Хроническая дыхательная недостаточность: причины, степени, лечение. Дыхательная недостаточность (Легочная недостаточность) Прогрессирующая дыхательная недостаточность

Прочитайте:

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности :

I. Вентиляционную — при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II. Диффузионную — при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастения).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка . При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везикулярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография . выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) — проба Вотчала-Тиффно, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незначительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение показателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

II. Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательнойнедостаточности . Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а стадии — к хронической дыхательной недостаточности.

При первой степени скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная . выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается, рО 2 и увеличивается рСО 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность ) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

— а во второй — резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия — в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром . состоящим из 2 частей:

а) инспираторной — pегулиpующей вдох;

б) экспираторной — pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть :

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность — состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечиваетсяподдеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность .

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявле-ние наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности . Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки .

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания СО 2 в артериальной крови.

2. Снижение рО 2 в крови ведет к гипоксии.

1. Полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ — остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной — затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

— молниеносную форму . которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

— острый отек легких . продолжающийся 2-4 часаи

— затяжной отек легких . который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких .

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения — кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

— диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

— почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких .

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

— острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

— повышение проницаемости капиллярной стенки;

— снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

— быстрое падение внутриплеврального давления;

— нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

— интрамуральная (или интерстициальная) — набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или П порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза — альвеолярная — характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 — 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

— а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

— б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

— а) наложение жгутов на конечности;

— б) применение мочегонных средств;

— в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры .

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

— пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

— гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

— гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс .

Виды пневмоторакса :

1) естественный — при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный :

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный ) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания .

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание — при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни — волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание — вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения .

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН ) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I . Показатели нарушения гемодинамики :

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П . Нарушение ритмической деятельности сердца .

Формы и механизмы аритмии .

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии . связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла ) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии . связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда :

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда .

Острая сердечная недостаточность — ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии — тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии :

1) начальная . скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная . длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная . дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С). Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии.

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:
· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана :

“Парадоксальное” дыхание		Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе	Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение межребий на вдохе			выраженное
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе			выраженное
Движение подбородка при дыхании		Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Экспираторные шумы		Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов - крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов - тяжёлый;
5 баллов - средней тяжести; менее 5 баллов - лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:
1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям - посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально - использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание , как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления - рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно - разовый). Режим введения - непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально - кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) - кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода .
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
- гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
- гиповолемия;
- шок;
- пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
- часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
- SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 мм рт.ст..
- рН<7.20.

Стартовые параметры вентиляции:
· концентрация кислорода / FiО2 - 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) - 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) - 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) - 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) - 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) - 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) - 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP)- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:
· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. - СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса , потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

Доношенные (масса > 2500 гр)
Недоношенные (масса > 1500 гр)
Недоношенные (масса < 1500 гр)

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут. Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости. Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии - 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому - 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков:
· полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)
· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия - коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!

Острая дыхательная недостаточность у детей является состоянием, при котором их легкие не справляются с поддержанием нормального газового состава крови, т.е. ткани недополучают кислород и в них накапливается избыток углекислоты. Поэтому главным механизмами повреждения при недостаточности дыхания являются гипоксемия (нехватка кислорода) и гиперкапния (переизбыток углекислоты), приводящие к метаболическим сдвигам.

Синдром дыхательной недостаточности является следствием различных состояний и заболеваний в детском возрасте:

• Бронхиальная астма (это самая частая причина у детей старшего возраста)
• Стенозирующий ларинготрахеит (самая частая причина у детей младшего возраста)
• Эпиглоттит
• Обструктивный бронхит
• Попадание инородных тел в ротоглотку или носоглотку и их опускание ниже
• Аспирация рвотных масс
• Недоношенность, при которой имеется истинная недостаточность сурфактанта (вещество, помогающее легким расправляться и не слипаться при выдохе)
• Врожденные пороки легких и сердца
• Инфекции дыхательных путей
• Заболевания сердца.

Стенозирующий ларинготрахеит – основная причина острой недостаточности дыхательной системы у детей в возрасте от года до 6. Он часто осложняет грипп и другие дыхательные инфекции. Симптомы стенозирующего ларинготрахеита появляются на 1-е или 2-е сутки инфекционной болезни.

