Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

ГОУ ВПО

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекций

Зав. ка федрой: профессор Выходцева Г.И.

Препод аватель: ассистент Любимова А.П.

Куратор: студентка 561 группы ЖуравлеваА.Ю.

Клиническая история болезни Боль н ой : ____________________________Клинический диагноз : Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Осложнение : анемия средней степени тяжести Барнаул-200 8 Паспортные данные : Ф.И.О.: Мать _________________38 лет, ИП «Половских»- кондитерОтец ______________40 лет, ОАО «Алтай-Кокс», слесарьВозраст: 17 летДата рождения: 03.05. 1998 г.Место жительства : ___________________________Место учебы : ПТУ-41Да та поступления в больницу: 26.08.08. г.Время курации: с 5 сентября 2008 года по 12 сентября 2008г.Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЖалобы: при поступлении: на повышенную утомляемость;на момент курации: жалоб не предъявляет.Anamnesis morbi: Болеет в течении 16 лет, когда в первые в 6 месяцев поставили диагноз двусторонняя гипоплазии почек. Был направлен в Детскую краевую больницу, где проводилось лечение. До трёх лет обследовался регулярно в плановом порядке. С 3-12 лет к доктору не обращались. В 2003 году был направлен на обследования в Детскую краевую больницу в связи с изменениями в анализах. И до настоящего времени обследуется планово каждый год. В течении заболевания самочувствие было удовлетворительным без жалоб., Р было в норме, отеков не было. Сейчас находится в Детской Краевой больнице на плановом лечении, ждёт очереди на гемодиализ.Вывод: На основании того, что заболевание длится уже около 16 лет, можно сделать вывод, что характер заболевания хронический.Характер симптомов говорит о прогрессирующем течении заболевания.Anamnesis vitae Ребенок от 2 беременности, протекавшей на фоне анемии. Роды в срок, доношенным плодом. Масса при рождении 3300 грамм, длина 52 см. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. Перенесенные заболевания ОРВИ часто, ветряная оспа, краснуха, энтеробиоз, хр.тонзилит, вторичный гиперпаратиреоз, хр.рецидивирующий синовиит левого коленного сустава, носительство хламидийной инфекции. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергические реакции не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Наследственность не отягощена.Status praesents communis: Общее состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие не страдает. На осмотр реагирует адекватно. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, сухие, тургор сохранен. Пастозность век. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Видимые слизистые чистые, влажные, розовые. В ротоглотке слизистая розовая, миндалины увеличены(I cтепень), налетов нет. Дыхание через нос свободное, над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно ясный легочной звук. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.Органы пищеварения : осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.Глубокая методическая пальпация по Образцову - Стражеско: сигмовидная кишка - в левой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;нисходящая ободочная кишка - в левой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, умеренно плотной консистенции, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;слепая кишка - в правой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, диаметром 4 см, урчит при пальпации. Червеобразный отросток не пальпируется;восходящая ободочная кишка - в правой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, умеренно плотной консистенции, подвижная, не урчит;поперечная ободочная кишка - в околопупочной области, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, не урчит, умеренно плотной консистенции, подвижная;нижний край желудка - по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая;печень - под правой реберной дугой по среднеключичной линии, не выступает за край реберной дуги. Край печени ровный, острый, поверхность плотная, гладкая, при пальпации безболезненная;Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии - 9см;по срединной линии тела - 8 см;по краю левой реберной дуги - 7 см.селезёнка - при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.Органы мочевыделения : припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Незначительный отёк в периорбитальной области. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.Нервная и эндокринная системы : Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.Физическое развитие:Разность между фактическим ростом и должным 180-182=-2, показатель роста средний. Разность между фактической массой и должной 55-65=10, гипотрофия I степени. Разность окружности груди81-84=- 3см/3=-1, показатель средний. Разность окружности головы54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3.Заключение по Воронцову: гипотрфия I степени. Физическое развитие среднее, дисгармоничное, пропорциональное.План дополнительных методов исследования : Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Нb, СОЭ, Lei, Э);2. Биохимический анализ крови (билирубин, ?- липопротеиды, сахар, диастаза, тимоловая проба, мочевина, К, Nа, протромбиновая активность, фибриноген, общий белок, силовая проба, креатинин, трансаминазы: АлАТ, АсАТ);3. Общий анализ мочи (белок, Lei, эпителиальные клетки);4. Биохимический анализ мочи (общий белок, липиды, К, Nа, Са, Р, мочевина, креатинин, билирубин, титуруемые кислоты);5. Исследование мочи по Зимницкому, по Нечипоренко;Функциональные исследования: 1. УЗИ внутренних органов;2. Дуплексное исследование сосудов почек3. ЭкгРезультаты дополнительных методов исследования: Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови от 27 .0 8 .0 8 Гемоглобин 85 г/лЭритроциты 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоциты 4,2х 10 9 /лЗаключение: в общем анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, соответствующий анемии средней степени тяжести. Увеличение СОЭ, эозинофилия.2. Биохимический анализ крови от 27 . 08 .0 8 : Натрий сыворотки 142 ммоль/лКалий сыворотки 3,9 ммоль/лФибриноген 3250Мочевина 19,03 ммоль/лКреатинин 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение фибриногена, повышенное содержание мочевины и креатинина.3. Общий анализ мочи 05 .0 9.08 : Плотность: 1007Цвет: соломенно-желтыйПрозрачность: полнаяРеакция: кислаяБелок: 2,97 г/лСахар отрЛейкоциты: 2-3 в поле зренияЭритроциты: большое количествоСоли оксалаты +Эпителий единичныйЗаключение: Гематурия, оксалатурия, признаков воспаления нет..4. Биохимический анализ мочи от 4.09.08 .: Сут. кол-во мочи 1800млС мин. диурезом 1,25млКреатинин крови 476,7 мкмоль/лКреатинин мочи 3,21 ммоль/лРеасорбция воды 85,6%Заключение: креатининурия, креатининемия.5. Исследование мочи по З и мницкому 0 4 . 09.08 .

