Как снизить иммунитет при аутоиммунном заболевании. Симптомы аутоиммунных заболеваний

Что такое аутоиммунные заболевания? Список их весьма широк и включает около 80 разнородных по течению и клиническим признакам болезней, которые, однако, объединяет единый механизм развития: по неизвестным до сих пор медицине причинам иммунная система принимает клетки собственного организма за «врагов» и начинает уничтожать их.

В зону атаки может попасть один орган - тогда речь идет об органоспецифической форме. Если поражается два органа и более, то мы имеем дело с системным заболеванием. Некоторые из них могут протекать как с системными проявлениями, так и без них, например ревматоидный артрит. Одни заболевания характеризуются одновременным поражением разных органов, при других же системность появляется лишь в случае прогрессирования.

Это самые непредсказуемые болезни: они могут неожиданно возникать и так же спонтанно проходить; появляться один раз в жизни и больше никогда человека не беспокоить; быстро прогрессировать и заканчиваться летальным исходом... Но чаще всего они принимают хроническую форму и требуют лечения на протяжении всей жизни.

Системные аутоиммунные заболевания. Список

Какие еще есть системные аутоиммунные заболевания? Список можно продолжить такими патологиями, как:

• дерматополимиозит — тяжелое, быстро прогрессирующее поражение соединительной ткани с вовлечением в процесс поперечно-гладкой мускулатуры, кожи, внутренних органов;
• для которого характерен тромбоз вен;
• саркоидоз — мультисистемное гранулематозное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а также сердце, почки, печень, мозг, селезенку, репродуктивную и эндокринную системы, ЖКТ и другие органы.

Органоспецифические и смешанные формы

К органоспецифическим видам относят первичную микседему, тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз (диффузный зоб), аутоиммунный гастрит, пернициозную анемию, (недостаточность коры надпочечников), и тяжелую миастению.

Из смешанных форм следует назвать болезнь Крона, первичный билиарный цирроз, целиакию, хронический активный гепатит и другие.

Аутоиммунные заболевания. Список по преобладающим симптомам

Данный вид патологий можно разделить в зависимости от того, какой орган преимущественно поражен. В такой перечень попадают и системные, и смешанные, и органоспецифические формы.

Диагностика

В основе диагностики лежит клиническая картина и лабораторные анализы на аутоиммунные заболевания. Как правило, сдают общий, биохимический и

Программа лечения аутоиммунных заболеваний. Санация очагов хронической инфекции. Безопасные методы подавление активности аутоиммунных процессов. Иммунологические методы достижения стойкой ремиссии

Используемая в нашем центре Программа лечения аутоиммунных заболеваний дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность аутоиммунных процессов
• санировать очаги хронических инфекций и этим прервать патологическую стимуляцию иммунной системы
• полностью подавить или в значительной степени снизить выраженность клинических проявления аутоиммунного заболевания
• повысить чувствительность к традиционным лекарственным препаратам
• снизить дозы иммуносупрессивных препаратов или полностью отменить эти препараты

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы , позволяющих удалить из организма медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, аутоагрессивные антитела
• технологий Экстракорпоральной Иммунокоррекции , способных подавить активность аутоиммунных процессов, не снижая потенциала иммунологической защиты организма в целом
• технологий Экстракорпоральной Фармакотерапии , дающих возможность доставить лекарственные препараты непосредственно в очаг патологического процесса
• Новых методов иммунологической коррекции , способных эффективно профилактировать обострения аутоиммунного заболевания и лишенных негативных побочных эффектов на организм пациента

Программа лечения аутоиммунных заболеваний

В соответствие с новыми подходами к патогенезу аутоиммунных заболеваний , а также используя разработанные в последние годы современные безопасные технологии иммунокоррекции – в нашем центре разработана «Программа лечения аутоиммунных заболеваний». Основными компонентами программы являются: ликвидация пусковых механизмов развития аутоиммунного заболевания - санация очагов хронической инфекции (вирусные инфекции, бактериальные инфекции); подавление обострения аутоиммунного заболевания (при необходимости); новые – иммунологические методы достижения стойкой ремиссии.

Безусловно – каждое из перечисленных аутоиммунных заболеваний имеет свои особенности этиологии и патогенеза, что требует индивидуального подхода к каждому заболеванию и, конечно же – к каждому конкретному пациенту. Поэтому ниже представлены только основные, «универсальные» компоненты программы лечения аутоиммунных заболеваний.

Основные задачи лечения аутоиммунного заболевания:

Этапы проведения курса лечения аутоиммунного заболевания:

Развернутая характеристика этапов лечения аутоиммунного заболевания:

1. Первичная консультация - 1 день

• Знакомство с пациентом, сбор анамнеза, разъяснение этапов программы лечения конкретного аутоиммунного заболевания. Составление плана диагностического обследования пациента.

1. Диагностика - до 10 дней

Забор крови и других материалов для исследования – проводится в течение одного дня – сразу после проведения первичной консультации. Большинство результатов анализов будут готовы в течение 1 - 3 дней, но некоторые исследования могут быть готовы только через 10 дней.

• Клинический анализ крови
• Биохимический анализ крови (азотистые шлаки, липидограмма, оценка функционального состояния печени, поджелудочной железы, углеводного обмена, электролитного состава).
• Диагностика очагов хронической инфекции (ИФА на оппортунистические инфекции (вирусные инфекции и бактериальные инфекции)
• Состояние органов желудочно-кишечного тракта (диагностика дисбактериоза - при клинических признаках дисбактериоза. При необходимости – УЗИ органов брюшной полости, ФГДС)
• Оценка иммунного статуса (оценка степени выраженности избыточной активности специфических аутоиммунных процессов – по данным ЭЛИ-тестов – определение уровня естественных аутоантител к различным органным антигенам)
• При необходимости проведение дополнительных консультаций профильных специалистов

1. Составление индивидуальной программы лечения

• После получения результатов обследования – составляется индивидуальная программа лечения аутоиммунного заболевания для конкретного пациента

1. Санация очагов хронической инфекции

• Экстракорпоральной антибактериальной терапии – с целью санации очагов бактериальных инфекций и Экстракорпоральной иммунофармакотерапии – с целью подавления активности вирусных инфекций
• Медикаментозная терапии – нормализация микрофлоры желудочно-кишечного тракта

1. Подавление обострения аутоиммунного заболевания – проводиться при наличии симптоматики обострения аутоиммунного процесса

• Курс Экстракорпоральной гемокоррекции (5 - 7 сеансов ЭГ) – технологии Криомодификации аутоплазмы (элиминация из кровотока аутоиммунных антител, Циркулирующих иммунных комплексов, медиаторов воспаления) + технологии Экстракорпоральной Иммунофармакотерапии (Инкубация лейкоцитарной массы с иммуномодуляторами, селективно блокирующими избыточную активность специфических аутоиммунных процессов, без общего иммуносупрессивного эффекта), Этот этап проводится одновременно с 4-м этапом.

