Игромания или шизофрения? Средовые корни шизофрении. Частота заболевания и преимущественное распространение шизофрении

В настоящее время диагноз шизофрении ставится на основании клинической картины. Все остальные попытки предложить инструментальные способы диагностики (например, генетическое тестирование) носят лишь гипотетический характер. Критерии шизофрении для формулировки диагноза описаны в руководстве МКБ 10, в блоке (F20-F29) - Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. Следующий пересмотр классификации (МКБ 11) ориентировочно выйдет в 2014 году. Различные шкалы (PANSS, BPRS, CGI, CDSS, PSP) используются только в исследовательских целях.

Не останавливаясь на подробной характеристике хорошо известной специалистам клинической картины, проясним несколько исторических моментов, которыми объясняется современный подход к диагностике шизофрении.

Понимание шизофрении на сегодняшний день сложилось в результате работ Kraepelin (1919), Bleuler (1911) and Schneider (1959).

Kraepelin рассматривал шизофрению как единое заболевание с единой этиологией и определенным патогенезом. Считая течение и исход наиболее значимыми характеристиками заболевания, он диагностировал шизофрению на основании ее начала (в подростковом или юношеском возрасте), течения (хронического и прогрессирующего) и исхода (постоянное и стойкое ухудшение).

Eugen Bleuler (1911) выявил ряд фундаментальных симптомов, которые он считал специфичными для шизофрении, которые всегда присутствуют в этой группе заболеваний (он считал шизофрению группой заболеваний). Он считал, что течение и исход могут быть различными. Он считал, что сутью шизофрении являются не галлюцинации и бред, а расщепление различных психических функций, которые ведут к нарушению ассоциаций, уплощению или неадекватности аффекта, амбивалентности и аутизму ("четыре А Блейлера", сейчас входят в число негативных симптомов).

Kurt Schneider (1959) выявил 11 симптомов первого ранга, которые он считал патогномоничными для шизофрении ("Звучание мыслей, слышимость голосов в форме разговора; слышимость голосов, сопровождающих примечаниями действия больного; ощущения физического воздействия; кража мыслей и другие воздействия на мысли; расплывающееся мышление; бредовое восприятие, а также то, что вызывают и на что оказывают влияние другие из области чувств, наклонностей (импульсов) и воли"). Хотя впоследствии специфичность этих симптомов для шизофрении была отвергнута, в наши дни они входят в перечень позитивных симптомов.

Таким образом, в наше время шизофрения диагностируется на основании наличия позитивных, негативных симптомов, течения и исхода заболевания. Также большое внимание в последние годы обращают на себя внимание когнитивные нарушения больных шизофренией, но их разнообразие и неспецифичность не позволяют добавить их к диагностическим критериям, хотя подобные попытки ведутся.

Биомаркеры шизофрении .

Несмотря на то, что с развитием технологий за последние десятилетия получено большое количество данных, на данный момент не существует ни одного лабораторного диагностического маркера шизофрении. Однако имеется ряд наблюдений, которые, не являясь диагностическими маркерами, довольно часто обнаруживаются при шизофрении.

Таблица 2. Биомаркеры шизофрении.

Нарушение	Обнаруживается у больных	Обнаруживается у родственников	Диагностическая специфичность	Отношение к курсу течения болезни	Отношение к лечению	Отношение к патофизиологии
Уменьшение общего объема головного мозга и увеличение объема желудочков			Также обнаруживается при биполярном расстройстве, рекуррентной депрессии	Сохраняется и может прогрессировать в течение болезни		Увеличивает вероятность прогрессирующего патологического процесса, поражающего нервную ткань, в течение заболевания.
Уменьшение объема серого вещества в гиппокампе			Также обнаруживается при аффективных расстройствах		Присутствует у пациентов, ранее не получавших нейролептики	Связано с генетическим риском и может быть связано с хроническим стрессом
Структурные нарушения в белом веществе			Также обнаруживается у родственников больных биполярным расстройством	Нет данных	Нет данных	Связано с полиморфизмом генов нейрегулина и миелина
Сглаживание или инверсия межполушарной ассиметрии		Да, в различной степени	Сравнительно специфично для шизофрении	Связано с ранним началом заболевания	Не имеет отношения к лечению	Может быть связано с генетическим риском
Увеличение базальных ядер		Нет данных	Также обнаруживается при рекуррентной депрессии	Обнаруживается только у хронически больных	Связано с лечением типичными антипсихотиками	Отношение к патофизиологии не ясно
Снижение активности в префронтальной коре как в покое, так и во время когнитивного теста по данным функциональных нейровизуализационных исследований			Также обнаруживается при аффективных расстройствах с психотическим компонентом, но в меньше степени	Рано возникает и сохраняется в течение болезни	Может меняться на протяжении лечения антипсихотиками.	Вовлечение полиморфизма префронтального дофамина и COMT (катехоламин-метил-трансферазы), снижение префронтальной активности может предшествовать повышению активности дофамина в стриатуме.
Гиперкортизолемия и дизрегуляция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси		Нет данных	Наблюдается при некоторых психиатрических расстройствах	Вероятно, относится к обострениям заболевания	Подвержена действию антипсихотиков.	Свидетельствует в пользу диатез-стрессовой модели
Отсутствие пролиферации глии		Нет данных	Нет данных	Нет данных	Нет данных	Свидетельствует против нейродегенеративного процесса

Литература

1. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. Part 3: Neurobiology. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.
2. Tandon, R., Nasrallah H., Keshavan M., 2009. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. 4. Clinical features and conceptualization. Schizophr. Res.(in press)

Это хроническое заболевание, которое прогрессирует от приступа к приступу, либо протекает непрерывно. Для шизофрении характерно сочетание не соответствующих реальности идей (преследования, отравления, воздействия «инопланетянами» или «колдовством») и галлюцинаций («голосов», «видений»). Иногда болезнь внешне почти не проявляется, но человек постепенно становится безэмоциональным, черствым, теряет интерес ко всему, даже к горячо любимым занятиям, хобби.

Диагностикой и лечением пациентов с шизофренией занимается опытный врач-психиатр.

Как понять, что у тебя шизофрения? Помимо беседы с психиатром существуют точные методы диагностики - например, Нейротест . Он объективно подтверждает диагноз и показывает степень тяжести шизофрении. Какие симптомы и признаки можно выявить у взрослого человека?

Современная диагностика

Резкое изменение интересов - увлечение психологией, философией, глубокий интерес к религии у прежде неверующего человека, осознание ненужности друзей и родителей, бессмысленности жизни. Это некоторые из первых признаков прогрессирующей шизофрении.

Шизофрения - одно из самых сложных и неоднозначных психических заболеваний. Она может быть похожа и на невроз, и на депрессию, и даже иногда на слабоумие.

Прогноз при шизофрении часто неблагоприятный из-за несерьезного отношения к болезни самих пациентов. Лекарства необходимо принимать постоянно и не прекращать без ведома врача, даже если исчезли все симптомы. При современных методах диагностики и лечения можно добиться стойкой ремиссии, сохранить работу и жить полноценной жизнью.

Как определить шизофрению у человека?

Постоянно нарастает замкнутость, апатия (равнодушие ко всему) и недоверие к окружающим. В качестве первого проявления можно выявить тревогу при шизофрении. Эта тревога появляется без особой причины (мать постоянно переживает за ребенка, человек всё время переживает из-за работы, хотя успешен) и заполняет собой абсолютно всё. Человек не может ни о чем думать, появляются проблемы со сном. Тревога может быть симптомом невроза, поэтому важно провести дифференциальную диагностику у специалиста.

Пациенты часто размышляют на философские и научные темы, которые не соответствуют их знаниям и образованию. Могут перескакивать с мысли на мысль, нарушена логическая связь, невозможно понять основную идею рассказа, аргументы и выводы не соответствуют друг другу.

Внешнюю диагностику шизофрении может провести врач-психиатр на первом приеме - ему нужно внимательно осмотреть пациента и провести подробный опрос. Для диагноза важны не только жалобы на данный момент, но и что было раньше: беременность матери, развитие ребенка, детские травмы и инфекции, стресс и конфликты, которые были перед болезнью.

К дополнительным методам, как проверить человека на шизофрению, относятся:

1. Патопсихологическое исследование у клинического психолога;
2. Инструментально-лабораторные методы: Нейротест и .

Основные признаки (критерии) шизофрении

Ставится диагноз на основании международной классификации болезней (МКБ-10). Шизофрения представлена в разделе F20. Основные критерии:

1. Открытость мыслей - их кто-то вкладывает или отнимает, окружающим известно, о чем думает человек .
2. Идеи воздействия - человек уверен, что его мыслями, поступками, движениями тела кто-то управляет, он находится во власти секретных служб, инопланетян или колдунов .
3. «Голоса» в голове или теле, которые комментируют, обсуждают поведение человека .
4. Другие нелепые идеи - о возможности управлять погодой или общаться с потусторонними силами, о родстве с известными политическими или религиозными фигурами. Содержание этих идей может быть разным, в зависимости от убеждений человека и событий в обществе .

Диагностировать галлюцинации при шизофрении не всегда просто. Пациент иногда не задумывается, что это проявления болезни, и никому о них не рассказывает.

Галлюцинации при шизофрении чаще возникают внутри головы или тела - это «голоса», вкладывание или отнятие мыслей, необычные ощущения жжения, покалывания.

Головная боль при шизофрении часто сопровождается ощущением воздействия извне - ее вызывают недоброжелатели или инопланетные существа, с помощью сложных технологий (лазера, излучения) или колдовства:

• жжение в голове;
• чувство распирания изнутри;
• чувство сдавления головы;
• затруднение мышления;
• ощущение тяжести в висках и в затылке.

Слабость при шизофрении может быть проявлением истощения нервной системы во время или после приступа, а может сопровождать болезнь постоянно и уходить только на адекватном лечении нейролептиками.

Нарушение сна у пациентов с шизофренией может указывать на начало обострения. Сон становится беспокойным, непродуктивным, мучает дневная сонливость. Особенно сильно эта проблема беспокоит пациентов с сопутствующей депрессией и тревогой. Диагностирование бессонницы при шизофрении проводится опытным врачом-психиатром.

Диагностика шизофрении - методики выявления болезни

Для диагностики применяются следующие методы:

1. Клинико-анамнестическое обследование.
2. Патопсихологическое исследование.
3. Инструментальные и лабораторные методы - Нейротест и Нейрофизиологическая тест-система.

Клинико-анамнестическое обследование проводит психиатр на приеме. Он выявляет симптомы, явные и скрытые, фиксирует жалобы человека и уточняет причины расстройства . Хотя шизофрения начинается из-за нарушения связей между нервными клетками, внешние конфликты и тяжелые ситуации (перегрузки, стрессы) могут утяжелять болезнь и затягивать выздоровление.

К современным диагностическим методикам в психиатрии относятся Нейротест и Нейрофизиологическая тест-система.

Нейротест - это анализ определенных маркеров (показателей) воспаления в крови, уровень которых находится в прямой пропорциональности с тяжестью состояния. Для исследования необходимо несколько капель капиллярной крови (из пальца). Анализ помогает подтвердить диагноз в сомнительных случаях и показывает, насколько эффективно лечение. Так врач может при необходимости оперативно назначить другой препарат .