История болезни На основании описанных данных установлен диагноз. Основной: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения

Скачать историю болезни Информация о работе

ММА имени И.М. Сеченова

Кафедра факультет с кой терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Подготовил:

Преподаватель:

Фамилия Имя Отчество:

Возраст: 49 лет.

Пол: мужской

Семейное положение: женат

Место работы: Инженер электронщик

Домашний адрес: г. Москва

Жалобы при поступлении: При поступлении больной предъявил жалобы на головную боль, чувство сердцебиения, общую слабость и быструю утомляемость, подташнивание, отеки ног и лица.

Анамнез заболевания:

В возрасте 19 лет, во время службы в армии, со слов больного, переболел ангиной, лечение по данному поводу проходил в военном госпитале. Находясь на лечении в военном госпитале, больной отметил появление отеков на ногах и лице, одновременно с этим больным были отмечены неприятные ощущения в области поясницы. Со слов пациента, в военном госпитале данные симптомы были расценены как проявления острого гломерулонефрита, по данному поводу было проведено лечение и в удовлетворительном состоянии больной был выписан в часть. До весны 2002 года больной за помощью к врачам не обращался. В мае 2002 года, находясь за городом, больной переохладился и заболел ОРЗ: появилось чувство заложенности носа, температура 37,6 °С, боль в горле. По данному поводу больной к врачам не обратился – лечился самостоятельно. Через несколько дней заметил появление отеков на ногах и уменьшение количества выделяемой мочи, одновременно появилось и стало нарастать чувство быстрой утомляемости, пропал аппетит. С данными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства, где после обследования был поставлен диагноз «Обострение хронического гломерулонефрита» и дано направление на госпитализацию в нефрологическое отделение ГКБ №20. В отделении, после обследования диагноз поликлиники был подтвержден и уточнен: в ходе исследований была найдена тубулярно-виллезная аденома сигмовидной кишки. В ходе проводимого лечения состояние улучшилось, и в удовлетворительном состоянии больной был выписан под наблюдение участкового терапевта. До сентября 2002 года больной к врачам не обращался. 15 сентября 2002 года больной переохладился (появились температура 37,3°С, кашель, заложенность носа), через несколько дней появились отеки на ногах и лице, слабость и быстрая утомляемость. С данными жалобами обратился в поликлинику, где получил направление на госпитализацию 23 сентября 2002 года в отделение нефрологии ГКБ №20.

История жизни:

Родился в срок в Москве в 1953 году. Рос и воспитывался в семье. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Рахитом не болел. В школу пошел в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончил 10 классов, после окончания школы служил в армии. Во время службы была госпитализация по поводу о. гломерулонефрита. По окончании службы поступил в институт, закончив стал работать по профессии инженера-электронщика. Во время учебы женился. В настоящий момент проживает в Москве в отдельной квартире вместе с женой.

Формулировка дифференциально-диагностической задачи

На основании полученных жалоб от больного, результатов лабораторно-инструментального и физикального обследований составить круг заболеваний, которые необходимо включить в дифференциально-диагностический процесс.

Физикальное обследование:

Общее состояние:удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение: активное

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 176 см., вес 80 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледной окраски. Окраска видимых слизистых бледная. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Отмечается умеренное шелушение кожи на передней поверхности голеней. Волосяной покров развит по мужскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность. Шрамов и рубцовых изменений не обнаружено.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

Отмечается пастозность голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Верхние дыхательные пути:

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: нормостенического типа, цилиндрической формы, деформации грудной клетки не отмечается. Грудная клетка симметрична, при дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Через 10 – 15 минут разговора у больной развивается одышка с чувством нехватки воздуха. Ритм дыхания правильный.

Перкуссия: Границы легких не изменены. При перкуссии слышен ясный легочный звук.

Аускультация:

Над всем легочным полемнаблюдаетсяослабленное везикулярное дыхание. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Исследование ССС:

При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Сердечного толчка нет.

Аускультация:

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, патологических шумов не выслушивается, ЧСС 104 в минуту.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая.

Пульс:

ЧСС 104 уд. в мин. Капиллярный пульс не определяется.

АД 190/80 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Исследование органов пищеварения:

Язык: подсушен, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

Аускультация:

Выслушиваются нормальные кишечные шумы.

ПАЛЬПАЦИЯ:

При поверхностной и глубокой пальпации патологических изменений не определяется.

Пальпация печени: нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр:

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Исследование почек:

Симптом Пастернацкого на момент осмотра отрицательный с обеих сторон.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа:

Не пальпируется. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, спокойный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает легко.

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований и консультаций

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

П/ядерные

С/ядерные

Биохимия крови

Общ. белок

мочевина

креатинин

Общ. холестерин

Общ. билирубин

Анализ мочи

Прозрачность

неполная

неполная

неполная

неполная

Плотность

Лейкоциты

Эритроциты

По Нечипоренко: рН – кислая;

Лейкоциты – 36,5 * 10 6 л.

Эритроциты – 281,2 * 10 6 л.

Цилиндры – 12,0 * 10 6 л.

LE – клетки – ОТРИЦАТЕЛЬНО;

Рентгенография грудной клетки: При скопии легкие без очаговых и инфильтративных теней, корни структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Тень сердца не расширена.

УЗИ от 7.10.2002: В брюшной полости большое количество свободной жидкости. Печень увеличена, структура уплотнена умеренно, желчный пузырь не увеличен, его содержимон гомогенно. Поджелудочная железа уплотнена, не увеличена. Селезенка не увеличена. Обе почки незначительно увеличены. Незначительное расширение чашечно-лоханочной систем с обеих сторон. Паренхима утолщена, отечна с обеих сторон. Мочевой пузырь не изменен.