6.1 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания системы крови

Их несколько - аутоиммунная гемолитическая анемия и нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Обусловлены образованием аутоантител к клеткам крови. Анемия возникает, когда антиэритроцитарные IgG аутоантитела вызывают лизис эритроцитов вне сосудов при участии К-клеток, к которым относятся макрофаги и естественные киллеры, фиксирующие аутоантитела через рецептор к Fc-фрагменту IgG,адсорбированному на эритроцитах. Аутоантитела IgM класса (холодовые) лизируют эритроциты при снижении температуры тела до 30 0 С. Нейтропения обусловлена разрушением гранулоцитов специфическими антигранулоцитарными аутоантителами, тромбоцитопения - антитромбоцитарными. Пернициозная анемия - заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, разви-

тием гемобластического типа кроветворения, эритрофагии, анемии. Пернициозной анемии часто предшествует атрофический гастрит. В основе патологического процесса лежит образование аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла.

Болезнь Аддисона

Проявляется в гормональной недостаточности коры надпочечников с хроническим течением. Характерны - гипотония, адинамия, падение уровня сахара в крови, 17-ОКС - в моче. В сыворотке крови определяются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы, которые и обусловливают атрофию и деструкцию надпочечников.

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия)

Хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит дефект слизистой оболочки в образовании пептидаз, расщепляющх растительный белок глютенклецивину, содержащуюся в злаках. Чаще страдают женщины. Клинически заболевание проявляется энтеритом, особенно при употреблении в пищу продуктов, богатых клейковиной. У пациентов часто обнаруживают антитела к глютену, недостаточность IgA.

Синдром Гудпасчера

Системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу геморрагического пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Прослеживается определенная связь заболевания с вирусными и бактериальными инфекциями, переохлаждениями. Начинается остро с высокой лихорадкой, хрипами в легких, с быстрым прогрессированием гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Характерны кровохарканье, гематурия, анемия. Обнаруживаются аутоантитела к базальным мембранам почек, которые также реагируют с базальными мембранами легких.

Синдром Шегрена

Хроническое воспаление экзокринных желез (слюнных, слезных) с лимфоидной их инфильтрацией с последующей атрофией, может сочетаться с сухим кератоконъюнктивитом, глосситом, кариесом зубов, лекарственной непереносимостью, болями и припухлостью суставов. Ткань желез поражается вследствие аутосенсибилизации и появления иммунных комплексов. Болезнь чаще поражает мужчин в возрасте 20-30 лет.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)

Хроническое заболевание с поражением тонкой кишки с развитием диспепсии, полиартрита, реже - поражением клапанов сердца, полисерозитом, лимфоаденопатией, диффузной пигментацией кожи.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Болезнь Бехчета

Хронический патологический процесс с периодическими обострениями. Для заболевания характерна следующая триада симптомов: поражение слизистой оболочки рта (стоматит), слизистой оболочки глаз (конъюктивит), сосудистой оболочки глаз (увеит), а также половых органов. У больных образуются афты, язвы с рубцеванием. В крови обнаруживаются антитела, реагирующие с эпителием слизистой оболочки рта.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Общим принципом диагностики аутоиммунных заболеваний является обнаружение аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, но ситуация осложняется тем, что наличие указанных факторов может наблюдаться у здоровых лиц и у пациентов с аутоиммунным процессом без клинического проявления.

Основные критерии диагностики, основанные на доказательстве аутоиммунной природы заболеваний, уже были обсуждены выше. Они, конечно, верны, но воспроизвести их в повседневной работе лаборатории достаточно трудно. Поэтому как бы мы ни относились к аутоиммунитету, аутоантитела безусловно служат маркерами аутоиммунных заболеваний (табл.3).

Таблица 3. Виды аутоантител и их основное диагностическое значение при различных заболеваниях

Кроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С3 и С4 компонентов комплемента для оценки стадии аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия), его активности и эффективности лечения. Определение компонентов комплемента, конкретно С3 и С4 позволяет судить об эффективности лечения многих аутоиммунных заболеваний, например, они снижены при СКВ с поражением почек, поражением ЦНС и гемолитической анемией. Выявление фактора Ва, СЗа, С4а используют в анализе течения РА, СКВ, системной склеродермии.

РФ появляется у 75% больных РА, синдромом Шегрена, системным васкулитом. Существенно, что определение РФ в синовиальной жидкости позволяет диагностировать серонегативный РА. При РА используют также очень чувствительный тест определения ауто АТ IgG к цитрулиновому пептиду, который выявляется у 78-88% больных РА при специфичности 95%.

При диагностике СКВ ранее применяли определение LE-клеток- Нф или Мн с базофильными включениями (фагоцитоз ядер разрушенных клеток, покрытых антинуклеарными антителами [АНА]). Сейчас этот метод практически не применяется, т.к. он трудоемок и недостаточно чувствителен. Используют анализ АНА, которые появляются у 95% больных в течение 3 мес после начала заболевания. Обнаруживаются не только при СКВ, но при применении некоторых лекарственных средств, ряде артритов (в основном у пожилыхлюдей).

Анализ АНА на клеточных субстратах с использованием флуоресцентных анти-IgG позволяет по характеру окраски клеток и их ядер поставить достаточно точный диагноз патологии. Например, диффузное окрашивание (равномерное распределение метки) наименее специфично, встречается чаще при СКВ, лекарственном волчаночном синдроме и других аутоиммунных заболеваниях, у пожилых, скорее всего это аутоАТ к ДНП; периферическое окрашивание - при преоб-

лад а нии в сыворотке анти-ДНК аутоАТ, при волчаночном нефрите; пятнистое окрашивание выявляет аутоАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, наблюдается при системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена, лекарственном волчаночном синдроме; нуклеолярное окрашивание (метка в ядрышках) аутоАТ к РНП - системная склеродермия, некоторые другие аутоиммунные заболевания.

Некоторым подспорьем в диагностике СКВ, узелкового периартериита, синдрома Шегрена и болезни Кавасаки является также определение смешанных криоглобулинов-РФ и поликлональных аутоАТ, обратимо преципитирующих при <37 0 С.

Поскольку в формировании аутоиммунной патологии принимает участие ГЗТ, при некоторых заболеваниях в присутствии причинных антигенов наблюдается подавление миграции лейкоцитов, что имеет определенное диагностическое значение.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии.