Нейрофизиологическая тест-система (тест на шизофрению по глазам) - это исследование реакций человека на определенные раздражители, свет и звук. По движению глаз, по скорости ответа и тому, насколько показатели человека отклоняются от нормативных, врач выносит заключение. НТС может точно подтвердить диагноз, в отличие от ЭЭГ при шизофрении .

Изменения в головном мозге при шизофрении незначительны. Показывает ли МРТ шизофрению? Некоторые доктора наук могут распознать ее признаки на томограмме, но по одному исследованию диагноз не ставят - диагностика должна быть комплексной.

Клинический психолог проводит патопсихологическое исследование шизофрении . Это серия тестов на логику, внимание, память, решение задач, вопросы, которые касаются эмоциональной и волевой сферы. Оно бывает кратким и развернутым. Психолог не ставит диагноз, но его заключение важно для дифференциальной диагностики с другими психическими заболеваниями .

В сложных случаях показаны консультации невролога, врача функциональной диагностики. В частных клиниках тоже существуют консилиумные формы осмотра с участием докторов наук, врачей высшей категории. Диагноз «шизофрения» ставят только после полной диагностики и при соответствии международным критериям.

Как только диагноз «шизофрения» не вызывает больше сомнений, врач приступает к лечению. Оно состоит из:

1. Медикаментозного лечения - с помощью современных нейролептиков (антипсихотиков), транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов.
2. Психотерапии - когда симптомы утихают, для закрепления результата пациенту рекомендуют психотерапию. Психотерапевт может применять ее в индивидуальном, семейном и групповом форматах.

В лечении важна длительность и последовательность, тогда тогда можно говорить о стойком выздоровлении. .

Современная диагностика

Мы подготовили подробную информацию по каждой методике - с научным обоснованием, описанием исследований и стоимостью (есть специальные предложения).

Актуальность проблемы

На протяжении последнего десятилетия поиск биологических маркеров шизофрении и предрасположенности к ней стал одним из приоритетных направлений научных исследований в области психиатрии. Большинство таких исследований проводится в рамках отдельных медицинских дисциплин. Среди клинических предшественников, претендующих на роль маркера, анализировались различные признаки эмоциональной, поведенческой и когнитивной сфер, а также неврологические симптомы. Большинство этих исследований проводилось на основе обследования лиц из групп с высоким риском возникновения (ГВР) шизофрении во взрослом и школьном возрасте. Упоминания о неврологических расстройствах как маркерах предрасположенности к шизофрении у детей можно найти в работах В. Fish (1977, 1984), R. Marcus (1968, 1985), E. E. Walker (1994), но в этих исследованиях не представлены результаты целенаправленного и полного неврологического обследования. Следует также отметить, что большинство подобного рода наблюдений получены в ретроспективных исследованиях после верификации диагноза шизофрении, обычно в школьном возрасте. Поэтому данные о неврологическом статусе детей, особенно раннего возраста, получаемые врачом при непосредственном обследовании пациентов, практически отсутствуют.

Приступая к изучению неврологических отклонений у детей ГВР в раннем возрасте, пришлось столкнуться, во-первых, с практической неразработанностью этой темы в психиатрии, во-вторых, с трудностью диагностики психических заболеваний в раннем детском возрасте.

В общей картине психических заболеваний у детей раннего возраста заметное место занимают неврологические, в том числе и двигательные нарушения. По наблюдениям многих исследователей-психиатров двигательные расстройства обнаруживаются у 65%-80% больных шизофренией, в том числе и в преморбидном периоде (Г. E. Сухарева, 1955, 1959, 1965; Т. П. Симсон, 1948; О. Н. Чехова, 1963; M. Ш. Вроно, 1971, 1986; И.А. Козлова, 1967, 1986; О. П. Юрьева, 1971; B. M. Башина, 1980, 1989; Fish В. 1987; Marcus J., 1968, 1985; Walker E., 1991, 1994 и др.). Многолетние наблюдения показали, что у детей из ГВР по шизофрении, также как и у больных, страдающих шизофренией, с детства обнаруживаются отклонения в развитии нервно-психических и моторных функций. Тем не менее несмотря на большое количество работ по психопатологии шизофрении в детском возрасте, неврологические аспекты шизофрении практически не были предметом специального изучения. Поэтому изучение неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении имеет значение не только для уточнения участия различных мозговых структур в эндогенном процессе, но и для выявления возможности оценки значения отдельных неврологических симптомов, в том числе и двигательных нарушений, в качестве его предшественников и возможных генетических маркеров.

В основу настоящей работы положена гипотеза о принципиальной выявляемости в раннем онтогенезе генетически детерминированных отклонений в формировании локомоторных функций и нарушений интегративных связей в ходе этого развития с другими функциями. Основное внимание в первые годы жизни было сосредоточено на исследовании двигательной сферы, так как между созреванием моторных функций и психическим развитием имеется, как правило, прямая связь, поэтому раннее выявление отклонений в двигательном развитии может служить индикатором имеющейся или формирующейся патологии психики младенца.

Особенности локомоторного развития детей из ГВР по шизофрении.

Формирование локомоторики в раннем онтогенезе изучено нами у 46 детей основной группы и 30 детей первой группы сравнения. В качестве критериев оценки созревания головного мозга ребенка первого года жизни были взяты степень выраженности врожденных двигательных автоматизмов, сроки редукции безусловных рефлексов и формирования цепных установочных реакций, реакции выпрямления, равновесия, зрительно-моторной координации. Запаздывание в угасании этих врожденных двигательных автоматизмов, также как и отсутствие своевременного появления новых движений головы, туловища, конечностей, мимического выражения эмоций, расценивалось как нарушение в созревании нервной системы и регистрировалось в карте динамического неврологического наблюдения. За опорные признаки включения новых уровней регуляции мы взяли: для стриарного - появление мимических синергий, смеха; для пирамидного - появление рефлекса схватывания; первые целевые движения, навыки свидетельствовали о включении корковых компонентов регуляции движений.

В результате выполненного исследования у детей из ГВР по шизофрении мы установили 3 типа локомоторного развития. 1-й тип - своевременное локомоторное развитие, т. е. нормальный вариант, установлено у 17%.

2-ой тип развития, характеризовался искажением двигательной формулы развития с перестановкой или выпадением отдельных этапов становления моторики при своевременном становлении ходьбы или незначительном ее отставании. Этот вариант развития наблюдался у 47% детей. Незначительное запаздывание в сроках приобретения статических и моторных функций сопровождалось их несовершенством, нарушением равновесия в виде неуверенности при стоянии и ходьбе, легкостью утраты приобретенных навыков после падений или соматических болезней. У 76,2% детей двигательные отклонения в развитии сочетались с негрубыми неврологическими симптомами, вегетативно-висцеральными расстройствами и диссоциацией психического развития.

3-й вариант моторного развития отличала значительная дисгармония темпов созревания уровней регуляции локомоторных функций, выраженная скачкообразность моторного развития, искажение в последовательности приобретения и смены цепных установочных реакций и значительная задержка статических и локомоторных функций. Сроки становления ходьбы у этих детей соответствовали 18-24 мес. Этот вариант развития наблюдался у 36% детей из ГВР по шизофрении.

У детей со 2-ым и 3-им типом моторного развития нам удалось проследить с первого месяца жизни замедленное угасание примитивных рефлекторных механизмов мезенцефально-стволового уровня с одновременной задержкой формирования постуральных рефлексов. Имели место также отклонения в безусловных рефлексах: тонических шейных и лабиринтных, лабиринтном установочном рефлексе на голову, выпрямляющих рефлексов и реакции равновесия, реакции опоры, которые тормозили развитие цепных симметричных рефлексов, направленных на приспособление туловища к вертикальному положению, установку шеи, головы, плечевого пояса, конечностей ребенка к различным положениям. В результате этого искажалась последовательная формула постуральномоторного развития: например, сначала формировался поворот туловища, а затем удержание головы, овладение ходьбой предшествовало ползанию и т.д. У двух третей детей ГВР реакции равновесия и выпрямления, в норме составляющие единый постуральный механизм для выполнения общих двигательных актов, оказались рассогласованными. Страдала функция приобретения и фиксации различных поз, необходимых для активного перемещения в пространстве или просто смены положения тела. Дети в возрасте 10-12 месяцев не могли самостоятельно садиться, вставать, ползать, перейти из горизонтального положения в вертикальное, хотя хорошо удерживали приданное им положение. При овладении ходьбой, другими двигательными навыками локомоции оставались неловкими, дети не могли стоять на одной ноге, прыгать, плохо удерживали равновесие. Парезы обнаруживались лишь в единичных случаях. Длительно сохранялся пропульсивный бег, латеропульсии при поворотах. Значительно искаженная задержка моторного развития у детей с З-им типом развития постоянно сочеталась с неврологическими симптомами, нарушением формирования интегративных связей двигательного анализатора со зрительным, слуховым, вестибулярным, кинестетическим, а также с незрелостью и неравномерностью созревания основных психических функций, своеобразием речевого развития и нередким возникновением эпизодических психопатологических симптомов.

На следующем этапе работы, в возрасте 1-4 лет, состояние двигательных функций оценивалось уже более детально по специально разработанным тестам, ориентированным, главным образом, на регуляцию движений. Было установлено, что достаточно большое число детей основной группы, преимущественно дети с 1-м и 2-м типом развития, правильно выполняли тесты на статическую, хуже на динамическую координацию и скорость движений. В то же время выполнение тестов на ритмичность, содружественнотсть, одновременность движений было более нарушенным. При этом количество детей, правильно выполнявших тесты, с возрастом увеличивалось, что свидетельствовало об улучшении функциональных двигательных возможностей. Все дети с 3-м типом локомоторного развития не смогли выполнить задания на тонкую моторику. Нередко исследование в полном объеме провести не удавалось из-за трудностей установления контакта, а в ряде случаев из-за непонимания или нежелания ребенка выполнять задания. В таких случаях оценка состояния двигательных функций проводилась в процессе наблюдения за спонтанной двигательной деятельностью ребенка или с помощью матери, предлагавшей ему те или иные двигательные задачи. Кроме того у всех детей с 3-м типом формирования локомоторики и у большинства детей со 2-м типом были выявлены не только неврологические отклонения, но и отклонения в психическом и физическом развитии, а также изменения в соматической сфере.

3-ий тип локомоторного развития обнаруживал постоянную связь с ранней детской шизофренией и ранним детским аутизмом. У здоровых детей данный тип развития не установлен ни в одном из наблюдений.