Консультация окулиста: Глазное дно OU: картина почечной гипертензии. Ретинопатия II-III степени.

Колоноскопия: В сигмовидной кишке обнаружено 2 полипа размерами 5 и 3 мм, слизистая оболочка над этими образованиями и в их основании не изменена. В связи с плохой подготовкой пациента дальнейшее проведение колоноскопа невозможно. Заключение: полипоз сигмовидной кишки.

Составление круга заболеваний, включаемых в дифференциально-диагностический поиск

Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечную протеинурию, которая может быть следствием органических заболеваний как почек, так и других органов и систем. Наиболее часто она встречается при следующих формах патологии:

острые гломерулонефриты (ГН);

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (лихорадочная протеинурия);

выраженная хроническая сердечная недостаточность;

амилоидоз почек;

туберкулез почки;

геморрагические лихорадки;

геморрагический васкулит;

У пациента количество эритроцитов достигает 100 в поле зрения в отдельных анализах, что сразу дифференцирует данную гематурию с физиологической, тем более, что пациент не подвергался накануне исследования тяжелым физическим упражнениям, спортивным нагрузкам, продолжительному стоянию. Необходимо обнаружить место попадания эритроцитов в мочу. Наряду с клинической картиной поражения почечного аппарата этому помогают и лабораторные признаки: наличие других патологических элементов мочи - при наличие протеина почечного происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также

почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии очень относительно, и пометка лаборанта в анализе о «свежести» красных клеток малоинформативна. Причиной гематурии могут послужить следующие заболевания:

острые ГН;

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

мочекаменная болезнь;

инфаркты почек;

злокачественные опухоли почек;

аденомы простаты;

травмы почек и мочевыводящих путей;

геморрагические диатезы;

геморрагические лихорадки;

амилоидоз почек;

анальгетический нефрит;

туберкулез почек;

хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными явлениями;

гипертоническая болезнь.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 10-15 в поле зрения считается умеренной (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек, наиболее распространенные из которых перечислены ниже:

пиелонефриты острые;

пиелонефриты хронические;

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты и др.);

туберкулез почек;

острые ГН;

хронические ГН;

амилоидоз почек.

Выделение основных симптомов и синдромов у данного больного:

Очевидно, что у данного больного имеется нефротический синдром, который включает в себя:

· массивную протеинурию,

· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков (УЗИ – асцит!).

· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

Артериальная гипертензия, которая отмечается у данного пациента также может быть объяснена поражением почек (ЮГА – аппарат).

Анализ полученной информации и выводы:

Вся полученная информация (жалобы больного, анамнез заболевания, данные физикального и лабораторно-инструментального обследований, выписки от предыдущих госпитализаций) свидетельствует о том, что у данного больного имеется хроническое заболевание почек, с поражением всех основных функций. Данных за системное заболевание соединительной ткани нет (LE-клетки отсутствуют, суставы не болят и по форме не изменены). Относительно косвенным признаком онкологического происхождения данных симптомов являются выявленные у больного полипы сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?), но сами полипы являются только фактором риска развития онкологического заболевания, а при УЗИ исследовании очаговых изменений в почках не выявлено. Хронического гнойного процесса и как следствие амилоидного поражения почек убольного также не наблюдается. С учетом довольно полного анамнеза заболевания, с высокой долей вероятности можно утверждать, что у больного из всех вышеперечисленных заболеваний, которые необходимо было включить в диагностический круг, имеется хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Полным подтверждение данного диагноза с уточнением формы патологического процесса явилась бы биопсия почек, но это исследование в силу своей малой информативности и высокой травматичности в данном случае не проводилось.

Заключительный диагноз

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Хроническая почечная недостаточность II - а стадии. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия. Полипоз сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?).

План ведения больного:

В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

Эффект от использования преднизолона связан с:

угнетением выработки антител,

снижением порозности капилляров

подавлением секреции альдостерона.

Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5-10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20-60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови - анемия, общий анализ мочи - изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л УЗИ - почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия - СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия - СКФ 40- Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

Эссенциальная АГ, злокачественная АГ

Стеноз почечных артерий

Хронический гломерулонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

Длительная обструкция мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия - до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию - олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15-20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия - увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда - приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия - повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III-IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = [(140 - возраст, годы)х массу тела, кг]/ У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6-12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог - возникновение у пациентки с ХПН беременности Уролог - обструкция мочевых путей Ревматолог - активность системного заболевания соединительной ткани Сосудистый хирург - поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа - консервативная или терминальная стадия ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
В начальную стадию ХПН - стол №7, при выраженной ХПН - №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых - стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек - нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН - до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение - до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2- 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования - не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель - уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более - 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2- 3 раза в сутки, эналаприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2-4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5-10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5-10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5-10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80-160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25-100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20-80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90- 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30-60 мг/сут), верапамилА 40- 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40- 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250- 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5-2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА - доза зависит от СКФ: при СКФ 10-35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин - 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе - по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50-100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2-3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное - возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рекомендуемый объём потребляемой жидкости - 2-3 л/сут Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики При гипокальциемии, гипонатриемии - коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии - ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10-20% рра глюкозы с 5-10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель - поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований - менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2-6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1-6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия - 4-5% рра 150-200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V - объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE - сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m - масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1-3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110-130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200- 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25-1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов - 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2- 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид- начинают с дозы 0,5-1 г2-Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5-10 мл/мин (при диабетической нефропатии - уже при СКФ 10-15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700-1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5-7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца - перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий - баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60-65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты Отказ от курения
Контроль АД Контроль водного баланса Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек - консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) - консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН - консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ - консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях - соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия - антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6- 12 мес.
Медленные - 15-20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие - 3-10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).

