КУРЕНИЕ. На основании экспертной оценки экспериментальных и эпидемиологических исследований канцерогенности курения, проведенной МАИР, доказано, что курение этиологически связано с рядом злокачественных опухолей, а именно губы, языка, других отделов полости рта, ротоглотки, гортаноглотки, пищевода, поджелудочной железы, гортани, трахеи, бронхов и легких, мочевого пузыря и почки. Заболеваемость этими формами рака составляет в Российской Федерации более 50% заболеваемости всеми злокачественными опухолями среди мужчин. Среди женщин процент злокачественных опухолей, этиологически связанных с курением, значительно ниже и не превышает 10%.

Наряду с курением в этиологии некоторых из вышеперечисленных форм рака, а именно рака полости рта, пищевода, поджелудочной железы и гортани играет роль избыточное потребление алкоголя. Последний фактор, будучи самостоятельным фактором риска для вышеперечисленных форм рака, усиливает эффект курения.

Атрибутивный риск курения для отдельных форм рака, то есть процент всех случаев заболевания данной формой рака, этиологически связанный с курением, различен. По самым консервативным оценкам, непосредственной причиной 80-85% всех случаев рака легкого является курение. Курение и избыточное потребление алкоголя ответственны за 80% рака губы и полости рта.75 % рака пищевода, 30 % рака поджелудочной железы, 85 % рака гортани и около 40% рака мочевого пузыря.

Отказ от курения приведет к снижению заболеваемости злокачественными опухолями на 25-30%, что для России составляет 98 117 тысяч случаев злокачественных опухолей в год.

ПИТАНИЕ. Компоненты питания играют важную роль в возникновении ряда форм злокачественных опухолей. По крайней мере одна треть всех злокачественных опухолей связана с питанием.

Ряд компонентов питания, а именно животные жиры, скорее всего, повышают риск возникновения рака ободочной и прямой кишки, а возможно и рака молочной железы, рака тела матки, яичника и простаты. В то время как витамины, в первую очередь витамин С, А, бета-каротин, а также пища, богатая этими витаминами, снижает риск возникновения злокачественных опухолей и в том числе рака полости рта пищевода, желудка, гортани, легкого, мочевого пузыря, толстой кишки, а возможно и молочной железы.

Кроме того, в соленых, копченых и консервированных продуктах могут содержаться различные канцерогенные вещества, а именно N-нитрозоамины и полициклические ароматические углеводы (ПАУ). Есть основания предполагать, что нитрозамины, а также их предшественники (нитраты, нитриты) в пище связаны с повышенным риском рака пищевода и желудка. Повышенный риск рака желудка наблюдается среди людей, потребляющих много соли, в основном с пищей, для сохранения которой используется соление. Несмотря на то, что в настоящее время наших знаний недостаточно для того, чтобы точно указать на все компоненты питания, способствующие развитию рака или, наоборот, снижающие риск его развития, не вызывает сомнения, что изменение питания, в сторону увеличения потребления овощей, зелени и фруктов и снижения потребления жира и пищи, богатой жиром приведет к снижению заболеваемости злокачественными опухолями. Маркировка пищевых продуктов в отношении основных ее компонентов играет важную роль в реализации этих рекомендаций.

Существенным компонентом профилактики рака с помощью модификации питания населения является улучшение методов хранения пищи, с ограниченным применением соли для презервации пищевых продуктов.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ КАНЦЕРОГЕНЫ. Имеющиеся эпидемиологические данные, а также оценка канцерогенного риска для человека профессиональных факторов, проводимая Международным агентством по изучению рака показали, что 29 веществ, применяемых в промышленности, или промышленных процессов повышают риск рака у человека. Некоторые из них широко распространены как в высоко индустриальных странах, так и в странах со сравнительно невысоким уровнем промышленного развития. Кроме того, экспериментальные и эпидемиологические исследования показали, что около 100 веществ, с которыми человек соприкасается в условиях производства, также являются предположительно канцерогенными.

Долю случаев рака, причинно связанных с профессиональным воздействием, оценить трудно, но по имеющимся данным она составляет от 1 до 4% всех злокачественных новообразовании. Однако, наблюдается значительная вариабельность в доле злокачественных опухолей, связанных с профессиональным воздействием, которая может быть значительной в регионах с развитой промышленностью. Например, заболеваемость раком мочевого пузыря и легкого может быть очень высока, в регионах с развитой промышленностью и слабым гигиеническим контролем экспозиции.

Злокачественные новообразования профессионального происхождения, особенно, когда причина установлена, более легко поддаются профилактике с помощью соответствующих технологических мероприятий, чем злокачественные новообразования, связанные с бытовыми факторами. Канцерогенные профессиональные факторы редко представлены в виде одного определенного вещества. Чаще мы имеем дело со сложными смесями, не все составные части которых могут быть известны.

Для снижения заболеваемости профессиональным раком рекомендуется

1.Устранить с производств известные профессиональные канцерогены или снизить их уровень, по крайней мере до стандартов, принятых в Европейском Экономическом сообществе, с осуществлением постоянного контроля.

2..Сделать достоянием гласности все известные профессиональные канцерогены, включая их соответствующую маркировку.

3.Определить количество работающих, подвергающихся воздействию известных профессиональных канцерогенных факторов, установить распространенность этих факторов.

4. Регулировать в международном масштабе передачу и использование опасных в канцерогенном отношении производств и технологий.

5 .Создать условия для экономического стимулирования проектирования и строительства “чистых" предприятий и улучшения гигиенических условий в существующих предприятиях.

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА. Эпидемиологические данные предполагают, что высокий уровень загрязнения атмосферного воздуха городов и близость места проживания к некоторым типам промышленных предприятий, таких как предприятия черной и цветной металлургии, могут быть, связаны с увеличением риска развития рака легкого. Загрязнение атмосферного воздуха может иметь значение в развитии других форм злокачественных опухолей.

К основным канцерогенным веществам, загрязняющим воздух, относятся полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), а также асбест и некоторые металлы. В качестве индикатора загрязнения воздуха ПАУ принят бенз(а)пирен (БП). Основными источниками загрязнения атмосферного воздуха являются предприятия металлургической, коксохимической, нефтеперерабатывающей и алюминиевой промышленности, а также ТЭЦ и автомобильный транспорт. Эпидемиологические данные указывают на повышение риска рака легкого в связи с загрязнением атмосферного воздуха. В исследовании, проведенном в 26 промышленных городах РФ, показано, что заболеваемость раком легкого среди мужчин коррелирует с показателями загрязнения атмосферного воздуха. Однако, в этом же исследовании показано, что корреляция лучше с показателями, характеризующими уровни потребления в этих городах табачных изделий.

