило, распространяется по всей голове;
• высокая утомляемость;
• звон или шум в ушах;
• тревожность и нервозность;
• вялость, апатия;
• трудности с координацией в пространстве;
• расстройства сна (выражается как в его отсутствии, так и в повышенной сонливости, характерны кошмары);
• нарушения памяти и концентрации внимания;
• психологические изменения личности (появляется придирчивость, обидчивость и другие);
• депрессия.

Если терапевтическое лечение не будет своевременно назначено, то развивается старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Так же как и вышеописанные варианты развития атеросклероза, нарушение кровоснабжения конечностей протекает абсолютно бессимптомно в течение продолжительного промежутка времени. Такое течение заболевания способно продолжаться до того момента, когда кровоток не нарушится совсем. До этого патология конечностей может проявлять себя разными нарушениями, что является причиной для проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Нарушение кровообращения в сосудах приводит к острой нехватке кислорода и питания. Кислородное голодание мышечной ткани, в свою очередь, вызывает болевой синдром. Боль, в данном случае, представляет собой классический симптом, свидетельствующий о развитии атеросклеротических изменений. По мере прогрессирования болезни наступает, так называемая, «перемежающаяся хромота». Что это значит? Болевые ощущения из-за поражения артерий с течением времени распространяются по всей мышечной ткани ног: на бедрах, икрах, я годичной области. Это проявляется в виде приступов, и приводит к тому, что человек вынужден хромать. Кроме того, приступообразная боль заставляет его останавливаться в процессе передвижения для того, чтобы выждать, когда боль утихнет.

На начальном этапе развития нарушений сосудов конечностей можно отметить эпизодические проявления и других симптомов.

• Ноги и руки периодически «холодеют», появляется чувство зябкости.
• Возникает чувство ползания «мурашек» по конечностям, точно так же, как в случае долгого нахождения в одном положении, но при атеросклерозе – в обычном состоянии.
• Поверхность кожи становиться настолько бледной, что начинает просвечиваться ход кровеносных сосудов.

По мере дальнейшего развития болезни (на последних этапах) у человека возникают более тяжелые признаки поражения сосудов конечностей.

• Ткани, по причине дефицита кислорода и питательных веществ, начинают атрофироваться. При этом дегенерация происходит не только в мышцах. Происходит истончение подкожной жировой клетчатки, ногтевых пластин. Волосы становятся тонкими и бесцветными, а затем безвозвратно выпадают из-за атрофии волосяных луковиц.
• На поверхности кожи возникают трофические поражения – язвы.
• Происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве, развивается устойчивая отечность конечностей.
• Пальцы приобретают красный оттенок.
• Характерным признаком, свидетельствующим об атеросклеротических изменениях в сосудах, является отсутствие пульса во время надавливания на артерию (например, в подколенной ямке).
• Как завершающая стадия атеросклеротических изменений конечностей развивается гангрена и некроз.

Сильная боль в ногах постепенно нарастает, а со временем начинает появляться даже при отсутствии какого-либо движения, что говорит об артериальной недостаточности. В зависимости от интенсивности болевого синдрома, можно выделить четыре степени ее развития.

