Когда возникает гиперплазия эндометрия, ее признаки, лечение и вероятность озлокачествления. Очаговая гиперплазия эндометрия: проявления, диагностика, лечение

Гиперпластические процессы в матке – часто встречающиеся гинекологические поражения. Что такое атипическая гиперплазия эндометрия? Это патологическое разрастание внутренней маточной оболочки с изменением свойств ее клеток.

Этот тип изменений выделяют наряду с простой гиперплазией и полипами эндометрия. В России для обозначения этого состояния нередко используют термин «аденоматоз».

Причины

Патология часто связана с несколькими факторами риска, которые нужно своевременно и целенаправленно выявлять при каждом обращении женщины к гинекологу.

Атипичная гиперплазия эндометрия матки возникает при нарушении баланса женских половых гормонов: увеличении содержания эстрогенов и снижении уровня гестагенов.

Причины патологии:

персистенция или атрезия фолликулов, приводящая к ;
опухоли яичников, синтезирующие гормоны (гранулезоклеточная опухоль, текоматоз и другие);
усиление функции гипофиза по выработке гонадотропного гормона;
избыточная функция коры надпочечников, например, при болезни Иценко-Кушинга;
нарушения при лечении гормональными препаратами, в частности, тамоксифеном.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия часто возникает на фоне других гормональных нарушений:

ожирение;
болезни печени (гепатиты, цирроз), при которых замедлена утилизация эстрогенов;
сахарный диабет;
гипертония;
заболевания щитовидной железы.

Другие факторы риска:

возраст после 35 лет;
отсутствие беременностей;
раннее начало и позднее прекращение менструаций;
курение;
случаи , матки или кишечника в семье.

Помимо нейрогуморальных изменений, в развитии гиперплазии участвует и повреждение эндометрия вследствие абортов, выскабливаний, эндометрита.

Может ли атипическая гиперплазия эндометрия перейти в рак?

Это состояние в любом возрасте считают предраковым, вероятность его злокачественной трансформации зависит от степени атипии и составляет от 3 до 30%.

Механизм развития

Эндометрий меняется в течение менструального цикла под действием гормонов. В первую фазу эстрогены, вырабатываемые в яичниках, заставляют клетки слизистой оболочки в матке разрастаться и готовиться к беременности. В середине цикла из яичника выходит яйцеклетка – происходит овуляция, после чего нарастает уровень другого гормона – прогестерона. Он готовит эндометрий к приему и развитию оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не развивается, уровень всех гормонов снижается, и происходит менструация – отторжение верхнего слоя эндометрия.

Гиперплазия внутренней оболочки матки вызвана избытком эстрогена на фоне снижения уровня прогестерона. Такое состояние возникает при отсутствии овуляции. Эндометрий не уменьшается, а продолжает утолщаться под постоянным влиянием эстрогенов. Его клетки меняют форму и могут стать патологическими, что в дальнейшем приведет к раку.

Гиперплазия обычно возникает после менопаузы, когда прекращается выработка яйцеклеток и падает уровень прогестерона. Она может появиться и во время при нерегулярной овуляции, а также под влиянием других причин.

Классификация атипической гиперплазии

Любые гиперпластические процессы в эндометрии согласно классификации ВОЗ 2004 года делятся на гиперплазию без атипии и атипическую.

Атипическая гиперплазия может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям. Согласно современной классификации, она характеризуется разрастанием желез эндометрия с изменением строения клеток.

Выделяют две формы патологии: простую и сложную.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется чрезмерным разрастанием желез эндометрия при нормальном строении клеток и их ядер. Такая форма превращается в рак в 8% случаев.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия, или аденоматоз с атипией, сопровождается дезорганизацией, нарушением нормального строения железистых клеток, изменением их формы и ядер. Эта форма чаще переходит в рак – у 29% больных.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
Диффузная захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Такую форму, как атипическая железистая гиперплазия эндометрия, в современной классификации не выделяют. относится к формам без атипии, во многих случаях она не является предраком.

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

нерегулярные маточные кровотечения;
сбои менструального ритма;
обильные менструации;
выделение крови при половом контакте;
мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Диагностика

Поставить диагноз на основании только жалоб пациентки невозможно. Поэтому при нарушениях менструального цикла необходимо пройти дополнительные методы обследования.