Подробности

Клинический диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Инфекция мочевыводящих путей

Паспортная часть

1. Больная И.

2. Пол женский

3. Год рождения 1962, возраст 48 лет

4. Постоянное место жительства г. Москва

5. Профессия врач УЗИ

6. Дата поступления 4.02.2011

Жалобы

Жалобы на утомляемость, головокружение, общую слабость, нестабильность АД (130/90 мм.рт.ст, с эпизодами повышения до 160/90 мм.рт.ст.).

Anamnesis morbi

Считает себя больной с 1992 года, когда отмечает появление общей слабости и повышенной утомляемости.

В 1986 году во время первой беременности за неделю до родоразрешения возникали эпизоды повышения АД до 160/100 мм.рт.ст. После родоразрешения АД нормализовалось.

В 1992 году во 2 триместре беременности выявлен поликистоз почек и печени.

С 2000 года отмечает эпизоды повышения АД до 160/100 мм.рт.ст.

С 2007 года по настоящее время проводится терапия: Конкор, 2.5мг/сут. На фоне лечения АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм.рт.ст.

В декабре 2010 года – амбулаторное обследование в поликлинике по месту жительства: выявлено повышение уровня креатинина (164мкмоль/м), в общем анализе мочи – белок (0,06 г/л), лейкоциты (15 в поле зрения). Проводилась терапия канефроном (2 таб. 3 раза в день), курантилом (25мг, 3 раза в день)

Настоящая госпитализация в клинику для динамического обследования и коррекции терапии.

Anamnesis vitae

Краткие биографические данные : родилась в Москве в 1962г. Единственный ребенок в семье. Замужем, двое детей.

Образование: Высшее медицинское (врач УЗИ).

Трудовой анамнез: трудовая деятельность с 20 лет и по настоящее время – врач УЗИ. Профессиональные вредности: нет.

Гинекологический анамнез: менархе в14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений.

1983год – диффузное маточное кровотечение.

2006 год – поставлен диагноз фиброзно-кистозная мастопатия.

Беременности=5

Выкидыши=0

Бытовой анамнез: удовлетворительный

Питание : удовлетворительное

Вредные привычки : курение, употребление алкоголя, наркотиков отрицает

Перенесенные заболевания : детские болезни (ветряная оспа).

Распространенный остеохондроз.

Эпидемиологический анамнез: контакт с больными острым вирусным гепатитом, туберкулезом, переливание крови и ее компонентов отрицает.

Аллергологический анамнез: лекарственная непереносимость - ампициллин – сыпь на лице.

Наследственность

Мать 81 год, страдает гипертонической болезнью, множественные кисты почек.

Отец умер в возрасте 65 лет, аневризма аорты, ИБС, АГ.

Дети – сыновья 24 года и 18 лет – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Общее состояние больного : средней тяжести

Сознание ясное

Положение активное.

Телосложение : нормостенический конституциональный тип, рост 156 см, масса тела 55 кг, ИМТ=22,9. Осанка прямая, походка медленная.

Температура тела : 36,7ºС.

Кожа и видимые слизистые , розовые, кожа влажная, тургор снижен, оволосение по женскому типу. Ногти нормальной формы и цвета.

Развитие подкожно-жирового слоя умеренное.

Отеков нет.

Лимфатические узлы : Затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Икроножные мышцы при пальпации безболезненны.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет.

Грудная клетка нормостеническая, симметричная, межреберные промежутки выражены умеренно.

ЧДД 17 в мин. Тип дыхания смешанный.

При пальпации : болезненности не отмечается, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено.

Эластичность грудной клетки нормальная.

Бронхофония: одинакова над симметричными участками грудной клетки.

При сравнительной перкуссии – над симметричными участками легких определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия:

Топографические ориентиры

Правое лёгкое

Левое лёгкое

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Нижняя граница легких

Окологрудинная линия

Срединно-ключичная линия

Передняя подмышечная линия

Средняя подмышечная линия

Задняя подмышечная линия

Лопаточная линия

Околопозвоночная линия

Остистый отросток XII грудного позвонка

Остистый отросток XII

грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по правой и левой лопаточным линиям 2 см.

Аускультация –ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком над всей поверхностью легких. Побочные дыхательные шумы отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система

Осмотр: шейные вены не изменены, повышенной пульсации сонных артерий не выявлено. Верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация: Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, не усилен, не разлитой.

Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, дрожание в области сердца не определяются.

Болезненности и зон гиперэстезии не выявлено.

Перкуссия: Границы относительной сердечной тупости:

правая - IV межреберье по правому краю грудины,

левая - IV межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии,

верхняя - III межреберье,

ширина сосудистого пучка – 6 см.

Аускультация сердца: тоны сердца ритмичные.

В 1 точке аускультации 1 тон приглушен, не расщеплен, дополнительных тонов и шумов нет.

В 2 точке аускультации 2 тон нормальной громкости, относительная громкость не изменена, не расщеплен, дополнительных тонов, шумов нет.

В 3 точке аускультации 2 тон нормальной громкости, относительная громкость не изменена, не расщеплен, дополнительных тонов, шумов нет.

Акцента 2 тона нет.

В 4 точке аускультации 1 тон приглушен, не расщеплен, дополнительных тонов и шумов нет.

Ритм правильный, 82 уд/мин, пульс нормального наполнения и напряжения,

АД 125/80 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Аппетит нормальный. Язык влажный, не обложен. Зубы санированы. Акт глотания не нарушен.

Живот правильной формы, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания. При осмотре втяжения, видимая перистальтика и пульсация отсутствуют. Имеется выбухание передней брюшной стенки за счет передней поверхности левой почки.