1. Функциональная компенсация. Боль начинает беспокоить в результате продолжительной ходьбы на большие расстояния (более чем 1 км) или другой, не менее интенсивной нагрузки. Она локализуется в икрах, стопах. В этот период пациент предъявляет жалобы на ощущение зябкости или потерю чувствительности в конечностях. Возможны такие проявления нарушенного кровообращения, как: жжение, покалывание; могут беспокоить судорожные приступы.
2. Субкомпенсация. Болевой синдром появляется при движении на расстояние не больше 0,2 км. Появляются внешние признаки атеросклероза, которые характеризуются, в первую очередь, сухой кожей. Шелушение и утрата эластичных свойств эпидермиса обусловлены происходящими нарушениями трофики тканей. В этот период происходит изменение ногтевой пластины и волос. Нижняя поверхность стоп подвергается усиленному ороговению из-за недостатка питания. Истончение волос и гибель волосяных луковиц приводят к возникновению очагов облысения. Кроме этого, происходит постепенная атрофия мышечной ткани стоп, сильно истончается подкожный слой клетчатки.
3. Декомпенсация. На третьей стадии артериальной недостаточности человек не в состоянии осилить больше 25 м, либо боль беспокоит даже при полном отсутствии движения. Трофические нарушения в тканях на этой стадии значительно усугубляются. Истонченная кожа становится легко ранимой, что вызывает возникновение глубоких повреждений даже в случае незначительной царапины. Поверхность эпидермиса при положении конечности «вниз» становится красного оттенка.
4. Деструктивные изменения. Четвертая, последняя, стадия болезни характеризуется наличием язвенных поражений и развитием некроза тканей. Качество жизни снижается до минимума из-за постоянной невыносимой боли. Характерно наличие трофических язв, особенно на пальцах, которые не поддаются направленному лечению. Ткани конечностей отекшие. На этом этапе развития болезни развивается гангрена.

При атеросклеротических нарушениях, которые развиваются в верхних конечностях, они становятся зябкими и слабыми. У человека наблюдается высокая утомляемость, снижение работоспособности, уменьшение мышечной силы в руках. Если патологический процесс носит односторонний характер, сужение просвета происходит в подключичной артерии, то наблюдается ассиметричный пульс. При этом на пораженной конечности верхнее давление может составлять до 80 мм рт. ст.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Выявить начало формирования атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца не просто. Отложения на сосудистых стенках препятствуют нормальному питанию сердечных тканей, в результате чего деятельность миокарда нарушается. Развиваются такие заболевания, как стенокардия или ишемия. Как осложнения, возникают кардиосклероз и инфаркт. Поэтому симптоматика атеросклероза в данном случае будет проявляться признаками этих нарушений.

Так, при стенокардии атеросклероз венечных артерий сердца проявляет себя следующими признаками.

• Болевой синдром, локализованный в районе грудной клетки. Боль может жечь, давить, перемещаться по направлению к плечу, спине (с левой стороны). Как правило, возникает в процессе физической активности или нервного перенапряжения.
• Одышка. Она может сопровождать боль, либо возникает самостоятельно во время движения или какого-либо действия. Проявляет себя как чувство острого недостатка воздуха. Усиливается в положении лежа, поэтому человеку приходится принимать положение сидя, чтобы не задохнуться.
• Боль в голове и головокружение (проявились в качестве следствия нарушенного кровообращения и недостатка кислорода).
• Рвота и/или тошнота также могут сопровождать приступ стенокардии.

В случае если в результате атеросклеротических нарушений развивается кардиосклероз, то дополнительным к одышке признаком будет возникновение сильных отеков. Сердечная недостаточность появляется постепенно. Физическая работоспособность так же снижается по мере ухудшения состояния.

Инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза венечных сосудов сердца, проявляет себя практически такими же симптомами, как и стенокардия. Наблюдается острая нехватка воздуха, одышка, вплоть до обморочного состояния. Применение нитроглицерина, в отличие от приступа стенокардии, облегчения не приносит.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

При развитии атеросклероза мезентериальных артерий сосудистые изменения возникают в верхнем районе живота, поэтому нарушается кровоснабжение органов пищеварения, расположенных в данной области тела. Объем крови, который требуется для обеспечения нормальной работы пищеварительного тракта, оказывается недостаточным. Об этом говорят соответствующие внешние и внутренние проявления. Симптомы возникают, чаще всего в вечернее время после приема пищи. Симптоматика в данном случае атеросклеротических изменений носит обобщающее название «брюшная жаба», а комплекс характерных признаков является своего рода маркером заболевания.