На основании аналитических эпидемиологических исследований, проведенных в ряде зарубежных стран, можно сделать вывод, что после учета курения, относительный риск рака легкого, связанный с загрязнением атмосферного воздуха не превышает 1.5. Наибольшее повышение риска (1.6 и 2.0) было выявлено у людей, проживающих вблизи металлургических заводов. Повышение риска рака легкого у женщин, проживающих рядом с металлургическим заводом, было связано с уровнем загрязнения воздуха мышьяком. Во всех этих исследованиях при расчете относительного риска, учитывалось курение и профессиональная занятость в металлургической промышленности.

На основании расчетов, сделанных в эпидемиологических исследованиях, проведенных в Кракове, можно сказать, что 4,3% рака легкого у мужчин и 10,5% у женщин вызвано загрязнением атмосферного воздуха. В этом же исследовании показано, что 74,7% и 20,6% рака легкого у мужчин и 47,6% и

8,3% у женщин вызвано соответственно курением и профессиональной экспозицией к канцерогенным веществам. Аналогичные оценки получены и в ряде других эпидемиологических исследованиях, проведенных в других странах.

Уровни ПАУ в атмосферном воздухе значительно превышают ПДК (1 нг/м 3). Например, металлургический комбинат и коксохимический заводы выбрасывают в сутки более 2 кг БП, а нефтеперерабатывающие заводы более 3 кг. Концентрации БП в выбросах этих производств чрезвычайно высоки, как для рабочей зоны, так и для населенных мест. Рассеивание выбросов за границу санитарно-защитной зоны создает превышение ПДК для коксохимического производства в 5-100 раз, для нефтеперерабатывающих заводов в 10 раз. Превышение ПДК распространяется вплоть до расстояния 10 км от предприятий. В некоторых районах г. Москвы среднесуточная концентрация БП превышает 20нг/м 3 , а разовая максимальная концентрация равна 100 нг/м 3 . Показано, что экспозиция другим канцерогенным фактором, таким как курение, может усугубляться загрязнением атмосферного воздуха.

Трудность интерпретации эпидемиологических данных о связи загрязнения атмосферного воздуха с риском возникновения злокачественных опухолей можно объяснить неточностью данных об уровнях канцерогенных веществ в воздухе, а также с методическими проблемами, связанными с необходимостью раздельной оценки влияния на риск различных факторов (загрязнение воздуха, курение, профессия).

Несмотря на существующую некоторую неопределенность в отношении влияния загрязнения атмосферного воздуха на риск злокачественных опухолей, оправданы меры, направленные на дальнейшее снижение выбросов канцерогенов, в соответствии с политикой, принятой в этой области в ВОЗ.

Необходимо проведение эпидемиологических исследований на сильно загрязненных территориях России с использованием методов, позволяющих дать количественную оценку риска развития злокачественных опухолей.

Меры по профилактике злокачественных опухолей, связанных с загрязнением атмосферного воздуха, профессиональными канцерогенами, должны быть направлены на реконструкцию предприятий, являющихся основным источником загрязнения воздуха с учетом технологии по снижению выбросов, а также контроль выхлопов автомобильного транспорта. В ряде случаев, придется ставить вопрос о замене устаревшего оборудования, которое уже давно не отвечает современным гигиеническим требованиям.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ. Ионизирующее излучение является канцерогенным для человека и приводит к возникновению практически всех форм злокачественных опухолей. Детальные данные о канцерогенности различных типов радиации (a, гамма, нейтроны) и о “доза-зависимости” ее влияния получены в результате эпидемиологических исследований населения Хиросимы и Нагасаки, групп людей, получавших облучение в медицинских целях и среди рабочих рудников, экспонированных к радону и продуктам его распада. “Доза-зависимая” кривая лучевого канцерогенеза описана для различных типов радиации. Кроме того, выявлено, что канцерогенность a- значительно выше, чем гамма-лучей.

В Хиросиме и Нагасаки пик роста заболеваемости лейкозами был достигнут через семь-восемь лет после бомбардировки, однако, повышенный риск возникновения лейкозов сохранялся более 40 лет. Повышение заболеваемости солидными опухолями произошло значительно позже: риск был выше для тех, кто подвергся облучению в раннем возрасте.

Относительно недавно получены данные об увеличении риска возникновения рака у людей, экспонированных ионизирующей радиацией in utero. Кроме того, показано, что риск возникновения лейкозов повышен у детей отцов, работающих на АЭС и экспонированных малыми дозами радиации. Скорее всего последний эффект является результатом мутагенного воздействия радиации на половые клетки.

Несмотря на накопленный опыт и возможности экстраполяции основанной на математических моделях, достаточно трудно с достоверностью предсказать частоту возникновения опухолей среди облученного населения, когда радиационная обстановка была отличной от уже наблюдавшихся ситуаций. Например, в результате аварии на ЧАЭС, население подверглось и, по видимому, продолжает подвергаться длительному влиянию малых доз радиации на весь организм, источниками которого являются почва, вода и пища. В то время как жертвы атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки получили наружное α-облучение с длительностью экспозиции в несколько секунд. Шахтеры же в рудниках были экспонированы в течение длительного времени a-частицами, которые попадали в организм через дыхательные пути. Вышесказанное говорит о том, что необходимо осуществлять постоянный контроль за здоровьем населения, получившим повышенные дозы радиации, включая мероприятия по раннему выявлению злокачественных опухолей. Кроме того, следует осуществлять меры первичной профилактики, направленные на исключение влияния на этих людей других известных химических и физических канцерогенов, а именно, курения, профессиональных канцерогенов, а также применения радиологических методов диагностики. Кроме того, необходимо создание для них режима питания, снижающего риск возникновения злокачественных опухолей. Подобные меры первичной и вторичной профилактики могут привести к значительному снижению заболеваемости и смертности от рака среди населения, подвергшегося воздействию ионизирующей радиации.

Выявлено достоверное повышение риска рака легкого у некурящих женщин в зависимости от уровней экспозиции радона в жилых помещениях, можно предположить, что часть случаев рака легкого может быть предотвращена путем снижения экспозиции радона в помещениях. Эти меры в первую очередь должны быть направлены на правильный выбор территорий для строительства домов, а также исключения из употребления строительных материалов, могущих быть источниками радона.

И все-таки наиболее значительные дозы радиации человек получает в результате диагностических и лечебных мероприятий (исключая экстремальные ситуации). Поэтому ограничение применения радиологических методов диагностики только медицинскими показаниями, с применением минимально возможных доз также приведет к снижению заболеваемости злокачественными опухолями.

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ РИСКА. В этиологии злокачественных опухолей кожи доминирующее значение имеет ультрафиолетовое излучение. Поэтому отказ от чрезмерной экспозиции солнечным лучам, особенно для людей с очень светлой кожей, приведет к снижению заболеваемости различными формами злокачественных опухолей кожи, в том числе и меланомы. Продукцию и использование хлорфторуглеродных аэрозолей следует ограничить и в конечном счете устранить, поскольку они разрушают озоновый слой атмосферы и соответственно увеличивают уровень ультрафиолетового облучения.