Перкуссия: тимпанический перкуторный звук над поверхностью живота.

При поверхностной пальпации живот безболезненный, мышцы передней брюшной стенки не напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпируется печень и левая почка.

Данные глубокой пальпации по Образцову-Стражеско : сигмовидная кишка – гладкий, плотноватый, безболезненный, подвижный, не урчащий цилиндр шириной около 3 см, слепая кишка - гладкий, безболезненный, слегка урчащий цилиндр, шириной 4 см, поперечно-ободочная кишка – гладкий, безболезненный, эластичный цилиндр шириной около 3 см, не урчит, восходящий и нисходящие отделы ободочной кишки – безболезненные, эластичные цилиндры, толщиной 4 см. Большая кривизна желудка не пальпируется. Привратник не пальпируется.

Топографическая перкуссия печени: нижний край печени по правой срединно-ключичной линии располагается на 5 см ниже уровня реберной дуги, по передней срединной линии на уровне нижней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка, по левой реберной дуге на уровне левой парастернальной линии.

Печень пальпируется , при пальпации плотная, безболезненная, с бугристой поверхностью, нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 5 см, плотный, ровный.

Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии 16/5 см, по передней срединной линии 14 см, по левой реберной дуге 9 см.

Симптомов раздражения брюшины нет.

Селезенка не пальпируется. Асцита нет.

Стул: регулярный, в норме.

Мочевыделительная система

Почки пальпируются с обеих сторон, плотной консистенции, поверхность неровная (за счет кистозных изменений). Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи отсутствуют.

Эндокринная система

Щитовидная железа не увеличена.

Предварительный диагноз:

Диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Диагноз осложнений основного заболевания :

Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

Хроническая почечная недостаточность I степени

Диагноз сопутствующего заболевания :

Инфекция мочевыводящих путей

План обследования:

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови

3. Общий анализ мочи

4. Рентгенография грудной клетки

6. Ревмопробы (СРБ, Антистрептолизин-0)

7. УЗИ почек, брюшной полости

8. Суточная моча на белок

9. Реакция Вассермана

10. Посев мочи, определение чувствительности возбудителя к антибиотикам

11. Анализ мочи по Нечипоренко

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

1. ЭКГ 10\02\11

Заключение по ЭКГ: ЭОС расположена вертикально. Ритм синусовый, правильный.

2. Ревмопробы 9/02/11

В пределах нормы.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

В пределах нормы.

4. КСР на сифилис 09/02/11

В пределах нормы.

5. Биохимический анализ крови 09/02/11

Показатель

Значение

Единицы измерения

Трансферрин

% насыщ.железом

Общий белок

Альбумин

Креатинин

мг/дл

Азот мочевины

ммоль/л

Мочевая кислота

Общий билирубин

Р креат.крови

мг/дл

п E креат.мочи

р Б конц.индекс

о Е сут.диурез

б Р мин.диурез

а Г фильтрация

мл/мин

А реабсорбция

Экскр.мочевины

Экскр.натрия

Экскр.калия

Общ.холестерин

Триглицериды

Белк.фрк.Альб.

54.8-66.8

Гамма

11.8-17.8

Выявлено превышение нормы показателей креатинина, Р креат.крови, азота мочевины. Выявлено снижение показателей а Г фильтрации, Белк.фрк.Альб.

6. Общий анализ крови 09/02/11

Показатель

Значение

Норма

Единицы измерения

Лейкоциты

Эритроциты

Гемоглобин

Гематокрит

Средний объем эритроцитов

фемтолитр

Тромбоциты

Средняя концентрация гемоглобина

Нейтрофилы

Моноциты

Лимфоциты

Базофилы

7. Общеклинический анализ мочи 10\02\11

Выявлен белок в моче.

8. Иммуноглобулины A, M, G 10/02/11

9. Комплемент 10/02/11

В пределах нормы.

10. Онкомаркеры 10/02/11

В пределах нормы.

11. Коагулограмма 10/02/11

В пределах нормы.

12. Ультразвуковое исследование.

Печень увеличена, контуры неровные, эхоструктура ее неоднородная, повышенной эхогенности, в ткани печени определяются множественные кисты от 10 до 40мм в диаметре. Основной ствол воротной вены до - 9 мм, направление кровотока правильное. Внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь и поджелудочная железа не визуализируются из-за наличия значительного количества кист в брюшной полости.

Селезенка не увеличена, размерами 96x40мм, структура однородная. Селезеночная вена диаметром до 4мм, направление кровотока по ней правильное.

Почки увеличены в размерах, почечная ткань не визуализируется, почки представлены множественными кистами: слева от 120 до 89мм в диаметре, справа от 11 до 87мм в диаметре.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ : уз- признаки мультикистозных изменений эхоструктуры печени и поликистоза почек.

13.Исследование мочи по Нечипоренко 10\02\11

Заключительный диагноз:

Клинический диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Диагноз осложнений основного заболевания :

Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

Хроническая почечная недостаточность I степени

Диагноз сопутствующего заболевания :

Инфекция мочевыводящих путей

Обоснование диагноза

Диагноз поликистоз печени и почек поставлен на основании:

1) Данных анамнеза заболевания: диагноз поликистоз печени и почек поставлен в 1992 году (диагноз подтвержден данными объективного обследования, данными инструментальных методов исследования: УЗИ – гепатомегалия, кисты в печени и в почках).

2) Данных объективного обследования: при пальпации печень плотной консистенции, бугристая, размеры ее увеличены.

3) Диагноз подтвержден результатами дополнительных методов исследования:

· Ультразвуковое исследование - признаки мультикистозных изменений эхоструктуры печени и поликистоза почек.