• Боль. Носит умеренный характер. Напоминает таковую при язвенной болезни, однако в последнем случае она более длительная. Продолжительность болевого синдрома при атеросклерозе мезентериальных артерий разная, от пары минут до часа.
• Повышенное газообразование.
• Умеренное напряжение мышечных тканей.
• Гипотония или атония кишечника. В результате ослабленной моторики появляются трудности с дефекацией, вздутие.
• Отрыжка.

Атеросклероз мезентериальных артерий может спровоцировать возникновение их тромбоза. Обычно это осложнение развивается резко и характеризуется сильным образованием газов, интенсивной рвотой, тошнотой и болевым синдромом. Боль при тромбозе разлитая или блуждающая, длительная, может сосредотачиваться в районе пупка. В рвотных массах может присутствовать кровь или желчь.

Во многих случаях результатом тромбоза мезентериальных артерий становится гангрена и перитонит. Проявляются такие симптомы атеросклероза сосудов, как: резкое повышение температуры, снижение давления крови, обильное потоотделение, резкая сильная боль в животе и непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Особенности в симптомах имеет и атеросклероз почечных артерий. Этот вариант заболевания со временем провоцирует возникновение ишемии, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Иногда специфические признаки болезни могут отсутствовать. Однако чаще всего атеросклеротические изменения сосудов вызывают затруднение кровотока и развитие вторичной гипертензии. В данном случае высокое АД становится очевидным симптомом атеросклероза, и говорит о том, что просвет сосуда закрыт больше чем на 70%.

Особенностью АД при атеросклерозе почечной артерии является повышение АД и систолического, и диастолического. В результате происходящих нарушений повышается и мозговое давление, что выражается в сильной боли и тяжести в голове, возникновением головокружения, зрительными расстройствами, шумом в ушах.

Если патологическим процессом поражена только одна артерия, то болезнь развивается постепенно и характеризуется частым проявлением гипертонии. При сужении просвета атеросклеротическими отложениями обеих артерий развитие заболевания происходит резко, быстро, и сопровождается дополнительными симптомами:

• боль в животе, поясничной области (продолжительность может достигать нескольких дней);
• рвота и тошнота;
• повышение температуры тела;
• возникает ноющая боль в области сердца;
• увеличивается частота сердечных сокращений.

Такое осложнение как инфаркт почки характеризуется резким болевым синдромом в поясничной области, а также наличием в моче следов крови.

В результате состояние человека резко ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Еще один отдел кровеносной системы, который может быть поражен атеросклеротическими отложениями, – сонные артерии. Обычно атеросклероз сонных артерий обнаруживают после того, как произошел инсульт. Так же, как и другие формы заболевания, нарушения в этой области происходят постепенно и ничем себя не обнаруживают. Однако при более внимательном подходе к своему самочувствию можно выявить следующие проявления болезни:

• ощущение зуда ног и рук;
• онемение или/и покалывание;
• потеря контроля над движением какой-либо конечности;
• ослабление или утрата зрения одного глаза;
• проблемы с речевыми навыками, затруднения в произношении.

Кроме того, атеросклероз сонных артерий проявляется слабостью и оцепенением тела.

Диагностика заболевания

Обнаружить развитие атеросклероза на раннем этапе достаточно проблематично.

Обычно к специалисту обращаются с жалобами, которые соответствуют определенному атеросклеротическому нарушению. При этом поражение сосудов уже достигло значительной степени. В зависимости от характера признаков, помимо лабораторной диагностики врач может назначить такие исследования, как:

• электрокардиограмма;
• ультразвуковая допплерография;
• катетеризация сердца;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• ангиография и другие.

В каждом случае будет составлен свой комплекс диагностического обследования, который позволит в наибольшей степени обнаружить изменения в сосудах и поставить правильный диагноз.

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклероза считается благоприятным при условии, что пациент полностью пересматривает образ жизни, внося коррективы в питание, привычки, физическую активность.