Трансвагинальное УЗИ матки

Метод дает много информации о состоянии эндометрия и может использоваться для быстрой диагностики у всех групп женщин.

При подозрении на гиперплазию оценивают толщину эндометрия (М-эхо). У молодых женщин во 2-й половине цикла она не должна превышать 15 мм. У женщин в постменопаузе, принимающих , эндометрий должен быть не толще 8 мм. Если же заместительная гормонотерапия не проводится, толщина М-эхо после прекращения менструаций не должна превышать 5 мм. Если эта величина больше, риск атипии и рака эндометрия составляет 7%.

Трансвагинальное УЗИ матки

Гистологическое исследование

Анализ ткани эндометрия под микроскопом помогает окончательно поставить диагноз. Он дает характеристику строению эпителиального слоя, структуре клеток и ядер, выявляет их атипию. Это исследование проводится с помощью или во время гистероскопии. Однако чувствительность биопсии для выявления атипии и рака не достигает 100%.

Цитологическое исследование

При получении аспирата из матки его также исследуют под микроскопом, но информативность такого анализа ниже, чем гистологии. Метод используется как скрининг во время диспансерного наблюдения, а также для оценки эффективности лечения.

При недостаточной информации и наличии других заболеваний матки показана компьютерная или диффузионно-взвешенная .

При гиперплазии эндометрия необходимо исключить рак матки и яичников.

Лечение

Цель терапии – остановить маточные кровотечения и предупредить развитие рака эндометрия.

У женщин в пре — и постменопаузе показана экстирпация (удаление) матки. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально, хотя желательно провести овариэктомию, особенно у пожилых пациенток. Это значительно снижает риск рака яичников в дальнейшем.

Хирургическое вмешательство необходимо из-за высокого риска развития рака матки. Предпочтительнее лапароскопический метод, при котором отсутствует большой разрез, окружающие ткани травмируются мало, восстановительный период значительно короче, чем при обычной операции. Удаление лимфоузлов не проводится.

Гормонотерапия

У молодых пациенток остановку кровотечения проводят с помощью выскабливания, а затем назначают гормональную терапию. При этом женщина должна быть осведомлена о высоком риске у нее рака матки даже при выполнении всех рекомендаций по медикаментозному лечению. Если рождение ребенка больше не планируется, лучше всего провести гистерэктомию.

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия проводится с применением трех групп препаратов:

гестагены (медроксипрогестерон);
антигонадотропины (гестринон);
агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора (гозерелин, бусерелин).

Для введения прогестерона в организм наиболее эффективная внутриматочная спираль « ». Можно также применять эти препараты в форме таблеток.

Если атипическая гиперплазия сочетается с или патологией яичников, гормонотерапия практически неэффективна.

Через 2 месяца после начала приема гормонов назначают выскабливание под контролем гистероскопии. Такую же процедуру проводят после завершения лечения. Длительность курса составляет 6 месяцев, а при использовании депо-форм Бусерелина, Гозерелина или Трипторелина необходимо всего 3 инъекции с интервалом в 28 дней. Целью приема и критерием эффективности гормональных препаратов служит атрофия (истончение) эндометрия и его железистого слоя.

Рецидивы гиперплазии после гормональной терапии возникают довольно часто: у 14% больных с установленной системой «Мирена» и у 30% при приеме гестагенов в таблетках. Поэтому за такими больными необходимо длительное наблюдение.

Внутриматочная спираль «Мирена»

После достижения эффекта начинают второй этап лечения – реабилитацию для восстановления менструального цикла и детородной функции. Для этого в течение полугода женщине назначают комбинированные контрацептивы. После этого вновь необходимо раздельное выскабливание с гистероскопией.

После завершения гормональной терапии необходимо постоянно следить за овуляцией. При ановуляторных циклах риск рецидива болезни очень высок. Овуляцию можно определять с помощью специальных тестов, а также простым методом измерения ректальной температуры. При ановуляции у молодых женщин рекомендуется ее стимуляция Кломифеном, а при неэффективности этого препарата на фоне синдрома необходимо хирургическое вмешательство.