В некоторых случаях возникают трудности в дифференциальной диагностике при разграничении обнаруженных у детей ГВР двигательных нарушений и атонически-астатической формы детского церебрального паралича, реже спастических форм, врожденной патологии обмена с поражением ЦНС и рядом других заболеваний. Это сходство связано прежде всего со значительным отставанием в приобретении двигательных навыков, диффузной мышечной гипотонией, общим двигательным статусом, напоминающим неспецифический синдром "вялого ребенка". При отсутствии парезов, при формальной сформированности эфферентного звена моторики, первичного мотонейрона, "бездеятельными" оказываются высшие системы интеграции, анализа, афферентного синтеза поступающей афферентной и эфферентной информации, что в результате приводит к двигательным нарушениям, симулирующим органическую неврологическую патологию. Внутри функциональной двигательной системы вследствие неравномерного созревания и интегрирования ее звеньев обнаруживается феномен расщепления в виде переслаивания отдельных элементарных движений и в то же время отсутствия организации своевременных кинетических "мелодий", т. е. серийно организованных движений.

Как показал анализ перинатальных факторов риска, тип нарушений локомоторного развития у детей из ГВР по шизофрении не связан с тяжестью интранатальных воздействий. Более того, исследование показало, что третий тип развития был обнаружен у некоторых детей при отсутствии перинатальных осложнений. Последнее говорит о ведущей роли генетически детерминированных механизмов нарушения формирования локомоторики.

Отклонения в моторном развитии протекали на фоне ряда особенностей общего развития и поведения детей с первых дней жизни, среди которых обращали на себя внимание изменение общей реакции на окружающее, расстройства пищевого поведения, вегетативно-адаптационных, сенсорных реакций и т. д. Изменение общей реакции на окружающее и вегетативно-инстинктивных реакций проявлялось прежде всего в неспособности к адекватному и своевременному приспособлению новорожденного и ребенка грудного возраста к существованию вне организма матери. Это выражалось то в гипоактивности и гиподинамии ребенка, то, наоборот, в гипервозбудимости с двигательным беспокойством, повышенной чувствительности к внешним раздражителям, искажении ритма сна и бодрствования, нарушениях пищевого поведения и других вегетативных дисфункциях. Среди нарушений пищевого поведения доминировали слабое или прерывистое сосание, беспокойное поведение у груди, отсутствие удобной позы у груди, вскрикивания во время кормления, инверсия кормления, ранний отказ от груди в сочетании с желудочно-кишечными дискинезиями, дисбактериозом. На 2-ом году жизни такого рода отклонения у ряда детей трансформировались в слабость жевания, избирательность в еде, прием только протертой пищи, запоры.

Расстройства сна доминировали среди вегетативных дисфункций у детей ГВР в раннем возрасте. Они касались периода засыпания, глубины и продолжительности сна. У большинства детей ночной сон был прерывистый с частыми просыпаниями с плачем, а старше года с ночными криками. Реже наблюдалась гиперсомния.

Частой формой реагирования детей первого года жизни был немотивированный беспричинный крик. Причину его обычно не удавалось установить, и он не прекращался ни при взятии на руки, ни при укачивании. Такой крик мог неожиданно возникнуть при общем купании, мытье головы, стрижке ногтей и т.д.

Мы обратили внимание на особенности сенсорных функций в первый год жизни. Общим признаком являлось снижение, повышение или извращение различных видов чувствительности, а также непредсказуемость и амбивалентность ответных реакций на те или иные раздражители. К их числу относится зрительная избирательность и застывание взгляда на необычных предметах или явлениях, части целого объекта или предмета. Ряд особенностей был обнаружен нами и при формировании функции слуха: пальпебро-кохлеарный рефлекс регистрировался обычно своевременно, но способность к локализации звука у многих детей появлялась позже возрастных сроков. В 7-9 месяцев дети непостоянно реагировали поворотом головы на речь, свое имя, звуки при отсутстви глухоты. На 2-м году жизни эти дети могли не реагировать на громкое обращение к ним. В отдельных случаях отмечались архаичные или регрессивные формы изучения предметов: обнюхивание, облизывание, ощупывание; неприятие новых игрушек, новой обстановки; патологическая привязанность к хорошо известным и знакомым вещам, игрушкам. Как показало дальнейшее наблюдение, эти формы реагирования оказались свойственными заболевшим детям.

Дисфункция созревания нервной системы подтверждалась также отклонениями в формировании и редукции комплекса оживления, в котором двигательный, вокальный и мимический компонент представлены разлаженно; бедностью мимики; поздним возникновением улыбки, смеха, редкостью его появления, иногда насильственным характером.

Таким образом, в обобщенном виде обнаруженные нарушения развития у детей ГВР на первом году жизни можно представить в виде 4 симптомокомплексов, отражающих следующие особенности созревания ЦНС:

1) изменение общей реакции на окружающее со снижением витального, вегетативно-инстинктивного и общего психического тонуса;

2) дезорганизацию постурально-моторного развития на фоне низкого мышечного тонуса: 3) преходящую неврологическую патологию с симптомами вегетативной дисфункции, сенсорными, вестибулярными и проприоцептивными отклонениями; нарушение созревания межанализаторных связей с задержкой подкорковой регуляции нервной деятельности.

4) психический дизонтогенез с дисгармонией, неравномерностью, диссоциацией развития аффективной, когнитивной, социально-коммуникативной нередко на фоне общей дефицитарности психической организации в целом.

По нашему мнению, эти симптомокомплексы, степень выраженности каждого из которых может быть индивидуально различной, составляют структуру нервно-психической дезинтеграции и представляют собой клиническое выражение шизофренического генотипа в первые годы жизни. В подгруппах детей ГВР при проспективном наблюдении установлен континуум симптомов нервно-психической дезинтеграциии, степень выраженности которых коррелировала прежде всего с ранним началом шизофренического процесса.

При проспективном наблюдении мы выявили различную динамику нервно-психической дезинтеграции. В первом случае симптомы ее по мере созревания головного мозга уменьшались и к 3 годам практически не выявлялись. Во втором случае признаки диссоциации развития сохранялись, главным образом, в моторике, эмоциональной, вегетативно-инстинктивной, социально-коммуникативной и, в меньшей степени, когнитивной сферах. При третьем варианте нервно-психическая дезинтеграция была выражена в большинстве сфер как внутри каждой, так и между собой, и привела к специфическому шизофреническому дизонтогенезу. Такой дизонтогенез выражается 3-им типом локомоторного развития, выраженной диссоциацией, дисгармонией и дефицитарностью развития психических функций и эпизодами психопатологических расстройств, которые, как мы думаем, свидетельствуют в пользу дебюта текущего эндогенного процесса с ранним началом, т. е. детского типа шизофрении или синдрома раннего детского аутизма. Выделенные в основной группе особенности развития выступили особенно явно при сопоставлении с развитием детей, перенесшими гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. При формировании локомоторики этих детей мы выделили следующие особенности:

1) отставание в формированиия двигательных функций наблюдалась в первые 6-9 месяцев, к 12-14 месяцам двигательные навыки соответствовали по качеству нормальным параметрам.

2) задержка развития преимущественно касалась общей и меньше тонкой моторики.

3) задержка развития при перинатальной энцефалопатии возникала на фоне мышечной гипертонии или дистонии, имевшей регредиентный характер.

4) задержка формирования локомоторики не сопровождалась признаками диссоциации, дисгармонии развития психических функций и особенностями сенсорных функций. Повышение нервно-рефлекторной возбудимости и вегетативные дисфункции, которые часто сопровождали гипоксическое поражение ЦНС, как правило, были выраженными в первые полгода, постепенно регрессируя в течение первых 6-8 месяцев.

Использование выделенных характеристик в дальнейшей работе позволяло выделять на первом году жизни психически больных детей и угрожаемых по развитию психического заболевания. Как показал ретроспективный анализ, 2-ой и 3-ий типы локомоторики были отмечены у 17 из 18 заболевших шизофренией детей (94%). В группах детей с шизоидной психопатией и другими психическими расстройствами эти типы формирования локомоторики наблюдались в 80% и 78%, однако 2-ой тип встречался в два раза чаще. На 1-м году жизни в общей картине отклонений нервно-психического развития ребенка более наглядно выступали как РАССТРОЙСТВА симптомокомплексы преходящих неврологических и вегетативно-инстинктивных дисфункций, дезорганизация постурально-моторного развития, тогда как нарушения психических функций чаще оставались незамеченными. Они становились очевидными и выступами на первый план обычно после 2-х лет. Неврологическое обследование в динамике на протяжении 7-10 лет было проведено у всех 103 детей основной группы и у 38 детей второй группы сравнения в соответствии с традиционной методикой, применяемой в детской неврологии с учетом особенностей возрастного развития нервной системы. Различные неврологические отклонения были обнаружены у 81,6% детей из ГВР по шизофрении. Анализ распределения частоты неврологических симптомов у обследуемых детей ГВР показал, что в подгруппе заболевших они выявлялись в 100 %, у детей с формированием шизоидной психопатии - в 81,8%, у пациентов с другими психическими расстройствами - в 66,7%, у психически здоровых детей -в 28%. Неврологические симптомы у больных шизофренией торой группы сравнения встречались в 89,5%.

Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства в системе движений взора отмечались уже с первого года жизни и свидетельствовали об отклонениях в формировании системы иннервации взора как целостного акта. У 28 из 46 детей отмечалась поздняя фиксация взгляда. У части детей в период до 6-8 мес. мы наблюдали задержку зрительно-моторной координации и симптом "кукольных глаз", который обычно исчезает к концу периода новорожденности. С 2-3 лет обнаруживались нарушения плавного прослеживания предмета в виде толчкообразных движений глазных яблок - саккадированные движения, а также неустойчивость при слежении по типу "шатания" глазных яблок в стороны. Данный феномен мы обозначили как "атаксию" взора. Эти расстройства, обнаруженные на первом и втором году жизни, у части детей с возрастом исчезали. Сохранившиеся в возрасте старше 3 лет эти симптомы обычно обнаруживались и в последующие годы. Из других аномалий глазодвигательных расстройств обнаружены нарушения содружественных движений глазных яблок, брадикинезия взора, окулогирные кризы, возможность изолированных движений глазного яблока. В процессе развития у детей, особенно до года, мы отмечали ограничение взора вверх, редко симптом Гертвига-Мажанди. У ряда детей эти феномены сохранялись и в старшем возрасте. Брадикинезия взора обнаруживалась преимущественно у больных шизофренией в периоды ухудшений. У детей основной группы с раннего возраста наблюдались симптомы нарушения симпатической иннервации глаза: анизокория, "игра зрачков", транзиторное изменение ширины глазных щелей, создающих впечатление птоза. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у большинства психически заболевших детей (83,3%). Примерно с такой же частотой эти расстройства наблюдались у психически больных детей из второй группы сравнения (81,6%). У детей с шизоидной психопатией, с другими психическими расстройствами и психически здоровых они отмечены в 58,8%, 26,6% и 24%. Возрастная динамика зрительно-двигательных отклонений при шизофрении была незначительной, что позволяет считать обнаруженные симптомы достаточно стойкими проявлениями данного заболевания.