Кроме того, потребуется строгое соблюдение предписаний врача по приему лекарственных препаратов. Лишь в этом случае возможна не только стабилизация состояния и прекращение дальнейшего роста и развития атеросклеротических отложений, но и полный регресс болезни. Однако последнее возможно только, если атеросклероз был обнаружен на ранней стадии развития. Если пациент отказывается вносить корректировки в образ жизни, а также игнорирует назначенное терапевтическое лечение, то прогноз развития заболевания неблагоприятный.

Своевременно принятые профилактические меры позволят предупредить возникновение атеросклеротического поражения сосудов, а при его наличии дадут возможность остановить патологический процесс и сохранить здоровье. Профилактика включает в себя простые, доступные правила образа жизни:

• следить за рационом, исключая жирную и жареную пищу;
• повышать стрессоустойчивость;
• нормализовать и поддерживать массу тела;
• попрощаться с вредными привычками;
• повысить физическую активность.

Кроме того, люди, предрасположенные к сахарному диабету или высокому артериальному давлению, должны своевременно проходить профилактические осмотры у специалиста.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Атеросклероз сосудов – это болезнь артериальных сосудов сердечной мышцы, головного мозга и других органов, которая все чаще возникает у людей в связи с неправильным питанием и образом жизни.

Это заболевание может послужить причиной развития сосудистой аневризмы, кардиосклероза, инфаркта миокарда, ишемии, других болезней сердца, а также спровоцировать инвалидизацию и даже преждевременную смерть.

Причины

Как развивается атеросклероз?

Изменения, которые начинаются при атеросклерозе, негативно влияют на внутреннюю среду артерий. На них образуются холестериновые и жировые наросты. Сначала внутренняя стенка сосуда покрывается только липидными пятнами.

Позже эти места зарастают соединительной тканью и здесь образуются атеросклеротические бляшки. Начинается процесс прилипания тромбоцитов и фибрина к ним, отложения солей кальция. Просветы кровеносных сосудов уменьшаются до того, пока полностью не закроются (облитерация). Это начало атеросклероза сосудов.

Накопляясь, липиды и кальций нарушают движение крови в бляшках. Бляшки, которые омертвели разрушаются. Стенки артерий, где находились бляшки становятся хрупкими и даже могут крошиться. Эти крошки способны попасть в кровоток. С кровью они движутся дальше по организму, что может привести к смертельным заболеваниям.

При атеросклерозе сосудов (в частности головного мозга), может произойти такое, что болезнь приведет к ухудшениям его функций, нарушениям памяти, поэтому крайне необходимо, как можно быстрее провести диагностику и начать лечение. Атеросклероз сердечных сосудов в большинстве проявлений – это .

Факторы риска

Атеросклероз развивается не спонтанно. Существуют факторы серьёзно увеличивающие вероятность сужения просвета сосудов:

• Высокое кровяное давление.
• Повышенный уровень вредного холестерина в крови.
• Сахарный диабет.
• Наследственность.
• Малая физическая активность.
• Лишний вес.
• Курение, в том числе любое другое употребление табака.

Для того чтобы снизить вероятность заболевания постарайтесь минимизировать число негативных факторов.

Факторы влияющие на развитие атеросклероза

Атеросклероз возникает под влиянием многочисленных факторов. Для понятного восприятия разделим их на несколько групп:

1. Неустранимые факторы заболевания.
2. Устранимые факторы.
3. Потенциально устранимые факторы.