После полного завершения всех лечебных этапов контроль проводят через 3 и 6 месяцев. Выполняется цитологическое исследование аспирата из матки и УЗИ, а через 6 месяцев – еще и выскабливание под контролем гистероскопии.

Полное прекращение менструаций после гормонального лечения у женщин пременопаузального возраста – хороший признак. Диспансерное наблюдение осуществляют еще в течение 1-2 лет, регулярно делая УЗИ и исследуя аспират из полости матки. При возвращении нерегулярных кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться к врачу, так как это – признак рецидива болезни.

Хирургическое лечение

Рецидив атипической гиперплазии у молодых женщин требует удаления (экстирпации) матки. Если же болезнь вернулась у пациентки в пре — или постменопаузе, объем операции расширяют до пангистерэктомии (удаление матки и придатков).

Один из современных методов лечения, который может быть использован, – трансцервикальная резекция эндометрия, то есть удаление внутреннего слоя матки через канал шейки матки.

В крайне редких случаях вместо удаления матки проводят аблацию эндометрия. Это возможно только при риске крупного оперативного вмешательства для жизни. Даже опытный врач-эндоскопист не может гарантировать полное удаление атипичной ткани из полости матки, что может вызвать рак эндометрия.

Кроме того, после такой операции в полости матки образуются спайки, которые мешают дальнейшему наблюдению за пациенткой. Зачатие и вынашивание беременности после аблации эндометрия крайне проблематично. Поэтому ведущие гинекологи России и зарубежных стран не рекомендуют такое вмешательство.

Если женщина решает забеременеть после лечения гиперплазии, необходимо получить хотя бы один образец биопсии, подтверждающий регресс заболевания. Затем ей следует обратиться к врачу-репродуктологу, чтобы спланировать зачатие и план наблюдения. Оптимальным для таких пациенток является .

Народные методы

Атипическая гиперплазия – предраковое состояние, которое лучше всего лечить хирургическим путем. Прием только фитопрепаратов в этом случае совершенно неэффективен и может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Лекарственные растения можно использовать лишь как дополнение к гормональной терапии:

боровая матка — взять 1 ст. ложку листьев на 500 мл воды, нагреть на водяной бане 15 минут, остудить, процедить и выпить в несколько приемов натощак;
сырая свекла — принимать в день 50-100 мл сока;
кора калины — 1 ст. ложка на стакан воды, заварить и выпить в течение дня;
листья крапивы — заварить на водяной бане (2 ложки на стакан воды), принять в течение дня.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск гиперплазии эндометрия, необходимо следовать таким правилам:

использовать для заместительной гормональной терапии после менопаузы не эстрогены в чистом виде, а их комбинацию с гестагенами;
при нерегулярных менструациях принимать по назначению врача комбинированные оральные контрацептивы;
снизить вес;
при появлении нерегулярных кровотечений в возрасте старше 35 лет немедленно обратиться к гинекологу.

При правильном выборе лечения прогноз атипичной гиперплазии благоприятный: у большинства пациенток удается предупредить развитие рака матки. Самые лучшие отдаленные результаты регистрируются после удаления матки.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Причиной необычных маточных кровотечений, бесплодия и других патологий у женщин нередко оказывается аномальное утолщение и изменение структуры внутренней оболочки матки (эндометрия). Такие изменения (гиперплазия) связаны с гормональными нарушениями в организме, а также с перенесенными заболеваниями матки. Изменение состояния клеток эндометрия приводит к их перерождению в злокачественную форму. Регулярное гинекологическое обследование, особенно в период менопаузы, позволит на ранней стадии диагностировать гиперплазию, провести своевременное лечение.

Содержание:

Почему возникает гиперплазия эндометрия

Внутренняя оболочка матки претерпевает постоянные изменения, связанные с менструальным циклом. В первой половине цикла она набухает, развивается сосудистая сеть, создаются условия для закрепления и питания оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, эпителиальный слой оболочки отторгается и выводится из организма в виде менструальных кровотечений.

При гиперплазии соединительная и железистая ткань эндометрия чрезмерно разрастаются, происходит утолщение оболочки и увеличение объема матки. Опасность состоит в том, что аномальные изменения могут привести к образованию рака.