Анатомические особенности детей предрасполагают к частому осложнению основного заболевания острой недостаточностью дыхания.
Такими особенностями являются:

• Приподнятое положение ребер, придающее грудной клетке «экспираторный» вид, т.е. она находится в состоянии выдоха
• Изначально сниженный дыхательный объем
• Учащенное дыхание (в сравнении со взрослыми)
• Узость дыхательных путей
• Быстрая утомляемость дыхательных мышц
• Сниженная сурфактантная активность.

Поэтому родители всегда следует быть настороже для своевременного выявления острой недостаточности дыхания, если у ребенка появился какой-либо причинный фактор (в первую очередь, респираторные инфекции).

Виды дыхательной недостаточности

В зависимости от развивающихся нарушений газового состава крови выделяют три основные степени дыхательной недостаточности:

1. Гипоксемическая , при которой имеется дефицит кислорода в крови (напряжение углекислоты может быть нормальным, а может быть слегка повышенным). Этот вид недостаточности развивается из-за нарушения между альвеолами и капиллярами
2. Гиперкапническая – возникает из-за резко учащенного дыхания (избыток углекислоты преобладает над недостатком кислорода)
3. Смешанная.

Степени

Степени дыхательной недостаточности у детей определяют тяжесть его состояния. При первой степени сознание ребенка ясное, кожные покровы нормального цвета, но появляется беспокойство и одышка, учащается сердцебиение (на 5-10% от нормы).
Для второй степени характерна бОльшая выраженность симптомов:

• Втяжение межреберий, надключичных областей и области над яремной вырезкой
• Шумное дыхание, слышное на расстоянии
• Синюшный цвет кожи, появляющийся при возбуждении ребенка
• Учащение пульса на 10-15% больше нормы для данного возраста.

Третья степень представляет серьезную опасность для здоровья ребенка. Ее характеристиками являются:

• Аритмичность дыхания на фоне удушья
• Периодическое выпадение пульса
• Пароксизмальное учащение сердцебиения
• Постоянная (не только при возбуждении, но и в покое) синюшность кожи и слизистых.

Диагностика

Окончательный диагноз острой дыхательной недостаточности у детей выставляется после определения газов крови. Достаточно одного из двух признаков (определяются в артериальной крови):

• Напряжение кислорода 50 мм рт.ст. и менее
• Напряжение углекислоты 50 мм рт.ст. и более.

Но зачастую определить газовый состав не представляется возможным. Поэтому врачи (и родители) ориентируются на клинических проявлениях, доступных исследованию в любой ситуации.
Клинические признаки недостаточности дыхательной функции – это:

1. Учащение дыхания, на смену которому приходит его урежение
2. Нерегулярный пульс
3. Отсутствие дыхательных шумов
4. Стридорозное и свистящее дыхание
5. Втяжение межреберий
6. Участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания
7. Синюшное окрашивание конечностей, кончика носа и носогубного треугольника
8. Предобморочное состояние, которое может смениться потерей сознания.

Лечение

Лечение недостаточности дыхания в детском возрасте проводится по нескольким направлениям:

• Возобновление проходимости воздуха по дыхательным путям (извлечение попавшего туда инородного тела, снятие воспалительного отека и т.д.)
• Коррекция метаболических нарушений, развившихся на фоне гипоксии
• Назначение антибиотиков для предупреждения инфекционных осложнений.

Однако проведение такого лечения возможно только в стационаре. В домашних условиях родители должны знать правила неотложной помощи , которую следует незамедлительно оказать ребенку:

До начала выполнения этих правил следует обратиться в службу скорой помощи!

1. Удаление постороннего предмета из глотки или аспирированных рвотных масс
2. Ингаляции бронхорасширяющего препарата при бронхиальной астме (оно всегда должно быть в домашней аптечке)
3. Обеспечение притока воздуха, насыщенного кислородом (открыть окна)
4. Паровые ингаляции при отеке гортани, являющегося главным признаком стенозирующего ларинготрахеита
5. Ванны ног
6. Теплое питье в большом количестве.

У детей удалять инородные тела вслепую нельзя, т.к. это может привести к полной обструкции дыхательных путей. Рекомендуется положить руки на эпигастральную область и произвести толчок вверх. Появившееся инородное тело можно извлечь.

Поздняя обращаемость родителей за медицинской помощью при появлении симптомов недостаточности дыхательной функции у детей является причиной низкой эффективности фармакологической терапии. Поэтому в педиатрической практике достаточно часто возникают показания для проведения коникотомии (рассечения гортани) и искусственной вентиляции легких с помощью интубации трахеи.

Предупредить эти серьезные манипуляции у ребенка можно, если знать признаки остроразвивающейся недостаточности и сразу вызвать скорую, одновременно выполнив правила неотложной помощи (на месте, где все произошло).

Как распознать дыхательную недостаточность у ребенка обновлено: Апрель 18, 2016 автором: admin

Дыхательной недостаточностью называют состояние, когда процесс дыхания не способен обеспечить организм достаточным объемом кислорода и вывести нужный объем углекислого газа.

Клиническая картина

Такой недуг у детей может вызвать серьезные последствия, поэтому родители должны знать какие факторы влияют на появление патологии. Возникать такое состояние в детском возрасте может из-за целого ряда причин. Основными из них врачи считают:

Виды дыхательной недостаточности у детей

По механизму появления данная проблема делиться на паренхиматозную и вентиляционную.

Дыхательная недостаточность также может быть острой (ОДН) и хронической. Острая форма развивается в течение короткого времени, а хроническая недостаточность может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Степени дыхательной недостаточности

По своей тяжести принято выделять 4 степени данной патологии, которые отличаются клиническими проявлениями.

Нарушение дыхания у новорожденных

Дыхательная недостаточность может возникнуть и у грудничков. Причинами этого могут являться:

Дыхательная недостаточность у новорожденных недоношенных детей вызывается синдромом дыхательных расстройств.

Все принципы лечения направлены на то, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, избавится от бронхоспазмов и отека легких, а также положительно воздействовать на дыхательную функцию крови и устранить обменные нарушения.

Симптоматика острой и хронической дыхательной недостаточности

Симптомами острой формы заболевания являются:

При хронической недостаточности возникают те же самые симптомы, что и при острой дыхательной недостаточности у детей, только появляются они не сразу, а постепенно. Но стоит заметить, что у детей данная патология развивается намного быстрее, чем у взрослых людей. Это можно объяснить особенностями анатомии детского организма.

Дети более подвержены отеками слизистой, секрет у них образовывается быстрее, а мышцы дыхательной системы не такие развитые, как у взрослых.

Потребность детей в кислороде намного больше, чем у взрослых, поэтому последствия дыхательной недостаточности у них могут быть более серьезными. При хронической недостаточности у ребенка меняется тембр голоса, появляется кашель и при дыхании слышны хрипы.

Осложнения патологии

Дыхательная недостаточность является очень серьезным нарушением, которое может привести к серьезным последствиям. Со стороны сердечнососудистой системы может возникнуть ишемия, аритмия, перикардит, а также гипотония.

Влияет данное состояние и на нервную систему. Оно может стать причиной психозов, полинейропатии, снижения умственной активности, слабости мышц и даже комы.

Также дыхательная недостаточность может вызвать язву желудка, кровотечения в пищеварительном тракте, нарушение работы печени и желчного пузыря. Острая дыхательная недостаточность даже угрожает жизни ребенка.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Сначала все лечение направлено на восстановление легочной вентиляции и освобождение дыхательных путей. Для этого применяют лечение кислородом, которое помогает привести в норму газовый состав крови. Кислород назначают даже тем пациентам, которые сами дышат.

Для лечения хронической недостаточности, в большинстве случаев, назначается респираторная терапия, которая включает в себя:

• ингаляции;
• респираторную физиотерапию;
• оксигенотерапию;
• аэрозольную терапию;
• прием антиоксидантов.

Если проблемы с дыханием у маленьких пациентов вызваны инфекциями, то им назначают антибиотики. Выбор данных препаратов происходит только после того, как будет проведен тест на чувствительность.

Для того чтобы очистить бронхи от скопившегося там секрета, пациенту назначают отхаркивающие средства – микстура из алтайского корня, Мукалтин. Также мокроту из бронхов врачи могут удалить через нос или рот эндобронхоскопом.

После того, как дыхание ребенка пришло в норму, врачи приступают у симптоматической терапии. Если у ребенка был отек легких, то ему назначаются диуретики. Чаще всего применяется Фуросемид. Для устранения боли ребенку назначаются обезболивающие средства – Панадол, Ибуфен, Нимесил.

Основные методы диагностики

Первым делом врач изучает анамнез больного и узнает о беспокоящих симптомах. Очень важно установить, если у ребенка болезни, которые могут стать причиной развития недостаточности.

Далее проводится общий осмотр. Во время него специалист изучает грудную клетку и кожные покровы пациента, делает подсчет частоты дыхания и сердцебиения, прослушивает легкие фонендоскопом.

Также обязательным исследованием при диагностике этой патологии является анализ газового состава крови. Он дает возможность узнать степень ее насыщенности кислородом и углекислым газом. Изучению подвергается и кислотно-щелочной баланс крови.

Дополнительными методами диагностики является рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях врач может назначить ребенку консультацию пульмонолога.

Первая помощь детям при острой дыхательной недостаточности

Это опасное патологическое состояние может развиваться очень быстро, поэтому каждый родитель должен знать способы оказания первой помощи своему ребенку.

Малыша нужно положить на правый бок и освободить его грудную клетку от тесной одежды. Чтобы язык не запал и еще больше не перекрыл дыхательные пути, голову ребенка нужно откинуть назад. При возможности нужно убрать из носоглотки слизи и инородные тела (если есть). Сделать это можно при помощи марлевой салфетки. Дальше необходимо дождаться скорой помощи.

Врачи проведут процедуру аспирации секрета из дыхательных путей, интубацию трахеи или другие процедуры, позволяющие ребенку снова начать дышать. Затем малыша могут подключить к ИВЛ и продолжить лечение в больнице.

Профилактические меры

Так как дыхательная недостаточность является не отдельной болезнью, а симптомом других серьезных заболеваний и следствием механических воздействий, то профилактика данного состояния заключается в своевременном лечении этих причин. Также очень важно ограничить ребенка от контакта с аллергенами и токсическими веществами.

Кроме того нужно регулярно проходить с ребенком осмотр у специалистов для того чтобы они смогли как можно раньше выявить любые патологии органов дыхания.

Дыхательная недостаточность очень серьезное патологическое состояние, которое может привести к гипоксии и даже к смерти. Поэтому всем нужно знать, что делать при этом заболевании. Если все меры сделаны вовремя, то устранить данный симптом можно довольно легко. Главное обращать внимание на все жалобы ребенка и не тянуть с походом к врачу.

Когда в легочной материи нарушается газообмен, уменьшается уровень кислорода, тогда количество углекислоты, наоборот, повышается. Эта аномалия ведёт к недостаточному оснащению тканей О2, развивается кислородный голод органов, а также сердечной мышцы и центральной НС.

Дыхательная недостаточность у детей на начальной фазе компенсируется дополнительными реакциями организма:

• Усиленно работает мышца сердца;
• Происходит рост количества гемоглобина;
• Повышается коэффициент эритроцитов;
• Кровообращение увеличивает минутный объем.

При тяжелых ситуациях дыхательной недостаточности компенсационные реакции не могут полностью нормализовать газообмен и устранить гипоксию, тогда возникает декомпенсированная стадия.

Причины возникновения

При развитии дыхательной недостаточности у детей на лёгочную область воздействуют следующие факторы:

• Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
• Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
• Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
• Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая ;
• Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.

По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

Эти виды различаются по признакам, причинам, лечебным мероприятиям:

• (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях . Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
• Хроническая (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка . ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях . Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Признаки появления острой дыхательной недостаточности у детей характеризуется стремительным происхождением, симптомы нарастают молниеносно. От развития первых сигналов до опасности смерти проходит несколько минут или часов.

• Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2 .

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается . Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

• Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
• Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

• Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
• Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

• Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
• Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

• Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
• Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Отсутствие дыхания заканчивает острую стадию. Без профессиональной помощи компенсационные реакции истощаются, происходит подавление дыхательного центра, что ведет к смертельному итогу . Современная реанимация обладает достаточными мерами для устранения состояния, чтобы вернуть ребенку жизнь.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

А также при пороках развития органов для дыхания:

• недоразвитие легких;
• закрытие носовых ходов;
• возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких . Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео

Видео - мед помощь при дыхательной недостаточности

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Для корректирования метаболических процессов внутривенно вводится поляризующий коктейль с витамином B6, Панангином, Глюкозой, Кокарбоксилазой.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Для лечения ХДН устранение причины является первоочередной задачей. Для этого принимаются все меры по профилактике обострений болезни бронхолегочной системы.