Болезни органов дыхания пушных зверей, разводимых в спе­циализированных звероводческих хозяйствах или на фермах жи­вотноводческих совхозов, колхозов, кооперативных и индиви­дуальных хозяйств, встречаются во всех географических зонах.. Наибольший падеж от них бывает среди новорожденных. Это определяется, во-первых, несовершенством их терморегулирующей функции, во-вторых, спецификой содержания (в неутепленных помещениях), в-третьих, недостатками в подготовке самок к раз­множению, а также нарушением тишины и распорядка на ферме, вызывающими излишнее беспокойство кормящих самок, которые из-за этого часто покидают гнезда, лишая щенков своего тепла.

Переохлаждение щенков, особенно норок и хорьков, возможно также и в летнее время, когда они залезают в установленные внутри клеток поилки или во время преднамеренного их облива­ния водой (без учета суточных" колебаний температуры) в целях предохранения от теплового удара.

Помимо новорожденных щенков, довольно часто болеют и щенки в возрасте 2-3 недель и старше. Причиной простуды в та­ких случаях обычно является диарея, при которой щенки, испач­канные жидкими фекалиями, бывают мокрыми. Приводят к про­студе и нарушения обмена веществ, некоторые наследственные болезни (полулетальная безволосость норок), сопровождающиеся обширным выпадением волос с последующим непоправимым рас­стройством функции терморегуляции.

У половозрастных зверей, особенно у лисиц, песцов и енотов, болезни органов дыхания возникают редко. Норки, хорьки и соболи менее устойчивы к заболеванию.

Поражение дыхательного аппарата может развиваться и как следствие незаразных и инфекционных болезней (травмы, аспи­рация, псевдомоноз, туберкулез, пастереллез, ботулизм, чума и др.). В целях предупреждения заболеваемости молодняка пуш­ных зверей респираторными болезнями звероводы и специалисты строго соблюдают правила подготовки основного стада к щенению, осматривают гнезда и щенков, отогревают застывших щенков и приступают к групповому их лечению. Профилактика же указан­ной патологии у взрослых зверей направлена в основном на недопущение первичных заболеваний.

Ринит. Чаще болеют норки тез? пород, которые несут в себе ген алеутской окраски (аа).

Этиология. Первичный ринит возникает при неблаго­приятных изменениях внешней среды, обусловленных температу­рой, влажностью, пылью, загрязненной подстилкой, дезсредствами и другими факторами, а также при нарушении обмена веществ и покусах в области носа. В развитии первичного ринита имеет значение микрофлора, обитающая в носоглотке и внедряющаяся в слизистую оболочку при снижении резистентное™ организма (аутоинфекция). Вторичный катар носа обычно наблюдается при чуме, алеутской болезни, гриппозных состояниях, а также как продолжение воспалительного процесса с прилежащих органов.

Симптомы. У больных зверей выражены угнетение, сниже­ние или потеря аппетита. Слизистая оболочка носа покрасневшая, набухшая, отечная. Из ноздрей выделяется экссудат, соответ­ствующий характеру воспаления: серозно-катаральный, гнойный, фибринозный. При высыхании экссудата образуются корочки, которые нередко закупоривают ноздри. Звери чихают, сопят, трясут головой, дыхание становится брюшного типа.

Прогноз зависит от своевременно начатого лечения или от основного страдания.

Хронический ринит отличается продолжительностью течения, заметным ухудшением общего состояния больного и исхуданием, потерей аппетита, апатией, брюшным типом дыхания, взъерошен -ностью волосяного покрова, нередко кровотечением из носовых отверстий.

Диагноз. Устанавливают с учетом клинических признаков. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, а также другие инфекционные болезни (грипп и др.).

Лечение. Корки вокруг ноздрей отмачивают 3%-ным рас­твором перекиси водорода и удаляют. В носовые ходы для разжи­жения экссудата закапывают с помощью шприца 2-3 капли 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната или 1%-ного раствора хлорида натрия. Одновременно, как и при бронхопневмонии, проводят курс антибиотикотерапии.

Профилактика. Зверей обеспечивают полноценными кормами, соблюдают санитарно-гигиенические условия содержа­ния. Не допускают использования недоброкачественной подстилки (заплесневелой, загрязненной, с наличием острых частичек, осо­бенно соломы с остью), совместного содержания агрессивных осо­бей со спокойными или же безнадзорного пребывания во время гона самцов с самками (во избежание покусов). Больных живот­ных выбраковывают. Профилактика вторичного ринита заклю­чается в предупреждении основной болезни.