Симптомокомплекс двигательных расстройств, наступающих в результате поражения IX, X, XI 1 пар черепных нервов, мы обнаружили с первого года жизни у 55% детей ГВР в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, дисфагических явлений, срыгивания, рвоты, икоты, задерживании пищи во рту, особенностей фонации. У детей старше года нередко сохранялись нарушения жевания при отсутствии типичных бульбарных симптомов. Создается впечатление, что дети быстро устают жевать, предпочитают до 3 лет есть из бутылки с соской протертую пищу, хотя могут откусить яблоко, сухарь. В то же время при попадании кусочков твердой пищи рефлекторно возникает поперхивание, рвотные движения, но глотание не нарушено. Эти явления не укладываются только в картину бульбарных или псевдобульбарных поражений и позволяют нам высказать предположение, что такой симптомокомплекс скорей всего обусловлен двусторонним надъядерным поражением этих нервов и нарушением их связей с корковыми отделами и лимбической системой, играющей особую роль в мотивациях. Отсутствие атрофий языка также служит доказательством в пользу двусторонней надъядерной локализации поражения XI 1 нервов. У детей старше года эта локализация подтверждается также наличием рефлексов орального автоматизма, а у детей в возрасте до 1-го года задержкой редукции ладонно-ротового рефлекса. Мы отметили положительную динамику этих расстройств в течение 1,5-2 лет, однако у детей, которые впоследствие оказались больными, до 4-5 лет сохранялись отсутствие или недостаточность жевания, поперхивание при еде твердой пищи, слюнотечение. Данные расстройства длительное время сосуществовали со слабостью мотивации к самой двигательной деятельности в процессе еды. Описанная динамика симптомокомплекса двигательных нарушений бульбарной группы черепных нервов позволяет высказать гипотезу о функциональных нарушениях созревания кортико-бульбарных связей и сохраняющейся функциональной недостаточностью у заболевших шизофренией детей основной группы.

Таким образом, обнаруженные симптомы поражения I I 1,IY глазодвигательных нервов, нарушения симпатической иннервации глаз, расстройства содружественности и ассоциированности движений глазных яблок, симптомы недостаточности YII, IX, X, XII черепных нервов указывают на различные очаги поражения головного мозга как у детей ГВР, так и у больных из второй группы сравнения: область верхнего и нижнего ствола, задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами.

Двигательные расстройства обнаружены у большинства детей из ГВР по шизофрении независимо от психического состояния. Они были разделены наследующие группы: 1) нарушения локомоторного развития; 2) изменения общей двигательной активности; 3) расстройства мышечного тонуса; 4) синдромы пирамидных расстройств; 5) синдромы экстрапирамидных нарушений; 6) речедвигательные отклонения, 7) другие двигательные расстройства. He смотря на условность разделения некоторых нарушений дифференциация их позволила сделать неврологическое обследование более систематичным и последовательным.

Измененная двигательная активность ребенка отмечена нами у 80% детей из ГВР. Малая двигательная активность на первом году жизни, так называемый "удобный" ребенок, имела место в 60% наблюдений. Другой вариант - двигательная гиперактивность, встретился в 20% случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях. К моменту становления ходьбы малая активность нередко сменялась гиперактивностью, т. е. гипердинамическим синдромом. В последующие годы двигательное поведение ребенка определялось его общим психическим состоянием.

Мышечная гипотония как исходное состояние мышечного тонуса была наиболее типичной как для детей основной группы, так и больных шизофренией из 2-й группы сравнения. Реже мышечная гипотония встречалась в группах здоровых детей и у детей с другими психическими расстройствами. Мышечная гипотония в большинстве случаев сосуществовала с мышечной дистонией, которая появлялась при движениях или повторных исследованиях. Мы обнаружили, что для детей ГВР характерно неравномерное распределение мышечного тонуса, которое приводило к формированию особенностей позы и положений конечностей в покое (выраженная разгибательная установка нижних конечностей, опора на "носочки" при вертикализации, ходьба на "цыпочках", гиперэкстензия пальцев кисти, тенденция к тыльному сгибанию пальцев стопы, рекурвация коленных суставов и т. д.). Особенностью состояния мышечного тонуса и его расстройств в раннем детском возрастеявляется транзиторность, нестабильность и изменчивость в зависимости от психического состояния. У заболевших шизофренией детей ГВР и 2-ой группы сравнения мы выявляли постуральные рефлексы Вестфаля, Гордона и др. Особенно наглядно динамика расстройств мышечного тонуса представлена у больных шизофренией в периоде обострения. В 60,5 % наблюдался пластический мышечный тонус в сочетании с каталептическими симптомами. У остальных детей отмечалась мышечная гипотония в сочетании с мышечной дистонией. В это время у больных нередко обнаруживалась асимметрия мышечного тонуса с большей выраженностью гипотонии справа. С наступлением ремиссии гипотония выравнивалась. Кроме того в этот период наблюдалась диссоциация мышечного тонуса с повышением его в руках и гипотонией в ногах. Мышечная гипотония в горизонтальном положении сменялась мышечной дистонией при ходьбе, что отражалось в характерных позах.

При исследовании двигательной сферы помимо неврологического обследования мы провели оценку состояния регуляции подкорковых и корковых отделов с помощью ряда тестов на скорость, гармоничность, координацию, содружественность, одновременность движений. Тестовое исследование движений показало снижение способности к выполнению одновременных и содружественных двигательных актов, снижение быстроты двигательных установок, выработки моторных формул, недостаточную динамическую координацию и ручную умелость, более выраженные у детей, которые в будущем заболели шизофренией или у которых появлялись черты шизоидной психопатии.

Обнаруженные экстрапирамидные расстройства представлены широким диапазоном от мягких проявлений экстрапирамидной недостаточности до очерченных экстрапирамидных синдромов. В общем комплексе этих нарушений наиболее ранними признаками были миоклонии лицевой мускулатуры или оро-фациальные гиперкинезы, гипомимия, парциальная мимика, парамимия, неумение смеяться, насильственный смех, задержка подкорковой регуляции движений. Своего рода диагностическим маркером поражения экстрапирамидной системы служили в наших наблюдениях рефлексы орального автоматизма: ладонно-ротовой, хоботковый, дистанс-оральный, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный, рефлекс Моро, которые не угасали до 9-10 месяцев. Особенно измененным был дистанс-оральный рефлекс, который нередко сопровождался реакцией испуга, защитными движениями рук и головы (оборонительный рефлекс). Мы считаем, что этот рефлекс наряду с ладонно-ротовым и рефлексом Моро может быть использован в качестве критериев не только созревания нервной системы, но и теста на состояние эмоциональной сферы младенца. Транзиторные рудиментарные кататонические и каталептические феномены прослеживались у детей с возникшей позднее психической патологией и указывали на незрелость или, вернее, отставание и созревании экстрапирамидных структур. У психически здоровых детей из ГВР эти симптомы практически не встречались. При манифестации шизофрении симптомы поражения экстрапирамидной системы становятся облигатными, множественными, более сложными, достигали патологической степени выраженности, отражаясь на общей двигательной активности, речи, мимке и поведении больных в целом. Мы отметили среди них изменение мышечного тонуса по пластическому типу с симптомами "зубчатого колеса", восковой ригидности, гиперкинезы лицевой мускулатуры, хореиформные и гемибаллические гиперкинезы, двигательные стереотипии, изменение общей двигательной активности со сменой периодов гипокинезии и гипердинамии.

В ходе динамического неврологического обследования мы установили, что неврологическим симптомам шизофрении присущ диффузный и двусторонний характер поражений, однако в период ухудшения состояния нередко имеет место асимметрия неврологической патологии - ее большая выраженность справа. Несмотря на общность клинической неврологической симптоматики у детей различных подгрупп, выраженность их в подгруппах была не одинаковой и зависела также от психического состояния ребенка. Появление ряда патологических двигательных феноменов или углубление имеющихся указывало на обострение эндогенного процесса. Одним из таких патологических синдромов является кататонический синдром - симптомокомплекс двигательных и психических расстройств. Двигательный компонент кататонии представляется возможным расценить кактранзиторный гипокинетико-ригидный или гипотонически-гиперкинетический синдромы. Таким образом, мы показали, что обнаруживаемые у детей из ГВР по шизофрении двигательные расстройства укладываются в клиническую картину поражения экстрапирамидных структур, а также высших двигательных центров, участвующих в регуляции и координации позных двигательных актов с целенаправленными движениями и формирующих программы движений.

В общем комплексе динамического наблюдения за развитием детей из ГВР по шизофрении мы провели анализ становления начальных этапов речи и речедвигательных расстройств в первые годы жизни. В формировании моторного компонента речи, который формируется параллельно с общим моторным развитием и опережает импрессивную сторону речи, был выделен ряд особенностей и патологических симптомов. Сравнивая динамику доречевых проявлений и речевого развития у детей в подгруппах потомства больных, мы отметили, что предречевые этапы особенно нарушены у детей, в будущем заболевших шизофренией или с формированием шизоидной психопатии (81,3% и 76,6%). У психически здоровых детей и детей с другими психическими расстройствами отклонения в формировании речи встречались редко (в 29% и 10% наблюдений).

Эти отклонения касались сроков возникновения предречевых этапов, которые более чем в половине наблюдений были запоздалыми. Часто отсутствовала стадия напевного гуления,"лепета-монолога", отмечалась также бедность артикуляционных звуков, интонирования, отсутствовала фаза закрепления вокализаций, т.е. тренировки двигательной функции речевых органов в первый год. Начиная с 3-месячного возраста, достаточно характерным для этих детей была слабость ответной реакции на речь взрослого и отсутствие звукоподражания. В этом возрасте у детей отсутствовали первичные ориентировочные реакции на обращение взрослого - "комплекс внимания" и "комплекс подражания". О неблагополучии коммуникативной функции речи свидетельствовало отсутствие интонационного плача, жеста, ответного лепета. Эта "нечувствительность" к речи взрослого расценивалась нами как симптом псевдоглухоты и один из начальных признаков нарушения общения. Формирование первых слов у 40% детей запаздывало до 18-24 мес. У 10% отмечалось раннее формирование первых слов и фразовой речи. В возрасте от 1 года до 2-х лет отмечались особенности накопления словаря употребляемых слов. Почти у половины детей в словаре преобладали слова, необычные для данного возраста.

Средний возраст появления фразовой речи у 53% детей составил 2 года 1 мес., у 37% - речь появилась к 3 годам, причем у 13 детей старше 3 лет со злокачественным течением детской шизофрении обнаруживалось парциальное, диссоциированное недоразвитие речи. При этом наблюдались следующие речевые особенности: склонность к вербализации ритмических звучных слогов, навязчивое повторение вопросов, любимых фонематически звучных слов, образование неологизмов. После 3 лет обнаруживались аграмматизмы, неправильное согласование глаголов, неправильное употребление личных местоимений и т.д. В подгруппе детей с формированием шизоидной психопатии речевые нарушения касались в основном экспрессивной стороны речи, расстройств фонематического различения звуков, склонность к вербализации, иногда к резонерству, изменение темпа и общей выразительности речи. Довольно часто наблюдался элективный мутизм, снижение коммуникативной функции речи. Для 76,7% детей из группы высокого риска, заболевших шизофренией, и 49,5% больных из 2-ой группы сравнения бы

Концепция шизофрении

Развитие концепции

Безумие (или то, что мы теперь называем психическим заболеванием) было выявлено и изучено в те времена, когда начали делать медицинские записи, хотя термины «психоз» и «шизофрения» имеют гораздо более позднее происхождение. Психозом называется тяжелая форма умственного расстройства, при котором пациент теряет связь с реальностью. Шизофрения - одно из основных психических расстройств. Пациент, страдающий психозом, потерял связь с реальностью в том смысле, что он или она верит в то, чего реально не может быть (бред) или слышит голоса, видит видения, когда нет никаких сенсорных стимулов, которые могут это вызвать (галлюцинации).