Неустранимыми факторами атеросклероза называются те, которые невозможно устранить при помощи волевого или медикаментозного вмешательства в организм заболевшего человека. К ним относятся:

• Возраст. Если человек предрасположен к этому заболеванию, то болезнь дает о себе знать в 40-50 лет.
• Половая принадлежность. Мужчины раньше начинают страдать этим заболеванием (примерно на 10 лет), но к 50 годам количество заболевших мужчин и женщин сравнивается. Происходит это потому, что у женщин в 50-55 лет случается менопауза, что приводит к снижению продукции эстрогенов выполняющих защитную функцию.
• Заболевание, передаваемое по наследству. Чаще всего эта болезнь встречается у тех, у кого родственники тоже болели атеросклерозом. Согласно статистике, если у больного обнаружен атеросклероз до 50 лет, то скорее всего виновата наследственность.

К устранимым факторам заболевания относятся те, от которых человек может самостоятельно избавиться при помощи того, что изменит свой нынешний образ жизни.

• Курение (активное и пассивное) отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.
• Неправильное питание.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вреден для здоровья, может происходить нарушение обмена веществ, что может привести к ожирению, сахарному диабету и атеросклерозу сосудов.

К потенциально устранимым факторам атеросклероза можно отнести заболевания, которые поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. К ним относятся:

• Артериальная гипертония. Происходит повышение артериального давления, в результате чего сосудистые стенки пропитываются жирами и это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При снижении эластичности артерий при атеросклерозе происходит повышение кровяного давления.
• Дислипидемия. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ в организме. Если у человека повышен уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов, то атеросклероз быстро развивается.
• Сахарный диабет. При этом заболевании риск возникновения атеросклероза увеличивается в 5-7 раз. Происходит нарушение обмена веществ, в результате чего возникает ожирение, и как следствие, атеросклеротическое поражение сосудов.
• Интоксикации и инфекции. Токсины отрицательно влияют на стенки сосудов, что приводит к их атеросклеротическим изменениям.

Виды и симптомы

Симптомами атеросклероза являются: бледно-синюшные холодные конечности, повышенное АД и другие сердечные симптомы, нарушение памяти, ощущение усталости, плохая концентрация, раздражительность.

Помимо атеросклероза сосудов сердца, патология может проявляться на сосудах мозга, конечностей, почек, мезентеральных (брыжеечных) артерий.

По локализации различают атеросклероз следующих сосудов:

• Артерий нижних конечностей – снижает кровоснабжение ног. Чем сильнее развивается атеросклероз, тем сильнее боль в икроножных мышцах. В итоге больной начинает хромать, а если не начать лечение, то развивается омертвение тканей, что в итоге может привести к гангрене.
• Брыжеечных (мезентеральных ) артерий – ограничивает доступ крови к кишечнику. Наблюдаются расстройства функций пищеварения и развитие некротических поражений кишечника. У пациента возникают спазмы-колики с болью в животе (его верхнем квадрате), часто возникают после еды. Возникает рвота. Может развиться некроз кишечника.
• Почечных артерий – уменьшает питание кровью почек. Приводит к артериальной гипертензии и почечной ишемии. Для его диагностирования требуются особые виды обследования. Заболевание проявляется слабостью и похолоданием ног, болями в икрах при любой нагрузке. Возможно возникновение трофических язв с дальнейшим развитием гангрены конечностей. Ведёт к хронической почечной недостаточности.
• Ветвей дуги аорты – создаёт недостаточность кровоснабжения мозга. Проявляется головокружением и обмороками. Опасен развитием инсульта.
• Коронарных артерий – блокирует кровоснабжение сердца. Часто диагностируется после обращения с жалобами на приступы стенокардии. Грозит развитием ишемической болезни сердца.
• Сосудов головного мозга – создает дефицит питания кровью и кислородом для головного мозга. У пациента появляется головная боль, неуверенная походка, «шум в голове», «мошки в глазах», нарушения сна. Заболевание ведёт к развитию инсульта. Ослабевает память, концентрация, снижаются интеллектуальные способности, могут наблюдаться психические нарушения.

Отказ от лечения или промедление грозит смертельными болезнями, при которых неплохим исходом считается инвалидизация.