Бронхопневмония (лобз/лярная пневмония) - вос­паление бронхов и отдельных легочных долек, сопровождающееся скоплением в них экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы и форменных элементов крови.

Болеют преимущественно щенки в первые дни жизни или вскоре после отъема от матерей. Падеж среди новорожденных щен­ков в первые 3-5 суток жизни может достигать 30-50% и более от падежа зверей за весь производственный год. Отсаженные щенки и половозрастные звери заболевают редко. Помимо ката­ральной, у пушных зверей отмечают геморрагическую, гнойную

и другие пневмонии.

Этиология. Первичная катаральная бронхопневмония развивается в результате сочетанного воздействия на организм экзо- и эндогенных факторов, поэтому данное заболевание не­редко называют многофакторным или полиэтиологическим. К эндо­генным факторам относят микрофлору дыхательных путей - пневмококки, стрептококки, стафилококки, а также вирусы. Однако патологический процесс может начаться лишь при нали­чии неблагоприятных экзогенных факторов (стрессов), снижа­ющих резистентность организма или же нарушающих лимфо-и кровообращение в слизистой оболочке бронхов. К этим факто­рам прежде всего относят переохлаждение (простуду), которое у щенков наблюдается довольно часто. Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормле­ния или неумелой дачи через рот медикаментов (аспирационная

бронхопневмония). "

Вторичную катаральную бронхопневмонию наблюдают при многих инфекционных болезнях - чуме плотоядных, пастерелле-зе, алеутской болезни и др.

Патогенез. Микробы размножаются в дыхательных путях после воз­действия стрессоров. В легкие они проникают также через кровь и лимфу. Боль­шое значение имеет обтурация слизью мелких бронхов.

Симптомы. Больные звери подолгу лежат в одной и той же позе, обычно свернувшись в клубок. Температура тела повышается на 1-2 °С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60-80, пульса - до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушен или отсутствует. Если больного зверя спугнуть или погонять немного по клетке, то у него проявляются расслаб­ленность скелетных мышц и одышка.

У щенков раннего возраста симптомы болезни менее выражены, а течение ее преимущественно острое. Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. В крови нарастает лейкоцитоз со сдви­гом ядра влево, уменьшается количество эритроцитов и гемогло­бина, а также альбуминов при одновременном увеличении кон­центрации глобулинов. Болезнь продолжается до 8-15 суток, у новорожденных щенков - еще меньше. Хроническая бронхо-

Пневмония длится дольше. Летальность, если не принять необ­ходимых мер, бывает высокой.

В воспалительный процесс могут быть вовлечены плевра, перикард, средостение. При переходе острой бронхопневмонии в подострую и хроническую в отдельных участках легких, а затем и в прилегающих органах обнаруживают очаги катарально-гнойного воспаления. Прогноз при первичной бронхопнев­монии часто благоприятный.

Патологоанатомические изменения. От­дельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их аккуратно вырезать и опустить в воду, они не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете их содержится воспалительный экссудат. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, харак­терные для воспаления легких.

Диагноз. У половозрастных зверей при развившейся бронхопневмонии ярко выражены поверхностное дыхание брюш­ного типа, сухость носового зеркальца. Болезнь у щенков раннего возраста выявить трудно. В первую очередь необходимо исклю­чить переохлаждение, затяжные роды и агалактию у самок, фак­торы, вызывающие беспокойство их, отсутствие линьки (вслед­ствие чего щенки не имеют доступа к соскам), обратить внимание на утепленность гнезда, случаи диареи у щенков и т. п.

Перечисленные причины приводят к тому, что родившие самки не лежат в гнезде со щенками и, таким образом, не согревают их своим теплом. Писк щенков еще больше усиливает их бес­покойство, из-за чего самки могут выбрасывать щенков из гнезда в выгул или же загрызать их. Поэтому, если щенок в помете холодный, следует подозревать переохлаждение. Такие щенки пищат, не в состоянии накормиться, подушечки лап у них с си­нюшным оттенком. Волосяной покров шершавый или мокрый вследствие таскания щенков самками или от попадания на них жидких испражнений.

Бронхопневмонию необходимо дифференцировать от инфек­ционных болезней, сопровождающихся или осложняющихся брон­хопневмонией. Окончательно диагноз ставят после лабора­торных исследований.

Лечение. Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000-50 000 ЕД норке и соболю, 50 000-100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрепто­мицином (не более 25 000-50 000 ЕД), мономицина (10 000- 60 000 ЕД), тетраолеана (10-40 мг) - обычно выздоравливают.

Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1-2 ч. Затем щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам зафиксиро­ванной в спинном положении самки и держат до тех пор, пока они

не насосутся. Щенков норок и соболей насильственно кормят детскими молочными смесями. Подкожно вводят пенициллин и неомицин, растворенные и разведенные в гипериммунной сыво­ротке, гидролизине или физиологическом растворе по 500 000 ЕД на 200 мл. Доза этого раствора щенкам 5-дневного возраста со­ставляет 0,2-0,5 мл, щенкам старшего возраста - 1 мл.

Щенков в подсосный период при всех болезнях обычно лечат антибиотиками в сочетании с антибактериальными препаратами из-за частых случаев переохлаждений и с витаминами для про­филактики гиповитаминозов. Через рот задают тетраолеан, суль­фаниламидные и другие антибактериальные препараты (цельбар и др.). Вместо пенициллина и мономицина с большим успехом применяют инъекции тетраолеана, как одного из хорошо пере­носимых щенками медикаментов. Лечат до выздоровления.

Профилактика. В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, набивают сухой чистой подстилкой. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за сам­ками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щен­ков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскор­биновой кислотой или смесью «Малыщ», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно опреде­ляют причину неблагополучия в данном помете.

Для предупреждения бронхопневмонии необходимо, чтобы домики были надежно утеплены, малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), маточное стадо хорошо подготовлено к щенению (полноценное кормление, заводская кондиция упитанности, отсутствие массовых заболеваний), на фермах строго соблюдался график раздачи корма, не допускалось посещение ферм посторонними лицами, ограничен до минимума въезд транспорта и строительной техники, вызывающих беспокой­ство зверей. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

У пушных зверей органы пищеварения поражаются часто, рбычно наблюдают язвенный, катаральный или геморрагический гастриты, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, острое расширение желудка, закупорку кишечника и дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию щенки в 3-8-недельном возрасте, когда они переходят к потреблению корма, т. е. во второй половине подсосного периода и в первые 1-2 недели после отъема от ма­терей.

Однако массовые расстройства пищеварения могут возникать у животных всех возрастных групп в любое время года. Пораже-

18 Данилевекий В. М. и др. - 545

Ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молод­няка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастро­энтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувстви­тельны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.

Основная причина массового поражения органов пищеваре­ния - скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормиро­вания и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.

Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит под­разделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.

Этиология. Стоматит возникает при повреждении сли­зистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воз­действии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.

Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).

Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании при­соединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежа­щих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании учета клинических при­знаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явле­ниями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.

Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы сма­зывают смесью настойки йода и глицерина (1: 2 или 1: 2,5).

Профилактика. При ловле зверей пользуются спе­циально предназначенными предметами - рукавицами, сачками 546

или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства - мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовле­ния корма добиваются должного измельчения костей (использо­вание мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других

препаратов).

Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью

тампонов или салфеток.

Острое расширение желудка (вследствие взду­тия, тимпания) - быстрое увеличение объема желудка, сопро­вождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфик­сией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.

Этиология. Тимпания возникает в результате скармли­вания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда на­дежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также воз­можно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления

на одноразовое.

С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличи­вается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в под­кожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.

Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из

желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3-5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1-0,2 г салола, 0,3 - биомицина, 0,1-0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2-0,5 г жженой магнезии, 0,2-1 г активированного угля.

Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фикси­руют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая - на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают посте­пенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2-3 инъекции пенициллина по 50 000-100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.

Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каж­дым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные пре­параты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2-4 дня уменьшают на 1 / 3 . В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими не­насытным аппетитом.

При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в от­личие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4-6 ч).

По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вто­ричный, по течению - на острый и хронический, по характеру

воспаления - на катаральный, язвенный и геморрагический (дру­гие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев при­чина первичного гастроэнтерита - поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, не­свежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудоч­ной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастро­энтериту.

При эпизодическом скармливании недоброкачественных кор­мов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнте­рит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной

(зеленой) группы кормов.

В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обла­дающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое рас­стройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.

Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энте­рите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,

Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появ­ляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,

Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопро­вождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фека­лии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболо­чек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.

У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2-3 ме­сяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фека­лии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными части­цами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей - дегтеобразные испражнения.

Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприят­ный, при вторичном - зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации - осторожный или неблаго­приятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.

Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых зараз­ных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1-10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.

Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аска­ридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).

Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2-3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором - с примесью крови и потерей аппетита на 3-4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микро­скопии фекалий.