Древние египетские и греческие тексты описывают людей с галлюцинациями:

В некоторых случаях девочка (говорила) ужасные вещи: (видения приказывали ей) броситься в колодец и утонуть, как будто это полезно для нее и служит благой цели.

Гиппократ

Описывают бред:

Пациент может воображать, что он принимает другую форму, перестав быть тем, кем он был. Один считает, что он - Бог, оратор или актер, важно поднимая пучок соломы и воображая, что держит скипетр Мира.

Однако многие термины, которые использовались тогда для описания умственного расстройства, впоследствии приобрели совсем другое значение, поэтому старинные системы классификации психических заболеваний были другими, чем используемые сейчас. Например, термин «мания» был более или менее эквивалентен бешенству при психических заболеваниях, а не форме эйфории, которую он обозначает сегодня. Аретеус (150–200 гг. н. э.) считал, что горе и уныние были основными элементами меланхолии, но это заболевание включает в себя и бред. «Меланхолик уединяется, изолирует себя, он боится преследований и заключения в тюрьму». Аретеус также наблюдал, как за острым приступом психического заболевания последовало драматическое разрушение функции:

«Существуют пациенты, страдающие серьезной формой мании, которые после болезни становятся нечувствительными. Их интеллект деградирует, они забывают себя и проводят остаток жизни, как животные».

В Средние века люди мало продвинулись вперед в понимании психических заболеваний. Подход к умственным расстройствам в средневековой Европе непосредственно следовал традиции, оставленной в наследство Аретеусом и его современником, Галеном (130–199 гг. н. э.). В XIII веке в Лондоне была основана лечебница для душевнобольных, и в Англии законодательство о лунатизме датируется 1320 г., но подробная классификация и описание умственных расстройств в Британии и в целом в Европе появились не ранее конца XVIII века. В это время умственные расстройства были грубо разделены на четыре категории: идиотизм (повреждение интеллекта, которое проявляется в раннем возрасте), деменция (повреждение интеллекта, слабоумие, которое проявляется в старшем возрасте), мания (нездоровье с бредом и нарушенным поведением) и меланхолия (нездоровье, связанное с ограниченным бредом и социальной дезадаптацией).

В 1794 г. Филипп Пинель начал работу в больнице «Бисетр» в Париже и в 1801 г. опубликовал свое исследование «Трактат о мании», в котором различал мании с бредом и без него. Последователем его идей стал Эскирол, разработавший курс лекций и написавший учебник по психиатрии, опубликованный в 1838 г., в котором он ввел концепцию о мономании:

«Пациенты принимают ложный принцип, которому они следуют без отклонений, путем логических рассуждений, из которых они делают правильные выводы, меняющие их привязанности, их действия и желания. Помимо этого частичного бреда, они думают, рассуждают и действуют как другие люди».

В Германии психиатрия впервые стала предметом академических исследований в университетах. Хейнрот был назначен руководителем первой Кафедры психиатрической терапии в Лейпциге в 1811 г. Гризингер был назначен первым профессором психиатрии и неврологии в Берлине в 1865 г., где он создал отдел по изучению умственных расстройств. Работа в нем была основана на гипотезе о том, что «психическое заболевание - это соматическое заболевание мозга».

Тема взаимоотношений умственного расстройства и аномалии мозга (нейропатологии) весьма успешно изучалась на примере того, что мы сегодня называем нейросифилисом (имея в виду паралич больного). Было показано, что это единственная болезнь, которая протекала как последовательность клинических синдромов. Пациент казался сначала пребывающим в мании, амбициозным, потом меланхоличным и ипохондриком и, наконец, впадал в деменцию. Порядок появления этих симптомов зависел от прогрессирования повреждений мозга. Нейропатологические подходы к деменции также оказались успешными. Например, Карл Вернике опубликовал описание нарушения мозга, названное его именем в 1881 г. (энцефалопатия Вернике - состояние, приводящее к нарушению мышления, которое вызвано дефицитом в пище витамина В - тиамина; обычно бывает при злоупотреблении алкоголем). В 1907 г. Алоиз Альцгеймер сообщил о характерных нейропатологических изменениях мозга у женщины в возрасте 51 года, с нарушением интеллекта и психотическими особенностями - первое описание состояния, которое потом было названо болезнью Альцгеймера. Однако оставался еще большой класс тяжелых умственных расстройств, для которых не было найдено характерных повреждений мозга. Они были названы «функциональными» психозами.

Крепелин предлагает концепцию деменции прекокс

Эмиль Крепелин разработал свою концепцию умственных расстройств в противоположность идеям о связи нейропатологии с клиническими проявлениями. Он опубликовал девять изданий своего «Учебника психиатрии» с 1893 по 1927 г.

В ранних изданиях он описал неудовлетворительность диагностических категорий, которые использовались в первой половине XIX века. Он рассматривал их как бесполезные, особенно для предсказания течения и исхода психических заболеваний. В четвертом и пятом издании «Учебника» Крепелин создал новую систему классификации и развил свои диагностические идеи. Он отбросил прямолинейные клинические описания и разделил широкий класс функциональных психозов на две категории, в основном на основании исходов. Психозы первой категории, которую он назвал маниакально-депрессивными заболеваниями, имели переменчивое течение с частыми обострениями, но с полным выздоровлением между эпизодами. Вторая, для которой он использовал термин Мореля «деменция прекокс», охватывала кататонию (по описанию Кальбаума), гебефрению (по описанию Хекера) и параноидальную деменцию (описана самим Крепелином), что отражено в нижерасположенной таблице.

Крепелин сгруппировал их вместе, как различные проявления прогрессирующей болезни, которая или стабильно развивается в хроническое болезненное состояние, или, если наступает улучшение, приводит лишь к частичному выздоровлению. Он считал, что комплекс симптомов и признаков, который имеет характерное течение и известный исход в виде деменции прекокс, имеет специфическую патологию в мозге и специфическую причину, даже если практически ничего не стало известно о патологии и о причине за время его жизни.

5. Эмиль Крепелин (1856–1926) создал концепцию шизофрении, которую он назвал «деменция прекокс». Этот портрет датируется примерно 1887 г., когда Крепелин был директором психиатрической клиники Университета в Дерпте (Тарту), Эстония.

Таблица 1. Три синдрома, формирующие основу концепции Крепелина деменции прекокс
Синдром	Объяснение	Признаки и симптомы
Катотония(болезнь с аномальным тонусом мышц)	Неподвижность	Уменьшение движений
	Мутизм/алогичность	Сокращение речи
	Негативизм	Сопротивление выполнению указаний
	Разглядывание	Уменьшенные движения глаз
	Стереотипы	Бесцельные, повторные движения
	Бессмысленное повторение слов	Бесцельная, повторяющаяся речь
	Эхолалия (повторение чужих слов)	Подражание чужой речи
	Эхопраксия (повторение чужих действий)	Повторение чужих движений
Гебефрения(болезнь подростков)	Бред	Ложные представления
	Галлюцинации	Ложное восприятие
	Беспорядочная речь	-
	Беспорядочное поведение	-
	Отсутствие радости жизни	Неспособность испытывать удовольствие
	Безволие, отсутствие движений	Потеря мотивации
	Странное поведение	Несоответствующий эмоциональный ответ
Деменция параноидальная (бредовoe состояние с понижающимся течением)	Бред	Ложные представления

Симптомы, которые он упоминал, включали слуховые и тактильные галлюцинации, бред, несвязную речь, приглушенные эмоции, негативизм (сопротивление чужому мнению, желание делать все наоборот), стереотипное поведение, отсутствие понимания. Тем не менее он осознавал, что состояния могут быть разными и их трудно классифицировать. Он писал:

«Представление клинических деталей в обширной области деменции прекокс встречает значительные трудности, потому что распределение различных клинических картин может быть сделано только искусственным путем. Разумеется, существует целая серия фаз, которые часто возвращаются, но между ними есть множество переходных состояний, которые, несмотря на все усилия, сейчас невозможно точно разграничить и обозначить каждый случай, не прибегая к понятиям другой формы».

Блейлер вводит термин «шизофрения»

В то время как Крепелин определял и прояснял свою концепцию в следующих друг за другом изданиях «Учебника», Блейлер опубликовал книгу «Деменция прекокс, или группа шизофрении».

Несмотря на то, что сам он считал, что развивает концепцию Крепелина, его идеи на самом деле во многом были иными. На него оказали большое влияние положения теории, которую в то время развивал Фрейд, и он рассматривал шизофрению в иных понятиях, чем нейропатологические, о которых говорил Крепелин. Его термин «шизофрения», который означает «расщепленное сознание», должен был описывать потерю связи между разными функциями сознания, так что мысли становились бессвязными и координация между эмоциональными, познавательными и волевыми процессами становилась слабее. Он считал, что двусмысленность, или амбивалентность (присутствие конфликтующих между собой эмоций и желаний), аутизм (отсутствие социальных контактов), абулия, или безволие (потеря воли и желаний), и аномальная аффективность (странные или притупленные эмоциональные реакции) были основными особенностями, которые можно было наблюдать в каждом случае, а что галлюцинации, бред, кататония и другие нарушения поведения, подчеркиваемые Крепелином, были вторичными явлениями, которые могут присутствовать или отсутствовать.

6. Юджин Блейлер (1857–1939) ввел термин «шизофрения».

По мнению Блейлера, диагноз шизофрении мог быть поставлен, даже если у пациента никогда не наблюдалось бреда и галлюцинаций. На основании этой идеи он добавил к кататонической, параноидальной и гебефренической формам, указанным Крепелином, латентный и простой тип шизофрении. Идеи Блейлера получили широкое распространение в США, но в Европе концепция Крепелина о деменции прекокс, даже когда этот термин был заменен термином «шизофрения», продолжала преобладать в диагностике в силу привычки. В результате по обе стороны Атлантики развивались разные практики диагностики.

Как нужно ставить диагноз шизофрении?

Концепция шизофрении, созданная Блейлером, которую он считал в основном психологическим расстройством, возможно, с психогенной основой, а не патологическим состоянием нервной системы, была привлекательна для психиатров в США. Этот взгляд хорошо совпадал с психоаналитической традицией, которая преобладала там в 1970-х гг. В результате в США шизофрения представлялась очень широко; этот диагноз распространялся на пациентов, которые в Великобритании рассматривались бы как страдающие депрессивными или маниакальными психозами или даже как страдающие не психотическими, а невротическими состояниями или расстройствами личности. Действительно, в США начиная с 1950-х гг. применялась концепция «псевдоневротической шизофрении». Пациентов рассматривали как страдающих определенной формой шизофрении на основании широкого спектра невротических симптомов, таких как фобии, навязчивые идеи, потеря личности (ощущение отстранения от самого себя, превращение в автомат). Эти симптомы часто связаны с сильной тревогой и приступами «психотических расстройств, которые могут длиться дни, часы или даже минуты».