С целью ограничения распространения инфекционных агентов, способствующих развитию рака шейки матки, а также СПИД и других болезней, этиологически связанных с вирусной инфекцией следует внедрять программы полового воспитания, прежде всего в школах и обеспечить доступность дешевых и хорошего качества кондомов. Соответствующее тестирование и обработка донорской крови могут существенно ограничить риск рака и других болезней, связанных с передаваемыми через кровь вирусами. Необходима проверка крови по крайней мере в отношении вирусов гепатита В и ВИЧ, а также возможно, HTLV-l.

Таким образом, в настоящее время имеются убедительные научные данные о факторах риска злокачественных опухолей, на основании которых в конечном счете можно предупредить более половины всех случаев этого заболевания. Однако, меры по профилактике рака, а именно контроль курения, модификация питания, гигиенические мероприятия по удалению с предприятий и из окружающей среды в целом канцерогенных веществ, снижение экспозиции ионизирующему излучению, контроль вирусных инфекций требует значительных усилий от государства и общества в целом.

АГЕНТЫ И ПРОМЫШЛЕННЫЕ, ПРИЗНАННЫЕ КАНЦЕРОГЕННЫМИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА В МОНОГРАФИЯХ МАИР (ГРУППА 1)

Опухоль – это безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.
На данный момент установлено, что в основе опухолевого роста лежат 2 фактора:
клеточный и внеклеточный.
Клеточный - это фактор контактного торможения, действие которого можно наблюдать на агаровых куль-турах, когда растущие навстречу друг другу клеточные массы при соприкосновении прекращают размножаться и формируют по всей поверхности только один слой клеток.
Внеклеточный – это биохимическое вещество, которое вырабатывается клетками и по мере накопления его срабатывает стоп-сигнал, блокирующий пролиферацию клеток. Это вещество называют кейлоном

Кейлоны - это гликопротеиды с молекулярным весом 30-40 тысяч. Они блокируют митотическую активность клетки в определенной фазе. Они обладают органоспецифическим свойством - действует на клетки одного и того же органа. Есть кейлоны печени, почек и т.д. Много исследований проводится в рамках канцерогенеза (опухолевого роста) и роли клеточных органелл.

Особое значение придается изменениям состояния ядра клетки - состоянию генома и ядерным белкам (гистонам). Установлено, что изменения генома раковой клетки весьма тонкие. Причем раковая клетка способ-на воспроизводить целый организм (опыты на раковых опухолях почек леопардовых лягушек). Но эти неболь-шие структурные изменения в геноме делают главное : они делают раковую клетку похожей на одноклеточное существо. А это одноклеточное существо теряет способность реагировать на контролирующие импульсы. Оно свободно передвигается по всему организму и в любом месте начинает размножаться, разрушая нормальные клетки и ткани. Что и ведет к гибели всего организма.

Статистика заболеваемости опухолями.
Смертность от опухолей составляет около 20% от общей смертности. Средний возраст умерших 50 - 60 лет. Причем заболеваемость возрастает, особенно такими опухолями как рак легких, молочной железы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Считается, что главным фактором опухолевого роста является экзогенный фактор. Об этом свидетельствуют и изучение географической распространенности опухолей.

Профессиональный рак.
Профессиональный рак составляет 5% всех раковых болезней.
Примеры профессионального рака:
- рак мошонки трубочистов (впервые описан в Англии в 19 веке у мужчин в 40-45 лет, которые в детстве чистили трубы каминов, и у которых в коже мошонки накопилось много каменно-угольной пыли);
- асбестоз – рак легких у работников асбестовой промышленности;
- анилин и рак мочевого пузыря у рабочих химической промышленности
- рентгеновские облучения и рак кожи рук у первых рентгенологов.

Все это свидетельствует о большом значении в развитии опухолей факторов внешней среды. Генетические исследования показали, что наследственная предрасположенность к опухолям составляет только 0,1 %. Поэтому борьба с онкологической заболеваемостью должна сводиться к уменьшению промышленных выбро-сов канцерогенов в воздух, запрещению ядерных испытаний, улучшению качества жизни и исключению вред-ных привычек.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Теории опухолевого роста. Их много, но особое значение имеют 4 теории:

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория.
Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века.
По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку яв-ляется онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза:

3) Дизонтогенетическая теория.
Автор - немецкий ученый Конгейм , 19 век.
По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбрио-нальных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки . Эта теория имеет огра-ниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стен-кой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит при-датки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов.

4) Полиэтиологическая теория.
По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.
В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное - изменение функции ге-нома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

МОРФОГЕНЕЗ И ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

1. Понятие об опухолевой прогрессии
Опухолевый процесс является процессом стадийным, постепенным. Он протекает в несколько этапов и характеризуется постоянностью и однонаправленностью. Это значит - процесс имеет начало, но не имеет кон-ца. На первом этапе опухолевого процесса образуется доброкачественная опухоль. На втором этапе происходит превращение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Выделяют 2 группы доброкачественных опухолей:

В практической онкологии теория опухолевой прогрессии находит свое подтверждение в том, что опу-холи часто предшествуют хронические язвенные процессы, рубцы, дисрегенерация, хроническое воспаление, то есть предраковые процессы.

2. Предрак. Сущность. Морфология.
Развитию рака предшествуют в местах раздражения появление опухолевого зачатка. Клетки опухолевого зачатка в последующем в результате мутации формируют клон опухолевых клеток.
Клон опухолевых клеток теряет нормальные морфологические, биохимические, физиологические свойства. Опухолевая клетка становится бесконтрольной, и главное приобретает способность к безудержному размножению.
На предварительном этапе большое значение имеет дисплазия клеток, особенно эпителия. Выделяют 3 стадии дисплазии:
1.слабая дисплазия
2.умеренная дисплазия
3. тяжелая дисплазия.

Тяжелая дисплазия является предраковым процессом.

К ним относятся по органам:

Сроки перехода предрака в рак очень различны.

ЗНАЧЕНИЕ БИОПСИИ В ДИГНОСТИКЕ ОПУХОЛЕЙ

Диагностика предраковых состояний, ранних форм рака - основная задача медицины. В решении её особую роль играет патологоанатом. Для этого им производится прижизненное патоморфологическое исследование (биопсия) кусков тканей у больных в ходе диагностического процесса и при хирургических вмешательствах.

Методы биопсии :
Морфологический - макро-микроскопический.
Цито-биопсия - морфологическое исследование материала в ходе операции.
Гистохимия- выявление различных химических включений.
Гистоферментохимия - выявление ферментов в изучаемых тканях.
Электронная микроскопия- анализ состояния органелл, клеток и межклеточного вещества при больших увели-чениях.
Культура тканей - выращивание изучаемых тканей на питательных средах и подбор наиболее действенных хи-миопрепаратов.
Цитология - изучение опухолевых клеток по мазкам – отпечаткам.
Применяются также методы с использованием изотопов, люминесценции, иммуноморфологии.