Лечение. При одновременном заболевании большого коли­чества зверей необходимо исключить из рациона недоброкаче­ствен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550

Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пище­варения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10-20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2-3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кор­мом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эри­тромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в ле­чебных дозах 2 раза в день на протяжении 3-7 дней.

Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фта­лазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1-0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампицил­лин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03-0,1 г или лучше в смеси по 0,005-0,01 г в суммарной дозе 0,1-0,2 г. При дегидра­тации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10-20 мл), камфорное масло (0,5- 1 мл), физиологический раствор (10-80 мл), белковые гидроли-

заты (0,5-20 мл).

Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодиль­никах и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после тер­мической обработки в ограниченном количестве, непродолжи­тельное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистен­цией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в тер­мическую обработку.

Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резерви­руют в специальных камерах холодильника безупречные по каче­ству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.

Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингре­диенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (В ъ В 2 , В е, В 12 , С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обуслов­ленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое воз­никновение гастроэнтеритов у пушных зверей.

Закупорка кишечника - сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрос­лых самок лисиц и песцов во время щенения.

Этиология. Кишечник закупоривается инородными те­лами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.

Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно пре­кращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспале­ние или гангрена слизистой оболочки кишечника.

Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрес­сирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое вы­деление из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Про­гноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравли­вают.

Патологоанатомические изменения. В ки­шечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтриро­ван, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосно­вении к нему.

Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника ино­родным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.

Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до темпера­туры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2-4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.

Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления пери­стальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних при­месей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).

Жировой гепатоз - это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.

Этиология. По происхождению жировой гепатоз под­разделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жиро­вая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552

аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в ра­цион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвер­жены витамины А, В ъ В 2 , В 3 , В в, С, Е, Н. Параллельно с созда­ющимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает не­благоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров - альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим дей­ствием.

Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие амино­кислоты) - головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плав­ники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм пол­ноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодер­жащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей -■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).

Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих ве­ществ), продуктов окислительной порчи жиров.

Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протека­ющие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интокси­кации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемич­ностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами - судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых

При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразви­тых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Бере­менные самки погибают от разрыва матки.

Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так назы­ваемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые

Больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других заме­чают судороги и припадки.

На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобраз­ные, глаза запавшие.

Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интокси­кацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций - диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) - или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки - 5,5-6 щенков, лисицы - 5,2-5,8, песца - 8,5-10, соболя - 2,3-2,8, хорька при двух приплодах - 13-16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содер­жание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.

Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.

Дифференциальный диагноз. Исключают але­утскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электро­фореза) и мочи (на билирубин).

Лечение. При индивидуальном лечении используют пре­жде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- " ства. Обычно применяют витамины В 12 , В о (фолиевую кислоту), В в, В г, В 2 , В 4 , В 15 , С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В 4 , В 1а и В о.

При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В 12 , В х и В„ 1-2 раза в течение 2-3 дней.

Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязнен­ные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины В х, В 2 , В 4 , С, Е, А, В 12 , В с, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноцен­ного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.

Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффек­тивны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины B lt B 2 , E, С, В в, В 12 , В с. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В 4 и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологи­ческие периоды жизни зверей, для чего ограничивают использо­вание или исключают из рациона потенциально" опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в ра­цион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6-8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей - до 2-3 г, обрата - до 10-20, творога обезжиренного - до 5-10 г.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В звероводстве широко распространены болезни, обусловлен­ные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микро­элементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При суще­ствующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы В х, В 2 , В 6 , В 1а, В о, Е, железодефицитная анемия.

Гиповитаминоз B x . Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяй­ствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.

Этиология. Витамин В г (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.

В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вита­мином В х, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиа­мин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.

Специфической тиаминазной активностью обладают опре­деленные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, - са­лака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некото­рые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях - папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, по­раженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В 1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фе­нола.

Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина В г.

Симптомы. Через 2-3 недели после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (осо­бенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5-2 "С. Без лече­ния больные погибают.

У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапли­ваются токсические продукты метаболизма, которые служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни - диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556

витамина В х, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содер­жание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.

Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитами­ноза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы (групповая терапия).

Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3-5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В х (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В 2 - болезнь, проявляющаяся отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­большом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75- 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В 2 происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства - судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза В а следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возмож­ности распада витамина В 2 в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь - июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1-2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.

Об обеспеченности организма витамином В 2 судят по его кон­центрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов - не менее 1,47.

