Чем отличается особенности всасывания продуктов переваривания жиров. Процессы пищеварения: переваривание жиров, углеводов, белков

Примерно 90% жиров пищи - это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью из 16 (пальмитиновая кислота) или 18 (стеариновая, олеи­новая, линолевая кислоты) атомов углерода.

Триглицериды, содержащие жирные кислоты с корот­кой цепью (2-4 углеродных атома) или средней цепью (6-8 атомов), составляют лишь небольшую часть жиров пищи.

Остальные 10% жиров пищи приходятся на фосфолипиды (главным образом лецитин), эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.

Переваривание жиров.

В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм.

В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина, активирующего секре­цию ферментов поджелудочной железы и сокраще­ния желчного пузыря.

Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов – колипазы , образую­щейся в результате активации проколипазы трипси­ном и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и панкреатической липазы , образующей комплекс с колипазой.

Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с. Конечный продукт - жирные кислоты , диацилглицерины и моноацилглицерины .

Количество липа­зы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с не­достаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.

Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относитсяфосфолипаза Ад, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под дей­ствием холестеролэстеразы.

Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворен­ном виде лишь в составе мицелл . Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидро­фобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются всмешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продук­тов гидролитического расщепления липидов в про­свете кишечника повышается в тысячи раз.

Всасывание продуктов гидролитического расщеп­ления жиров

Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холе­стерола) поглощается уже из просвета двенадцати­перстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.

Прежде чем попасть внутрь энтероцита, ком­поненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:

1) неперемешивающийся водный слой, прилежа­щий к поверхности клетки, - основное препят­ствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицел­лами их функций;

2) слой слизи, покрывающий щеточную каемку; при толщине 2-4 мкм этот слой также пре­пятствует переносу компонентов мицелл;

3) липидную мембрану энтероцита.

Мицеллы в клетку не проникают, но их липидные компо­ненты растворяются в плазматической мем­бране и быстро диффундируют в клетку по концентрационному градиенту. Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компо­ненты.

В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования - разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, т.е. в виде исходного жира, полученного с пищей.

В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.

2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Ресинтез липидов в энтероцитах

Ресинтез липидов – это повторный синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жирных кислот и глицерина, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.

Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

Триацилглицеролы (ТАГ) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерола (глицерина) и высших жирных кислот. Триацилглицеролы, содержащие остатки одинаковых жирных кислот, называются простыми нейтральными жирами, разные остатки – смешанными жирами. Твердые триацилглицеролы называют жирами, жидкие – маслами. В составе твердых жиров преобладают остатки насыщенных высших жирных кислот, в составе жидких жиров – остатки ненасыщенных кислот. В организме животных и человека (жировой ткани, мембранах) присутствуют смешанные жиры с преобладанием ацильных остатков ненасыщенных жирных кислот.

Активация жирной кислоты

Реакция активации жирной кислоты

Ресинтез эфиров холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

Ресинтез ХС

Реакция ресинтеза холестерола

Ресинтез триацилглицеролов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Ресинтез ТАГ

Моноацилглицеридный путь образования ТАГ

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:

Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.

Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.

Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.

Синтез ТАГ.

Ресинтез ТАГ

Глицеролфосфатный путь образования ТАГ

Ресинтез фосфолипидов

Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь – через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту (см "Cинтез фосфолипидов").

S09-05-resintez-shema

Общая схема ресинтеза фосфолипидов

После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности.

Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале – развивается стеаторея.

Причины нарушений переваривания липидов

1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.

2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.

3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.

4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.

5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).

6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.

Нарушение желчевыделения

Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.

Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-S#КоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).

Нарушение желчеобразования

Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза

Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.

Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаток потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.

У детей свои причуды

Особенности переваривания жира у детей

У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.

У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.

В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.

В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.

О процессе переваривания и всасывания пищи

Ключ к пониманию обмена веществ

Переваривание это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, которые могут быть усвоены организмом.

После того, как пища пережевана и проглочена, она попадает в желудок, где подвергается различным видоизменениям, позволяющим дальнейшее всасывание.

Процесс пищеварения продолжается в тонком кишечнике под воздействием различных пищевых ферментов. Там происходит превращение углеводов в глюкозу , расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков – на аминокислоты.

Эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь.