Причинами аномального развития клеток эндометрия являются гормональные нарушения, возникающие в период полового созревания или менопаузы. Кроме того, причинами становятся различные заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ и работы эндокринной системы, заболевания наружных и внутренних половых органов.

Симптомы гиперплазии эндометрия чаще всего наблюдаются при нарушении содержания эстрогена и прогестерона в организме. Дисбаланс гормонов возникает в следующих случаях:

наличие мастопатии , миомы матки , поликистоза яичников ;
воспалительные заболевания матки и яичников;
операции на матке, выскабливания;
заболевания поджелудочной железы, пищеварительной системы, связанные с нарушением жирового обмена, ожирение;
заболевания печени, сахарный диабет;
прием гормональных препаратов, противозачаточных средств.

Видео: Механизм возникновения гиперплазии эндометрия

Виды гиперплазии эндометрия

В зависимости от характера изменения тканей эндометрия различают следующие виды заболевания:

Железистая гиперплазия. Образуется путем размножения клеток соединительной и железистой ткани эндометрия. Это доброкачественный процесс. Слизистая оболочка эндометрия утолщается, искривляются трубчатые железы, пронизывающие ее. Существует острая форма заболевания, которая возникает в результате резкого повышения уровня эстрогена, а также хроническая - при небольшом изменении уровня эстрогена в течение длительного периода.
Железисто-кистозная дисплазия. Происходит закупоривание желез. Они переполняются слизью, разбухают, за счет чего образуются кисты.
Атипическая гиперплазия (аденоматоз). Происходит не только патологическое размножение клеток, но изменяется структура ядра, что характерно уже для злокачественных заболеваний.

Формы гиперплазии эндометрия

По степени поражения внутренней поверхности матки различают диффузную и очаговую формы гиперплазии. При диффузной форме поражена вся поверхность эндометрия, его слой утолщается равномерно.

Очаговая форма характеризуется поражением отдельного участка поверхности. Примером очаговой формы заболевания являются полипы эндометрия. Они выглядят как разросшиеся образования, имеющие в основании соединительную (фиброзную) ткань.

Чем сложнее изменения, происходящие в структуре тканей эндометрия, тем больше вероятность перехода заболевания в злокачественную форму. В случае небольших изменений формы желез вероятность рака составляет 1-3%. В сложных случаях атипичных изменений она возрастает до 22-57%.

Симптомы гиперплазии

Симптомы гиперплазии эндометрия не всегда можно отличить от проявлений других гинекологических заболеваний. Зачастую болезнь обнаруживают при очередном профилактическом осмотре или при обращении женщины к врачу по поводу отсутствия беременности.

Признаки железистой гиперплазии

Гиперплазия с изменением структуры желез может легко перейти в атипичную форму, имеющую наибольшую вероятность опасного перерождения. Наиболее типичными симптомами железистой гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста являются:

Нарушения цикла менструаций. Менструации приходят нерегулярно, объем выделений неравномерный, чаще бывают обильные кровотечения. До менструаций и после них возникают прозрачные выделения с примесями крови.
Появление кровянистых выделений между обычными регулярными менструациями (метроррагии).
Появление длительных и обильных кровотечений после задержки менструации.
Длительные (продолжительностью больше недели) и обильные (примерно в 3 раза обильнее, чем обычные) менструации (меноррагии). Такие менструации сопровождаются сильными болями в нижней части живота, в пояснице. У женщины наблюдается слабость, утомляемость, обморочное состояние. Возможно появление анемии. Такие симптомы наиболее характерны для гиперплазии эндометрия с образованием полипов (железистых, фиброзных).
Бесплодие. Оно может возникнуть в результате недоразвития яйцеклетки вследствие гормональных нарушений. Такие симптомы гиперплазии эндометрия появляются также из-за невозможности прикрепления оплодотворенной клетки к стенке матки по причине нарушения ее структуры.

Одним из признаков заболевания у девочек подросткового возраста является появление сгустков крови в менструальных выделениях.

Признаки очаговой гиперплазии эндометрия

Очаги поражения могут иметь в диаметре 2 мм и больше (до нескольких сантиметров). Возможно возникновение патологии двух видов. Во-первых, если уровень эстрогена превышает норму, то замедляется созревание яйцеклетки, отслоение слизистой оболочки задерживается, поэтому она успевает разрастаться. Важным симптомом гиперплазии при этом бывают длительные и сильные кровотечения, совпадающие со сроками месячных, а также незначительные мажущие кровянистые выделения между менструациями.

Во-вторых, при нехватке прогестерона яйцеклетки не созревают, овуляция не наступает. При этом отторгается только часть слизистого слоя, из оставшихся клеток формируются полипы. Симптомом очаговой гиперплазии эндометрия являются менструальные кровотечения длительностью 10-14 дней.

Признаки гиперплазии при менопаузе

Симптомы гиперплазии эндометрия могут проявиться уже в пременопаузу. Менопауза - это период, для которого менструальные нарушения не являются чем-то необычным. Менструации становятся нерегулярными, может колебаться их интенсивность.

Если в это время у женщин появляются кровянистые или сукровичные выделения, они часто не придают этому особенного значения, принимая их за климакс.

Возрастные гормональные изменения, перенесенные аборты, хронические заболевания половых органов, ослабление иммунитета ускоряют возникновение недуга. Вероятность перерождения в рак матки при этом увеличивается.

Если наблюдается стойкая гипертония, имеется сахарный диабет, отмечается нарушение жирового обмена у женщин старше 45-50 лет, то нужно обращать особое внимание на такие признаки, как длительные и обильные кровотечения или, наоборот, скудные кровянистые выделения. Необходимо своевременно обращаться к врачу, чтобы увеличить шанс на излечение.

Признаки гиперплазии в период постменопаузы

В этот период настораживающим признаком является появление кровянистых выделений любой длительности и интенсивности, а также боли внизу живота, имеющие схваткообразный характер. Ациклические кровотечения, не связанные с менструацией, возникают как при полипах, так и при миоме матки. Они характерны также для злокачественных заболеваний.

Примечание: Особенно внимательно к появлению таких признаков должны относиться женщины, у которых наблюдается поздняя менопауза (после 55 лет). Симптомы гиперплазии эндометрия легко спутать с менструациями, возникающими при затянувшемся климактерическом периоде.

Видео: Виды гиперплазии. Диагностика с помощью УЗИ

Эхографические признаки гиперплазии

Одним из наиболее важных методов обнаружения гиперплазии эндометрия является УЗИ матки. Метод позволяет измерить толщину слизистой, обнаружить полипы, а также оценить размеры участков поражения. При этом показатели сравниваются с нормами, характерными для отдельных фаз менструального цикла.

В здоровой матке толщина слизистой в первой фазе цикла составляет 3-4 мм, а во второй 12-15 мм. Эхогенность (звукопроводимость) слизистой больше, чем мышечного слоя. При гиперплазии толщина слизистой не меняется, эхогенность однородная, и очертания утолщения ровные. Если произошли злокачественные изменения, то контуры утолщения становятся неровными, эхогенность различных участков неоднородна.

Эхографическими симптомами гиперплазии эндометрия считается наличие полипов размером 16.1-17.5 мм при толщине мышечного слоя 14.6-15.4 мм. Утолщение стенки до 19-20 мм может свидетельствовать о наличии раковой опухоли.

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

– это состояние, для которого характерно увеличение количества клеток в определенном органе либо ткани (исключение составляет опухолевая ткань). Результатом развития гиперплазии становится заметное увеличение объема органа или новообразования.

Развивается вследствие самых разных влияний, которые воздействуют на размножение клеток стимулирующе. Так, спровоцировать развитие гиперплазии могут стимуляторы роста тканей, онкогенные вещества, антигенные раздражители, утрата по каким-либо причинам части ткани либо органа. В качестве физиологической гиперплазии принято определять размножение эпителия молочных желез в период беременности, проявление железистой гиперплазии в период перед началом менструации и другие подобные проявления.

В качестве примера гиперплазии, которая прогрессирует в условиях патологических, можно назвать возрастание количества структурных элементов миелоидной ткани у больных некоторыми формами анемии. Также гиперпластические процессы происходят в лимфоретикулярной ткани лимфатических узлов, в селезенке в качестве иммунной реакции при болезнях инфекционного характера.

Клетки могут размножаться непрямым либо прямым (митотическим либо амитотическим) делением в процессе увеличения белково-синтетической функции клетки. Изначально имеет место увеличение количества внутриклеточных структур – так называемая внутриклеточная гиперплазия.

Гиперплазия эндометрия матки - это чрезмерное разрастание эндометрия (внутренней оболочки матки), которое приобретает патологическую форму. терпит изменения в процессе месячного цикла у женщины. Эндометрий вследствие влияния на него гормонов увеличивается, ожидая оплодотворенную яйцеклетку. Но если зачатие все же не происходит, он начинает уменьшаться, а остатки выходят вместе с выделениями во время менструации. Далее цикл изменений происходит снова.

Симптомы гиперплазии эндометрия

Различают несколько разных видов гиперплазии матки: железистая, железисто-кистозная атипическая гиперплазия эндометрия (другое название - аденоматоз), а также полипы эндометрия (очаговая гиперплазия).

Гиперплазия матки очень часто происходит вообще без симптомов, а обнаруживают данную патологию во время профилактического осмотра при ультразвуковом исследовании. Именно поэтому всем женщинам рекомендуется два раза в год проходить гинекологический осмотр.

Иногда гиперплазия эндометрия проявляется периодическими маточными кровотечениями дисфункционального характера. Подобные кровотечения чаще всего проявляются после того, как женщина отмечает задержку очередной менструации, в более редких случаях кровотечения происходят при регулярном цикле. Достаточно распространенным явлением сегодня считается выявление гиперплазии эндометрия в процессе обследования пациенток, которые обращаются к специалистам в связи с бесплодием. Гиперплазия влияет на наступление беременности ввиду следующих факторов. Во-первых, у больных с подобным недугом может вообще не наступать овуляция из-за наличия гормональных нарушений. Во-вторых, эмбриону практически невозможно имплантироваться в слизистую оболочку матки, в которой произошли патологические изменения.

В подобной ситуации все старания, направленные на лечение бесплодия, будут безуспешными до тех пор, пока женщина не пройдет курс лечения главной причины бесплодия - гиперплазии эндометрия.

Причины гиперплазии эндометрия

гиперплазияДанный недуг может возникнуть вследствие множества причин. Прежде всего, таковыми являются гормональный дисбаланс, нарушения углеводного, липидного, а также иных видов обмена веществ, болезни гинекологического характера, наличие в прошлом оперативных вмешательств в матке и придатках. Достаточно часто гиперплазия матки диагностируется у пациенток, которые страдают сопутствующими заболеваниями: миомой матки, эндометриозом, гиперэстрогенией, мастопатией, поликистозом яичников, гипертонией. Диагностируется данная болезнь и у людей с повышенным содержанием сахара в крови, заболеваниями печени, которые провоцируют нарушение гормонального обмена.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Правильная установка диагноза в данном случае напрямую влияет на последующее лечение бесплодия, а также является одним из важнейших факторов профилактики рака эндометрия.

В процессе диагностики специалист обязательно учитывает тот факт, что при разных видах гиперплазии матки наблюдается разнообразная гистологическая картина. Поэтому проводится тщательное микроскопическое изучение строения участков разрастания слизистой, которые получают в процессе биопсии. При железистой и железисто-кистозной гиперплазии наблюдаются примерно одинаковые проявления, однако во втором случае они более ярко выражены. При наличии полипов эндометрия гиперплазия имеет очаговый характер. Если у пациентки диагностируется атипическая гиперплазия, то в таком случае в матке происходят структурные изменения слизистой оболочки, железы эндометрия разрастаются более выражено. В данном случае врачи определяют состояние больной как предраковое заболевание эндометрия.

Особенно опасным типом гиперплазии матки является ее железистая форма, которая снова проявилась после выскабливания и проявляет выраженную устойчивость к гормонотерапии.

Чтобы провести диагностику гиперплазии эндометрия, активно используются некоторые распространенные способы. Наиболее часто с этой целью используется ультразвуковое исследование малого таза. По результатам опытный специалист может поставить диагноз «полипы эндометрия» и определить, имеет ли место утолщение слизистой матки. Однако на сегодняшний день точность данного метода диагностики составляет не более шестидесяти процентов.

С помощью метода эхогистеросальпингографии можно качественно обследовать проходимость маточных труб. При этом в процессе исследования врач видит на экране полость матки и содеет определить наличие особенностей, которые типичны для полипов эндометрия и гиперплазии.

Чтобы провести аспирацию или биопсию слизистой матки, необходимо начинать данный процесс во второй половине женщины. Для проведения этой процедуры специалисту следует ввести под контролем УЗИ специально для этого используемый инструмент в полость матки. Далее с его помощью захватывается немного ткани, которая и станет образцом для исследования под микроскопом. Но опытный врач учитывает, что данный метод также может продемонстрировать неполную картину происходящего. Ведь биопсия не всегда делается именно там, где есть в наличии очаг гиперплазии.

На данный момент самым точным способом диагностики гиперплазии матки считается гистероскопия. Этот метод состоит в следующем: в полость матки вводится оптическая система, и с ее помощью производится прицельная биопсия. К тому же в процессе гистероскопии можно рассмотреть и оценить, в каком состоянии пребывают стенки матки.

Лечение гиперплазии эндометрия

Наиболее важным шагом в процессе лечения гиперплазии матки является удаление участка патологической слизистой оболочки. Выскабливание специалист проводит под контролем гистероскопии. После этого обязательно проведение гистологического исследования слизистой. Когда очаг гиперплазии полностью удален, назначается проведение гормональной терапии. Руководствуясь наличием у больной определенных симптомов, специалист назначает прием эстроген-гестагенных препаратов, чистых гестагенов или агонистов ГНрГ.

Способ лечения гиперплазии эндометрия подбирается в индивидуальном порядке, процесс длиться не меньше трех месяцев. В более редких случаях гормональную терапию принимают около шести месяцев. Чтобы определить, насколько эффективной оказалась терапия, проводится повторное исследование путем проведения биопсии. Если имеет место тяжелая форма гиперплазии, специалист может решать о целесообразности удаления матки.

Гиперплазия щитовидной железы

гиперплазияГиперплазия щитовидной железы (другое название - неузловой зоб) – это состояние, при котором объем железы увеличивается, при этом увеличение имеет неопухолевое происхождение. Как правило, гиперплазия щитовидной железы проявляется, если по определенным причинам щитовидная железа прекращает вырабатывать нужное количество гормонов. Именно ввиду недостатка гормонов клетки щитовидной железы начинают делиться более быстро, в итоге возрастает масса железы и возникает гиперплазия. До определенного периода гиперплазия щитовидной железы является относительно безобидным косметическим недугом. Но со временем это образование может перерасти в злокачественное заболевание щитовидной железы.

Часто гиперплазия щитовидной железы развивается параллельно с проявлением других болезней. В иных случаях подобная патология проявляется без четких и видимых причин. Принято различать две формы данного вида гиперплазии: узловую и диффузную. Иногда гиперплазия развивается на фоне эутиреоза, гипотиреоза, гепертиреоза.

Данное заболевание может развиваться равномерно, при этом увеличение щитовидной железы будет пропорциональным. Но в некоторых случаях железа увеличивается лишь с одной стороны. При гиперплазии в железе могут образоваться узелки, однако болезнь может протекать и без подобного симптома. Также могут образоваться , заметно измениться плотность щитовидной железы. При некоторых формах гиперплазии железа становиться мягче, при других – тверже. Фиксируются случаи, когда вследствие гиперплазии щитовидная железа становится больше в объеме в три-четыре раза.

Именно увеличение железы является главным симптомом данного заболевания. Позже у больного может проявляться также затруднение дыхания, проблемы с глотанием и прохождением пищи по пищеводу. В процессе развития заболевания появляется понижение либо повышение функций железы.

Диагностика данного заболевания проводится путем ультразвукового исследования щитовидной железы. Также функции щитовидной железы проверяются с использованием радиоактивного йода.

В качестве профилактики гиперплазии щитовидной железы важно постоянно употреблять в пищу йодированную соль.

КАТЕГОРИИ