Лечение ретинопатии у недоношенных детей. Ретинопатия недоношенных: есть ли шанс иметь хорошее зрение? Отслоение сетчатки глаза у недоношенных детей лечение

Время вынашивания ребёнка - значимый период в жизни каждой женщины. Происходит формирование организма будущего человека, но иногда пребывание плода в материнской утробе знаменуется различными сложностями, последствия которых обнаруживаются позже. К таким проблемам относится ретинопатия, которая часто встречается у недоношенных детей. Как предупредить возникновение патологии и справиться с нею, если расстройство уже обнаружено?

Что такое ретинопатия у недоношенных детей

Ретинопатия - патологическое состояние, при котором нарушено развитие сетчатки глаз . Пока плод находится в утробе матери, его состоянию ничто не угрожает. Преждевременные роды приводят к прекращению процесса формирования организма, поэтому некоторые органы не полностью развиты. В итоге в глазных яблоках малыша отсутствуют сосуды, что может привести в дальнейшем к потере зрения по причине отслоения сетчатки.

Ретинопатия у недоношенных детей связана с нарушением формирования сосудов в глазном яблоке

Организм ребёнка стремится компенсировать этот недостаток, запуская механизмы восстановления. Однако по причине слабости новообразовавшихся сосудов велика вероятность их разрыва, что увеличивает риск появления кровоизлияний и других осложнений.

Это интересно! Сосуды сетчатки глаз начинают формироваться на 15–16 неделе беременности, а к 36–40 неделям развитие заканчивается.

Согласно данным статистики, примерно у 20% детей, появившихся на свет раньше срока, встречается ретинопатия. Тяжёлая форма патологии обнаруживается в 8% случаев.

Видеоролик о развитии ретинопатии

Классификация патологии

Выделяют 2 формы ретинопатии - активную и рубцовую. В первой ситуации сохраняется возможность самоизлечения, если малыш правильно развивается, ему обеспечен необходимый уход, и сетчатка продолжает формироваться. В случае с рубцовой формой прогнозы не всегда благоприятны - без хирургического вмешательства не обойтись.

Для патологии характерны 5 стадий развития:

Активная форма:
- 1 стадия - возникает разделительная (демаркационная) линия, которая расположена между зрелой сетчаткой и зоной без сосудов;
- 2 стадия - разделительная линия начинает утолщаться и становится грубой. Образуется гребень, возвышающийся над сетчаткой;
- 3 стадия - формируются новые сосуды, прорастающие к центру глаза. При нормальном развитии подобное не встречается.
Рубцовая форма:
- 4 стадия - начало отслоения сетчатки. Стекловидное тело изменяется, в результате чего становится непрозрачным, трансформируясь в рубец;
- 5 стадия - полное отслоение сетчатки глаза. Расширяется зрачок, который приобретает сероватый оттенок.

При типичном развитии ретинопатии заболевание последовательно проходит через 5 стадий

Кроме того, у каждого четвёртого ребёнка, имеющего ретинопатию, возникает злокачественная форма патологии. Она представлена быстрым развитием, а разделение на этапы слабовыраженно. Для нетипичной формы характерны следующие типы:

задняя агрессивная форма - патология с быстрым развитием, представляет наибольшую опасность для ребёнка. Ретинопатия в этом случае связана с распространением сосудов до появления разделительной линии. Встречается в 15–30% случаев, при этом эффективность лечения равна 50%;
пре-«плюс болезнь» - пограничное состояние, находящееся между развитыми сосудами и патологическими изменениями, характерными для «плюс-болезни». Представлено повышенной сосудистой активностью;
«плюс болезнь» - ускоренная форма с быстрым течением активной фазы, завершающейся отслоением сетчатки и другими осложнениями.

Обратите внимание! При типичном развитии ретинопатии первые изменения заметны спустя месяц после рождения. Симптомы появляются постепенно: заболевание достигает 3 стадии через 4 месяца, а начало рубцовой формы приходится на 1 год.

Причины возникновения и факторы риска

Длительное время специалисты считали, что причина возникновения ретинопатии недоношенных связана с пребыванием малыша в кувезе - специальном приспособлении для выхаживания ребёнка. На этом этапе младенцу подаётся кислород, концентрация которого достигает высоких значений. Из-за этого нарушаются обменные процессы в сетчатке, поэтому она заменяется соединительной и рубцовой тканью. Масла в огонь подливала официальная статистка: наибольшее число детей с ретинопатией встречается в странах, обладающих развитой медициной.

На сегодняшний день выявлено, что пребывание малыша в кувезе и высокая концентрация кислорода не являются единственными причинами формирования патологии. На развитие органов зрения ребёнка также влияют:

генетическая предрасположенность;
вредные привычки матери во время вынашивания плода;
воздействие солнечного света и внешнего освещения на несформированную сетчатку новорождённого.

Факторами риска являются:

длительное нахождение в кувезе - более 3 суток;
масса тела менее 1400 г;
осложнения во время родов: травмы, кровоизлияние в мозг, асфиксия и гипоксия;
инфекции, перенесённые матерью в период беременности;
рождение на 26–28 неделях;
патологии сосудов головы, а также дыхательной, нервной и кровеносной систем.