1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов («аутореактивных лимфоцитов»).

2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат.

3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и по возможности короткой.

4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, ядом кобры, разрушающим комплемент, и т.д.

5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии - витамином В 12 , при микседеме - тироксином.

6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты.

7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, при наличии гиперчувствительности немедленного типа - стимуляция синтеза специфических IgG (или их введение), «конкурирующих» с IgE.

8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т- супрессоров.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.

При отсутствии эффекта от применения гормонов переходят к более сильным препаратам: 6-меркаптопурину (пуринитолу) по 50-300 мг/ сут; имурану (азатиоприну) - 50-100 мг; циклофосфану - 50-200 мг, метотрексату - 2,5-10 мг, винбластину - 2-2,5 мг, продолжительность применения препаратов различна. Все шире начинают использовать селективный иммунодепрессант циклоспорин А, избирательно подавляющий функцию Т-лимфоцитов. Однако пока накопленного опыта недостаточно. Считают, что в предстоящие 25 лет применение селективных иммуносупрессоров будет расширяться.

Показаниями для применения цитостатиков считают следующие:

Подтвержденный диагноз аутоиммунного заболевания;

Прогрессирующее течение;

Неблагоприятный прогноз;

Ситуация, когда другие терапевтические возможности исчерпаны;

Резистентность к глюкокортикоидам;

Противопоказания к ГКС, например, спленэктомия;

Развитие опасных для жизни осложнений аутоиммунных заболеваний (кровотечение, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);

Преклонный возраст (по возможности).

Абсолютными показаниями для применения иммуносупрессорных средств являются: трансплантация, СКВ, узелковый периартериит, склеродермит, гранулематоз Вегенера, пузырчатка, синдром Гудпасчера.

Относительные показания - иммунная тромбоцитопения, иммунные гемолитические анемии, хронический прогрессирующий гепатит, цирроз печени, ревматоидный артрит, мембранный гломерулонефрит.

Используют также хирургические методы лечения аутоиммунных заболеваний: к ним относится аутоиммунная гемолитическая

анем ия (спленэктомия), симпатическая офтальмия (энуклеация), аутоиммунный перикардит (перикардиэктомия), аутоиммунный тиреоидит (тиреоидэктомия).

Важным представляется введение пациентам веществ, являющихся мишенями аутоагрессии. При болезни Хосимото это тироксин, трийодтиронин. При болезни Аддисона, характеризующейся гиперфункцией надпочечников, - малые дозы гидрокортизона: преднизолон, дексаметазон. При пернициозной анемии, обусловленной недостатком активного фактора Кастла, эффективно назначение цианокобаламина по 100-150 мкг/сут в течение нескольких нед, а также употребление в пищу продуктов, содержащих недостающий фактор, например, сырую печень. Аутоиммунная гемолитическая анемия купируется переливанием крови.

В профилактику аутоиммунных заболеваний входит также адекватная терапия вялотекущих воспалительных процессов со склонностью к переходу в хроническую форму.

Учитывая высокую аллергизацию к медикаментам, целесообразным представляется ограничение аналгина, амидопирина, бутадиона, хинина, антибиотиков и других препаратов, обладающих выраженной способностью конъюгироваться с форменными элементами крови и индуцировать таким образом аутоиммунные реакции. Необходимо также ограничение приема медикаментов с иммуностимулирующими свойствами.

В последние годы для лечения аутоиммунных заболеваний стали активно привлекать иммуномодуляторы, в первую очередь активаторы Т-супрессорных механизмов иммунитета. Показаниями для их назначения являются характер, степень поражения иммунной системы и другие критерии.

И все же применяемые стандартные методы терапии не дают стойких результатов и имеют существенные побочные эффекты. Поэтому исследовательские работы продолжаются.

В плане перспективы очень обнадеживает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток после химиотерапии. Их число повышают в крови после введения ЦФ и КСФ или только КСФ. Нередко для подавления своих Т-Лф добавляют и антитимоцитарный глобулин (4,5 мг\кг), через 10-12 дней полностью восстанавливается кроветворение. В настоящее время выполнены обширные работы по трансплантации клеток костного мозга и периферических стволовых клеток 536 пациентам при >30 аутоиммунных

заболеваний. В таблице даны сведения по большинству пересадок (табл.4).

Таблица 4. Аутологичная трансплантация стволовых кроветворных клеток пациентам (Европа,2004)

Данный подход явился новой концепцией сбалансирования функции иммунной системы вместо полного киллинга аутореактивных аутоиммунных лимфоцитов. Следует отметить, однако, что данный подход наиболее эффективен на ранних стадиях болезни, когда еще нет необратимых структурных изменения тканей.

Принцип предлагаемой терапии состоит в осуществлении высокодозной иммунодепрессии (ЦФ-2 г/м 2 , филграстим - 10 мг/кг/день), которая убивает клоны аутореактивных лимфоцитов, активирует пролиферацию в тимусе особых Т-регулирующих клеток (о них шла речь выше). Выполняемая далее трансплантация аутогемопоэтических стволовых клеток обеспечивает:

1.ВосстановлениечислаТ-регулирующихлимфоцитовСD4+СD25+ с экспрессией гена FoxP3, которые блокируют пролиферацию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов.

2. Изменение свойств аутореактивных Т-лимфоцитов, которые при аутоиммунных заболеваниях имеют провоспалительный фенотип (высокая экспрессия γ-Инф, который активирует воспаление и разрушение тканей), а после трансплантации стволовых кроветворных

клеток они меняют свой фенотип и начинают экспрессировать ИЛ-10 и фактор транскрипции GATA-3, что характерно для лимфоцитов в состоянии толерантности.

Таким образом, реализация терапевтического эффекта высокодозной химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток реализуется по механизму:

1. Киллинг многих аутореактивных Т-лимфоцитов (под действием химиотерапии).

2. Подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов Т-регуляторными лимфоцитами (Treg), число которых восстанавливается при «перезапуске иммунной системы» из трансплантированных стволовых клеток.

3. Изменение баланса цитокинов - ключевых регуляторов иммунной системы, которые устраняют патогенную активность аутореактивных Т-лимфоцитов и повреждение ими тканей (под влиянием химиотерапии).

4. За последние 20 лет уже отмечены случаи полного излечения от аутоиммунных заболеваний.