Между тем, несмотря на некоторые общепринятые взгляды, всасывание этих макронутриентов отнюдь не длится часами и не растягивается на все шесть с половиной метров тонкой кишки. Очень важно знать, что усвоение углеводов и липидов на 80%, а белков – на 50% — осуществляется на протяжении первых 70-ти сантиметров тонкого кишечника.

Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда усваиваются полностью. Многие пациенты думают – и диетологи им в этом не препятствуют — что абсолютно все присутствующие на их тарелке (и, конечно, подсчитанные) калории поступят в кровь сразу после расщепления соответствующей пищи. На самом деле, все обстоит иначе.

Всасывание углеводов

Расщепление углеводов осуществляется под действием пищеварительных ферментов, в особенности амилаз слюнной и поджелудочной желез. А гидролиз углеводов, то есть превращение в усваиваемую организмом глюкозу, напрямую зависит от их гликемического индекса.

Гликемический индекс углевода определяет способность углевода повышать гликемию, то есть количество глюкозы в крови. Другими словами, ГИ выражает способность углевода к гидролизу, то есть расщеплению до глюкозы.

Итак, гликемический индекс (ГИ) измеряет долю глюкозы, которая будет получена из данного углевода в процессе его переработки организмом и, следовательно, попадет в кровь.

Если гликемический индекс (ГИ) глюкозы равен 100, это значит, что при попадании в тонкую кишку она всосется через стенки кишечника на 100 %.

Если ГИ белого хлеба равен 70, это означает, что содержащийся в нём углевод (крахмал) на 70% гидролизуется и пройдет через стенки кишечника в форме глюкозы.

По этому же принципу, если ГИ чечевицы равен 30, то можно полагать, что содержащийся в ней крахмал лишь на 30% будет усвоен организмом в виде глюкозы.

Таким образом, при равном калорийном показателе поглощаемых нами углеводов, количество полученной при их расщеплении и поступающей в кровь глюкозы может значительно варьироваться, в зависимости от ГИ углевода.

Другими словами, гликемический индекс содержащего углеводы продукта выражает его глюкозную биодоступность.

Для облегчения понимания этого феномена раскроем его, используя термин традиционной диетологии, то есть «калории».

Из этой таблицы видно, что после усвоения жареного картофеля в организме высвобождается в три раза больше калорий, чем после усвоения чечевицы, при равных порциях углеводов.

И наоборот, при равных порциях, чечевица после расщеплении высвобождает в три раза меньше «калорий», чем картофель.

Кроме того, опытным путем было выявлено, что употребление сахара (в разумных пределах) в конце приёма пищи если и влияет на гликемический результат приёма пищи, то очень незначительно. Всасывание сахара (ГИ 70) будет снижено в зависимости от того, насколько разнообразна была пища и какое количество пищевых волокон и протеинов она содержала. Совсем по-другому дело обстоит, если сахар поступает в организм натощак, например, в виде сладких газированных напитков (кока-кола). В этом случае углевод всасывается почти полностью.

Этот момент чрезвычайно важен!

Он является одним из основных принципов Метода Монтиньяка и позволяет понять, как можно снизить вес, не уменьшая при этом количества потребляемой пищи, а лишь научившись правильно выбирать продукты.

Этот пункт важен ещё и потому, что заставляет пересмотреть слепое и наивное убеждение традиционной диетологии в том, что все калории, поглощаемые нами, полностью усваиваются организмом.

Многие нутриционисты, пользующиеся понятием гликемического индекса, ошибаются, полагая, что ГИ выражает лишь величину пика гликемии. Так что вся польза продукта с низким ГИ сводится, в их понимании, к тому, что он помогает избежать резкого повышения уровня сахара в крови, замедляя всасывание глюкозы. Таким образом, принцип гликемического индекса углеводов ошибочно связывается с понятием о «медленных» и «быстрых сахарах», которое многие авторы, в частности, профессор Ж. Слама, считают неверным.

Согласно объяснению Дженкинса, приведенному более подробно в специальном разделе сайта, гликемический индекс углеводного продукта соответствует площади треугольника, который образует на графике кривая гипергликемии, возникшей в результате поступления сахара. Другими словами, ГИ углевода выражает количество глюкозы, вырабатывающейся при его расщеплении и поступающей в кровь через стенки кишечника. Чем ниже , тем меньше глюкозы высвободится в кровь при его переваривании.