Длительное пребывание ребенка в кувезе - одна из причин возникновения ретинопатии

Симптомы патологии

Признаки, указывающие на ретинопатию, сложно обнаружить своевременно. Это связано с тем, что симптомы патологии редко появляются сразу после рождения малыша, поэтому детей, появившихся на свет раньше запланированного срока, обязательно осматривает офтальмолог.

Первые признаки ретинопатии

Несмотря на сложности в обнаружении симптомов, всё же существуют своеобразные сигналы, по которым можно определить необходимость обращения к врачу. Первыми причинами для беспокойства являются такие признаки:

малыш наблюдает за предметами одним глазом;
обнаружено косоглазие, которое раньше отсутствовало;
закрытие одного глаза не вызывает беспокойства, но если принудительно закрыть второй, то кроха начинает капризничать;
младенец не замечает удалённые объекты и не обращает на них внимания;
ребёнок подносит игрушки и другие предметы близко к глазам;
моргание осуществляется одним глазом (может наблюдаться постоянно).

Симптомы по стадиям развития заболевания - таблица

Стадии	Симптомы
1	снижается острота зрения; появляется косоглазие.
2	развивается косоглазие; ухудшается зрение; возникают кровоизлияния.
3	деформируется зрительный нерв; сдвигается центральная плоскость сетчатки; наблюдаются кровоизлияния; возникают болезненные ощущения.
4	продолжает ухудшаться зрение (изменения значительны); появляется пелена перед глазами; усиливаются кровоизлияния и смещение сетчатки.
5	образуется воронкообразная или складчатая форма из-за отслоения сетчатки; возникает глаукома, что связано с невозможностью оттока жидкости; отсутствует реакция на световые раздражители, ребёнок не фокусирует свой взгляд на объектах.

Диагностика патологии

Для обнаружения расстройства следует посетить офтальмолога. Во время осмотра используется препарат Атропин, направленный на расширение зрачка. Для фиксации век применяются детские расширители, позволяющие сделать диагностику удобной и безопасной как для врача, так и для ребёнка. После выполненных действий используется аппарат бинокулярной офтальмоскопии, помогающий зарегистрировать патологические изменения.

Обратите внимание! Осмотр целесообразно проводить при достижении ребёнком возраста 3–4 недели, когда появятся первые заметные изменения типичной формы ретинопатии, но есть исключение - атипичный тип патологии, симптомы которой могут возникать быстрее.

Кроме названного способа исследования, могут использоваться и другие методики:

ультразвуковая диагностика - назначают при обширных кровоизлияниях или помутнении стекловидного стекла, так как названные факторы мешают проведению обследования с помощью иных средств;
цифровая ретиноскопия - изучают состояние сосудов глаза;
электроретинография - оценивают функциональное состояние сетчатки;
оптическая когерентная томография - исследуют оболочки глаз.

Рекомендуется посещать врача каждые 2 недели, что позволит своевременно выявить нежелательные изменения. Если ретинопатия была диагностирована, то частота исследований будет зависеть от типа патологии и состояния пациента:

активная форма - каждую неделю;
задняя агрессивная форма и «плюс болезнь» - каждые 3 дня;
регресс болезни - раз в 6–12 месяцев до достижения ребёнком возраста 18 лет (для исключения осложнений);
рецидивы заболевания - раз в год.

Частота проведения диагностики ретинопатии зависит от формы и стадии болезни

Лечение ретинопатии недоношенных

В настоящее время не существует единого подхода к лечению ретинопатии недоношенных, так как этот процесс зависит от многих условий. Одни врачи предполагают, что оперативное вмешательство необходимо на 3 стадии, а на начальных этапах требуется наблюдение и консервативная терапия. Их оппоненты настаивают на более раннем вмешательстве хирурга с целью профилактики - на 2, а то на 1 стадии.

Тем не менее преобладающей является первая точка зрения. Дело в том, что на начальных фазах развития ретинопатии существует высокая вероятность регресса патологии, требуется лишь контролировать состояние ребёнка. Поэтому использование хирургического метода лечения целесообразно на 3 и последующих стадиях, когда обратный процесс развития маловероятен.

Консервативное лечение

Консервативная методика подходит для лечения ранних (1–2) стадий ретинопатии. С целью поддержания здоровья ребёнка используются следующие группы лекарств:

Гормональные капли (Максидекс, Пренацид, Дексаметазон). Используются при активизации патологического процесса.
Антиоксиданты (Аскорбиновая кислота, Эмоксипин). Применяются для защиты стенок сосудов глаза от негативного воздействия кислорода.
Ангиопротекторы (Дицинон, Этамзилат). Назначаются для укрепления сосудов, предотвращая кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку.

Обратите внимание! Использование медикаментозной терапии осложняется возрастом пациентов, так как для лечения маленького ребёнка трудно подобрать подходящую дозу препарата, поэтому самостоятельное применение подобных средств без разрешения врача не допускается!