6.2. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезни с наличием иммунных комплексов

Существуют патологические процессы, в патогенезе которых принимают участие иммунные комплексы (ИК), т.е. соединение антитела с антигеном. В принципе этот процесс является нормальным механизмом выведения антигена из организма. Однако в некоторых случаях это может быть причиной болезни. Иммунные комплексы бывают различных видов: с низкой молекулярной массой (они легко выводятся из организма с мочой), крупные, которые успешно захватываются фагоцитами и разрушаются, однако иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитирующих клеток протеолитических ферментов, биоактивных веществ, повреждающих ткани. И, наконец, ИК средней массы, которые могут тромбировать капилляры, связываться с комплементом и обусловливать повреждение органа. В организме существует особая система самоконтроля, которая ограничивает патогенное действие ИК на ткани и нарушается лишь при различной патологии. Общими словами, формирование ИК в циркуляции запускает каскад активации комплемента, что в свою очередь солюбилизирует ИК, т.е. переводит нерастворимый иммунный преципитат АГ-АТ в растворенное состояние, уменьшает их размеры и превращает в ИК, утратившие

свою биологическую активность. Такие ИК также называют «тупиковыми». В связи с этим можно предположить, что одна из важнейших функций комплемента в организме состоит в предотвращении формирования больших ИК. Видимо, поэтому образование ИК в здоровом организме достаточно затруднено.

Болезнями с наличием иммунных комплексов являются следующие.

1. Идиопатические воспалительные заболевания: СКВ, РА, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекционные болезни:

а) бактериальные стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;

б) вирусные - гепатит В, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ - болезнь новорожденых;

3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.

4. Гематологические и неопластические болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие легкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжелая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия, системные васкулиты.

5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.

8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.

9. Ятрогенные болезни: острая сывороточная болезнь, Д-пенициллиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Как видно из представленного списка, составленного Е. Найдигером и с соавт. (1986), отнюдь не каждое заболевание, при котором обнаруживаются иммунные комплексы, имеет элементы аутоиммунных реакций в своем патогенезе. Одним из примеров является сывороточная болезнь.

С д ругой стороны, диффузный гломерулонефрит и хронический ревматизм индуцируются стрептококковой инфекцией, при которой ИК откладываются вдоль базальных мембран клубочка почечного тельца (гломерулонефрит), в ткани сердца (хронический ревматизм). В свою очередь антитела против перекрестно-реагирующих антигенов взаимодействуют со стрептококками, тканью миокарда, гликопротеидами клапанов сердца, антигенами кровеносных сосудов и т.д.

Атеросклероз, эндартериит и другие патологические процессы сопровождаются отложением иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов, вызывают их диффузное воспаление.

Особо следует сказать, что ИК принадлежит важнейшая роль в развитии различных системных васкулитов, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. Общностью их патогенеза является нарушение иммунного гомеостаза с неконтролируемым образованием аутоАТ, ИК, циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием тяжелой воспалительной реакции. Это касается геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха), когда в стенке сосудов откладываются ИК, содержащие IgA, с последующим развитием воспаления, повышения проницаемости сосудов, появления геморрагического синдрома. Столь же важное значение имеет ИК при гранулематозе Вегенера, когда возрастает уровень сывороточного и секреторного IgA, образуются ИК, фиксирующиеся в стенке сосудов. Узелковый периартериит также относят по патогенезу к иммунокомплексным заболеваниям с активацией комплемента. Наблюдаются типичные черты иммунокомплексного воспаления. Большое значение имеют гемореологические нарушения, развитие ДВС-синдрома. Причем в развитии ДВС одной из ключевых причин считают также первичное воздействие иммунных комплексов на тромбоциты. Существует мнение, что при сывороточной болезни, СКВ, постстрептококковом гломерулонефрите иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Иммунные комплексы выявляют разными методами в крови или тканях. В последнем случае применяют меченные флуорохромами, ферментами анти-IgG, IgM, IgA антикомплементарные АТ, выявляющие эти субстраты в ИК.

Лечение заболеваний, связанных с иммунными комплексами

Лечение болезней, связанных с иммунными комплексами, включает следующие подходы.

2. Удаление антител: иммуносупрессия, специфическая гемосорбция, цитоферез крови, плазмаферез.

3. Удаление иммунных комплексов: обменные переливания плазмы, гемосорбция комплексов.

К этому можно добавить использование иммуномодуляторов, стимулирующих функцию и подвижность фагоцитирующих клеток.

Как видно из этих данных, иммунокомплексные заболевания тесно примыкают к аутоиммунным, часто возникают одновременно с ними, диагностируются и лечатся примерно одинаково.

Аутоиммунные заболевания по разным данным затрагивают примерно от 8 до 13% населения развитых стран, причем чаще всего этими заболеваниями страдают женщины. Аутоиммунные заболевания входят в ТОП-10 ведущих причин смертности у женщин в возрасте до 65 лет. Раздел медицины, изучающий работу иммунной системы и ее расстройства (иммунология) еще только в процессе развития, так как врачи и исследователи узнают больше о сбоях и недочетах в работе естественной защитной системы организма только в случае ее неисправности.

Наши организмы имеют иммунную систему, которая представляет собой сложную сеть специальных клеток и органов, которые защищают организм от микробов, вирусов и других патогенов. В основе иммунной системы стоит механизм, который способен отличать собственные ткани организма от чужеродных. Повреждения в организме могут спровоцировать сбой в иммунной системе, в результате которого она становится не в состоянии отличать ткани собственного организма от инородных патогенов. Когда это происходит, организм производит аутоантитела, которые нападают на нормальные клетки по ошибке. В то же время специальные клетки, под названием регуляторные Т-лимфоциты не в состоянии выполнять свою работу по поддержанию иммунной системы. Результатом является ошибочная атака на ткани органов вашего собственного тела. Это вызывает аутоиммунные процессы, которые могут воздействовать на различные части тела, вызывая всевозможные типы аутоиммунных заболеваний, которых насчитывается более 80.

Насколько распространены аутоиммунные заболевания?

Аутоиммунные заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Тем не менее, некоторые аутоиммунные заболевания встречаются редко, в то время как другие, такие как аутоиммунный тиреоидит , затрагивают многих людей.

Кто страдает аутоиммунными заболеваниями?

Аутоиммунные заболевания могут развиться у любого человека, однако следующие группы людей подвержены повышенному риску развития этих заболеваний:

• Женщины детородного возраста . Женщины гораздо чаще мужчин страдают аутоиммунными заболеваниями, которые часто начинаются в период детородного возраста.
• Люди с семейной историей болезни . Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и рассеянный склероз, могут передаваться по наследству от родителей детям. Также часто распространенным явлением может быть появление в одной семье различных видов аутоиммунных заболеваний. Наследственность является фактором риска развития этих заболеваний у людей, чьи предки страдали каким-либо типом аутоиммунного заболевания, а комбинация генов и факторов, способных дать толчок развитию заболевания еще больше повышает риск.
• Люди, подвергающиеся воздействию определенных факторов . Определенные события или воздействие окружающей среды, могут вызвать некоторые аутоиммунные заболевания, или ухудшить их. Солнечный свет, химические вещества (растворители), а также вирусные и бактериальные инфекции могут спровоцировать развитие многих аутоиммунных заболеваний.
• Люди некоторых рас или этнических групп . Некоторые аутоиммунные заболевания являются более распространенными или более серьезно влияют на определенные группы людей, чем на другие. Например, сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у белых людей. Системная красная волчанка наиболее тяжело переносится афроамериканцами и испаноязычными людьми.

Аутоиммунные заболевания: соотношение заболеваемости женщин и мужчин

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Аутоиммунные заболевания, перечисленные ниже, либо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, либо встречаются у многих женщин и мужчин примерно в равной степени.

И хотя каждая болезнь уникальна, они могут иметь схожие симптомы, такие как усталость, головокружение и незначительное повышение температуры тела. Симптомы многих аутоиммунных заболеваний могут появляться и проходить, а также иметь легкую и тяжелую форму. Когда симптомы на некоторое время проходят, это называется ремиссия, после которой могут быть внезапные и тяжелые вспышки симптомов.

Очаговая алопеция

Иммунная система атакует волосяные фолликулы (структуры, из которых растут волосы). Это заболевание, как правило, не угрожает здоровью, но оно может сильно повлиять на внешность человека и его самооценку. К симптомам этого аутоиммунного заболевания можно отнести:

• очаговое выпадение волос на коже головы, лица, или в других областях вашего тела

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает проблемы со внутренней оболочкой кровеносных сосудов, что в результате приводит к образованию сгустков крови (тромбов) в артериях или венах. Антифосфолипидный синдром может привести к возникновению следующих симптомов:

• образование сгустков крови в венах и артериях
• множественные выкидыши
• кружевная сетчатая красная сыпь на запястьях и коленях

Аутоиммунный гепатит

Иммунная система атакует и разрушает клетки печени. Это может привести к образованию рубцов и уплотнений в печени, и, в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Аутоиммунный гепатит вызывает следующие симптомы:

• усталость
• увеличение печени
• кожный зуд
• боль в суставах
• боль в животе или расстройство желудка

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что человек страдает непереносимостью глютена (клейковины) , вещества, присутствующего в пшенице, ржи и ячмене, а также некоторых лекарственных препаратах. Когда люди с целиакией употребляют пищу, в которой присутствует глютен, иммунная система реагирует на повреждения слизистой оболочки тонкой кишки. К симптомам целиакии относятся:

• вздутие живота и боли
• диарея или запор
• снижение или увеличение массы тела
• усталость
• сбои в менструальном цикле
• кожная сыпь и зуд
• бесплодие или выкидыш

Сахарный диабет 1 типа

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что ваша иммунная система атакует клетки, вырабатывающие инсулин, гормон, необходимый для контроля уровня сахара в крови. В результате, ваш организм не может вырабатывать инсулин, без которого в крови остается слишком много сахара. Слишком высокий уровень сахара в крови может повредить глаза, почки, нервы, десна и зубы. Но самой серьезной проблемой, связанной с диабетом, является болезнь сердца. При сахарном диабете 1 типа, пациенты могут испытывать следующие симптомы:

• чрезмерная жажда
• частые позывы к мочеиспусканию
• сильное чувство голода
• сильная усталость
• снижение массы тела без видимых на то причин
• медленно заживающие раны
• сухая, зудящая кожа
• снижение чувствительности в ногах
• покалывания в ногах
• расплывчатое зрение

Базедова болезнь (болезнь Грейвса)

Это аутоиммунное заболевание приводит к тому, что щитовидная железа производит избыточное количество тиреоидных гормонов. К симптомам Базедовой болезни относятся:

• бессонница
• раздражительность
• снижение массы тела
• чувствительность к теплу
• повышенное потоотделение
• тонкие ломкие волосы
• мышечная слабость
• нарушения в менструальном цикле
• пучеглазие
• трясущиеся руки
• иногда симптомы не проявляются

Синдром Гийена-Барре

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые соединяют ваш головной мозг и спинной мозг с остальной частью вашего тела. Повреждение нервов затрудняет передачу сигналов. Среди симптомов синдрома Гийена-Барре человек может испытывать следующее:

• слабость или покалывание в ногах, которые могут распространиться на верхнюю часть тела
• в тяжелых случаях может возникнуть паралич

Симптомы часто прогрессируют относительно быстро, в течение нескольких дней или недель, и часто затрагивают обе стороны тела.

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Заболевание, которое приводит к повреждению щитовидной железы, в результате чего эта железа становится не способной вырабатывать достаточное количество гормонов. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся:

• повышенная утомляемость
• слабость
• избыточная масса тела (ожирение)
• чувствительность к холоду
• боли в мышцах
• скованность суставов
• отек лица
• запор

Гемолитическая анемия

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает эритроциты. При этом организм не в состоянии достаточно быстро производить новые красные кровяные клетки, чтобы удовлетворить потребности организма. В результате ваш организм не получает кислород, необходимый для нормального функционирования органов, что приводит к повышенной нагрузке на сердце, так как оно должно усиленно перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Гемолитическая анемия вызывает следующие симптомы:

• усталость
• одышка
• головокружение
• холодные руки или ноги
• бледность
• пожелтение кожи или белков глаз
• проблемы с сердцем, в том числе сердечная недостаточность

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает тромбоциты, необходимые для свертывания крови. Среди симптомов этого заболевания, человек может испытывать следующее:

• очень тяжелые менструации
• крошечные фиолетовые или красные точки на коже, которые могут выглядеть как сыпь
• незначительные кровоподтеки
• кровотечение из носа или в полости рта

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Это аутоиммунное заболевание вызывает хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона и язвенный колит являются наиболее распространенными формами ВЗК. К симптомам ВЗК относятся:

• боль в животе
• диарея (может быть кровавой)

Некоторые люди также испытывают следующие симптомы:

• ректальное кровотечение
• повышение температуры тела
• снижение массы тела
• усталость
• изъязвления во рту (при болезни Крона)
• болезненные или затрудненные акты дефекации (при язвенном колите)

Воспалительные миопатии

Это группа заболеваний, вызывающих воспаление мышц и мышечную слабость. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Воспалительные миопатии могут вызывать следующие симптомы:

• Медленно прогрессирующая мышечная слабость, начиная с мышц нижней части тела. Полимиозит влияет на мышцы, задающие движения обеих сторон тела. При дерматомиозите возникает кожная сыпь, которая может сопровождаться мышечной слабостью.

Вы можете также испытывать следующие симптомы:

• усталость после ходьбы или стояния
• спотыкания или падения
• затрудненность глотания или дыхания

Рассеянный склероз (РС)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует защитное покрытие нервов. Урон наносится головному и спинному мозгу. Человек с РС может испытывать следующие симптомы:

• слабость и проблемы с координацией, балансом, речью и ходьбой
• паралич
• дрожь (тремор)
• онемение и покалывание в конечностях
• симптомы варьируются в зависимости от локализации и силы каждого приступа

Миастения

Заболевание, при котором иммунная система атакует нервы и мышцы по всему телу. Человек с миастенией испытывает следующие симптомы:

• двоение в глазах, проблемы с фокусированием взгляда и опущение век
• проблемы с глотанием, с частыми отрыжками или удушьем
• слабость или паралич
• мышцы работают лучше после отдыха
• проблемы с удерживанием головы
• проблемы с подъем по лестнице или поднятием вещей
• проблемы с речью

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)

При этом аутоиммунном заболевании иммунная система медленно разрушает желчные протоки в печени. Желчь представляет собой вещество, образующееся в печени. Она проходит через желчные протоки, чтобы помочь пищеварению. Когда каналы разрушаются иммунитетом, желчь накапливается в печени и наносит ей урон. Повреждения в печени затвердевают и оставляют рубцы, что в конце концов приводит к недееспособности этого органа. К симптомам первичного билиарного цирроза относятся:

• усталость
• кожный зуд
• сухость глаз и ротовой полости
• пожелтение кожи и белков глаз

Псориаз

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает избыточный и чрезмерно быстрый рост новых клеток кожи, в результате чего огромные слои клеток кожи накапливаются на поверхности кожного покрова. Человек с псориазом испытывает следующие симптомы:

• плотные красные пятна на коже, покрытые чешуйками (как правило, появляются на голове, локтях и коленях)
• зуд и боль, которые могут негативно сказаться на работоспособности человека и ухудшить сон

Человек с псориазом может также страдать следующим:

• Форма артрита, которая часто поражает суставы и концы пальцев рук и ног. Боль в спине может возникнуть, если затронут позвоночник.

Ревматоидный артрит

Это заболевание, при котором иммунная система атакует выстилку суставов по всему телу. При ревматоидном артрите человек может испытывать следующие симптомы:

• болезненность, скованность, припухлость и деформирование суставов
• ухудшение двигательной функции

Также у человека могут присутствовать следующие симптомы:

• усталость
• повышенная температура тела
• снижение массы тела
• воспаление глаз
• заболевания легких
• новообразования под кожей, часто на локтях
• малокровие

Склеродермия

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает аномальный рост соединительной ткани в коже и кровеносных сосудах. Симптомами склеродермии являются:

• пальцы рук и ног белеют, краснеют или синеют в связи с воздействием тепла и холода
• боль, скованность, и отек пальцев и суставов
• утолщение кожи
• кожа выглядит блестящей на руках и предплечьях
• кожа лица натянута, как маска
• ранки на пальцах рук или ног
• проблемы с глотанием
• снижение массы тела
• диарея или запор
• одышка

Синдром Шегрена

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует слезные и слюнные железы. При синдроме Шегрена у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

• сухие глаза
• глаза чешутся
• сухость во рту, что может привести к изъязвлению
• проблемы с глотанием
• потеря вкусовых ощущений
• сильный кариес зубов
• хриплый голос
• усталость
• опухание суставов или боль в суставах
• опухшие гланды
• мутные глаза

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса)

Заболевание, которое может привести к повреждению суставов, кожи, почек, сердца, легких и других частей тела. При СКВ наблюдаются следующие симптомы:

• повышение температуры тела
• снижение массы тела
• выпадение волос
• язвы во рту
• усталость
• сыпь в форме бабочки на носу и щеках
• высыпания на других частях тела
• болезненные или опухшие суставы и мышечные боли
• чувствительность к солнцу
• грудная боль
• головная боль, головокружение, припадок, проблемы с памятью или изменение в поведении

Витилиго

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает пигментные клетки кожи (придают цвет коже). Иммунитет также может атаковать ткани в полости рта и носа. К симптомам витилиго относятся:

• белые пятна на участках кожи, подверженных воздействию солнца, или на подмышечных впадинах, половых органах и прямой кишке
• ранняя седина волос
• потеря цвета в полости рта

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Синдром хронической усталости (СХУ) и фибромиалгия не являются аутоиммунными заболеваниями. Но они часто имеют признаки некоторых аутоиммунных заболеваний, такие как постоянная усталость и боль.

• СХУ может вызывать крайнюю усталость и упадок сил, проблемы с концентрацией внимания и боль в мышцах. Симптомы синдрома хронической усталости появляются и проходят. Причина возникновения СХУ не известна.
• Фибромиалгия представляет собой заболевание, при котором во многих местах по всему телу возникает боль или чрезмерная чувствительность. Эти «болевые точки» расположены на шее, плечах, спине, бедрах, руках и ногах и болезненны при надавливании на них. Среди других симптомов фибромиалгии, человек может испытывать усталость, проблемы со сном, и утреннюю скованность суставов. Фибромиалгия поражает преимущественно женщин детородного возраста. Однако в редких случаях это заболевание также может развиться у детей, пожилых людей и мужчин. Причина возникновения фибромиалгии не известна.

Как узнать, есть ли у меня аутоиммунное заболевание?

Постановка диагноза может быть долгим и напряженным процессом. Хотя каждое аутоиммунное заболевание и является уникальным, многие из этих заболеваний имеют схожие симптомы. Помимо этого, многие симптомы аутоиммунных заболеваний очень похожи на другие типы проблем со здоровьем. Это затрудняет диагностику, где врачу достаточно сложно понять действительно ли вы страдаете аутоиммунным заболеванием, или же это нечто другое. Но если вы испытываете симптомы, которые вас сильно беспокоят, крайне важно найти причину вашего состояния. Если вы не получаете никаких ответов, не сдавайтесь. Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы помочь выяснить причину ваших симптомов:

• Запишите полную семейную историю болезней ваших родных, после чего покажите ее вашему врачу.
• Запишите все испытываемые вами симптомы, даже если они кажутся не связанными между собой, и покажите это вашему врачу.
• Покажитесь специалисту, который имеет опыт работы с вашим самым основным симптомом. Например, если у вас есть симптомы воспалительного заболевания кишечника, начните с посещения гастроэнтеролога. Если вы не знаете кому обратиться по поводу вашей проблемы, начните с посещения терапевта.

Диагностирование аутоиммунных заболеваний может быть достаточно сложным процессом

Какие врачи специализируются на лечении аутоиммунных заболеваний?

Вот некоторые специалисты, которые лечат аутоиммунные заболевания и связанные с ними состояния:

• Нефролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний почек, например, воспаление почек, вызванное системной красной волчанкой. Почки являются органами, очищающими кровь и производящими мочу.
• Ревматолог . Врач, который специализируется на лечении артрита и других ревматических заболеваний, таких как склеродермия и красная системная волчанка.
• Эндокринолог . Врач, который специализируется на лечении желез внутренней секреции и гормональных заболеваний, таких как сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.
• Невролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний нервной системы, таких как рассеянный склероз и миастения.
• Гематолог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний крови, таких как некоторые формы анемии.
• Гастроэнтеролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний пищеварительной системы, таких как воспалительные заболевания кишечника.
• Дерматолог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний кожи, волос и ногтей, таких как псориаз и красная системная волчанка.
• Физиотерапевт . Работник здравоохранения, который использует соответствующие виды физической активности, чтобы помочь пациентам, страдающим скованностью суставов, слабостью мышц и ограниченностью движений тела.
• Трудотерапевт . Работник здравоохранения, который может найти способы упростить повседневную деятельность больного, несмотря на боль и другие проблемы со здоровьем. Он может обучить человека новым способам управления повседневными делами или использованию специальных устройств. Он также может предложить сделать некоторые изменения в вашем доме или на рабочем месте.
• Логопед . Работник здравоохранения, который помогает людям с проблемами речи при таких аутоиммунных заболеваниях, как рассеянный склероз.
• Аудиолог . Работник здравоохранения, который может помочь людям с проблемами слуха, в том числе при внутренних повреждениях уха, связанных с аутоиммунными заболеваниями.
• Психолог . Специально обученный специалист, способный помочь вам найти способы справиться с вашей болезнью. Вы можете работать через ваши чувства гнева, страха, отрицания и разочарования.

Существуют ли лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний?

Есть много типов лекарственных средств, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний. Тип лекарственных средств, которые вам необходимы зависит от того, какое именно заболевание у вас выявлено, насколько оно серьезно, и насколько выражены ваши симптомы. Лечение направлено прежде всего на следующее:

• Облегчение симптомов . Некоторые люди могут использовать препараты для устранения незначительных симптомов. Например, для облегчения боли человек может принимать такие препараты, как аспирин и ибупрофен. При более серьезных симптомах, чтобы помочь облегчить такие симптомы, как боль, отек, депрессия , тревога, проблемы со сном, усталость или сыпь, человек может нуждаться в отпускаемых по рецепту лекарствах. В редких случаях больному могут рекомендовать хирургическую операцию.
• Заместительная терапия . Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как сахарный диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы, могут повлиять на способность организма производить вещества, необходимые для нормального его функционирования. Поэтому, если организм не в состоянии вырабатывать определенные гормоны, рекомендуют гормонозаместительную терапию, во время которой человек принимает недостающие синтетические гормоны. При сахарном диабете необходимы инъекции инсулина, чтобы регулировать уровень сахара в крови. Синтетическими гормонами щитовидной железы восстанавливают уровень тиреоидных гормонов у людей с пониженной активностью щитовидной железы.
• Подавление иммунной системы . Некоторые препараты могут подавлять деятельность иммунной системы. Эти препараты могут помочь контролировать процесс болезни и сохранить функцию органа. Например, эти препараты используются для контроля воспаления в пораженных почках у людей, страдающих системной красной волчанкой, чтобы сохранить работоспособность почек. Лекарственные средства, применяемые для подавления воспаления включают в себя химиотерапию, которую применяют при раковых заболеваниях, но в более низких дозах, и препаратов, принимаемых пациентами, перенесшими трансплантацию органов для защиты от отторжения. Класс препаратов, называемых анти-ФНО препараты, блокирует воспаление при некоторых формах аутоиммунного артрита и псориаза.

Новые методы лечения аутоиммунных заболеваний изучаются все время.

Существуют ли альтернативные методы лечения аутоиммунных заболеваний?

Многие люди в какой-то момент их жизни для лечения аутоиммунных заболеваний пытаются в той или иной форме использовать нетрадиционную медицину. Например, они прибегают к использованию средств растительного происхождения, прибегают к услугам хиропрактика, используют акупунктурную терапию и гипноз. Хотелось бы отметить, что, если вы страдаете аутоиммунным заболеванием, альтернативные методы лечения могут помочь устранить некоторые из ваших симптомов. Однако, исследования в области альтернативных методов лечения аутоиммунных заболеваний достаточно ограничены. Кроме того, некоторые нетрадиционные лечебные средства могут вызвать проблемы со здоровьем или мешать другим препаратам работать. Если вы хотите попробовать альтернативные методы лечения, обязательно обсудите это с вашим врачом. Ваш врач может указать вам на возможные преимущества и риски такого рода лечения.

Я хочу иметь ребенка. Может ли повредить аутоиммунное заболевание?

Женщины с аутоиммунными заболеваниями могут безопасно иметь детей. Но могут возникнуть некоторые риски как для матери, так и для ребенка, в зависимости от типа аутоиммунного заболевания и его тяжести. Например, беременные женщины, страдающие системной красной волчанкой, подвергаются повышенному риску преждевременных родов и мертворождения. Беременные женщины с миастенией могут иметь симптомы, которые приводят к затрудненному дыханию во время беременности. Некоторые женщины во время беременности испытывают облегчение симптомов, в то время как у других симптомы наоборот ухудшаются. Кроме того, некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний не безопасны для использования во время беременности.

Если вы хотите иметь ребенка, поговорите с вашим врачом, прежде чем начать пытаться забеременеть. Ваш врач может предложить вам подождать, пока ваша болезнь не перейдет в стадию ремиссии или предложит прежде поменять лекарства.

Некоторые женщины с аутоиммунными заболеваниями могут иметь проблемы со способностью забеременеть. Это может произойти по многим причинам. Диагностика может показать с чем связаны проблемы с фертильностью, с аутоиммунным заболеванием или по другой причине. Некоторым женщинам с аутоиммунным заболеванием для улучшения фертильности могут помочь забеременеть специальные препараты.

Как я могу справиться со вспышками аутоиммунных заболеваний?

