Как видит человек c макулярным диабетическим отеком. Послеоперационный макулярный отек, синдром Ирвина – Гасса

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

Когда в центральной зоне сетчатки скапливается жидкость, образуется отёк. Он напоминает жёлтое пятно и называется макулярным. Отёк затрагивает светочувствительные клетки, в результате чего зрение снижается.

Причины макулярного отёка

Макулярный отёк выражается как симптом, сопровождающий такие нарушения в работе организма:

Катаракта. В этом случае отёк может спровоцировать операционное вмешательство.
Поражение сосудов при сахарном диабете.
Закупорка центральной вены или её ответвлений, расположенных в сетчатке глаза.
Хронические воспалительные процессы сосудов глазного яблока.
Патологии в иммунной системе.
Глаукома, которая лечится адреналином.
Опухоли на оболочках сосудов.
Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки.
Дегенеративное заболевание зрительных органов наследственного типа (пигментный ретинит).
Попадание токсинов в глаза.

Отдельно выделяется кистозный отёк. Его причиной могут стать воспалительные или гипоксические процессы. При этом в районе макулы накапливается жидкость, в результате чего центральное зрение ухудшается в несколько раз.

Симптомы макулярного отёка

Для начала рассмотрим клиническую картину макулярного отёка при диабете. Если отёк захватил центральную зону макулы и распространился на участок, превышающий размеры двух зрительных дисков, его называют диффузным отёком. В случае отсутствия поражения центра макулы и небольших размеров отёка, выявляется его фокальный тип.

Макулярный отёк любого типа разрушает ткани сетчатки, из-за чего происходит постепенное снижение показателей зрения. Этот процесс сопровождается такой симптоматикой:

Центральное зрение размывается. Теряется чёткость полученных картинок.
Линии, некогда транслирующиеся как прямые, изгибаются и выглядят как волны.
Изображения насыщаются розовой палитрой.
Глаза становятся чувствительными к свету.
Ухудшение зрения зависимо от времени суток. В большинстве случаев оно ниже по утрам.
Очень редко может возникнуть изменение восприятие цветов, зависящее от времени суток.

Макулярный отёк не затягивается до того момента, как зрение теряется окончательно. Чаще всего зрение просто падает на период от двух месяцев до полутора лет. Его состояние зависит от продолжительности отёка, который может стать причиной необратимых изменений в сетчатке.

Диагностика макулярного отёка

Визуальные исследования и осмотр глазного дна с помощью щелочной лампы – это не действенные методы при постановке диагноза в данном случае. Эти способы выявляют только поздние стадии макулярного отёка. Поэтому при диагностике этой патологии применяются более современные исследования :

ОКТ – оптическая когерентная томография. Помогает определить объём, толщину и структуру сетчатки.
HRT — гейдельбергская ретинальная томография. Тот же эффект, что и от ОКТ, только без данных о структуре сетчатки.
ФАГ — флюоресцентная ангиография. Этот способ направлен на исследование сосудов с помощью контрастов на изображении сетчатки. Он позволяет выявить откуда просачивается жидкость.

Если говорить о выявлении начальной стадии отклонения с помощью визуального осмотра, то на макулярный отёк указывают такие признаки:

Тусклость отёкшего участка.
Набухание макулы.
Уплощение центральной ямки.

Своевременное выявление макулярного отёка станет гарантией того, что зрение можно будет восстановить. Поэтому во время исследований применяются все возможные методы диагностики.

Вот возможный вариант течения заболевания:

Здесь же мы видим проявление симптоматики при макулярном отёке и методы его диагностики.

Макулярный отёк код по МКБ-10

H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

Лечение макулярного отёка

Макулярный отёк лечат медикаментозным, хирургическим и лазерным методом. Лечение при этом проходит таким образом:

Назначаются противовоспалительные препараты. Их выписывают для восстановления после операции. При этом предпочтение оказывается нестероидным средствам. У этих лекарств практически нет побочных действий. Тогда как кортикостероиды становятся причиной повышения внутриглазного давления, снижения местного иммунитета и образование язв на роговице.
Если лекарства не помогают, производится воздействие непосредственно на стекловидное тело. Все препараты вводятся в его полость.
При сильном повреждении стекловидного тела его удаляют. Операция называется витрэктомия.
Диабетический макулярный отёк может вылечить только лазерная фотокоагуляция. Выраженный эффект от этого метода достигается в случае фокальной разновидности отёка. Диффузный тип заболевания лечится тяжело даже если принять крайние меры.

Один из вариантов лечения макулярного отёка можно проследить здесь:

Результат лечения зависит от того, как долго существовал отёк и от причин, которые привели к нему. Если вовремя обратиться за помощью к офтальмологу, макулярный отёк рассосётся довольно быстро и не останется никаких осложнений. Зрение тоже придёт в норму.