В 1972 г. диагностический проект США/Великобритании показал, то диагноз шизофрении гораздо чаще ставился в США, чем в Великобритании. В серии из 250 случаев в Нью-Йорке 62 % пациентов был поставлен в больнице диагноз шизофрении, в то время как в Лондоне - 34 %. Однако, когда этим пациентам был поставлен диагноз в соответствии со стандартной процедурой (Международная классификация болезней), цифры стали гораздо ближе друг к другу, 29 и 35 %, соответственно. Напротив, 32 % из лондонской группы был поставлен диагноз маниакально-депрессивного заболевания, но только 5 % из нью-йоркской группы был поставлен такой диагноз. Очевидно, что концепция шизофрении в Нью-Йорке была гораздо шире, чем в Лондоне.

Разработка стандартных диагностических критериев

После данных диагностического проекта Англии и США широко распространилась идея, что необходимы стандартизированные методы постановки диагноза. Было сделано несколько попыток создать такие методы, в частности, в Диагностическом и статистическом руководстве (ДСР) Американской психиатрической ассоциации в 1952 г. и документах 8-й редакции Международной классификации болезней (МКБ), но все они имели ограниченное значение: они давали описание типичных особенностей каждого состояния, но не давали указаний, как можно классифицировать не столь типичные случаи. В последней четверти XX века было разработано несколько схем, которые продолжают широко использоваться. В этих схемах диагноз шизофрении обычно ставился только тогда, когда у пациента наблюдались психические отклонения, то есть бред, галлюцинации и/или расстройства мышления. В своем первоначальном определении шизофрении Блейлер включил концепцию латентной и простой шизофрении. Если у таких пациентов не было психотических симптомов, им не ставили диагноз шизофрении по действующим диагностическим схемам.

В настоящее время самыми распространенными определениями шизофрении, по крайней мере в исследовательской практике, являются Критерии Сент-Луи, Исследовательские диагностические критерии, Критерии ВОЗ ICD 10 и Критерии американской психиатрической ассоциации DSM-IV (см. ниже).

Критерии DSM-IV для диагностики шизофрении

A. Характерные симптомы. Два (или больше) из следующих признаков, каждый из которых наблюдается достаточно длительное время в течение 1 месяца:

1) бред, иллюзии;

2) галлюцинации;

3) дезорганизованная речь (т. е. частые прерывания или бессвязность);

4) сильно дезорганизованное или кататоническое поведение;

5) отрицательные симптомы, т. е. сглаженные эмоции, алогичность, безволие.

Примечание: Только симптом критерия А необходим, если бред странен или галлюцинации состоят из голоса, который постоянно комментирует то, что делает пациент, или то, что он думает, или пациент слышит два или больше голосов, которые говорят между собой.

Б. Нарушение социальной и трудовой функции: в течение значительного периода времени после начала нарушений одной или больше важных областей, таких, как работа, межличностные отношения, чувство самосохранения, которые становятся гораздо ниже уровня, достигнутого до начала изменений.

B. Длительность. Постоянные признаки нарушений присутствуют в течение по крайней мере шести месяцев. Этот шестимесячный период может включать по крайней мере один месяц симптомов (или меньше, при успешном лечении), если имеется соответствие критерию А.

Г. Исключение расстройств настроения. Не должно наблюдаться значительных эпизодов депрессии или мании одновременно с психотическими симптомами.

Д. Исключение известных органических причин. Нарушение не связано с прямым действием лекарств (наркотики или злоупотребление приемом лекарства, или побочное действие лекарства) или известного нарушения в области мозга (опухоль мозга).

Все эти системы имеют много общего. Все они требуют ясных доказательств психоза (галлюцинаций, бреда, нарушения мышления) в настоящее время или в прошлом, и все, кроме критериев Сент-Луи, обозначают конкретные виды галлюцинаций или бреда. Все четыре системы требуют того, чтобы эмоциональные симптомы не были ведущими, и обозначают минимальное время течения болезни, но оно составляет только две недели по определению Исследовательских диагностических критериев, один месяц по ICD-10 и шесть месяцев по Сент-Луи и DMS-IV.

Основные симптомы шизофрении

Во всех диагностических системах мы до сих пор упоминали, что диагноз шизофрении не может быть поставлен только на основании наличия некоторых симптомов (галлюцинации и бред). Кроме того, симптомы должны присутствовать в течение значительного времени, причем должны быть признаки снижения социальных функций. Другой подход использован в Present State Examination (PSE Catego System). Эта схема основана на подробном стандартизированном анкетировании пациента для выявления признаков и симптомов и не включает другой информации по поводу длительности болезни, действий в прошлом, семейной истории и пр. Данные опроса вводят в компьютер с программой, названной Catego. Чтобы прийти к диагнозу шизофрении, программа действует, исходя из идеи, что если некоторые симптомы присутствуют (так называемые ядерные симптомы шизофрении), то будет поставлен диагноз шизофрении - если использовать аналогию с бриджем, то ядерные симптомы - всегда козыри. Эти ядерные симптомы были отобраны на основании работы, проведенной Куртом Шнейдером по определению основных признаков этого заболевания. Шнейдер описал ряд «самых важных особенностей (особенностей первого ряда)», присутствие которых он считал патогномичным (характерным) для шизофрении, при условии, что отсутствуют очевидные заболевания мозга. Признаки Шнейдера первого ряда показаны в следующей таблице.

Таблица 2. Симптомы первого ряда по Шнейдеру (из Mellors, 1970)
Мысли вслух	Пациент подумал: «Я должен поставить чайник», и не более чем через секунду голос говорит: «Я должен поставить чайник»
Спорящие голоса	Один голос говорит: «ГТ - кровавый парадокс». Другой голос говорит: «Да. Он такой, его нужно изолировать от общества». Третий перебивает: «Нет, он не такой, он отличный человек»
Голоса, комментирующие действия человека	Голос входит в квартиру и монотонно описывает все, что делает пациент: «Она чистит картошку, берет нож для чистки, ей не нравится эта картошка»
Влияние на организм (соматическая пассивность)	«Рентгеновские лучи входят сзади в мою шею, кожу покалывает, она нагревается, они проходят вниз по спине горячей покалывающей полосой шириной примерно 15 см у талии»
Вынимание мыслей	«Я думала о моей матери, но внезапно мои мысли были удалены из моего сознания при помощи френологического вакуум-экстрактора, в моем сознании ничего не осталось»
Внедрение мыслей	«Мысли Имонна Эндрюса вошли в мое сознание. Он использовал мое сознание как экран и послал в него свои мысли, как вы рисуете картину»
Транслирование мыслей	«Мои мысли уходят из моей головы как будто в виде ленты билетов. Любому человеку вокруг меня достаточно протянуть эти билеты через свое сознание, чтобы узнать мои мысли».

«Безумные» ощущения	«Это не мне плохо, но они внедряют ощущение несчастья в мой мозг. Они заставляют меня смеяться без причины»
«Сумасшедшие» импульсы	«Это приходит ко мне из отдела рентгеновских лучей. Это не имеет ко мне никакого отношения, этого хотят они, поэтому я беру бутылку пью из нее»
«Сумасшедшие» произвольные действия	«Это моя рука и ее кисть двигаются, мои пальцы берут ручку, но я не управляю ими. То, что они делают, не имеет ко мне никакого отношения».
Бредовое восприятие	Сосед подтолкнул солонку к нему, и пациент понял, что он должен возвратиться домой: «Чтобы приветствовать папу римского, который посещает Ирландию с целью увидеть его семью и наградить ее»

Многие из этих показателей могут интерпретироваться как результат невозможности различить импульсы, которые зарождаются в собственном сознании, и объясняться восприятием импульсов из внешнего мира, но для Шнейдера их важность заключается в их роли гида в диагностике. Идея в том, что если какой-либо из этих симптомов явно присутствует при отсутствии органических поражений мозга, то диагноз должен быть - шизофрения. Шнейдер согласился, что некоторые пациенты с шизофренией никогда не имели этих симптомов, и что все эти симптомы могут иногда наблюдаться при органических психозах, но он считал, что было полезно отличать их от того, что он называл симптомами второго ряда, например растерянность, эмоциональная тупость, галлюцинации и бред другого вида. Выбор ядерных симптомов в системе PSE Catego испытал большое влияние идей Шнейдера.

Нередко пациент получает диагноз шизофрении в результате применения одной из этих стандартизированных схем, но не по другой схеме. Например, пациент, у которого имелись симптомы первого ряда в течение очень короткого времени, получит диагноз шизофрении по PSE, но не по DSM-IV. Все эти определения произвольны, и их существование оправдано только их удобством. Эти определения полезны, потому что обеспечивают надежность, и в отношении исследований это очень важно. Читатели медицинских исследований знают, что подразумевает диагноз шизофрении, если употребляются стандартизированные схемы. Трудностей, показанных в Диагностическом проекте Англии и США, можно избежать.

Надежность сама по себе, однако, может быть не таким уж большим преимуществом. В рамках строгих правил всегда должна быть возможность поставить точный диагноз, но его точность зависит от качества информации, полученной при психиатрическом опросе. Большинство проявлений, на основании которых ставится диагноз шизофрении, зависит от интроспективных сообщений пациента. В ответ на один и тот же прямой вопрос пациент со слуховыми галлюцинациями может отрицать, что он слышит голоса, при ответе целому ряду спрашивающих. Можно достичь 100 % надежности, но в каждом случае она может быть основана на дезинформации. Конкретные типы психических симптомов, необходимых для постановки диагноза шизофрении, могут быть описаны таким образом, что не трудно будет сделать окончательный вывод об их присутствии или отсутствии, или степени их тяжести.

Тем не менее у нас нет иной альтернативы, кроме как зависеть от правдивости утверждений пациента по этому поводу. Эва Джонстон опросила более 4000 людей, у которых подозревали шизофрению, из которых только горстка сообщила о себе то, что оказалось неверным в ходе последующих событий. Тем не менее это небольшое число людей могло заставить неопытного психиатра поставить совершенно неверный диагноз. Это случается редко, но очень важно не терять представление о границах надежности и не забывать, что стандартные диагностические процедуры не устраняют необходимости в опытных и искусных клиницистах.

Обязателен ли плохой исход при диагнозе «шизофрения»?