Диагноз Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

поставлен на основании:

Данных анамнеза (единичные эпизоды повышения АД с 1986 года, затем систематическое повышение АД с 2000 года до 160/100 мм.рт.ст.)

Жалоб на утомляемость, головокружение, общую слабость, нестабильность АД (130/90 мм.рт.ст, с эпизодами повышения до 160/90 мм.рт.ст.).

I стадия т.к. отсутствуют органические поражения органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния.

Риск 2 на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст. и отсутствия других факторов риска.

Диагноз хроническая почечная недостаточность I степени

поставлен на основании:

· Биохимического анализа крови: обнаружено превышение нормы креатинина, азота мочевины.

· Выявлено снижение скорости клубочковой фильтрации (до 54 мл/мин)

Диагноз инфекция мочевыводящих путей поставлен на основании:

Данных лабораторных исследований: общеклинический анализ мочи – выявлена протеинурия (0.25 г/л), анализ мочи по Нечипоренко – лейкоцитурия (10000)

Лечение

Учитывая динамику течения заболевания а также данные дополнительных методов исследования, целесообразно продолжать поддерживающую антигипертензивную терапию.

1. Конкор, 2.5 мг/сутки – селективный бета-1-адреноблокатор, применяется при артериальной гипертензии. При применении в терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами.

Прогноз

Благоприятный. По данным обследования, отмечается стабилизация в течении заболевания.

Необходимо проводить динамический контроль АД для оценки эффективности антигипертензивной терапии.

Однако при ненадлежащем отношении пациентки к своему заболеванию возможно развитие хронической почечной недостаточности и ухудшение общего состояния больной.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.
  • Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.

СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

Международная классификация болезней содержит критерии диагностики хронической болезни почек под №18. Согласно этому документу под ХБП понимается болезнь почек, которая характеризуется выраженным функциональным нарушением их работы не менее трех месяцев. При этом у больного имеются одно из двух условий:

  • Значение СКФ без отклонений от нормы. Однако инструментальные виды обследования выявили патологические изменения в строении органов или в лабораторных анализах крови и мочи отмечены патологические маркеры почечной недостаточности
  • Значение СКФ меньше чем 60 мл в мин.

Обновленные критерии ХБП, в сравнении с ранее применявшимся термином «Хроническая почечная недостаточность», охватывают более широкий спектр почечных патологий, поскольку не ограничивают диагностику наличием обязательного снижения уровня работы мочевыводящей системы. Для иллюстрации кардинальности внесенных изменений отметим, что снижение СКФ не прямо пропорционально патологическим изменениям в почках. Так отмирание 75% нефронов дает снижение показателя скорости фильтрации равное 50%.

Действующие критерии диагностики ХБП отменяют обязательную зависимость хронической болезни от недостаточной функциональности почки. Это позволяет приступить к лечению на ранних сроках заболевания. Для более точной диагностики введено понятие стадии развития хронической болезни почек.


Стадии развития по международной классификации

Развитие ХПБ от первых фиксируемых патологических изменений до полного отказа работы органов (стадия гомеостаза) разделено на 5 стадий, в зависимости от величины показателя СКФ (в мл/мин.):

  1. СКФ больше 90. Это начальная стадия, когда скорость фильтрации в норме или чуть повышена. Клиническая картина смазанная. Симптомы со стороны мочевыделительной функции отсутствуют. Давление может повышаться незначительно, отдельными кратковременными эпизодами.
  2. От 89 до 60. Вторая стадия отмечена заметным снижением уровня фильтрации крови, что проявляется первыми заметными симптомами. Это утомляемость, сонливость, сниженный диурез днем, жажда.
  3. От 59 до 30. Больной ощущает постоянную жажду. Отеки устойчивые, давление высокое, нарушения со стороны сердца, бессонница, раздражительность, перевозбуждение. Со стороны слизистых воспалительные, эрозивные повреждения, кожный зуд.
  4. От 30 до 15. Явные признаки самоотравления организма. Нарушение работы сердца. Устойчивые отеки конечностей. Снижение выработки мочи, вплоть до полного прекращения диуреза. Слабость, тошнота, жажда.
  5. Менее 15, пациенту по жизненным показателям требуется регулярная очистка крови на специальном аппарате (диализ).

Согласно статистике, каждый 10 житель планеты имеет патологические изменения в почках, которые носят хронический характер и прогрессируют со временем. Более половины больных не подозревают о болезни на первой стадии и склонны игнорировать симптомы второй стадии ХБП.

Патогенез

Человеческая почка имеет от 1 до 1,5 миллионов нефронов в своей структуре. Столь огромное их количество позволяет органу функционально адаптироваться к негативным воздействиям и патологическим изменениям. Однако по мере развития болезни часть функциональной ткани погибает и заменяется фиброзной или соединительной. Это ведет к безвозвратной потере функциональных возможностей почек – формируется почечная недостаточность.

Существует прямая связь между развитием ХБП, сердечно-сосудистыми патологиями, эндокринной системой и артериальным давлением. Патологический сдвиг в одной из перечисленных систем прямо отражается на работе других. Заболевание почек вызывает перегруз организма жидкостью и солями натрия. Лишний натрий повышает артериальные показатели. Высокое давление крови снижает эффективность работы нефронов за счет ускорения в них тока крови. Сердце и сосуды несут повышенные нагрузки, склерозируются.

Постепенно развивается минеральный дисбаланс: усиливается вывод калия, возникает гиперфосфатемия с параллельной гипокальциемией. Нарушения метаболизма отражаются на гормональном статусе. Вторичный гиперпаратиреоз – типичное осложнение почечной патологии. Здесь начинаются изменения в костной ткани (остеомаляция, остеодистрофия, остеопения, фиброзные процессы). На фоне развития метаболических нарушений отмечаются анемия и ацидоз.