Диагностика

Диагностируя данную болезнь сердца и сосудов, врачи проводят исследования сердечной мышцы с помощью УЗИ, допплерографию сосудов в нижних конечностях, определяют концентрацию холестерина в крови, и прочее. Атеросклероз сосудов в головном мозге также определяется с помощью МРТ. Если удалось обнаружить заболевание в процессе обследования, то лечить его нужно незамедлительно.

Эффективное лечение атеросклероза сосудов возможно с применением всевозможных методов, зависящих от состояния пораженных сосудов: от общеоздоровительных диет, до приема медикаментов и хирургических операций.

Для диагностики атеросклероза проводится ряд обследований, в ходе которых выслушиваются жалобы, определяются факторы риска и возможность наследственной предрасположенности. При непосредственном осмотре пациента измеряется АД, определяется наличие (отсутствие) нарушений сердечного ритма, нарушенного липидного обмена, сердечных шумов.

С помощью электрокардиограммы определяют нарушения сердечного ритма, проводимость импульсов, наличие рубцовых изменений на сердце. Также проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, органов брюшной полости, анализ крови на уровень холестерина, доплеографию сосудов конечностей.

В некоторых случаях для уточнения диагноза, особенно перед реконструктивными операциями используют рентген-ангиографию. Этот способ диагностики дает возможность определить положение патологического процесса, а также выраженность поражения артерий (окклюзия, стеноз).

Самым современным и безопасным методом для диагностирования атеросклероза коронарных артерий, считается магниторезонансная контрастная ангиография. Этот метод диагностики может проводиться без госпитализации больного.

Обратите внимание, не наблюдается ли у вас симптомов атеросклероза? В таком случае следует как можно скорее обратиться к врачу. Самостоятельно вы можете уже сейчас сократить количество употребляемой солёной, жирной и жареной пищи.

Лечение

Если вам диагностировали атеросклероз сосудов, то самое главное лечение заключается в . К пунктам, которые нельзя не соблюдать, относятся полный отказ от курения, снижение веса, уменьшение потребления животного белка и тем более жира, а так же увеличение физической активности. Существуют специальные лекарственные препараты, которые после полноценного обследования назначаются врачом. Существует ряд эффективных мероприятий, соблюдения которых приводит к коррекции гиперлипидемии (повышенный уровень жиров в крови). Продолжительность курса не менее 6 месяцев, в него входят:

• полный отказ от курения;
• исключение алкоголя;
• запрет на жареную пищу;
• соблюдение антиатеросклеротической диеты;
• отказ от жирной пищи животного происхождения;
• умеренные физические нагрузки;
• поддержание психологической и физической гармонии;
• нормализация веса.

Медикаментозное лечение атеросклероза заключается в том, чтобы предотвратить появление бляшек или закупорки вен. Именно по этим причинам люди получают инфаркты, инсульты, ишемию и другие заболевания, вызванные атеросклерозом. Данный эффект появляется при употреблении препаратов, обладающих рассасывающим эффектом. Подробнее о вы можете узнать из специальной статьи посвященной этому вопросу.

Осложнения атеросклероза

В числе осложнений атеросклероза – сосудистая недостаточность (как острая, так и хроническая) того органа, которому недостаточно кровоснабжения. Хроническая недостаточность сосудов развивается постепенно из-за сужения просветов в артерии – стенозирующего атеросклероза.

При хронической недостаточности снабжения кровью органов часто возникает гипоксия, ишемия, изменения атрофического или дистрофического типа. Также может разрастаться соединительная ткань или развиваться мелкоочаговый склероз. Острая недостаточность возникает из-за резкой закупорки сосудов либо эмболом, либо тромбом – в клиническом проявлении это инфаркт или острая ишемия.

В тяжелых случаях аневризма артерии может разрываться, что приводит к летальному исходу. Атеросклероз трудно поддающееся лечению заболевание. Гораздо разумнее предотвратить его устранив неблагоприятные факторы.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015