Совершенно отличным от вопроса о надежности диагноза является вопрос о его точности. Говорит ли диагноз шизофрении о каких-то важных изменениях, например особой аномалии мозга, ответе на лечение, или вероятном исходе болезни? О точности говорит определение, которое Крепелин дал, вводя понятие деменция прекокс. Из обширного класса психических заболеваний, не связанных с выявляемыми поражениями мозга, он выделил набор симптомов и признаков, которые говорят о возможном печальном исходе. Тем не менее факты говорят о том, что не все симптомы зловещи. Данные свидетельствуют, что в 13 % случаев, описанных самим Крепелином, больные выздоровели. Часто ответом на эти проблемы были попытки дать новое определение шизофрении в терминах другого набора клинических симптомов в надежде, что это новое определение поможет лучше предсказать исход. Например, в 1939 г. норвежский психиатр Лангфельд сделал попытку различить пациентов с истинной деменцией прекокс и с шизофреническими психозами. В основе лежала идея о том, что исследование шизофрении проводится неверно, потому что под этим диагнозом идут и пациенты с настоящей болезнью, и те, кто поверхностно похож на них, но в действительности не страдает шизофренией.

У этих пациентов бывает более благоприятный исход, у них нет выявляемого течения процесса болезни, так что при обследовании не будет получено результатов. Эта идея была привлекательна, и Лангфельд привел данные, которые не были методологически сильными, но указывали, что истинный «процесс шизофрении» и шизофренические психозы имеют различный исход и по-разному отвечают на физические методы лечения, доступные в то время (электрошоковая терапия и инсулиновая кома). Было также высказано предположение, что эти «более мелкие» психозы поверхностно напоминают шизофрению, но при хорошем исходе должны рассматриваться скорее как «психологические», чем как «физические» расстройства - другими словами, эти заболевания не сопровождаются нарушениями в мозге и хорошо лечатся методами психотерапии. Однако последующие работы не подтвердили этих идей.

Плохой исход все еще остается самым широко распространенным критерием того, что диагнозом действительно является шизофрения. Исход можно рассматривать в терминах симптомов (перестал ли пациент испытывать те или иные симптомы?) или в терминах социальной функции (вернулся ли пациент к прежнему уровню социальной функции, который был у него до болезни?). Исследования показали, что рабочие определения более успешно предсказывают плохой симптоматический исход, чем плохой социальный исход. И поскольку в качестве определений шизофрении есть тенденция включать постоянное протекание заболевания, такой успех не удивителен. С точки зрения большинства медиков, нет лучшего способа предсказать, что произойдет в будущем, чем изучение того, что происходило в прошлом. Если при какой-то болезни в течение шести месяцев наблюдаются какие-то симптомы, весьма вероятно, что они будут наблюдаться и в будущем. Для утверждения диагноза шизофрении лучше использовать систему PSE Catego, которая учитывает только состояние сознания пациента, и только в момент опроса. В Международном пилотном исследовании шизофрении, в котором использована эта система, пациенты, которым поставили диагноз шизофрении, имели более плохой исход, чем те, кому этот диагноз поставлен не был, а был поставлен другой диагноз.

Другое исследование этого вопроса - Исследование Нортвик Парк первых эпизодов шизофрении. В нем использовали систему PSE Catego для выявления случаев первых эпизодов шизофрении. На практике существует много трудностей в обследовании пациентов, у которых впервые проявились признаки психического заболевания. Они удивлены, испуганы, подозрительны, у них еще не было времени создать отношения доверия с персоналом психиатрического учреждения. В Исследовании Нортвик Парк большинство обследований было проведено Фионой Макмиллан, часто при обстоятельствах, далеких от идеальных. Из-за того что они видели ее в первый раз, пациенты, вероятно, были с ней не так уж откровенны и более подозрительны, чем, может быть, были бы при других обстоятельствах.

Учитывая все эти трудности в уточнении симптомов у этих пациентов и потому, что мы использовали систему PSE, а не диагностическую систему, которая исследует длительный период болезни, можно предположить, что мы включали в группу пациентов с кратковременными эпизодами психозов (а не истинную шизофрению), которые должны хорошо себя чувствовать. На самом деле это не так. Исход в течение двух лет в отношении симптомов и социальной функции был далеко не утешительным. Только 13 из 253 пациентов имели за этот период успехи в учебе, работе или общественной жизни. Наборы симптомов, использованных в PSE для определения шизофрении, похоже, связаны с плохим исходом, даже если эти симптомы выявлены при не идеальных обстоятельствах.

Постоянный поиск надежности

Крепелин считал, что шизофрения (деменция прекокс) была болезнью, для которой при правильном поиске должен быть обнаружен ощутимый, физический маркер нарушений, которые лежат в ее основе. Болезнь Альцгеймера представляет в этом отношении идеальный случай. Во-первых, характерные физические маркеры (бляшки и сплетения) обнаружены в мозге больных, и следовательно (хотя это заняло почти 100 лет), в некоторых случаях были выявлены конкретные специфичные гены. Однако, несмотря на многолетние интенсивные исследования, ни одно из этих явлений не наблюдается при шизофрении.

При отсутствии подтверждения при помощи определенного физического маркера определение шизофрении остается в некотором отношении произвольным. Именно поэтому существуют небольшие различия в стандартных диагностических схемах и время от времени появляются более радикальные предложения по классификации. Например, Тим Кроу предположил, что различия Крепелина между маниакально-депрессивными нарушениями и шизофренией не оправданы и что существуют лучшие шансы найти нейронные маркеры для объединенного понятия психоза. Есть надежда, что будет предложена диагностическая схема, которая «отделит природу от проявлений» более точно. Когда это произойдет, как мы мечтаем, все встанет на свои места. Нейроновые и генные маркеры будут выявлены, и исход и ответ на лечение будут точно предсказаны.

Как может функциональный психоз иметь органическую основу?

При таких данных требование, чтобы при стандартных диагностических процедурах не выявлялось органических нарушений в мозге, становится все более проблематичным. Крепелин считал, что всегда имеется причина в качестве протекающего аномального физического процесса. Но синдромы группируются под названием деменция прекокс, специфичные симптомы которой в то время не были связаны ни с каким известным нарушением в мозге. Шнейдер считал, что эти симптомы можно использовать только как указание на то, что имеется диагноз шизофрении в отсутствие явных болезней мозга. При DSM-IV одним из необходимых критериев (условие исключения Е) является то, что расстройство не связано с прямым физиологическим эффектом от действия вещества (лекарства или наркотика) или общим медицинским заболеванием (известным физическим заболеванием, включая повреждение мозга). Несмотря на эти инструкции, исследователи постоянно ищут физические аномалии у пациентов с шизофренией. Конечно, мы не думаем, что физическая аномалия будет того типа, который указан в определении DSM-IV. Но в какой-то момент мы должны решить, является ли какая-либо физическая аномалия ключевым свойством шизофрении или указанием на то, что пациент страдает какой-то другой болезнью. Здесь наблюдается сильный контраст с диагнозом аутизма. Этот диагноз тоже основан на серии критериев, описывающих различные признаки и симптомы. Но все согласны, что некоторые случаи аутизма могут быть связаны с общим медицинским заболеванием, например краснухой (или корью) во время беременности матери или бугорчатым склерозом (болезнь мозга). Правы ли мы, исключая пациентов с известными болезнями мозга из категории шизофреников?

Где мы прочертим границу?

Во многих отношениях основная концепция шизофрении у Крепелина, предсказывающая плохой исход, неожиданна, учитывая основы, в которых она покоится, имеющие свои слабые стороны. Диагноз предполагается поставить только тогда, когда у пациентов наблюдаются галлюцинации и/или бред. Стойкий бред, галлюцинации, где пациент получает команды, спутанная речь - все это легко отличить от нормы. Однако многие пациенты испытывают лишь преходящие и частичные формы этих симптомов. Эти пограничные формы галлюцинации и бреда могут наблюдаться при ранних проявлениях шизофрении даже у нормальных молодых людей.

Граница между нормой и психозом не прочерчена четко. Давно известно, что аномальные проявления могут наблюдаться до начала четко определенных психиатрических эпизодов, так что обычно считалось, что эти преходящие или частичные формы всегда переходят в четко очерченные и поддерживающиеся психотические особенности. Но это не всегда так. Даже те, у кого повторяются эпизоды умеренных психиатрических симптомов, могут не иметь ни ухудшения этих симптомов, ни понижения социальной функции. В нашей собственной работе - Эдинбургском исследовании высокого риска - мы наблюдали людей с не сохраняющимися, но, вероятно, истинно психиатрическими симптомами, которые появлялись и пропадали, не ухудшаясь до сильной степени, хотя, конечно, мы пока не знаем, что с ними произойдет через длительное время.

Сейчас проявляют все больше интереса к тому, что происходит с пациентами на самых ранних стадиях болезни или даже до того, как болезнь как-либо проявилась. Исследование самых ранних стадий болезни может помочь ответить на вопросы о механизме, при помощи которого предрасположенный к этому человек может повернуть на путь полного здоровья или, наоборот, четко выраженного заболевания. Проводится все больше генетических исследований, в которых пытаются выявить членов семьи, которые больны, и их отличия от здоровых родственников. Нужно ли использовать конкретное описание для выявления таких случаев (у него наблюдаются тяжелые галлюцинацинации и бред в течение многих лет) или больше подходит более общее описание (он несколько похож на хиппи)?

В некоторых исследованиях, в частности, применяется категория шизофренических расстройств личности. Иногда эти расстройства личности переходят в открытую шизофрению, но обычно это стабильное и неизменное состояние, относительно часто встречающееся у близких родственников пациентов с шизофренией, и оно считается частью генетического «спектра» шизофрении. Критерии DSM-IV для этого заболевания показаны в рамке.

Очевидно, что совершенно разные картины наблюдаются в зависимости от пяти из девяти категорий А, выбранных для рассмотрения. При одном наборе больные должны иметь особенности, которые относятся к шизофрении, если наблюдаются какие-то постоянные симптомы. При другом наборе свойств картина может оказаться хорошо знакомой. Многие из нас знакомы с людьми, которые кажутся немного эксцентричными, но никак не больными. Где мы должны провести здесь границу?

На практике многие люди, которым поставили диагноз шизофрении, имеют тяжелое и постоянное умственное расстройство, которое сохраняется или возвращается, несмотря на лечение. У этих людей наблюдается очевидный и постоянный бред и галлюцинации, они теряют контакт с реальностью. Здесь граница диагностики прочерчена на основании того, что эти люди не могут функционировать в нашем обществе без значительной посторонней помощи.

Конструкция шизофрении не изменилась значительным образом со времен предположений Крепелина. Его концепция остается достаточно сильной, но на ее границах остаются области неопределенности, и не похоже, что она улучшилась с тех пор, как мы получили понимание реальной нейронной основы этого заболевания.

Критерии DSM-IV для диагноза шизофрении

А. Распространяющийся тип социального и межличностного дефицита, отмеченного острым дискомфортом и уменьшенной способностью тесных взаимосвязей, а также нарушением восприятия и познания, и эксцентричностью поведения, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и присутствуют в различных контекстах, как указано по пяти (или больше) признакам из числа следующих:

1 Идеи отношения лично к себе (бредовое представление о том, что ТВ или радио обращаются лично к нему или что другие говорят и думают о нем).

2. Ложное или маргинальное представление, которое влияет на поведение и не совпадает с субкультурными (традиционными) нормами (суеверия, вера в ясновидение, телепатию, «шестое чувство». У детей и взрослых - странные фантазии и тревоги).

3. Необычное восприятие, включая телесные иллюзии.