Железодефицитная анемия (белопухость) - болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25-28 г на 100 ккал, что более 35- 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 С С). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-

витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7-8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства - белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В 12 , С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается

Из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего

от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

План лекции:

1. Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

1.2.Гастроэнтероколит

1.3.Язвенная болезнь желудка

1.4.Гепатит

1.5.Гепатоз

2.Болезни дыхательной системы

2.1.Катаральная бронхопневмония.

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

3.2.Гломерулонефрит

3.3.Нефроз

3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5.Мочекаменная болезнь

3.6. Гематурия

^ 4.Нарушения обмена веществ

4.1.Лактационное истощение у норок.

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое ме­сто занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания. 1.Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше­нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кисло­ты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке от­сутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жад­ного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также явля­ется частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или под­желудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо­генных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слиш­ком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестеро­идных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,

Сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной по­лости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема лег­ких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой обо­лочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, по­чечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства дея­тельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелу­дочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом кор­ма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стен­ки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Тем­пература может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напря­жение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, понижен­ный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа су­хая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые крово­излияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стен­ки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разраста­ние соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз

При гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (ко­личество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соля­ной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии же­лудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением скла­док) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение

Начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной ди­ете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти сред­ства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при по­становке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарствен­ных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожни­ка или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиа­мин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) уст­раняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические сред­ства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желу­дочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффекти­вен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят не­большими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофи­лин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назнача­ют ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животно­го, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фтала­зол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика

Заключается в полноценном и регулярном кормлении, пра­вильном содержании. Нельзя резко изме­нять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют ано­малии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2.Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспа­ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб­ринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост­рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимуще­ственно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тя­желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается вос­палительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усилива­ется ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраива­ются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы.

У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повы­шена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изну­рительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибриноз­ный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит проте­кают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и уча­щается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера вос­паления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хво­ста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюш­ные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудис­той недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

^ Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лим­фоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гипере­мией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержи­мое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз

Ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анам­неза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные ча­стицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг­менты, слизь и т. д.

^ Дифференциальная диагностика

Состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологиче­ские, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным досту­пом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говя­жий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакиваю­щими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обез­воживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и под­кожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струй­ным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутри­венно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вво­дится внутривенно капельно; полиамин внутривен­но капельно; гидролизат казеина; полифер внутри­венно капельно и др.

Для улучше­ния пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффек­тивными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, суль­фата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку сталь­ника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в соста­ве которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие - отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают произ­водные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием ин­фекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие пре­параты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на ле­карственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Приме­няют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика

Желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и част­ной. Основой общей профилактики является биологически полноценное корм­ление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

^ 1.3.Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражаю­щих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длитель­ные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание прого­лодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появи­лись данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической язвы у плотоядных живот­ных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самопере­вариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздей­ствию бактерии хеликобактер пилори, и рас­стройства в отдельных участках сли­зистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического га­стрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухуд­шается общее состояние, появляют­ся слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в ле­вом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем­ного цвета.

^ Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и ве­личины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае про­бодения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз

Подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперст­ную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают дие­ту, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, осо­бенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жид­ких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и ад­сорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитра­та основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, тран­квилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных пре­паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4.Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми­ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточ­ностью.

Этиология.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот­ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво­бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа­рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети­та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментирован­ных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару­шением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, ин­токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль­фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве­та. Патоморфологические изменения.

При остром воспалении печень увели­чена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша­ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и ла­бораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цир­роз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение.

Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возника­ет расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепен­но увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто­квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное мо­локо, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот­ных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффек­тивны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты кра­савки (белладонны) - бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы ново­каина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис­лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и ин­токсикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В каче­стве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутри­венно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и суль­фаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио­сульфат натрия.

Профилактика.

Проводят общие и специальные мероприятия по недопу­щению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществля­ют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и ми­неральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5.Гепатоз

Характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, са­харном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболе­ваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез

Повышенное по­ступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их пред­шественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездча­тых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани пе­чени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобра­зования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барь­ерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы.

Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсут­ствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угне­тение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержа­ния глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит по­вышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может пе­рейти в хронический, а затем в цирроз печени.

^ Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб­лая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз.

Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные ово­щи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств приме­няют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применя­ют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика.

Не допускают использования недоброкачественных кор­мов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Струк­тура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и воз­можностям конкретного животного.

^ 2.Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вы­званное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому прин­ципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плев­риты, эмфиземы).

^ 2.1.Катаральная бронхопневмония.

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хро­нической формах.

Этиология.

Заболевание полиэтиологического харак­тера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание моро­женой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недоста­ток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облу­чения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности орга­низма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незараз­ных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфек­ционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез.

Под влиянием этиологических факторов в лег­ких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в орга­низме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановитель­ных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедея­тельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосу­дистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы.

Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыха­тельной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истече­ния из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 не­дели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучше­ние и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

^ Патоморфологические изменения.

В начальных стадиях бронхопневмо­нии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и пе­рикардит.

Диагноз

Комплексно на основании данных анамнеза, клиниче­ских признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании кро­ви характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артери­альной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопнев­монии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекцион­ных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Лечение.

Устраняют причины заболевания.

Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: ами­допирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышеч­но, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, про­изводные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные пре­параты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальци­ферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгуст­ки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкож­но или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосуди­стых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидро­кортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобу­лины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобули­ны. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных расте­ний, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, груд­ной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотони­ческого раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении живот­ных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика.

Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблю­дение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезня­ми дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

^ 3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

Воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по тече­нию - острый и хронический.

Этиология.

Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань воз­будителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реак­ции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, усло­вия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие ба­рьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорчен­ные корма и минеральные подкормки.

Патогенез.

В процессе воспаления наруша­ется мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается син­тез эритропоэтинов.

Симптомы.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто прини­мают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного про­странства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сер­дечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается веноз­ное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполне­ния кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопнев­монии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к моче­испусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит мно­го эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.
Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество оста­точного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сто­рону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение.

Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек мо­жет продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продол­жительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

^ Патоморфологические изменения.

В выраженных случаях нефрита отме­чается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны изме­ненные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Диагноз.

Ставится на основании данных клинического обследования жи­вотного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы - внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Ост­рый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из призна­ков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогема­турии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гиперто­нии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение.

Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо венти­лируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голод­ную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократитель­ную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками раз­ных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препара­ты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие - полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза приме­няют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства ра­стительного происхождения - березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное крово­пускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопо­чечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибио­тиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика.

Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в орга­низм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2.Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология.

Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллерги­ческая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм живот­ного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек не­сколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные ве­щества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а так­же операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холод­ной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез.

Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреж­дая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появ­ление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образу­ются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего ох­лаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая ре­акция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Про­исходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

^ Симптомы и течение.

По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодиче­ски обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объеди­нять в синдромы.

^ Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспуска­нии); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилка­ми крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогемату­рия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, уве­личение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

^ Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

^ Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

^ Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспо­койство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сер­дечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек лег­ких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибри­на и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз.

Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клиниче­ских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повы­шения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз.

Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапря­жений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.

Лечение.

Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквоз­няков помещение, часто запрещается выгул пациентов.

В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назнача­ют ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной со­лью кормов - молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать - аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.

Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обостре­ния очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики -цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше на­значать ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.

При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопуска­ние, что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20% -и раствор глюкозы.

При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы при­меняют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весен­него, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.

Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал; верошпирон; фуросемид внутримышечно или внутривенно, а также отва­ры и настои толокнянки, плодов можжевельника, цветков василь­ка синего, листа брусники и др.

Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она яв­ляется солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасши­ряющим и мочегонным средством.

Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо вклю­чать глюкокортикоиды - кортизона ацетат внутримышечно; гидрокортизон; преднизолон; гидрокортизон; преднизолон.

Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие аналь­гетики и спазмолитики.

При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо исполь­зовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекар­ства: аминокапроновую кислоту; викасол; дицинон, а также 10%-ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно.

В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболи­ческие средства, адреноблокаторы и др.

Профилактика.

Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение живот­ных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.

3.3.Нефроз

Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется ди­строфическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.

Этиология.

К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нару­шения белкогого, жирового, минерального и витаминного обменов; отравле­ния хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; ос­ложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, уроцистит).

Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.

Патогенез

Нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его свя­зывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакция­ми сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белко­вого и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

Симптомы.

В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхуда­ние, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстно­го пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.

При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плот­ности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроци­тов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.

При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит не­значительное количество белка.

^ Патоморфологические изменения

Зависят от вида нефроза и тяжести про­цесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых - они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.

При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.

На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.

Диагноз.

Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и ре­зультатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.

Лечение.

Должно быть комплексным и направлено на устранение основ­ной причины заболевания.

При острых отравлениях используют антитокси­ческую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализа­ции ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующи­ми и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбо­ната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, использу­ют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.

Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лече­ние с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфа­ниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.

В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, ла-зикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и ан­тисептических средств.