В заключение скажем, что гликемический индекс углеводного продукта, помимо гликемии, измеряет степень всасываемости углевода, то есть его биодоступность. Так что повышение уровня гликемии лишь свидетельствует о той доле углевода, которая поступила в кровь человека в виде глюкозы после переваривания продукта.

Всасывание липидов (жиров)

Тема липидов традиционно нелюбима диетологами. Отвращение к жирам вызвано тем, что они высококалорийны: 9 килокалорий на грамм.

Несмотря на укоренившиеся стереотипы, не все жиры, попадающие к нам в тарелку, полностью усваиваются в процессе пищеварения. Всасывание их зависит от нижеперечисленных параметров.

На усвоение влияет их происхождение и химический состав:

Насыщенные жирные кислоты (сливочное масло, говяжий жир, баранина, свинина, пальмовое масло…), а также транс-жиры (гидрогенезированный маргарин…) имеют тенденцию откладываться в жировые запасы, а не сразу сжигаться в процессе энергетического обмена.

Мононенасыщенные жирные кислоты (оливковое масло, жир утки или гуся) преимущественно используются непосредственно после всасывания. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов.

Полиненасыщенные жирные кислоты, в особенности Омега-3 (рыбий жир, репсовое масло, льняное масло…), всегда расходуются непосредственно после всасывания, в частности, за счёт повышения пищевого термогенеза — энергозатрат организма на переваривание пищи.

Кроме того, они стимулируют липолиз, (расщепление и сжигание жировых отложений), способствуя тем самым похудению.

Следовательно, при равном калорийном составе разные типы жирных кислот имеют разное, иногда даже противоположное, влияние на метаболизм.

Всасывание жиров зависит от расположения жирных кислот относительно молекулы глицерина:

95 – 98% поглощаемых с пищей жиров имеют структуру триглицеридов. Их ежедневная норма для человека в среднем составляет 100 – 150 гр.

С точки зрения химии, триглицериды представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот . Различают три возможных варианта расположения жирных кислот относительно молекулы глицерина.

Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает. Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются..

Это связано с тем, что пищевые ферменты, расщепляющие липиды (липазы), имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних.

Это означает, что не все поступившие с кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.

Например, в сливочном масле, 80% жирных кислот (насыщенных) находятся в позиции Р2, то есть они полностью всасываемы. Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов.

С другой стороны, жирные кислоты присутствующие в зрелых сырах (особенно сырах длительной выдержки), хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми.

Кроме того, в большинстве своём сыры богаты кальцием (особенно твердые сыры, например, швейцарский грюйер…). Кальций соединяется с жирными кислотами, образуя «мыла», которые не всасываются и выводятся из организма.

Из вышесказанного можно заключить, что степень усвоения организмом жирных кислот , входящих в состав молочных продуктов, обусловливается химическими факторами этих продуктов (ферментация, содержание кальция…). От этих факторов зависит не только количество высвобождающейся при переваривании энергии, но и степень риска для сердечно-сосудистой системы.

Такое наблюдение было подтверждено специализированными исследованиями, выявившими взаимосвязь между употреблением в пищу молочных продуктов , не проходящих ферментацию (молоко, сливочное масло, сливки…), и возникновением коронарных болезней.

Было также установлено, что при количественно равном употреблении в пищу молочных продуктов , прошедших ферментацию (сыров), риск развития сердечно-сосудистых заболеваний неодинаков от страны к стране.

Довольно интересно сравнение между жителями Финляндии и Швейцарии. Было отмечено, что смертность от сердечно-сосудистых недугов в Швейцарии в два раза ниже, чем в Финляндии, при примерно равном потреблении молочных продуктов на человека.

Одним из основных объяснений этого является то, что швейцарцы, в отличие от финнов, потребляют большую часть молочных продуктов в виде ферментированных сыров.

Ещё более поразительно сравнение между Финляндией и Францией.

При том, что французы едят в два раза больше молочных продуктов, уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции в два с половиной раза ниже.

Этому есть несколько объяснений, одно из которых следующее: французы едят сыры, которые не просто ферментированы, а ещё и выдержаны.

Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости.

На абсорбцию липидов также влияет количество пищевых волокон.

Присутствие в пище одновременно с жирами пищевых волокон, в частности, растворимых, влияет на усвоение жирных кислот . Например, употребление яблок, богатых пектином, и бобовых, источника камеди, может понизить гиперхолестеринемию, а также содействовать профилактике лишнего веса, уменьшая количество усваиваемых организмом калорий.

Всасывание протеинов

Различные параметры оказывают влияние на абсорбцию белков:

Происхождение белка

Животные белки почти на 100% всасываются в кишечнике. Таким образом, они полностью высвобождаются для использования организмом.

Процент же всасывания растительных белков, за исключением сои, намного ниже:

— чечевица — 52%

— турецкий горох (нут) — 70%

— пшеница — 36%

Состав белка

Известно, что протеины состоят из разных аминокислот. Недостаток одной или нескольких аминокислот может стать ограничивающим фактором, препятствующим правильному использованию остальных.

Так что иногда поглощенные белки после всасывания оказываются либо неработоспособными, либо имеют слабую активность, не соответствующую их количеству.

Заключение: питательные вещества, поступающие с пищей, не обладают полной стопроцентной усвояемостью. Степень их всасывания может существенно меняться, в зависимости от физико-химического состава самого продукта и поглощаемых одновременно с ним других продуктов.

Важно учитывать это, предпринимая меры по снижению веса или профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Катаболизм жиров включает в себя расщепление до СО 2 и H 2 O в 3 стадии

Переваривание жиров включает в себя несколько стадий: эмульгирование, гидролиз

липазой, образование мицелл, всасывание, ресинтез, образование транспортных форм

В организме существует 3 вида липаз-ферментов, расщепляющих жиры:

1. панкреатическая, расщепляет ТАГ на жирные кислоты, глицерин и (3- моноацилглицерол (β-МАГ).

ЛП-липаза (липопротеидлипаза) находится в эндотелии капилляров, служит для депонирования жиров, расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

ТАГ-липаза находится в адипоцитах, осуществляет мобилизацию жиров из жировых депо, расщепляет их на жирные кислоты и глицерин.

Жиры в ротовой полости не перевариваются, в желудке тоже, для переваривания

необходима среда, близкая к нейтральной (создается в результате нейтрализации кислой

среды бикарбонатами кишечника).

Прежде чем расщипиться ферментом поджелудочной железы липазой, жиры должны

быть эмульгированы.

Эмульгирование - это смешивание жиров с водой, происходит под действием солей

желчных кислот, которые являются ПАВ. Обладая амфифильностью (имеют

гидрофильную и гидрофобную части), они встраиваются в жировую каплю своим

гидрофобным концом и снижают ее поверхностное натяжение, в результате жировая

капля распадается на тысячи мелких частей. Это увеличивает поверхность

соприкосновения фермента - липазы со своим субстратом - жиром.

Желчные кислоты.

Синтезируются в печени из холестерина, т.е. в основе их структуры лежит циклопентанпергидрофинантреновое кольцо.

Бывают первичные и вторичные:

Первичные (холевая и хенодезоксихолевая)

Они синтезируются в печени путем гидроксилирования (с участием О 2 , НАДФН и

цитохрома Р 450) затем поступают в желчный пузырь, где они существуют в

видеконъюгатов с глицином или таурином (биогенный аммин), получается гликохолевая

или таурохолевая кислоты.

Т.к. в желчи много натрия и калия, то конъюгаты находятся в виде солей кроме желчных

кислот в желчи содержится ~ 5% холестерина, ~ 15% фосфолипидов, -80% желчных

солей. Если это соотношение повышается в сторону холестерина, то он выпадает в

осадок в виде камней.

Желчные кислоты поступают в желчный пузырь постоянно, а выбрасываются из него в

процессе пищеварения.

Вторичные образуются из первичных под действием микрофлоры кишечника. Из холевой образуется литохолевая, из хенодезоксихолевой - дезоксихолевая кислота. Желчные кислоты способствуют активированию панкреатической липазы и всасыванию продуктов гидролиза жиров. Только 5% желчных кислот выводится из организма, остальная часть всасывается в кишечник, поступает в печень и используется повторно, т.е. циркулирует (энтерогепатическая циркуляция).

На эмульгированные жиры действует панкреатическая липаза, расщепляя сложноэфирные связи в а-положении. Отщепление жирных кислот в р-положении происходит медленнее, следовательно, продуктами гидролиза являются жирные кислоты, глицерин и β-МАГ.