4. Спутанная речь и мышление (расплывчатая, привязанная к обстоятельствам, метафорическая, слишком подробная, стереотипная).

5. Подозрительность или параноидальное воображение.

6. Несоответствующие или зажатые аффекты.

7. Странное поведение или внешность, эксцентричные или специфические.

8. Отсутствие близких друзей или тех, кому доверяют, помимо родственников первой степени.

9. Излишнее социальное беспокойство, которое не уменьшается при знакомстве с предметом и обычно бывает связано с параноидальными страхами, а не отрицательными суждениями о себе.

Из книги Три кита здоровья автора Юрий Андреевич Андреев

Глава четвертая КОНЦЕПЦИЯ ЧИСТОГО ОРГАНИЗМА

Из книги Психиатрия автора А. А. Дроздов

43. Поведение при шизофрении Чаще встречается замкнутость, избирательная общительность, формальный контакт. В крайних случаях больные полностью нелюдимы. Они нередко бывают «квартирантами в собственном доме». Выполняя семейные обязанности (хозяйственные дела,

Из книги Главное богатство. Книга 1. Предпосылки абсолютного здоровья автора Николай Николаевич Петров

47. Шубообразная форма шизофрении, особые формы шизофрении Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения.Шубообразная шизофрения – самая частая среди всех форм шизофрении. Сущность приступообразно-прогредиентного типа динамики шизофрении заключается в

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

49. Психотерапия шизофрении Лечение и реабилитация. В лечении больных шизофренией используются практически все методы биологической терапии и большинство методов психотерапии.Психотерапия. Психотерапия занимает существенное место в лечении больных шизофренией.При

Из книги Шизофрения автора Крис Фрит

Глава четвертая Концепция абсолютного здоровья и старения Первое, что поражает, когда пытаешься разобраться с медицинским подходом к здоровью и старению - это то, что в этом подходе наворочено огромное количество сверхсложных проблем и начисто отсутствует подход

Из книги Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда автора Елена Николаевна Каменева

ТЕРАПИЯ ШИЗОФРЕНИИ В настоящее время основным способом лечения шизофрении является психофармакотерапия, но используются и другие методы (инсулинкоматозная терапия, электросудорожная терапия и др.). При лечении шизофрении в остром периоде заболевания требуется

Из книги Заговоры сибирской целительницы. Выпуск 34 автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 3 Работа интеллекта при шизофрении Деменция при деменции прекоксКлючевым компонентом в формулировке Крепелином определении деменции прекокс было снижение функционирования. Именно поэтому, конечно, он использовал слово «деменция». Как мы уже видели, снижение

Из книги Золотое пособие народного знахаря. Книга I автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 7 Понимание симптомов шизофрении Пропасть различийОтрицательные симптомы шизофрении, потеря воли и бедность мысли связаны с трагическим уменьшением интеллектуальной и социальной функции. Но это, наверное, не самые яркие черты болезни для нас, которые смотрят на

Из книги 1777 новых заговоров сибирской целительницы автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 8 Значение шизофрении Чего мы боимся?За последнее столетие значительно возросло научное понимание таких тяжелых психических заболеваний, как шизофрения. Нашей целью в этой книге было подчеркнуть это увеличение понимания. Сегодня мы знаем, что шизофрения в своей

Из книги Психология шизофрении автора Антон Кемпинский

Глава вторая Симптом бреда в клинике шизофрении, его общая характеристика и основные механизмы Симптом бреда в клинике шизофрении является одним из наиболее частых симптомов, но не всегда он достаточно ярко выражен. Лишь в редких, исключительных случаях он отсутствует

Из книги автора

Глава одиннадцатая Бред при шизофрении и бред иного происхождения, их общность и отличия Как уже было сказано, симптом бреда, взятый в отрыве от клинической картины в целом, не имеет абсолютного диагностического значения и не говорит бесспорно за шизофрению. Он указывает

Из книги автора

Глава двенадцатая Вопросы практики и терапии. Динамика обратного развития параноидного синдрома при лечении шизофрении Знание клиники шизофренических параноидов, умение их своевременно распознать и понимание их генеза представляет не только теоретический интерес, но

Из книги автора

Из книги автора

Лечение шизофрении В грозу, при громе и молнии, сажают больного напротив окна. Берут горло от гуся или лебедя и пропускают через него святую воду в руки больного со словами: Глас грома вещает, Что имя Божье бесов гоняет, Все беды и горести исправляет, Больной разум у

Из книги автора

Заговор от шизофрении Читают по вечерним зорям: На высокой горе, в Сеанской земле, В тереме сидела Солнцева дева. Пела дева губами, глядела очами, Молилась Богу перстами. Не богатырь могучий к ней подступал, А змей огненный Полкан подлетал, Красоту Солнцевой девы

Из книги автора

Три фазы шизофрении Можно выделить три этапа в развитии шизофренического процесса - овладения, адаптации и деградации. Это не значит, что всегда все три периода обязательно должны выделяться в каждом случае шизофрении; иногда после первого или второго периода больной

Выявить точный тип психического заболевания нелегко. Для этого создана современная диагностика шизофрении. Благодаря методикам выявления болезни, специалисты вовремя предпринимают адекватное лечения, обладающее высокой эффективностью.

Простым обывателям кажется, что определить, болен человек или нет, простая задача. Достаточно обратить внимание на поведение больного во время приступа или пообщаться с ним, как тут же картина будет ясна. Если бы дела действительно обстояли таким образом, то в нашем обществе не существовало бы преступников, извращенцев, маньяков, насильников и другой «нечисти». На сегодняшний день существует отличная диагностика шизофрении, методики позволяют выявить первейшие симптомы, а также признаки, которые тщательно скрываются больным человеком.

Существуют различные варианты диагностики психических расстройств

Только при соответствующем лечении можно получить позитивные результаты терапии. Для этого следует определить форму недуга, к которой относятся:

Параноидальная . Данный тип самый часто встречающийся, сопровождается галлюцинациями, видениями, бредом. При этом голоса в голове и видения приказывают, критикуют, возвеличивают, убеждают больного. Также могут быть бессловесные формы галлюцинаций — звуки, стуки, свисты, смех, плачь и т.д. Ряд пациентов ощущают также вкусовые, обонятельные галлюцинации, чувствуют чье-то прикосновение сексуального характера.

Гебефреническая . Симптомы возникают в юношеском возрасте, постепенно развивается нарушение речи, больной может замкнуться в себе, войти в какую-нибудь секту религиозного, оккультного, философского характера. Поведение страдающих гебефренической формой становится непредсказуемым:

• больные выглядят неопрятно, лицо всегда с отпечатком дурашливости, проявляется инфантилизм.
• ярко выражено полное отсутствие эмоций, сопровождаемое гримасами, странными манерами.
• нарушается логическая связь при речи, проявляется косноязычие, странные рассуждения.
• бред и галлюцинации наблюдаются редко и в легкой форме.

Кататоническая форма . Выражается расстройством двигательных функций: больной может быть чрезмерно активным или обездвиженным. Сопровождается состояние приступами агрессии, гнева, криками, визгом. Также характерны:

• ступор — заторможенность, снижение реакции на происходящее и окружение;
• возбудимость — чрезмерная активность без внешнего воздействия;
• негативизм — постоянные движения в противоположную от желания сторону, стремление садиться, стоять наперекор инструкциям;
• застывание — пациент добровольно застывает в странной позе;
• ригидность — стремление стоять в своей позе в ответ на ее изменение;
• гибкость (восковая) — части тела больного могут принять формы, которые невозможно создать при всем желании здоровым. При этом поза сохраняется и ее трудно изменить даже насильственно;
• полное подчинение внешним указаниям;
• монотонное повторение одной и той же мысли, тех же ответов на разные вопросы.

Ступор — один из признаков кататонической формы шизофрении

Простая форма . По ходу развития заболевания нарастает неадекватность, снижается работоспособность, умственный потенциал. Весьма редко встречается в медицине. Чтобы выявить данный тип, специалисты обращают внимание на характерные признаки: апатию, бездеятельность, замкнутость.

Резидуальная форма присуща после перенесенной острой фазы. Сохраняются остаточные моменты — снижение волевой активности, низкий уровень эмоций, аутизм. При общении у больного скудная речь, он не способен сам себя обслуживать, жить в семье, теряет сексуальный интерес. Пациенты с данной формой заболевания требует постороннего присмотра и опеки, для них предусмотрена определенная группа инвалидности.

Методы диагностики шизофрении

Для определения болезни создан комплексный подход диагностирования. Чтобы быть более точным, наблюдать за пациентом нужно не менее полугода. Существует несколько видов выявления патологии, к которым относится сбор анализов и дифференциальный метод.

Дифференциальная диагностика шизофрении

Для опытного специалиста важно не спутать невроз с приступами шизофрении, психическими расстройствами. Также важно отвергнуть болезни инфекционного (вирусного) типа, пагубно воздействующие на нейроны. Благодаря диф при шизофрении, в 8% случаев диагностирования выявлены патологии центральной нервной системы.

Биполярное расстройство чаще всего оказывается предвестием шизофрении

Психоз . Возникает вследствие потребления наркотиков, алкоголя, имеет схожие симптомы с шизофренией, но радикально отличается сложностью течения и лечением.

Биполярное расстройство — симптом, выявленный до того, как наступила шизофрения, дифференциальный диагноз позволяет вовремя предпринять адекватное лечение и предупредить психические расстройства.

Анализы при шизофрении

Для исследования необходим биохимический, интерферонный, иммунный, гормональный и общий анализ крови, а также анализ мочи.

При тесте на нейроны на двенадцати маркерах (антител) выявляется состояние периферической и нервной системы.

Определяется состояние пищеварительной, эндокринной, сосудистой, сердечной и нервной системы.

Важно: одной из составляющих качественного обследования является психологический тест (психопатический, нейропсихологический). За счет простых вопросов, специалист обнаруживает у пациента патологии в работе мозга.

Для диагностики шизофрении врач может отправить на сдачу анализа крови

При своевременной постановке диагноза, специалисты сумели предупредить обостренные фазы психического недуга. Если упустить время, состояние может закончиться суицидом, смертью вследствие гипертоксической формы болезни.

Шизофрения: диагностика через МРТ

Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить кисты, опухоли, гематомы в головном мозге. Картина на снимках указывает (при наличии) на активность в разных точках мозга. При психическом недуге, присутствует аномалия сосудов, патологии в коре и тканях головного мозга, их атрофия, уменьшение в размерах.

Благодаря томографии, болезнь можно выявить на ранней стадии, когда у больного еще нет внешних проявлений. Обследование относится к дополнительным методам распознания шизофрении.

Магнитно-резонансная томография может помочь узнать причину шизофрении

Несмотря на высокий уровень своевременного диагностирования, больные редко обращаются за врачебной помощью. Их пугает отношение социума к психически больным лицам. В этом случае способствовать обследованию и эффективному лечению недуга могут близкие люди. Проблема также усугубляется поведением лица с душевным расстройством, зачастую скрывающим свое состояние. Поэтому важно обращать внимание на мельчайшие детали поведения больного и вовремя обратиться за психиатрической помощью.