Причины

Диагноз «хроническая болезнь почек» поражает людей с метаболическим синдромом. Гипертония, ожирение, сахарный диабет 2 типа – это та триада, которая «убивает» почечные нефроны одинаково эффективно по всему миру, независимо от страны, климата или экономической ситуации.

Второе место занимают хронические воспалительные заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит. Согласно данным статистики, острыми воспалительными патологиями страдают до 20% населения. Женщин пиелонефрит поражает в 5 раз чаще, чем мужчин.

  • каменно почечная болезнь;
  • развитие новообразований;
  • аутоиммунные нарушения обмена (артриты, подагра);
  • посттравматические осложнения;
  • последствие отравления;
  • антисоциальный образ жизни, увлечение алкоголем, наркотиками.

Значительный процент больных с хронической патологией (больше 15%) не имеет установленной этиологии болезни.

Симптомы

Симптомы хронической почечной патологии связаны с нарушением процесса образования и вывода мочи, с внутренней интоксикацией. Это:

  • нарушения мочеиспускания разной интенсивности: никтурия, полиурия, учащенные позывы, резкие, неудержимые позывы к мочеиспусканию;
  • изменение физических показателей мочи (цвет, запах, прозрачность);
  • снижение объема мочи;
  • вялость, тошнота, рвота;
  • сухость слизистых, нагноения;
  • кожный зуд;
  • отвращение к еде, особенно мясной, жирной, жареной;
  • непроходящая жажда.


Со стороны сердечно сосудистой системы при хронической болезни почек возможны:

  • гипертензия;
  • сердцебиение, боль за грудиной, тахикардия;
  • тремор, онемение конечностей.

Вышеперечисленные симптомы следует воспринимать вариативно, поскольку каждый больной отличается своей историей болезни и анамнезом.

Возможные осложнения

Если игнорировать симптомы на ранней стадии, то изменения приобретают необратимый характер. Хроническая болезнь почек «тянет» за собой патологические изменения в работе и состоянии всех органов и систем.

  • Со стороны сердца вероятны ишемическая болезнь, инфаркт.
  • Сосуды – злокачественная гипертония.
  • Эндокринная система – патологии щитовидной железы, бесплодие, диабет.
  • Костная ткань — развитие остеопороза, снижение иммунного статуса.

На первом месте уверенно держится гипертония (ее осложнения) и болезни сердца. Именно сердечно сосудистые патологии являются причиной смерти больных с ХБП. До 5 стадии доживают не более 0,1 % от всех заболевших.

Патологии почек у детей

В детском возрасте развитие хронической почечной патологии маловероятно. Фиксирующиеся случаи заболевания у детей связаны:

  • с врожденными аномалиями здоровья, которые носят наследственный характер;
  • с нарушением внутриутробного развития;
  • с рождением раньше положенного срока;
  • развитие тромбоза почечных вен;
  • с малым весом при рождении, который обусловлен хронической болезнью матери, ее вредными привычками или перенесенными инфекциями.

Почечная патология у детей может протекать скрытно. Проявляется она в школьном возрасте при увеличивающихся нагрузках. Чаще всего это резкий нефротический синдром. Ребенок неожиданно проявляет симптомы острого отравления организма и нуждается в срочной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Диагностика

С жалобами на болезнь почек пациенты на 1–2 стадии болезни обращаются редко. Патология выявляется при обращении для лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы или при неудовлетворительных анализах крови, мочи, которые были сданы по другому поводу. Если выясняется, что есть изменения в мочевыделительной системе, то терапевт перенаправляет больного к урологу.


Диагностические мероприятия включают:

  • лабораторное исследование крови на креатинин, азот, калий, холестерин, кальций, + общий анализ;
  • лабораторный анализ мочи общий и дополнительные, исходя из подозрений врача и анамнеза пациента;
  • УЗИ почек (показывает состояние мочевыводящей системы, наличие, локацию камней);
  • МРТ - уточняет структуру почек, показывает наличие измененных тканей.

На основании полученных анализов крови, возраста, пола рассчитывают скорость КФ почек для данного больного.

Дополнительно могут быть назначены консультации:

  • офтальмолога;
  • кардиолога;
  • невролога;
  • нефролога;
  • эндокринолога.

В зависимости от диагностированной стадии развития ХБП назначают лечение.

Лечение

При диагнозе «хроническая болезнь почек» ее лечение зависит от стадии развития патологических процессов. Независимо от того, как далеко зашла болезнь, больному показаны диетические ограничения.

Корректировка питания

Исключают: мясо, тяжелую пищу (жирную, жаренную), продукты, изготовленные промышленным способом, алкоголь, крепкий чай, кофе, шоколад. Больному рекомендуется ограничить калорийность рациона, придерживаться вегетарианского меню. Ограничиваются молочные продукты с высокой жирностью. Запрещаются сливочное масло, жирная сметана и творог. Показан диетический стол №7.

Хороший эффект для вывода лишней воды, облегчения работы сердца и контроля артериального давления имеют разгрузочные дни. Их можно делать овощными, фруктовыми, но не творожными или мясными (что практикуют для сброса веса). Возможно проведение разгрузки на монодиете из каши на воде без соли.

Терапия 1 стадии

Лечебные мероприятия направлены на терапию основного заболевания. Важно медикаментозное удержание показателей артериального давления на отметке 130 мм рт. ст. При нефропатии диабетической природы корректируют медикаментозный контроль уровня инсулина, питание и физическую активность больного.

С целью как можно дольше удержать ХБП от явного прогресса, больному объясняют важность изменения образа жизни. Дают понятие метаболического синдрома, разъясняют возможные последствия невыполнения требований врача. Психотерапевтическая работа с пациентом на начальных этапах патологии почек имеет решающее значение для продолжительности и качества его жизни. Лечить больного без его участия не имеет перспективы, поскольку многие пациенты в отсутствии тяжелой симптоматики относятся к болезни несерьезно.