01.11.2017

Макулярный отек локальное скопление жидкости внутри сетчатой оболочки в области жёлтого пятна, или макулы – участка, ответственного за наивысшую чёткость зрения. Именно благодаря макуле мы справляемся с такими задачами, как шитьё, чтение, распознавание лиц. Несмотря на это признаки поражения макулы на одном глазу могут быть замечены не сразу – ведь макулярный отек глаза протекает абсолютно безболезненно, а зрительный дефект на одном глазу компенсируется хорошим зрением второго. Поэтому будьте внимательны к себе, чтобы не упустить время для успешного лечения с полным восстановлением зрения.

Причины, вызывающие отек макулы

Как возникает отек макулы

Причина появления проблемы – повышенная проницаемость стенок сосудов. В результате жидкость из кровеносного русла выходит в межклеточное пространство. Ткань сетчатки в макулярной области увеличивается в объеме, что мешает полноценной работе зрительных рецепторов.

Картина глазного дна с обозначенной областью макулы

Хронические заболевания других органов и систем

Распространённая причина макулярного отека – сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы способствует поражению сосудистой стенки (развивается ангиопатия). Это создаёт благоприятные условия для просачивания жидкости из кровеносного русла в ткань сетчатки. Кроме того, при диабете в сетчатку врастают новообразованные сосуды, стенки которых изначально неполноценны и проницаемы.

Диабетический макулярный отек, как осложнение диабета чаще развивается, когда нет достаточного контроля над повышением уровня глюкозы в крови, и болезнь находится в стадии декомпенсации.

Внутриглазное воспаление

Увеиты – разные виды воспалений сосудистой оболочки глаза

Цитомегаловирусный ретинит – воспалительный процесс в сетчатке, вызванный вирусным возбудителем

Склерит – воспаление наружной оболочки глаза.

Сосудистые проблемы

Тромбоз вен сетчатки

Крупная аневризма (ограниченное расширение) центральной артерии сетчатки

Васкулиты (генетически обусловленные воспалительные процессы в стенках сосудов)

Операции на глазах

Отек макулы может возникать как после сложных и обширных манипуляций, так и после малотравматичных хирургических вмешательств:

Удаление катаракты с установкой искусственного хрусталика

Лазерная коагуляция и криокоагуляция сетчатки

Лазерная капсулотомия

Сквозная пластика роговицы (кератопластика)

Склеропластика

Операции для улучшения оттока жидкости при глаукоме

Послеоперационное осложнение, вызывающие макулярный отек чаще всего проходит спонтанно и без последствий.

Травмы глазного яблока

На фоне контузии глаза могут возникать нарушения микроциркуляции в сетчатке, приводящие к развитию отёка. После проникающих ранений глаза отёк способен развиться как на фоне травмы, так и в качестве осложнения хирургического лечения.

Побочные эффекты некоторых лекарств

Это состояние ещё известно как токсическая макулопатия. Например, макулярный отек могут вызывать препараты на основе простагландинов (некоторые капли от глаукомы), витамин ниацин (более известный как никотиновая кислота), отдельные препараты от диабета (на основе росиглитазона) и иммунодепрессанты (с действующим веществом финголимод). Поэтому запоминайте лекарства, которые принимаете, чтобы подробнее ответить на вопросы врача и быстрее установить причину проблемы.

Другие внутриглазные патологии

Наследственные (пигментный ретинит)

Приобретённые (эпиретинальная мембрана, наличие тяжей между стекловидным телом и макулой, которые могут спровоцировать отёк и последующую отслойку сетчатки)

Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Воздействие радиации

Отек макулы бывает осложнением лучевой терапии онкозаболеваний.

Макулярный отек. Симптомы

Мутное пятно, мешающее разглядеть некоторые детали изображения перед глазами

В поле зрения есть участки искажения, размытости линий

Изображение перед больным глазом может приобретать розоватый оттенок

Снижение остроты зрения вдали и вблизи

Присутствует цикличность в снижении остроты зрения – чаще состояние хуже по утрам

Повышенная светочувствительность

Диагностика

Специалист выставляет диагноз после того, как оценит в совокупности информацию, полученную при опросе пациента и проведении всех необходимых обследований.

Беседа и проверка остроты зрения (визометрия)

Доктор может подумать о макулярном отеке при наличии:

Характерного сочетания жалоб

Данных о сопутствующих заболеваниях, которые могли бы стать основой для развития отёка (сахарный диабет и др.)

Снижения остроты зрения, не поддающегося коррекции стёклами.

Проверка полей зрения

Особенность макулярного отека – это ухудшение центрального зрения с сохранением нормального периферического. Существуют различные приёмы, которыми доктор может воспользоваться для выявления нарушений центрального зрения. Наиболее информативным методом является компьютерная периметрия. С её помощью выявляются участки снижения чёткости центрального зрения, которые называют центральными скотомами. Характерное расположение такой скотомы может указать на поражение области макулы.

Осмотр глазного дна

Состояние макулы визуально оценивают с помощью офтальмоскопии и осмотра с фундус-линзой. Первый метод позволяет получить общее представление о состоянии сетчатки, второй - с применением специальной линзы и большого увеличения на щелевой лампе - подходит для более детального осмотра. Перед обследованием доктор закапает капли, расширяющие зрачок, чтобы добиться лучшего обзора макулы.

ФАГ (флюоресцентная ангиография)

Методика, которая с помощью специального красителя устанавливает область, где жидкость выходит из кровеносного русла из-за повышенной проницаемости стенки сосудов. ФАГ выявляет место скопления этой жидкости в ткани сетчатки, то есть позволяет увидеть отёк, его размер и границы.

ОКТ или оптическая когерентная томография.

Данный метод позволяет «просканировать» сетчатку, определив толщину всех её слоёв, в том числе и в макулярной области. ОКТ и ФАГ предоставляют наибольшее количество информации для диагностики макулярного отека.

Макулярный отек. Лечение

Основная цель – стабилизировать зрительную функцию, устранив повышенную сосудистую проницаемость. План лечения будет зависеть от причины развития отёка и степени его выраженности.

Медикаменты

Лекарственные формы, которые могут и использоваться – глазные капли, таблетки, средства для внутривенных и внутримышечных инъекций. Применяются лекарства с противовоспалительным действием, диуретики (мочегонные), лекарства, улучшающие микроциркуляцию. Если макулярный отёк вызван прогрессированием хронического заболевания, лечение назначается с целью улучшить контроль за развитием болезни или приостановить дальнейшее ухудшение. Препарат, который сам стал причиной отёка, отменяют или заменяют на другой.

Интравитреальные инъекции

Если в конкретном случае требуется более мощный лечебный эффект, прибегают к подведению лекарственного вещества максимально близко к макуле. Для этого выполняется инъекция препарата непосредственно в глазное яблоко. Эта процедура требует соблюдения стерильных условий и хорошей практической подготовки доктора, поэтому проводится офтальмохирургом в операционной под местной анестезией.

Кортикостероиды. Это препараты с мощным противовоспалительным действием, способные снимать отёчность тканей.

Антиангиогенные факторы. Предназначены для того, чтобы предотвратить появление новых неполноценных сосудов в зоне поражения. Часто при диабете или тромбозе вен сетчатки складываются благоприятные условия для появления таких сосудов. Дефекты строения их стенок приводят к усиленному пропусканию жидкости в ткани. Результат – отеки макулы и сетчатки.

Лазер

Лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью уменьшить отек в области макулы.

Процедура может выполняться повторно, чтобы добиться лучшего контроля над процессом накопления жидкости

Если отёк в области жёлтого пятна имеется в обоих глазах, коагуляцию обычно проводят на одном глазу, а через несколько недель – на другом.

Хирургия

В случаях, когда отёк трудно поддаётся лечению, а также для профилактики осложнений этого состояния может применяться витрэктомия. Она представляет собой удаление стекловидного тела из полости глазного яблока.

Лечение макулярного отека до его полного исчезновения занимает несколько месяцев (от 2 до 15). Единственное, что может сделать пациент для ускорения процесса – это соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При неосложнённом отеке макулы зрение обычно восстанавливается полностью. Но при длительно существующем отёке могут наступить необратимые структурные нарушения в области жёлтого пятна, что скажется на остроте зрения. Поэтому при любых подозрениях на макулярный отек не откладывайте визит к врачу.

Запись на прием Сегодня записались: 16

S.Yu. Astakhov, M.V. Gobedgishvili

Department of Ophthalmology
State Medical University named after acad. I.P. Pavlov,
St.-Petersburg
Purpose: to improve functional results of efficacy of phacoemulsification surgery and results of postoperative rehabilitation after phacoemulsification.
Materials and methods: 90 patients (50 males and 40 females) with diagnosed senile cataract and/or POAG after phacoemulsification, phacotrabeculotomy or nonpenetrating deep sclerectomy were included into the study.
Results: Keratopathy was diagnosed in all patients in the first day after surgery.It reduced by 2-3 day of postoperative period. Visual acuity of 0.7-1.0 was detected in the first day after surgery in patients with diagnosis of senile cataract.
In 10 patients after phacotrabeculotomy ciliochoroid detachment was found. In 5% of patients macular edema was diagnosed in 2 months after surgery. In case of macular edema of the size more then 500 micrometers, triamcinolon injections were made intravitreally and NSAIDs were prescribed until complete disappearance of edema.
Conclusion: There was found a necessity of forming of clinical groups according to associated internal and ophthalmologic diseases. These may allow detecting possible complications in each group in postoperative period and giving the recommendation of their prophylaxis.

Патологические изменения в центральной области сетчатки нередко ухудшают функциональные результаты операции по поводу катаракты.
Существует целый ряд заболеваний сетчатки, которые не дают возможность получить высокую остроту зрения после хирургического вмешательства (возрастная макулярная дегенерация, разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия и т.д.). В случае выраженного помутнения хрусталика окончательные послеоперационные зрительные функции остаются неясными. Только после восстановления прозрачности оптических сред глаза становится возможным получить полную информацию о состоянии сетчатки, в том числе с помощью специальных диагностических методов.
Однако встречаются патологические изменения сетчатки, связанные с хирургическим лечением. Одним из поздних послеоперационных осложнений считается макулярный отек. Данное состояние после экстракции катаракты впервые был описано S.R. Irvine в 1953 г. На се-годня-шний день вышеописанное послеоперационное осложнение формулируется как синдром Ирвина - Гасса. Несмотря на многочисленные клинические и лабораторные исследования уже более полувека причина и патогенез этого синдрома остаются неясными.
Вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления кистозного макулярного отека. N.S. Jaffe, H.M. Daymen с соавт. (1982) показали, что экстракапсулярная экстракция катаракты гораздо реже, чем интракапсулярная, вызывает развитие макулярного отека. После экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления составляет от 2 до 6,7% (Mentes J. с соавт., 2003).
За последние годы кардинально изменилась техника удаления хрусталика. В настоящее время факоэмульсификация (ФЭ) является основным методом экстракции катаракты в большинстве офтальмологических клиник мира.
Объективным преимуществом этого метода перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты считается малый (1,8-3,0 мм) клапанный самогерметизирующийся разрез, позволяющий свести к минимуму количество послеоперационных осложнений и добиться тем самым высокой остроты зрения уже в первые сутки после вмешательства.
Несмотря на постоянное усовершенствование хирургической техники удаления катаракты эта операция неизбежно сопровождается воспалительной реакцией (Адабашьян С.А., 2000). Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009).
Таким образом, в результате хирургической травмы происходит не только послеоперационный стресс органа зрения, но и травма увеального тракта, которые приводят к нарушению микроциркуляции и усилению гликолиза с последующим развитием гипоксии в тканях. В свою очередь гипоксия способствует нарушению проницаемости клеточных мембран. Тяжесть течения послеоперационного воспаления зависит от вида оперативного вмешательства и наиболее выражена после экстракапсулярной экстракции катаракты.
Однако несмотря на 42-летний опыт применения факоэмульсификации в клинической практике остается актуальной проблема изучения функциональных результатов хирургического вмешательства в раннем и позднем послеоперационном периоде, связанных с воздействием УЗ-энергии на внутриглазные структуры, в частности на элементы наружных слоев сетчатки и пигментный эпителий.
Известно, что УЗ оказывает повреждающее действие на роговицу (развитие отека вследствие потери эндотелиальных клеток), причем степень ее изменений зависит от мощности и времени воздействия УЗ на ткани глаза. Вопрос о возможном влиянии УЗ на сетчатку при ФЭ до сих пор остается неразрешенным.
При ФЭ также отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Имеются данные о том, что высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно-тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Маха-чева З.А., 1994 г.). R. Grewing, B. Rao считают, что ФЭ не влияет на изменение толщины сетчатки после операции при отсутствии сопутствующей глазной патологии.
В 2004 г. Н.С. Галоян доказала, что применение УЗ-факоэмульсификации приводит к изменениям морфологического состояния центральной зоны сетчатки в глазах без сопутствующей глазной патологии (изменения обратимы и полностью исчезают через месяц после ФЭ).
До сих пор не доказано, способствует ли YAG-лазерная дисцизия вторичной катаракты увеличению риска развития макулярного отека.
Макулярная область в радиусе 20° от точки фиксации реагирует на хирургическое воздействие. Послеопераци-онный отек макулярной области сетчатки, выраженный в разной степени, не всегда визуализируется при офтальмоскопии.
На сегодняшний день существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки и провести объективное динамическое наблюдение за патологическим состоянием.
Методы, оценивающие толщину сетчатки, можно разделить на субъективные и объективные. В настоящее время наиболее применяемыми методиками, позволяющими субъективно оценивать отек (утолщение) сетчатки, являются биомикроскопия сетчатки с помощью асферических или контактных линз, а также стереофотографирование стандартных полей сетчатки, которое больше распространено в европейских странах и США (рис. 1). Из объективных методик, позволяющих оценить толщину сетчатки, на сегодняшний день можно выделить несколько: ретинальная конфокальная томография (HRT), флюоресцентная ангиография (ФАГ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) (Lobo C., 1999; Verano M., 1999; Yoshi-da A., 2000).
Из объективных методов диагностики макулярного отека самым безопасным и информативным считается ОКТ. Главное преимущество этого метода - количественная оценка толщины сетчатки, с его помощью возможно объективно, быстро и точно диагностировать патологические изменения в центральной зоне сетчатки. ОКТ занимает 1-е место по эффективности в ранней диагностике макулярного отека.
При ОКТ ткань освещается (зондируется) излучением, источником которого является суперлюминесцентный диод. Использование низкоинтенсивного света ближнего инфракрасного диапазона в качестве зондирующего излучения имеет особую привлекательность ввиду его неинвазивности и сравнительно слабого поглощения биотканями света в диапазоне 700-1300 нм.
Метод основан на определении степени отражения излучения в зависимости от времени его распространения в среде. На ОКТ-изображении контраст между различными микроструктурами ткани возникает из-за различных рассеивающих свойств ее элементов.
ОКТ является универсальным методом оценки структуры тканей, имеющих слоистое строение, однако его целесообразно использовать только в тех случаях, когда интересующая глубина исследования составляет не более 2 мм. Он демонстрирует изображение структуры ткани в той же ориентации, что и гистологический образец, разрезанный перпендикулярно поверхности ткани.
Наиболее широко разработаны диагностические возможность метода при патологии сетчатки, в частности макулярной зоны (рис. 2, 3).
На томограмме визуализируются все слои сетчатки (от пигментного эпителия до внутренней пограничной мембраны) и часть хориоидеи и стекловидного тела. При картировании сетчатки здорового человека область макулы, средняя толщина которой составляет 200-250 мкм, обозначена зеленым цветом, с естественным истончением в зоне фовеолы (голубой цвет, средняя толщина 170 мкм).
На томограмме белым цветом обозначены участки - толщиной более 470 мкм, красным - 350-470 мкм, оранжевым - 320-350 мкм, желтым - 270-320 мкм, зеленым - 210-270 мкм, голубым - 150-210 мкм.
Последние данные о частоте макулярного отека после неосложненой факоэмульсификации свидетельствуют, что частота субклинических форм последнего, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004).
По данным исследования I. Perente, было установлено увеличение толщины сетчатки к концу 1-го месяца после операции. А к 3-му месяцу отмечается ее обратное возвращение к исходной норме (Biro Z. с соавт., 2006).
В литературе отмечают, что увеличение толщины сетчатки в центральных отделах (по данным ОКТ) является проявлением субклинического макулярного отека и может в дальнейшем приводить к развитию кистозного макулярного отека (Biro Z. с соавт., 2006).
Исходное утолщение сетчатки в центре на 80 мкм и более может считаться прогностическим фактором развития макулярного отека. Для стандартизации подхода к диагностике данной патологии лучше ориентироваться на процентное изменение исходной толщины сетчатки в центре.
Результаты исследования S.J. Kim свидетельствуют о том, что исходное утолщение сетчатки в центре на 40% по данным ОКТ, является достоверным и значимым критерием развития макулярного отека после хирургического лечения.
Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациента с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения обменных процессов в организме.
При диабете диффузный отек сетчатки связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Эти патологические изменения связаны с агрессивным воздействием на макулярную сетчатку факторов хирургического стресса (ХС). Своевременное выявление и лечение стресс-индуцированных макулярных изменений, когда сетчатка еще сохраняет адаптивные резервы восстановления метаболических нарушений, является оптимальным путем для получения высокой остроты зрения в исходе операции (Егоров В.В. с соавт., 2008).
Нередко диагностируется макулярный отек, вызванный витреоретинальной тракцией. Эпиретинальная мембрана образуется в полости стекловидного тела. Ее развитие связано с возрастными изменениями на глазном дне. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения.
По мере прогрессирования эпиретинальная пленка начинает оттягивать на себя сетчатку в центральной области, что вызывает отек и далее разрыв сетчатки.
При выявлении определенных факторов риска в прогнозировании развития различных типов макулярного ответа на ХС необходимо проводить их профилактику.
Несмотря на то что в настоящее время существуют различные мнения относительно роли витреальных тракций и медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, большинство исследователей считают, что воспаление - наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности.
На сегодняшний день существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое.
Для медикаментозного лечения чаще всего применяют местно кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Кортикостероиды часто используются в рамках традиционного лечения в течение нескольких недель после операции для ослабления воспалительной реакции. Однако хорошо известны побочные эффекты кортикостероидов: повышение ВГД, развитие катаракты, снижение местного иммунитета, ингибирование процессов заживления раны, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.
Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами.
Предоперационное использование НПВП существенно повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за три дня до операции. При макулярных отеках НПВП назначаются по стандартной схеме: по 1 капле 4 раза/сут.
В исследовании, посвященном изучению влияния стероидной и нестероидной противовоспалительной терапии на частоту возникновения макулярного отека при экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин - 12,4% (Solomon L.D. с соавт. 1995).
В случае наличия витреоретинального тракционного синдрома показано только хирургическое лечение.
На кафедре СПБ ГМУ им. акад. Павлова проводится исследование, цель которого - повышение функциональных результатов хирургического вмешательства и эффективности послеоперационной реабилитации больных, перенесших факоэмульсификацию.
Исследование проведено у 90 пациентов (50 мужчин, 40 женщин) с возрастной катарактой и/или первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), перенесших факоэмульсификацию, факотрабекулэктомию или непроникающую глубокую склерэктомию.
Результаты. В первые сутки после операции у пациентов имелась небольшая кератопатия (отек роговицы, складки десцеметовой оболочки), купировавшаяся в основном на 2-3-й день после операции. У всех больных с возрастной катарактой без других сопутствующих глазных патологий в первые же сутки после операции имелись высокие зрительные функции (от 0,7 до 1,0). У половины больных выявлена легкая опалесценция влаги передней камеры, исчезновение которой отмечалось к 5-му дню после начала стандартного противовоспалительного лечения. У больных после факотрабекулэктомии (10 глаз) в результате резкого перепада ВГД появилась цилиохориоидальная отслойка. У 5% пациентов диагностировался послеоперационный макулярный отек на 2-м месяце после хирургического лечения. При назначении местно НПВП без комбинации с другими препаратами отек уменьшился до 100 мкм. В случае макулярного отека больше 500 мкм выполняли интравитреальные инъекции кеналога 40 (триамцинолон), после одной инъекции отек значительно уменьшался. Далее пациенты получали местно НПВН до полного исчезновения макулярного отека. У 50% больных, которые получали местно НПВП в до- и послеоперационном периоде, отмечалось увеличение толщины сетчатки, которая возвращалась к норме через 3 нед. после операции.
Анализ клинико-функциональных результатов исследуемых пациентов выявил необходимость в систематизации больных по клиническим группам с учетом сопутствующих общих заболеваний и офтальмопатологии, что позволит определить возможные осложнения в каждой группе в послеоперационном периоде и дать рекомендации по их профилактике.

Литература
1. Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Катаракта. М.: Медицина, 2005. С. 310-318
2. Егоров В.В., Егорова А.В., Смолякова Г.П. и др. Клинико-морфологические особенности изменений макулы у больных сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 22-25
3. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н. и др. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 25-28
4. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А.И. и др. Интра-оку-лярна коррекция в хирургии осложненной катаракты // М., 2004. 170 с.
5. Jaffe S. Thirty years of intraocular lens implantation: The way it was and the way it is. // Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1999. Vol. 25. №4. P. 455-459.
6. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. Incidenc of cys..toid macular edema after uncomplicated phacoemulsification. Ophthalmologica. 2003; 217 (6): 408-412.
7. Gehring J. R: Macular edema following cataract extraction. Arch. Ophthalmol. 1968; 80: 626-631.
8. Sourdille P, Santiago PY. Optical coherence tomography of macular thickness after cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 1999; 25 (2): 256-261.
9. Lobo C.L., Faria P.m., Soares M. A., Bernardes R.C., Cunda - Vaz J. G. Macular alterations after small- incision cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 2004; 30: 752-760.
10. Parente I., Ozturker C. et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical tomography // Curr Eye Res. - 2007 Mar; 32 - (3): 241
11. Biro Z., Balla Z., Kovach B. Change of foveal and perifoveal thickness measured by OCT after phacoemulsification and IOL implant // Eye - 2006. - Jun 2.
12. Solomon L.D. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacini preventing pseudophakic cystoids macular edema // J. Cataract Refract. Surg. 1995. Vol. 21. P. Surg. 1995. Vol. 21. P. 73-81.

Сетчатка глаза выполняет функцию зрительного восприятия образов, преобразуя световой поток в нервные импульсы. Патологические процессы в сетчатке глаза неминуемо приводят к утере зрения. Отек сетчатки — опасное заболевание, причинами которого может быть повреждение кровеносных сосудов глазницы. Рассмотрим симптомы патологии и методы лечения недуга.

Симптомы отека

Сетчатка располагается на периферии зрительного центра и представляет собой тонкую оболочку глазного дна в непосредственной близости от сетки сосудов. Любая патология сосудов глазного дна сразу же оказывает негативное влияние на здоровье сетчатки. От сетчатки зависит качество зрения человека, так как в макуле (центральная ее часть) сфокусирована максимальная острота восприятия зрительных образов.

Отек образуется вследствие скопления избыточной влаги и белковой массы внутри глазницы. Это получается из-за повреждения сосудов глазного дна, стенки которых теряют упругость и воспаляются. Жидкость заполняет глазницу, белковая оболочка глаза деформируется. Человек теряет полноценное зрение, очертания предметов становятся размытыми и видятся в розовых тонах.

Обратите внимание! Отек сетчатки — это не самостоятельное заболевание, а следствие развития иной патологии в организме.

Симптомы отека:

туман перед глазами;
розовая дымка вокруг предметов;
снижение остроты зрения по утрам;

Дефект зрительного восприятия искажает правильные формы предметов: прямая линия видится кривой или волнообразной.

При отечности диска нерва симптомы длительное время не выражены. Патология проявляет себя внезапно кратковременной утратой зрения. Это происходит мгновенно и неожиданно. Приступы внезапной слепоты могут повторяться несколько раз в день. Характерной особенностью отека зрительного нерва является поражение одного глаза, а не обоих. Патология сопровождается сбоем зрачковых рефлексов.

Причины отека сетчатки глаза

сахарный диабет;
травмы глазницы;
деформация стекловидного тела;
хирургическое вмешательство;
воспалительные процессы;
повышенная проницаемость сосудов;
тромбоз вен глазного дна.

Отек сетчатки развивается на фоне иных опасных заболеваний как осложнение. К ним относится лейкемия и липидная дистрофия.

Почему сахарный диабет является одной из причин заболевания глазного дна? Потому что при нарушении обменных процессов повреждается кровеносная система: страдают стенки кровеносных сосудов. Нарушение жирового обмена стенок сосудов приводит к скоплению жидкости, которая начинает просачиваться сквозь них и изливаться вовне. Это провоцирует кислородное голодание в зрительных тканях (не поступает достаточное количество кислорода) и рост новых сосудов. Часто отдельные отеки на сетчатке срастаются и формируют кисту — новообразование.

Еще одной патологией тканей глазного дня является повышенное давление, которое провоцирует преждевременный износ сосудов и деформацию. Появление отеков может носить сезонный характер и появляться как следствие аллергии на запах растений и цветочную пыльцу.

Макулярный отек сетчатки может возникнуть и при токсикозе последнего триместра беременности. Однако данная патология проходит сразу после рождения ребенка.

Отек после операции на катаракте — одно из осложнений. Однако отеку, в основном, подвержены пациенты с имеющимися заболеваниями — глаукома, диабет, кроветворная система, перенесенные в прошлом травмы зрительных органов.

Сахарный диабет

Типичным заболеванием глаз при диабете является макулярный отек сетчатки (центральной ее части) и скопление жидкости около вен глазного дна. Именно деформация просвета вен провоцирует скопление влаги, которая ищет выход сквозь стенки вовне.

Появление новых сосудов в глазном дне для обеспечения зрительного органа кислородом провоцирует новые отеки вокруг них, которые активируют разрастание соединительной ткани. Множественные очаги скопления жидкости приводят к кистозному изменению макулы, что вызывает образования полостей, заполненных излишней влагой. Результатом данной патологии является утрата зрения.

Сосудистые патологии

Заболевание кроветворной системы тоже приводит к отеку сетчатки. Скопление жидкости вызвано повышением проницаемости стенок сосудов и артериальным давлением. Высокое давление быстро изнашивает сосудистые стенки, они становятся хрупкими и подвержены деформации. Деформированные вены утрачивают эластичность и извиваются — это способствует образованию тромбов. Тромбоз провоцирует развитие отечности зрительного нерва, что приводит к снижению зрения.

Патологическая извитость вен глазного дна может стать следствием гипертонической болезни, диабета и атеросклероза. Тромбоз может появиться и при кариозных зубах, вирусных инфекциях и синуситах. Опасным для зрения является закупорка центральной вены глазного дна. Эта патология приводит к дегенерации сетчатки, макулярному отеку, дистрофии зрительного нерва и глаукоме.

Патологии кроветворной системы

При данном заболевании появляется закупорка сосудов глазного дна вследствие нарушения кровообращения. Причем, отечность оболочек глаза является следствием совершенно иных заболеваний:

вегетососудистая дистония (спазм сосудов);
заражение крови;
атеросклероз;
ревматизм;
инфекции.

Закупорка может произойти и после перенесенной травмы, и после острых инфекционных заболеваний. Характерной особенностью патологии, в отличие от тромбоза, является быстрая утрата зрительной функции.

Диагностика

Какие методы диагностики применяют для определения заболевания сетчатки? Визуальный осмотр и даже исследование глазного дна не всегда дают ясное представление о здоровье глазной оболочки. Поэтому при подозрении на патологию назначают:

флюоресцентную ангиографию;
лазерную томографию.

Когерентная томография считается самой точной диагностикой проблем с глазным дном. Метод позволяет определить толщину слоя, структуру и объем сетчатки. Томография совершенно безвредна для здоровья, поэтому с помощью нее отслеживают результаты лечения.

Предметом исследования антигиографии являются сосуды глазницы. При этом пациенту вводят в вену контрастное сверкающее вещество и производят высокочастотную съемку. На снимке четко виден сосудистый рисунок, дающий информацию о наличии изменений и зон отека.

Лазерная диагностика дает всестороннюю информацию о состоянии органов глазного дна, в том числе, и сетчатки.

Как лечить отек сетчатки

Как проводится лечение отека сетчатки глаза? Схема терапевтических мероприятий строится в зависимости от характера и тяжести патологии. В несложных случаях помогают снять отечность противовоспалительные средства. При патологии хрусталика медикаментозным лечением не обойтись, требуется хирургическая коррекция.

При сахарном диабете курс лечения состоит в ликвидации причины повышения уровня сахара в крови, коррекции жирового обмена и кровяного давления в сосудах. В курс входит гормональное лечение, назначение ферментативных препаратов для ликвидации последствия микро кровоизлияний в тканях глазного дна.

В тяжелых случаях удаляют , назначают лазерную коагуляцию. После удаления стекловидного тела стабилизируется, и отечность исчезает. При лазерной коагуляции происходит коррекция стенок сосудов, пропускающих влагу: это нормализует кровоток и устраняет скопление жидкости.

Если причиной патологии оболочек глаза является гипертония, лечение направлено на стабилизацию кровяного давления. При тромбозе применяют лекарства для рассасывания сгустков крови, препараты для нормализации глазного давления.

Аллергический отек сетчатки лечат применением антигистаминных препаратов и противовоспалительных лекарств. Назначают капли и пероральные медикаменты.

Народные средства

Травяное лечение помогает быстрому исцелению, но не заменяет его. Применение народных методов помогает не допустить развития отечности, но не лечит уже имеющиеся патологические процессы. При комплексной терапии травяные настои помогают стабилизировать внутриглазное давление.

При повышенном артериальном давлении пьют настойки из боярышника и плодов рябины.
Для повышения остроты зрения употребляют свежие овощи/фрукты.
Действенным народным средством является салат из измельченной сырой моркови с добавлением меда — проводят месячный курс.
Для улучшения качества крови и эластичности сосудов употребляют свеклу с медом в любом виде — отварном или сыром.
Хорошо влияет на качество зрительных органов свекольный сок с медом.
Отвар травы хвоща полевого оказывает благотворное влияние на зрительные органы.
Предотвратить появление тромбов может настой донника и прополиса.

Важно! Если вы решили применять народную медицину при лечении сетчатки глаз, уведомите об этом офтальмолога.

Рецепт с чистотелом

Чтобы приготовить целебный отвар, пару ложек сухой травы заливают холодной водой и доводят на слабом огне до закипания. Сразу же снимают с плиты и укутывают на 20 минут. Остывшим профильтрованным отваром (берите несколько слоев марли) закапывают глаза трижды в день по 3-4 капельки из пипетки. Капать нужно ежедневно целый месяц, потом сделать перерыв на полмесяца и повторить процедуру.

Примочки из крапивы

Чтобы снять отек и облегчить состояние, применяют следующий рецепт. Смешивают истертую в порошок сухую крапиву с измельченными сухими листьями ландыша (2 ст/л на 1 ч/л). Сырье запаривают чашкой кипятка и оставляют на 4-5 часов. В готовый профильтрованный настой добавляют ч/л пищевой соды, увлажняют ватные тампончики и накладывают на закрытые веки. Процедуру повторять три раза в день.

Луковая шелуха с хвоей

Данный отвар употребляют внутрь при глазных заболеваниях. Для этого необходимо взять 5 частей хвойных иголок на две части плодов шиповника и две части луковой шелухи. Сырье толкут в ступке до состояния мелкой крошки, запаривают литром кипятка и помещают на слабый огонь на 8-10 минут. В день выпивают по литру-полтора готового отвара, целительный курс — один месяц.

Отвар из тмина и васильков

Капли делают следующим образом. Семена тмина (столовая ложка) запаривают чашкой кипятка и держат на слабом огне 10-12 минут. В готовый отвар насыпают чайную ложку сухих соцветий василька и перемешивают, дают отойти 5 минут. Тщательно профильтрованное снадобье закапывают пипеткой дважды в день по две капельки в каждый глаз до выздоровления.

Итог

Чтобы не допустить развития патологии, необходимо вылечить имеющиеся заболевания — диабет и гипертонию. Регулярное посещение офтальмолога в профилактических целях позволит своевременно выявить начало болезни. Ежегодная проверка зрения — залог здоровых глаз.

КАТЕГОРИИ