ВНЕШНИЙ ВИД И СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ.

Опухоли отличаются исключительным анатомическим и гистологическим разнообразием.

Большим весом могут отличаться лейомиомы матки, нередко вес этих опухолей достигает 3-4 кг.

В зависимости от степени атипизма выделяют опухоли:

Для опухоли всегда характерен тканевой и клеточный атипизм , то есть морфологическое отличие от нормальной ткани.

Для опухоли характерно усиление митотической активности и появление больших количеств патологиче-ских митозов.

Рост опухолей.
Различают 3 типа роста опухолей:
- Экспансивный - рост опухоли в виде узла за счет размножения собственных клеток.
- Аппозиционный – рост опухоли за счет присоединения к опухолевому узлу соседних клеток.
- Инфильтрирующий - рост опухолевых клеток вглубь подлежащей ткани.
В полостных органах различают также эндофитный и экзофитный типы роста опухоли.
Эндофитный рост- это рост опухоли вглубь тканей
Экзофитный рост – это рост опухоли в полость органа в виде полипозного узла.

ТИПЫ ПОВЕДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

По типу поведения опухолей различают:

1. Доброкачественные опухоли.
Признаки:
- рост медленный, экспансивный
- размеры – могут быть очень большими в зависимости от локализации
- микроскопическая картина очень похожа на исходную ткань
- клиника зависит от локализации и в областях, когда не затрагиваются жизненно важные органы, например в брюшной полости опухоли достигают очень больших размеров без существенных клинических проявлений.

2. Злокачественные опухоли.
Рост – быстрый инвазивный с активным разрушением нормальных тканей.
Рецидив – опухоль часто дает повторный рост после удаления.
Влияние на организм – местное за счет разрушения тканей, и общее как результат тяжелой интоксикации с раз-витием дистрофических процессов в организме.
И исключительно важное свойство злокачественных опухолей – это МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ . Перенос опу-холевых клеток в различные места с развитием там новых опухолевых узлов. Метастазирование процесс очень сложный.

В его развитии определяется 6 этапов:

Пути метастазирования:

3. Опухоль с местнодеструирующим ростом занимает промежуточное положение между доброкаче-ственной и злокачественной опухолью. Она может инфильтративно врастать в ткани, но она не дает метастазов.

ОПУХОЛИ И ИММУННЫЙ ПРОЦЕСС.

Выделяют два вида противоопухолевого иммунитета – гуморальный и клеточный. Гуморальный иммунитет - это ответ иммунной системы на опухолевый антиген с помощью соответствующих антител. Клеточный иммунитет – это иммунный ответ с активизацией Т лимфоцитов и макрофагов. К сожалению, при злокаче-ственных опухолях оба типа иммунитета не срабатывают. НО в перспективе возможны эффективные способы воздействия на опухоль через иммунную систему.

Особые названия:
Рак - злокачественная опухоль из эпителия
Саркома - злокачественная опухоль из мезенхимальных тканей (например, фиброзная ткань – фибросаркома).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Принцип – гистогенетический.

Опухоли кроветворной ткани
Принципы классификации: гистогенетический и клинико-морфологический.
Для идентификации опухолевых клеток кроветворной ткани используются различные методы: морфологиче-ский, иммуногистохимический, гистохимический, культура тканей, экспериментальный (радиационные химеры – смертельно облученные животные), биохимический, генотипирование, кариологический (анализ состояния хромосом).
Опухолевые заболевания кроветворной ткани делятся на 2 группы: системные опухолевые процессы и ло-кальные опухоли.

СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Обозначаются термином – лейкозы (гемобластозы).

ОСТРЫЕ лейкозы.
Делятся на 2 группы:
Недифференцированные и труднодифференцируемые лейкозы.
Для них характерно появление клеток 1,2,3 уровней кроветворения. Эти клетки нельзя дифференцировать по росткам кроветворения морфологическими и гистохимическими методами.
А также варианты болезни, когда процесс трудно дифференцировать вследствие небольшого количества опу-холевых клеток.
В эту группу входят 3 лейкоза:
- Недифференцированный.
- Неклассифицируемый
- Олигобластный (малопроцентный) - лейкоз с появлением малого количества опухолевых клеток.

Дифференцированные лейкозы.
При этих лейкозах появляются клетки соответствующие 4 уровню кроветворения (бласты). Эти клетки можно по морфологическим и гистохимическим признакам разделить по трем росткам кроветворения - лимфоидному (лимфоид); миелоидному (миелоид); моноцитоидному (моноцитоид).

В эту группу входит 9 лейкозов:

ХРОНИЧЕСКИЕ лейкозы.
Это всегда дифференцированные лейкозы, поскольку при них появляются созревающие и зрелые клетки. Они подразделяются на 3 группы:
Хронические лимфоидные лейкозы.
Они в зависимости от способности клеток вырабатывать иммуноглобулины делятся на Непарапротеинеми-ческие и парапротеинемические.

Непарапротеинемические лимфолейкозы.
Это: 1. хронический доброкачественный лимфолейкоз
2. волосатоклеточный лимфолейкоз
3. грибовидный микоз.

Парапротеинемические лимфолейкозы:
1. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина G.
2. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина М.
3. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулинов G +M - биклональная плазмоцитома.
4. Плазмоцитома (миелома) с выработкой тяжелых цепей иммуноглобулина G (болезнь тяжелых цепей).
5. Плазмоцитома (миелома) с выработкой легких цепей иммуноглобулина G (болезнь легких цепей).
6. Лимфобластома с выработкой иммуноглобулина М (макроглобулинемия, болезнь Вальденстрема).
7. Хронический лимфолейкоз + лимфосаркома с выработкой иммуноглобулина G.

Хронические миелоцитарные лейкозы.


Варианты болезни:
- с поражением одного гранулоцитарного ростка;
- с поражением 2 ростков (гранулоцитарного + эритроцитарного);
- с поражением 3 ростков (гранулоцитарного+эритроцитарного + тромбоцитарного) - истинная полицитемия.

Хронические моноцитоидные лейкозы:

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкемия (белокровие).

Излюбленные места метастазирования: печень, почки, селезенка, легкие, миокард, брыжейка кишечника, лимфатические узлы, костный мозг, сосуды, головной и спинной мозг.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Острый недифференцированный
2. Острый неклассифицируемый лейкозы.
Течение болезни без лечения: быстрое по типу острой септической инфекции. Смерть наступает через 2-3 недели от начала заболевания. Возраст – разный, но нередко это молодые люди.
Костный мозг и кровь - бластные клетки без признаков дифференцировки. Общий лейкоцитоз не более 10-15 тысяч. Типично отсутствие созревающих клеток в крови.
Клинико-морфологические особенности:
- Септические процессы. Особенно в полости рта. Гингивиты. Язвенно-некротическая ангина.
- Кровоизлияния на коже, слизистых и в ткани внутренних органов .
- Анемия и дистрофия органов.
Причины смерти:
- кровоизлияние в головной мозг
- массивное желудочное кровотечение
- обширные гнойные воспалителтные процессы
- тяжелые дистрофические изменения в органах в результате интоксикации и анемизации \ гипоксия\.

Макроскопическая картина: бледность кожи, слизистых, органов, дистрофия, сочный костный мозг, кровоизли-яния, воспалительные процессы, небольшое увеличение селезенки и печени.

3. Острый миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - миелобласты с характерными гистохимическими и морфологическими признаками. Миелобласты отмечаются также в печени, почках, легких сердце, головном и спинном мозге и в других орга-нах. Течение болезни быстрое по типу острого септического процесса.
Клинико-патоморфологические проявления – это: геморрагический диатез, альтеративное воспаление в полости рта, анемия и интоксикация.
Макроскопическая картина: гноевидный костный мозг, умеренное увеличение печени и селезенки, дистрофия, кровоизлияния.
Микроскопическая картина. Миелоидная инфильтрация межуточной ткани печени, почки, миокарда, легких. Лейкозный пневмонит. Лейкозный менингит.

4. Острый лимфобластный лейкоз.
В детском возрасте этот лейкоз преобладает. На его долю приходится 80% от всех лейкозов. Источником опухолевой прогрессии является Т -лимфоцит.
Костный мозг и кровь - лимфобласты.
Метастазирование - Т-зависимые зоны лимфоидных узлов, селезенки, вилочковая железа, а также внутренние органы- печень, почки, головной и спинной мозг. Патоморфология. Макроскопическая картина. Значительное увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов.
Микроскопическая картина. Четко отграниченные инфильтраты в печени. Инфильтрация лимфобластами внут-ренних органов.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикация.

5. Острый плазмобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - плазмобласты. Источник опухолевых клеток - В лимфоцит. Особенности болезни- вы-работка иммуноглобулинов. Метастазирование - обычное. Причины смерти: геморрагический диатез, инфек-ции, интоксикация.
Особенности патоморфологии - умеренное увеличение печени и селезенки, но выраженное увеличение лимфа-тических узлов.

6. Острый моноцитобластный лейкоз.
7. Острый моно-миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – соответствующие бластные клетки.
Особенности клиники - выраженная интоксикация и высокая гипертермия из- за массированного распада опу-холевых клеток. Причины смерти обычные.

8. Острый эритробластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – эритробласты.
Клинико-морфологические формы болезни:
- спленогепатомегалическая
- геморрагическая
- гемолитическая
- гипопластическая
- смешанная.
Особенности патоморфологии - синий костный мозг.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикации.

9. Острый мегакариобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - мегакариобласты, мегакариоциты, тромбоциты.
Патоморфология- инфильтрация опухолевыми клетками различных органов и тканей. Особенности клиники - склонность к тромбозам и гипертермии.

10. Макрофагальный лейкоз.
Костный мозг и кровь - клетки макрофагального ряда. Характерна гипертермия и тяжелое течение вследствие устойчивости опухолевых клеток к химиопрепаратам.

11. Малопроцентный лейкоз.
Характеризуется небольшим количеством бластов в костном мозге и крови . Течение –медленное. Но в опре-делнный момент может наступить обострение с типичным бластным кризом.

12. Промиелоцитарный лейкоз.
Особенность- появление клеток с признаками морфологической дифференцировки соответственно 5 уровню кроветворения. Но это лейкоз все-таки острый. Бласты богаты протеолитическими ферментами. Они легко рас-падаются и вызывают – гипертермию, диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови, кровоизлия-ния в головной мозг.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Хронический миелоцитарный лейкоз. Выделяют две стадии болезни: доброкачественную и злокачественную.
Возраст больных – преимущественно взрослые люди, но болеют и дети. Первая стадия протекает много лет без каких – либо серьезных клинических проявлений. В этот период болезни клеточный состав костного мозга обычный. Однако в миелоцитах отмечается делеция 22 пары хромосом (Филадельфийская хромосома). В крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Селезенка заметно увеличена.
Вторая стадия характеризуется тяжелым обострением болезни, основным содержанием которой стано-вится – бластный криз. На этом этапе в крови и костном мозге появляются миелобласты. Лейкоцитоз в крови увеличивается до запредельных цифр - до 1 миллиона клеток. То есть 20 % клеток крови - это лейкоциты. Ве-роятно, именно такие варианты болезни дали основание Рудольфу Вирхову выделить особое заболевание – лейкоз (или белокровие).
Эта стадия болезни в течение 3- 6 месяцев приводит больного к смерти от типичных для лейкоза причин- кро-воизлияния, инфекции, интоксикации.
Патоморфология. Костный мозг – гноевидный, насыщен бластными клетками, в костной ткани- остеопороз и остеосклероз. Селезенка- вес до 6-8 кг. Очаги инфарктов. Мощная бластная инфильтрация. Склероз. Гемосиде-роз. Лейкозные тромбы. Печень – вес до 5-6 кг. Лейкозные инфильтраты. Дистрофия. Гемосидероз. Лейкозные инфильтраты отмечаются в лимфатических узлах, коже, слизистых, почках, легких, головном и спинном мозге и других органах.

2. Доброкачественный сублейкемический миелоз.
Течение болезни длительное. Может протекать с изолированным поражением гранулоцитарного ростка, а также двух и трех ростков одновременно: гранулоцитарного + эритроцитарного; гранулоцитарного + эритроцитарного + тромбоцитарного. В последнем варианте имеет место истинная полицитемия.

3. Хронический эритроцитарный лейкоз.
Протекает в 3 стадии: начальная, развернутая, анемическая (терминальная).
Особенности клиники - кожный зуд. В начальной стадии болезнь протекает бессимптомно, в развернутую ста-дию отмечается значительное увеличение количества эритроцитов, в терминальную стадию развивается анемия и дистрофия органов.

4. Хронический лимфоцитарный лейкоз.
Источник опухолевой прогрессии – В лимфоцит. Течение болезни длительное. Особенности болезни-
- кровь: много лифоцитов (до 100000)
- костный мозг- красножелтый, инфильтрирован опухолевыми лимфоцитами и миелоцита-ми
- пакеты резко увеличенных лимфатических узлов по всему организму
- выраженная лейкозная инфильтрация внутренних органов
- селезенка увеличена до 5-6 кг
- печень увеличена до 5 кг
- выраженная дистрофия органов
- пневмония, желтуха, гемосидероз.
При этом лейкозе появляется осложнения, вызванные сдавлением увеличенными лимфатическими узлами – сердца, пищевода, трахеи, а также воротной вены с развитием асцита.

Вариантами хронического лимфолейкоза являются:

5. Парапротеинемические лейкозы.
Их разнообразие определяется характером иммуноглобулинов, которые вырабатывают опухолевые клетки. В остальном клинико- патоморфологические проявления этих лейкозов стереотипны. Наиболее изучен-ным и самым частым вариантом этой группы лейкозов является плазмоцитома с выработкой иммуноглобули-на G (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого-Каллера).

Миеломная болезнь.
Суть болезни – разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга . Гистологиче-ские варианты:
- плазмоцитарный
- плазмобластный
- полиморфоноклеточный
- мелкоклеточный.
Формы (стадии) болезни: солитарная и множественная.
Солитарная форма–это начало болезни. Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани (легкие, лимфатические узлы).
Множественная форма – это уже генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, че-репа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся пороз-ными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов Поскольку под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.
Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за по-вышения вязкости крови, инфекции с поражением легких (пневмония), почек (пиелонефрит) и других органов.
Клиническая особенность болезни - болевые ощущения в различных частях скелета, особенно в области позво-ночника .
Длительность течения болезни - несколько лет.

6. Хронический моноцитоидный лейкоз.
Возраст - 60-70 лет. Течение - доброкачественное. Источник опухолевой прогрессии- моноцитобласт. Пато-морфология- увеличение селезенки, костный мозг интактен. Клиническая картина напоминает часто клинику хрониосепсиса.
Финал болезни:
- бластный криз с соответствующими проявлениями:
- лейкозная инфильтрация
- лейкемия
- геморрагический диатез
- интоксикация и сепсис.

7. Острый гистиоцитоз Х.
Болеют дети первых лет жизни. Опухолевые клетки напоминают клетки моноцитоидного ряда. Они крупные с бледно-розовой цитоплазмой и центрально расположенным округлым и относительно небольшим ядром. По-ражаются лимфатические узлы особенно брыжеечные, а также легкие с появлением в них кистозно-расширенных образований.

8. Хронический гистиоцитоз Х.
Болеют дети старших возрастных групп. Поражаются лимфоидная ткань, внутренние органы, а также кости.

ЛОКАЛЬНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

1. Лимфосаркома. Источник опухоли - клетки лимфоцитарного ряда.
Первоначальная локализация опухоли – лимфатические узлы и лимфоидная ткань:
- средостение
- забрюшинные пространства
- паховая и подмышечная области
- селезенка
- желудочно-кишечный тракт.
Динамика: поражение одиночного узла - распространение опухолевого процесса на соседние лимфатические узлы - генерализация.
Метастазирование лимфогенное и гематогенное.
Гистологические формы опухоли
- нодулярная (узловая)
- диффузная.
Нодулярная форма характеризуется поражением центров фолликулов и отграничением опухолевых очагов прослойками фиброзной ткани. При этом варианте болезнь прогрессирует сравнительно медленно.
При диффузном варианте опухолевый процесс охватывает весь лимфатический узел и болезнь принимает скоротечный характер. В финальной стадии невозможно различить лимфосаркому и лимфолейкоз.

2. Лимфогранулематоз.
Источник опухоли – лимфоидная ткань. Встречается во всех возрастных группах. Течение болезни волно-образное. Поражаются лимфатические узлы и лимфоидная ткань всех органов.
Динамика болезни: изолированное поражение лимфоидной ткани - прогрессирование процесса – генера-лизация.
Первичные локализации опухоли:
- лимфатические узлы шеи, средостения, забрюшинные, подмышечные, паховые;
- реже: селезенка, печень, легкие, желудок, кожа.

Патогистологические варианты опухоли:

Первые два варианта протекают сравнительно благоприятно, а 3 и особенно 4 варианты отличаются быстрой опухолевой прогрессией. Опухолевые клетки при лимфогранулематозе – одноядерные сравнительно крупные клетки (клетки Ходжкина) и многоядергные гигантские клетки (клетки Штернберга).

5. Эозинофильная гранулема.
Встречается обычно у детей. Локализуется в костях – чаще в лобной кости с разрушением ее и образованием дефекта. Гистологическая картина характеризуется наличием многочисленных клеток типа гистиоцитов Х и эозинофилов. Прогноз- хороший.

6. Гистиоцитарная саркома.
Источник опухоли- гистиоциты-макрофаги.
Патоморфология – многочисленные полиморфные гистиоцитарные клетки а также единичные гигантские уродливые многоядерные клетки (клетки Тутона). Прогноз- плохой.

СТАРЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА. Каждый человек либо с рождения, либо с детского или юношеского возраста является носителем опухоли. Речь идет о: доброкачественных невусах, родимых пятнах, и других узелках в коже. По мере старения количество невусов может увеличиваться, иногда возникают базально-клеточные папилломы, старческие бородавки кожи. После 55 лет человек вступает в период, когда с каждым годом прогрессивно возрастает вероятность появления злокачественного новообразования. Больше всего случаев смерти от злокачественных опухолей отмечают в возрастном интервале от 55 до 74 лет.

ВЛИЯНИЕ ГЕОГРАФИЧЕСКИХ ЗОН И ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Например, смертность от рака желудка в Японии в 7- 8 раз выше, чем в США, а от рака легкого, наоборот, в 2 раза выше в США, чем в Японии. По сравнению с Исландией меланомы кожи встречаются и приводят к смерти в Новой Зеландии в 6 раз чаще.

Очень важная и часто проявляющаяся в канцерогенезе роль ультрафиолетовых лучей (солнечной радиации), влияние профессиональных факторов. При изучении факторов риска развития онкологических заболеваний много внимания уделяется стилю жизни людей: наличию вредных привычек, склонности к разным излишествам, традициям, особенностям в питании и поведении.

Известен более сильный опухолеродный эффект сочетанного воздействия курения и алкоголизма. Важным фактором риска развития рака шейки матки считается большое количество половых партнеров, особенно при раннем начале половой жизни. Возможно, в этом случае играют существенную роль многочисленные и плохо изученные вирусные инфекции половых органов.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ. Все наследуемые формы злокачественных новообразований можно разделить на 3 группы: наследственные синдромы злокачественной опухоли; семейные формы неоплазии; аутосомные рецессивные синдромы нарушений репарации ДНК.

Наследственные опухолевые синдромы – группа заболеваний, проявление которых связано с передачей из поколения в поколение практически фатальной предрасположенности к тому или иному виду рака. Самый частый пример - ретинобластома у детей. Подмечено, что у таких носителей есть склонность к формированию второй опухоли, в частности остеосаркомы. Другим примером является наследственный аденоматозный полипоз толстой кишки, развивающийся вскоре после рождения. Если дети с этим заболеванием выживают, взрослеют и доживают до 50 лет, то в 100 % наблюдений у них возникает рак толстой кишки.