Терапия 2 стадии

На этом этапе важна оценка прогрессирования ХБП. Корректировка медикаментозной терапии основного заболевания, в свете открывшейся (или развивающейся) патологии. Ограничение соли до 2 г. Значительное ограничение жидкости нецелесообразно.


Терапия 3–4 стадии

Оценка и лечение осложнений, подготовка к диализу (на 4 стадии). Здесь актуален медикаментозный и пищевой контроль водно-солевого обмена. Ограничиваются:

  • фосфаты до 1 г;
  • натрия хлорид до 2 г.

Могут быть назначены препараты кальция для связывания фосфатов. Требуется динамический контроль калия.

При ацидозе возможно ощелачивание при помощи гидрокарбоната натрия. Такая терапия требует контроля уровня артериального давления и степени задержки воды. Симптомы сердечной недостаточности снимают диуретиками. Уровень гемоглобина в крови удерживают на уровне 11–12 г\дл.

Терапия 5 стадии

Это последняя стадия болезни, когда почки не выполняют свою функцию. Пациенту показана заместительная терапия – аппаратное очищение крови (диализ). Показанием к гемодиализу являются:

  • Симптомы уремии (отравления крови мочой). Это тошнота, рвота, потеря веса.
  • Гиперкалиемия с изменениями на ЭКГ.
  • Сердечная недостаточность, которая не реагирует на медикаментозную терапию.
  • Стойкие отеки.
  • Метаболический ацидоз.

Надежда больного на гемодиализе – это пересадка донорского органа. В ожидании операции больные вынуждены 1–2 раза проходить аппаратное очищение крови. Без данной процедуры пациент умирает в течение 1–1,5 месяцев.

Профилактические мероприятия

Предупреждение развития патологических изменений в работе мочевыделительной системы следует начинать до 40 лет. Профилактика включает в себя:

  • отказ от сигарет и алкоголя;
  • нормализацию веса, корректировку меню в сторону молочно растительной диеты;
  • отказ от неумеренного потребления соли, консервированных продуктов, продуктов промышленного производства;
  • употребление достаточного количества (2–3 литра) жидкости, лучше чистой воды;
  • не принимать самостоятельно мочегонные препараты, обезболивающие медикаменты, БАДы, витамины;

Жалобы больного на повышенную утомляемость. Выявлена гипоплазия почек. Повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи. В патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. Лечение.

Количество

Плотность

Общее количество

дневной диурез 325,0

ночной диурез 465,0

Заключение: гипостенурия, никтурия.6.Исследование мочи по НечипоренкоЛ 750Э -Заключение: нормаФункциональные методы исследования : 1. Ультразвуковое исследова ние внутренних органов от 27 . 0 8.08 : Заключение : небольшое увеличение размеров печени, хвоста поджелудочной железы, гипоплазия с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры. В динамике снижение размеров печени.Дуплексное исследование сосудов почек от 27.08.08 При ЦДИ и ЭДК васкуляризация паренхимы почек резко снижена, деформация сосудистого рисунка фрагменты лацируемых интраренальных сосудов. Спектры кровотока по почечным артериям деформированы. Спектр кровотока по почечным венам фазный.3. ЭКГ от 27.08.08. Эктопический предсердный ритм, ЧСС 65-68 в?. Увеличение биоэлектрической активности миокарда левого желудочка. В ортостазе: коротковременное восстановление синусового ритма с ЧСС 83 в?.Клинический диагноз и его обоснование : На основании жалоб больного на повышенную утомляемость. Из анамнеза заболевания: болен в течении 16 лет (хроническое течение), когда впервые выявили гипоплазию почек. Из лабораторных исследований видно, что повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи, из УЗИ от 27.08.08 видно, гипоплазию с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры.На основании этого можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. По уровню креатинина в биохимическом анализе крови (439,6 мкмоль/л), можно поставить третью стадию ХПН.По уровню гемоглобина в общем анализе крови(снижение уровня эритроцитов, 85 г/л), можно поставить анемию средней степени тяжести.На основании жалоб больного, анамнеза заболевания и дополнительных методов исследования, можно поставить диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЛечение для данного больного: 1) Диета: уменьшение количества Б(ограничить потребление мяса), рекомендована рыба, растительная клетчатка, фрукты и овощи.2) Кетостерил 11таб.\сут3) Фенюльс 25мл\1 раз в день(для лечения анемии)4) Реногригон 5 тыс. ЕД 3 раза в неделю(для улучшения почечного кровотока)При лечении оцениваем уровень: 1. Артериального давления 2 раза в день;2. Диуреза (считаем количество потребляемой и выделенной жидкости);3. Осмотр окулиста 1 раз в месяц.4. Биохимический анализ крови и мочиСписок литературы : Ш Детские Болезни по ред. Баранова А.А. 2007г., 1006с.Ш Основные физические и параклинические константы детского возраста, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Мальченко, Е.В. Скударнов 2006г.Ш Клинические классификации болезней детского возраста и примеры формулировки диагноза, кафедра педиатрии №2, 2007г.Ш Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней.2005-


Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ.


Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
Бесплатная оценка
Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.

РЕФ-Мастер - уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы - Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии.
Основные инструменты, используемые профессиональными рефератными агентствами, теперь в распоряжении пользователей реф.рф абсолютно бесплатно!

Как правильно написать введение?

Секреты идеального введения курсовой работы (а также реферата и диплома) от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать актуальность темы работы, определить цели и задачи, указать предмет, объект и методы исследования, а также теоретическую, нормативно-правовую и практическую базу Вашей работы.


Секреты идеального заключения дипломной и курсовой работы от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать выводы о проделанной работы и составить рекомендации по совершенствованию изучаемого вопроса.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло