Клинико морфологические формы гипертонической болезни. Морфологические изменения при кризе

В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).

Этиология ГБ. Факторы риска -

Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров ® сосудистый спазм ® повышение АД ® включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии:

1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий . Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

3. Стадия изменения внутренних органов . Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы

1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма - миокардиосклероз дифф.

Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогнох плохой.

2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка.

4.Водянка головного мозга, причины, виды.\

Гидроцефалия – накопление ликвора (цереброспинальной жидкости) в избыточном объеме в отделах черепа (преимущественно, в желудочках, подоболочечном пространстве мозга). Заболевание сопровождается признаками повышенного внутричерепного давления, расширением участков, заполненных жидкостью, и постепенной атрофией мозга.

ПРимчины

Водянка головного мозга у детей может возникать также вследствие перенесенных беременной женщиной таких заболеваний, как: Герпес; Токсоплазмоз; Цитомегаловирус

§ инфекционные заболевания головного мозга и его оболочек – менингиты, энцефалиты, вентрикулиты;

§ опухоли головного мозга стволовой или околостволовой локализации, а также желудочков мозга);

§ сосудистая патология головного мозга, в том числе и субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния в результате разрыва аневризм, артериовенозных мальформаций;

§ энцефалопатии (алкогольные, токсические и др.);

§ травмы головного мозга и посттравматические состояния;

§ пороки развития нервной системы (например, синдром Денди-Уокера, стеноз Сильвиевого водопровода).

По причине появления приобретенные формы болезни классифицируются следующим образом:

· Окклюзионная, или закрытая. В этом случае наблюдается нарушение циркуляции черепно-мозговой жидкости из-за окклюзии (перекрытия) проводящих путей тромбом, спайками, опухолями, аневризмой, гематомой и т.д. В свою очередь, этот тип болезни подразделяется на проксимальную (в области желудочков) и дистальную (в зоне базальных цистерн) гидроцефалию.

· Дизрезорбтивная, или открытая. Причиной водянки становятся сбои в системе всасывания ликвора из-за поражения ворсинок, грануляций, венозных синусов.

· Гиперсекреторная. Этот вид болезни – следствие избытка продуцируемой цереброспинальной жидкости, например, по причине образования папилломы на сосудистых пучках.

По зоне локализации выделяют:

• Наружная гидроцефалия (скопление жидкости в субарахноидальном пространстве).
• Внутренняя гидроцефалия (избыточный объем ликвора расположен в желудочках). Такой вид болезни встречается намного чаще, чем предыдущий.
• Смешанная гидроцефалия (при этой форме болезни цереброспинальная жидкость находится в обоих участках).

По степени увеличения объема жидкости и внутричерепного давления:

• умеренная гидроцефалия;
• выраженная гидроцефалия.

· Экзаменационный билет № 2

1.Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС- синдро). Классификация, причины и механизмы развития, стадии, патологическая анатомия, морфогенез, прогноз. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травмати­ческом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интокси­кации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.

Стадии ДВС-синдрома:

· 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8-10 мин

· 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления -значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию.

· 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза - приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим - выраженные кровотечения и кровоизлияния.

· 4-я стадия - восстановительная - отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности - острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.

В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния.

В почках развивается дистрофия эпителия про­ксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и ни­тями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Поджелудочная железа, в ко­торой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях - панкреонекроз.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиали­новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах - тяжи и нити фиб­рина.

· 2.Артериальная гиперемия. Причины, виды, микроскопическая характеристика, исходы.

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Виды местной патологической артериальной гиперемии:

• ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Орган, кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов;
• коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.
• гиперемия после анемии (постанемическая) развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и т. п.) и малокровию ткани, быстро устраняется. сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.
• вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
• воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления;
• гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.

· 3.Патологическая анатомия острого лимфолейкоза и миелолейкоза.