СЕМЕЙНЫЕ ФОРМЫ НЕОПЛАЗИИ. В сущности все распространенные типы злокачественных опухолей, которые встречаются спорадически, наблюдаются также и как семейные формы: карциномы кишки, молочной железы, яичников опухоли головного мозга. Общими признаками семейной неоплазми являются: возникновение в раннем возрасте, появление минимум у двух, а то и большего числа ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений.

АУТОСОМНЫЙ РЕЦЕССИВНЫЙ СИНДРОМ НАРУШЕННИЕ РЕПАРАЦИИ ДНК Речь идет о нестабильности структуры ДНК или хромосом. В группу этих синдромов входят: пигментная ксеродерма (пигментация, гиперкератоз, отек и другие изменения кожи при солнечном облучении), анемия Фанкони, характеризующаяся гипоплазией костного мозга, низким содержанием клеток крови, многими аномалиями.

ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ. Ангиогенезом называют процесс, при котором образуются новые кровеносные сосуды в тканях и органах. Физиологический: Процесс регенерации Образование рубцов Канализации тромбов и др. повреждений Также ангиогенез активен в период роста и развития организма. В других случаях интенсивность ангиогенеза умеренна.

В других случаях активный ангиогенез отмечается при патологических состояниях организма, в частности при онкологических процессах. Опухоль увеличивается только лишь благодаря тому, что в ней создается собственная сеть капилляров, по которым в новообразование доставляются все необходимые питательные компоненты.

Только что образовавшаяся злокачественная опухоль в организме человека лишена сосудов, питание новообразования происходит путем диффузии. Питание опухоли диффузным способом возможно только лишь при небольших ее размерах (приблизительно 1 -2 кубических миллиметра). После того, как в опухоли начинает формироваться сеть микрососудов, новообразование активно прогрессирует. Происходит инфильтрация опухоли в соседние ткани и ее дальнейшее распространение.

Опухолевые сосуды отличаются от других сосудов своей незрелостью, а также возможным наличием пор – так называемых сосудистых дыр, из-за которых может возникнуть отек ткани и выход клеток опухоли и других медиаторов за пределы опухоли в тканевое пространство. Проницаемость опухолевых сосудов, а также их большая плотность значительно облегчают процесс метастазирования.

ПРОГРЕССИЯ И ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ОПУХОЛЕЙ. Прогрессия – изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа опухолевых клеток, включающего в себя различные черты их морфологической, биохимической и прочей дифференцировки) в направлении все большего усиления злокачественности. Отличия выражаются: Инвазивность Новый темп роста Способность к метастазированию Новый кариотип Изменение чувствительности к гормонам и противоопухолевым препаратам Опухолевая прогрессия и связанная с ней гетерогенность, являются результатом множественных мутаций. Что дает начало новым субклонам с новыми и разными признаками.

СТАДИЯ НЕИНВАЗИВНОЙ ОПУХОЛИ Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачественной трансформации в результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из себе подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них.

СТАДИЯ ИНВАЗИВНОЙ ОПУХОЛИ Стадия инвазивной опухоли характеризуется появлением инфильтрирующего роста. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток.

Инвазия опухоли протекает в четыре фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки.

Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками. На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Усиливается экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к компонентам внеклеточного матрикса - ламинину, фибронектину, коллагенам.

Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию внеклеточного матрикса, освобождая путь для инвазии. В то же время продукты деградации фибронектина и ламинина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в зону деградации в ходе третьей фазы инвазии, а затем процесс повторяется снова.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.

ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ Лимфогенный путь метастазировния опухоли (с током лимфы по лимфатическим сосудам). Это наиболее частый путь метастазирования опухолей. Гематогенный путь метастазировния опухоли (с током крови по кровеносным сосудам). Тканевой или имплантационный путь метастазировния опухоли. Метастазирование таким путём осуществляется при соприкосновении опухолевой клетки с поверхностью нормальной ткани или. Нередко опухоли метастазируют по нескольким путям одновременно или последовательно.

Развитие опухоли начинается с момента контакта организма с канцерогеном — фактором, запускающим активную трансформацию здоровых клеток в опухолевые, и продолжается в течение 10-15 лет до появления клиники опухолевого заболевания. Важную роль в развитии опухоли играют нарушения в работе иммунитета, препятствующие выполнению его важнейшей функции – уничтожения видоизмененных клеток, способных стать источником опухолевого роста. Известные на сегодняшний день канцерогены делятся на три группы: физические, химические и биологические. К физическим факторам относятся солнечная и ионизирующая радиация, рентгеновское и электромагнитное излучение, воздействие высоких или низких температур и т.д. Группу химических канцерогенов образуют продукты переработки нефти, бензол, нитраты, галогены, алкоголь, смолы табачного дыма, консерванты, красители, краски, лаки, растворители, соли тяжелых металлов, продукты горения, некоторые лекарственные вещества. Группа биологических канцерогенов объединяет вирусы, бактерии, грибы, простейших, повышающих скорость образования опухолевых клеток и меняющих реакцию организма на них. Этот далеко не полный перечень канцерогенов регулярно пополняется новыми факторами, возникающими благодаря техническому прогрессу, развитию промышленности и загрязнению окружающей среды.

Профилактика онкозаболеваний

Итак, онкопрофилактика — это комплекс мероприятий направленный на предупреждение развития опухолевых заболеваний. Эти мероприятия проводятся по следующим направлениям.

1. Влияние на образ жизни человека включает отказ от курения, ограничение количества потребляемого алкоголя, рациональное питание, поддержание нормальной массы тела и борьбу с ожирением, регулярные физические нагрузки, грамотное планирование семьи – отказ от беспорядочных половых связей, рациональное использование противозачаточных средств, отказ от аборта, как метода контрацепции.

Питание . Понятие рационального питания предусматривает:

• употребление пищи оптимальной температуры, не раздражающей и не вызывающей ожоги слизистой оболочки рта, глотки и пищевода;
• регулярное 3-4 разовое питание;
• правильное соотношение в рационе белков, жиров, углеводов, достаточная витаминизация пищи, достаточная, но не чрезмерная калорийность рациона;
• исключения из рациона продуктов, содержащих применяемые в животноводстве гормоны, ускорители роста, антибиотики, а также консерванты, красители и другие потенциально канцерогенные вещества;
• ограниченное потребление жареной и копченой пищи, поскольку при жарке и копчении в продуктах образуются вещества с канцерогенными эффектами;
• употребление в пищу только свежей продукции, без признаков бактериального или грибкового поражения;
• обязательное включение в рацион овощей и фруктов — до 5 наименований ежедневно; следует отдавать предпочтение цитрусовым, ягодам, зеленым листовым овощам, луку, чесноку, бобовым, также полезен зеленый чай – благодаря своему составу эти продукты не только стабилизируют работу системы пищеварения, но обеспечивают антиоксидантную защиту, необходимую для профилактики опухолевых заболеваний.