Вспышки аутоиммунных заболеваний могут возникать внезапно и переноситься очень тяжело. Вы можете заметить, что определенные факторы, способствующие появлению вспышек вашего заболевания, например, стресс или пребывание на солнце, могут ухудшать ваше состояние. Зная эти факторы, вы можете постараться избегать их, одновременно с этим проходя курс лечения, что в результате будет способствовать предотвращению вспышек или снижению их интенсивности. Если у вас началась вспышка заболевания, вам стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Что еще вы можете сделать для улучшения своего состояния

Если вы живете с аутоиммунным заболеванием, есть вещи, которые вы можете делать каждый день, чтобы чувствовать себя лучше:

• Ешьте здоровую, хорошо сбалансированную пищу . Убедитесь в том, что ваш рацион питания состоит из свежих фруктов и овощей, цельного зерна, обезжиренных или с низким содержанием жира молочных продуктов и постного источника белка. Ограничьте поступление в организм насыщенных жиров, транс-жиров , холестерина, соли и рафинированного сахара. Если вы будете следовать плану здорового питания, вы будете получать все необходимые питательные вещества из пищи.
• Будьте физически активными . Но будьте осторожны, чтобы не переусердствовать. Поговорите со своим врачом о том, какие виды физической активности вы можете использовать. Постепенное повышение нагрузок и деликатная программа упражнений часто хорошо отражается на самочувствии людей с поражениями мышц и болями в суставах. Некоторые виды йоги или упражнения Тайцзицюань могут быть вам очень полезны.
• Побольше отдыхайте . Отдых дает тканям и суставам вашего тела время, необходимое для восстановления. Здоровый сон является отличным средством помощи вашему телу и уму. Если вы не высыпаетесь и пребываете в стрессе, ваши симптомы могут ухудшиться. Когда вы плохо спите, вы также не можете эффективно бороться с болезнью. Когда вы хорошо отдохнули, вы можете лучше решать ваши проблемы и снизить риск развития заболевания. Большинству людей нужно по крайней мере от 7 до 9 часов сна каждый день, чтобы чувствовать себя хорошо отдохнувшим.
• Снижайте уровень стресса . Стресс и беспокойство могут вызвать вспышки симптомов некоторых аутоиммунных заболеваний. Поэтому использование способов, которые могут вам помочь упростить вашу жизнь и справляться с ежедневными стрессами, поможет вам чувствовать себя лучше. Медитация, самогипноз, визуализации и простые методы релаксации, могут помочь вам уменьшить стресс, контролировать боль, и улучшить другие жизненные аспекты, связанные с вашей болезнью. Вы можете научиться делать это с помощью книг, аудио и видео материалов или с помощью инструктора, а также можете использовать методы избавления от стресса, описанные на этой странице –

Аутоиммунные заболевания в официальной медицине считаются неизлечимыми, проводится лишь симптоматическая терапия, не затрагивающая причин болезни. Понятно, что современные методы нуждаются в глубоком пересмотре, так как логика лечения аутоиммунных заболеваний, по видимому, ошибочна!

Замечательные методы лечения предлагают гомотоксикология и физиологическая регуляционная медицина (ФРМ).

В течение 20 лет клиника «Детокс центр КАФА» успешно излечивает любые аутоиммунные заболевания, применяя методы глубокого очищения межклеточного матрикса, восстановления обмена веществ, нейтрализации причин заболевания, иммунокоррекции, применение чужеродного белка, восстановления функции надпочечников, насыщение организма водой, восстановление психоэмоционального равновесия и целенаправленной симптоматической терапией.

При разработке программы «Лечение аутоиммунных заболеваний» перед нами стоял главный вопрос, на который необходимо было найти ответ: «Почему организм переключается в режим каннибализма?».

Получить ответ на этот вопрос возможно только специальными диагностическим тестами на АТМ-комплексе. Диагностика проводится по следующему алгоритму:

Энергетическое состояние органов и тканей.

Степень зашлаковки межклеточных пространств и клеток (биологический и фотонный индекс).

Первопораженный орган.

Органы-мишени.

Какой процесс в тканях — иммунный, аутоиммунный, аллергический, дегенеративный, онкологический.

Чем вызван процесс — вирусы, бактерии, гельминты, грибки, простейшие, токсины, лекарственные препараты, гепатогенные зоны, психоэмоциональные, дефицит микроэлементов, витаминов, ферментов, гормонов и т. д.

Состояние системы саморегуляции организма — психонейроэндокринноиммунной (ПНЭИ) системы.

Эта диагностическая система дает ответы на вопросы, которые невозможно получить никакими другими современными медицинскими методами. Иногда простота ответа и логика развития болезни удивляет даже врачей клиники. Приведем пример: при псориазе в результате хронического стресса (на АТМ психическая нагрузка II-IV степени) выделяется гистамин, приводящий к спазму артериол (мелких сосудов) в коже. Недостаточное кровоснабжение отдельных участков кожи приводит к ослаблению барьерной функции кожи и гибели клеток. В этих местах развивается грибковая флора, запускающая «порочный круг». В очаге развивается воспаление, накапливается интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие иммунные компоненты, стимулирующие выработку различных протеаз, ферментирующих и изменяющих ДНК клеток. В связи с этим развиваются аутоиммунные заболевания, так как измененная ДНК клеток воспринимается иммунной системой как чужеродная. В бляшке параллельно идут процессы регенерации (размножение живых клеток усиливается в 200 раз!), новые клетки также погибают от недостаточного питания, воздействия грибков и токсинов, хронического воспаления в этой зоне. Заболевание может поддерживать само себя годами, истощая жизненно важные органы, регулирующие различные функции организма, в первую очередь надпочечников. Кортизол, выделяемый надпочечниками, призван регулировать воспаление в организме, и при его недостатке «порочный круг» невозможно разорвать.

Подобным образом развиваются все аутоиммунные заболевания, разница лишь в причине, вызвавшей хроническое воспаление и дегенерацию тканей.

Дегенерация тканей считается V стадией зашлаковки организма (предпоследней), когда скапливается огромное количество шлаков и токсинов. Для их нейтрализации необходимы антиоксиданты, которых всегда не хватает при современном питании. Поэтому организм начинает разрушать собственные ткани, извлекая антиоксиданты оттуда. Масштабы дегенеративных процессов растут, в них вовлекаются другие органы, ткани, клетки.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

Применение витаминов группы В.

Применение микроэлементов.

Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

Аутогемотерапия по методу Филатова.

Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

Прием трансфер-фактора.

Прием доксазозина.

Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

очищение организма

восстановление кровообращения

восстановление метаболической функции печени

восстановление обмена веществ

насыщение организма кремнием

антистрессовое лечение (гипноз)

иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.