· Острые лейкозы:

· 1. недифференцированный;

· 2. миелобластный;

· 3. лимфобластный;

· 4. плазмобластный;

· 5. монобластный (мйеломонобластный);

· 6. эритромиелобластный (ди Гульельмо);

· 7. мегакариобластный.

Церебральная форма наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

Кардиальная форма проявляется в гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе. В финале имеет место ишемическая болезнь сердца с исходом в сердечную недостаточность.

Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков – гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза. Постепенно нарастают уменьшение и деформация почек (первично-сморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки – хроническая почечная недостаточность.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Злокачественная гипертоническая болезнь – не самостоятельное заболевание, а вариант течения гипертонической болезни. Эта форма заболевания может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной гипертонической болезни. От доброкачественной формы её отличает более высокий уровень АД - например, 220/140 мм рт.ст., причём рост АД быстро прогрессирует. Характерны повторные гипертонические кризы, фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок.

Злокачественной формой гипертонической болезни чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет, но иногда и лица моложе 30 лет.

Клинические проявления : резкая головная боль, зрительные нарушения, кровоизлияния в сетчатку глаз, часто признаки сердечной и почечной недостаточности, гематурия как результат фибриноидного некроза приносящих артериол и петель клубочков почек. Изредка бывает гипертензивная энцефалопатия в виде отёка мозга с потерей сознания.

Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень – почки. В почечных артериях, в том числе капиллярных петлях клубочков развиваются фибриноидный некроз и склероз – злокачественный нефросклероз Фара. Он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. В настоящее время злокачественная гипертензия относительно редка.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ

Доброкачественная форма может иметь длительное течение, завершаясь хронической сердечной или почечной недостаточностью. Обе формы доброкачественная и злокачественная осложняются кровоизлиянием в головной мозг, инфарктом мозга, острой почечной недостаточностью, могут приводить к инфаркту миокарда.

1. Болезни сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, факторы риска. Классификация. Патологическая анатомия инфаркта миокарда (классификация, стадии). Осложнения.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения миокарда. При этом коронарный кровоток не способен удовлетворить потребности сердечной мышцы в кислороде.

ИБС является одной из основных причин смертности в развитых странах мира. Поэтому, несмотря на то, что она представляет собой кардиальную форму атеросклероза и гипертонической болезни, по решению ВОЗ в 1965г ИБС выделена в качестве самостоятельного заболевания.

Синоним ИБС – коронарная болезнь сердца.

Если нарушения кровоснабжения миокарда связаны не с атеросклерозом и гипертонической болезнью (например, пороки развития коронарных артерий, их тромбоэмболия при эндокардитах, воспаление при сифилисе и др.), ишемические повреждения миокарда не относятся к ИБС, а являются осложнениями данных болезней.

Этиология ИБС – это этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Под ней подразумевают факторы риска, которые разделены на две группы, I и II порядка.

Факторы риска І порядка (вероятность развития инфаркта миокарда составляет 40-60%):

Гиперлипидемия;

Артериальная гипертензия;

Курение (ИБС у курящих развивается в 2 раза чаще);

Малоподвижный образ жизни;

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Патогенез. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.

(a) натриевый гомеостаз;

(b) симпатическую нервную систему;

(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа + в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са 2+ . Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза:

1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;

3. тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.

Злокачественная артериальная гипертензия:

• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
• В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.

Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).

Макроскопически : поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.

Микроскопически : фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1) доклиническую;

2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.

· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.

· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Гипертоническая болезнь , ГБ (Артериальная гипертензия ) --- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- и

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек , при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

• Эссециальная гипертензия - первичная гипертония
• Симптоматическая - вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска :

• Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
• Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
• Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
• Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска :

• Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения ( ген депонирования норадреналина);
  Вспомогательные факторы :
• Болезни почек (Хронический Хроническая почечная недостаточность и др.);
• Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена ( , и др);
• Гемодинамический фактор -- количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
• Нарушения Гепато-ренальной системы,
• Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии - это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов .

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор .

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление --- 120/80
Высоко-нормально давление --- 130-139/85-90
Пограничное давление --- 140/90

Гипертензия 1 степени --- 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная --- 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая --- 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени .
1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия - энцефалопатия, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип - у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип - поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы
3. Гипокинетический тип - признаки смещение границ сердца, помутнение дна глаза, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма - доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма - злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный -- больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза -- обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант -- больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг ().
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение -- уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы, В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

• Альфа-адреноблокаторы.
  1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) -- расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие -- постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
  2. Доксазозин (кардура) -- обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1-8 мг 1 раз в день.
• В- блокаторы.
  Липофильные В-блокаторы -- всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
  В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
  1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
  2. Надолол (коргард)
  3. Окспреналол (транзикор)
  4. Пиндолол (вискен)
  5. Атеналол (атенол, принорм)
  6. Метапролол (беталок, снесикер)
  7. Бетаксолол (локрен)
  8. Талинокол (корданум)
  9. Карведилол (дилатренд)
• Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
  Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку, приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
  Побочные действия --- тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
  1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен)
  2. Риодипин (Адалат)
  3. Нифедипин ретард (Форидон)
  4. Фелодипин (Плендил)
  5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
  6. Верапамил (Изоптин)
  7. Дилтиазем (Алтиазем)
  8. Мифебрадил (Позинор).
• Диуретики.
  Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ - - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит (этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик -- / Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) -- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) .

Комплексная терапия -- ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит) , которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

3. Мощные Вазодилататоры

• Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
• Нитропруссид натрия -- 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. ВведениеГанглиоблокаторов -- Пентамин 5% -- 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% -- 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики -- Клофелин 0,01 % - 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция -- Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст. Мужчины болеют не­сколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабили­зируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого воз­раста.

Этиология. В основе гипертонической болезни лежит сочета­ние 3 факторов:

Хронического психоэмоционального перенапряжения;

Наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;

Генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы рисках

Генетические факторы не вызывают сомнения, так как ги­пертоническая болезнь часто носит семейный характер;

Повторяющийся эмоциональный стресс;

Рацион питания с большим потреблением поваренной соли;

Гормональные факторы - усиление прессорных влияний ги-поталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение ка-техоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;

Почечный фактор;

Тучность;

Курение;

Гиподинамия, малоподвижный образ жизни. Пато- и морфогенез. Гипертоническая болезнь характеризует­ся стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется пе­риодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом арте­риол, во время которого стенка самого сосуда испытывает ки­слородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изме­нения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), кото­рая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микро­циркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попав­шие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого же­лудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вы­зывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести со­ответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую бо­лезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют не­обратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким по­вышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регу­ляции сосудистой системы и ее морфологическими изменения­ми. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющие­ся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабле­ние активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм арте­риол почек стимулируют выработку фермента ренина. Послед­ний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, ко­торый стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещест­ва надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высо­ком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу, или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответ­ственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, па­дающую на сердце, в результате чего развивается его компенса­торная гипертрофия . При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоп­лением в ней холестерина и крупномолекулярных белков созда­ются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значи­тельно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся» повышением АД.

Стадия изменений органов. Изменения в органах носят вторич­ный характер. Их выраженность, а также клинические проявле­ния зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хро­нических изменений органов лежат нарушение их кровообраще­ния, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение име­ет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипер­тонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачествен­ное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спаз­мом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно яв­ляются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологи­ческие формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривает­ся как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлия­ния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смер­тью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возни­кать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спаз­мом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артеориолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков.

Рис. 1. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ПС) и

атрофирующийся (АК) клубочки

Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и ат­рофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипер­трофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 1). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией на­зывают повышение АД вторичного характера - симптом при раз­личных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника – феохромоцитомы, сопровождающейся значительной гипертензией, нор­мализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует от­личать от симптоматических гипертензий.