Рациональное питание способствует снижению риска развития всех онкологических заболеваний, но самый благоприятный эффект оказывает на риск опухолевого поражения органов пищеварения.

Алкоголь . Отказ (ограничение количества) от употребления алкоголя необходим в связи с тем, что этиловый спирт оказывает прямое повреждающее воздействие на клетки человеческого организма. Кроме того в алкогольной продукции содержится масса токсических веществ, образующихся в процессе изготовления напитков. По своей способности вызывать опухолевый процесс, алкоголь равен табачному дыму. Если человек, злоупотребляющий алкоголем, курит – канцерогенное влияние на организм удваивается. Отказ от употребления алкоголя снижает риск развития опухолей пищевода, желудка, печени.

Курение . При курении табака в организм попадает огромное количество продуктов сгорания и смолы, которые стимулируют опухолевый процесс. Курение способствует развитию рака губы, легких, гортани, желудка, пищевода и мочевого пузыря. О многом говорит тот факт, что из 10 человек, страдающих раком легких, девять – курильщики.

Ожирение . Наличие избыточной массы тела или ожирения чаще всего указывает на то, что человек неправильно питается и ведет малоподвижный образ жизни. Жировая ткань активно участвует в обмене гормонов и потому ее избыток приводит к изменению гормонального фона, и, как следствие, повышению риска гормонзависимых опухолей. Нормализация массы тела и ее удержание на нормальном уровне помогают предотвратить развитие рака матки, молочных желез, яичников, почек, пищевода, поджелудочной железы, желчного пузыря (у женщин), рака толстого кишечника (у мужчин).

Гиподинамия . Активная физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, плавание, подвижные игры, езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах и т.д.) в течение не менее 30 минут в день нормализует обмен веществ, массу тела, улучшает настроение, способствует в борьбе со стрессом, депрессией, улучшает кровообращение и нормализует активность иммунитета. Адекватные физические нагрузки позволяют снизить риск развития рака толстой кишки, рака матки и молочных желез.

Отказ от абортов . Аборт наносит непоправимый вред всему организму женщины, прежде всего, — эндокринной системе, детородным органам, а также сопровождается тяжелой психической травмой, что не может не сказаться на активности иммунной системы. Отказ от абортов позволяет снизить риск развития опухолей матки, молочных желез, яичников, щитовидной железы.

Грамотная контрацепция . Использование презервативов способствует предупреждению нежелательной беременности, профилактике абортов, профилактике заболеваний передающихся половым путем, в том числе ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита В и С, папилломавирусной инфекции – заболеваний, доказано связанных с высоким риском опухолевой патологии. При наличии большого количества половых партнеров презерватив защищает организм женщины от массивной атаки чужеродных клеток и белков, тем самым защищая ее иммунную систему от истощения. Благодаря защитному действию презерватива, снижается риск развития рака печени (через защиту от вирусов гепатита В и С), рака шейки матки (через профилактику папилломавирусной инфекции). Противоопухолевым эффектом обладают и низкодозированные гормональные контрацептивы – они защищают организм женщины от рака тела матки, яичников, прямой кишки.

Борьба со стрессами, депрессией . Отчетливо прослеживается взаимосвязь между тяжелыми стрессовыми ситуациями, депрессией и возникновением опухолевых заболеваний. Как это ни банально, очень важную роль в профилактике опухолей играет оптимизм, умение справляться с негативно окрашенными эмоциональными состояниями. Некоторым людям в этом вопросе требуется профессиональная помощь в виде консультации психотерапевта или психолога.

Осторожное обращение с ультрафиолетом . Солнечные лучи нередко становятся фактором, запускающим развитие опухолевых заболеваний. Злоупотребление загаром, как на пляже, так и в солярии, прием солнечных ванн топ-лесс может стать причиной развития меланомы, рака кожи, молочных и щитовидной желез.

Бытовые и жилищные условия . Стремление к укорочению сроков и удешевлению стоимости строительства или ремонта зачастую приводит к использованию неэкологичных стройматериалов, в состав которых входят асбест, шлак, смолы, формальдегид, нитросоединения и т.д., что, в сочетании с нарушениями технических требований к оборудованию вентиляции, ведет к накоплению в жилище (прежде всего – в воздухе) вредных соединений. Действуя как абсолютные канцерогенные вещества, эти соединения стимулируют развитие опухолей всех органов и систем организма.

1. Онкогигиена . Этот вид профилактики опухолевых заболеваний заключается в предупреждении контакта организма с перечисленными выше физическими, химическими и биологическими канцерогенами. Личная онкогигиена основана преимущественно на знании о существовании канцерогенов и здравом смысле человека, поддерживающем стремление к избеганию потенциально опасного контакта.
2. Эндокринологическая профилактика . При этом виде профилактики проводится выявление эндокринологических нарушений и их последующая медикаментозная (гормональные и негормональные лекарственные средства) и немедикаментозная (нормализация питания, борьба с гиподинамией и ожирением) коррекция у людей различных возрастов.
3. Иммунологическая профилактика . Выявление и коррекция иммунных нарушений, выявленных посредством иммунограммы. Эта разновидность профилактики опухолевых заболеваний выполняется иммунологом после тщательного обследования пациента. К иммунологической профилактике опухолевых заболеваний также можно отнести некоторые виды вакцинации (например, прививка от вируса папилломы человека), защищающие организм от потенциально канцерогенной инфекций (в данном случае – от рака шейки матки).
4. Медикогенетическая профилактика . Принцип профилактики заключается в выявлении лиц с высоким риском развития онкологических заболеваний (высокая частота опухолевой патологии среди близких родственников, воздействие высоко опасных канцерогенов) с последующим тщательным обследованием, диспансерным наблюдением и коррекцией имеющихся факторов онкологического риска.
5. Диспансеризация . Огромное значение в предупреждении развития опухолевых заболеваний имеет регулярная диспансеризация, особенно показанная людям в возрасте старше 40 лет. Ежегодные флюорографические исследования, осмотры специалистами (гинекологом, хирургом, урологом, ЛОР-врачем, окулистом, невропатологом), анализы крови и мочи позволяют выявить предопухолевые состояния и ранние стадии онкозаболеваний, тем самым предупреждая развитие опухолевой патологии или повышая шансы на полное излечение.
6. Коррекция питания (добавление к еде диетических добавок, которые разнообразят и «усилят» пищевой рацион) . Поскольку точная причина развития большинства опухолевых заболеваний по-прежнему остается неизвестной, специфических профилактических препаратов, надежно защищающих организм от онкопатологии, в настоящее время не существует. Однако есть ряд средств, повышающих иммунную реактивность организма и снижающих активность процессов, трансформирующих здоровые клетки – в злокачественные.