Во время консервативного лечения также используются препараты, содержащие витамин E. Хотя специалисты не выявили его эффективности в профилактике патологии, применение подобных средств может быть обоснованным, так как они помогают снизить тяжесть заболевания. Кроме того, лекарства с витамином E обладают антиоксидантным свойством, что в совокупности с другими препаратами позволит добиться положительного результата. Примером подобного средства является Альфа-Токоферола ацетат.

В период регресса патологии или во время восстановления после ретинопатии может назначаться физиотерапия. В этом случае используют следующие методы:

магнитостимуляцию - улучшает процесс восстановления;
электрофорез с антиоксидантами - повышает степень проникновения указанных лекарственных средств;
электростимуляцию - нормализует процесс обмена веществ и улучшает кровообеспечение глазного яблока.

Дополнительным способом лечения является массаж, назначаемый также после регресса ретинопатии. Процедура осуществляется 10–15 минут в день. Представленная методика назначается педиатром и только с разрешения окулиста.

Фотогалерея препаратов для лечения ретинопатии

Дицинон - ангиопротектор, положительно влияющий на сосуды Максидекс - кортикостероидный препарат, помогающий справиться с патологическим процессом Пренацид устраняет воспалительный процесс Эмоксипин защищает стенки сосудов от пагубного воздействия кислорода Этамзилат предотвращает кровоизлияния в сетчатку глаза Дексаметазон - гормональные капли для глаз

Хирургическое вмешательство

После достижения патологией 3 стадии возникает вопрос о назначении хирургического вмешательства. В этом случае врачи могут использовать следующие способы проведения операции:

криохирургическая коагуляция - применение жидкого азота в тех частях сетчатки, в которых ещё не возникли сосуды. В результате рубцовая ткань перестаёт формироваться, ретинопатия начинает регрессировать;
лазерная коагуляция - создание рубца в проблемном месте сетчатки, что становится препятствием для разрастания сосудов. Данная методика предпочтительнее криохирургической коагуляции, так как применение лазера менее опасно и редко сопровождается побочными явлениями;
циркулярное пломбирование склеры - использование так называемой заплатки в месте отслоения сетчатой оболочки, после чего к этому участку подтягивают сетчатку;
трансцилиарная витрэктомия - иссечение изменённого патологией стекловидного тела и рубцов, возникших на поверхности сетчатой оболочки. Это позволяет добиться ослабления степени натяжения и неполного отслоения - помогает сохранить зрение частично. Если отслоение было полным, то вероятность благоприятного исхода очень мала.

Лазерная коагуляция помогает предотвратить разрастание сосудов

Прогнозы лечения

В 80% случаев развития 1–2 стадии ретинопатии заболевание успешно проходит самостоятельно. В этот период достаточно держать ситуацию под контролем, регулярно посещая врача для проведения диагностики.

Сохраняется высокая вероятность выздоровления и на 3 этапе развития патологии, где может успешно использоваться лазерная или криохирургическая коагуляция. Эффективность этих методов зависит от времени проведения вмешательства: если операция осуществлена в течение 2 суток после выявления ретинопатии, то вероятность благоприятного исхода достигает 50–80%.

При достижении 4 стадии применяют склеропломбировку, и в случае успешного завершения вмешательства зрение малыша заметно улучшается. Если метод не помог, то остаётся витрэктомия, результативность которой также зависит от времени проведения процедуры: чем раньше выполнена операция, тем больше шансов у ребёнка сохранить зрение.

Обратите внимание! Наибольшую эффективность оперативное вмешательство имеет на первом году жизни малыша.

На 5 стадии присутствуют значительные изменения, поэтому после удачного завершения лечения у ребёнка появится возможность ориентироваться в пространстве и следить за объектами, находящимися на очень близком расстоянии, но не более того.

Последствия и осложнения

Даже после успешного завершения операции сохраняется вероятность возникновения осложнений. Риск наступления негативных явлений особенно велик при несвоевременно начатой терапии или после тяжёлого течения ретинопатии. Такими последствиями могут быть:

глаукома;
дистрофия глаз;
косоглазие;
катаракта;
отслойка сетчатки;
миопатия (близорукость);
амблиопия - ухудшение зрения, которое невозможно исправить линзами и очками;
астигматизм.

Глаукома - одно из последствий запоздалого или неправильного лечения ретинопатии

Поэтому после лечения ребёнок должен быть под контролем специалистов, которые будут проводить регулярную диагностику.

Обратите внимание! Поводом для обращения за оформлением инвалидности является несоответствие остроты зрения малыша установленным нормам, особенно после проведённых лечебных мероприятий.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры аналогичны действиям, осуществляемым для предотвращения развития иных патологических процессов. Необходимо:

посещать регулярно врача для контроля над состоянием малыша;
вести здоровый образ жизни, что особенно касается будущей матери;
избегать во время беременности нагрузок и стрессов, которые могут стать причиной преждевременных родов.

Это важно! Если после появления ребёнка на свет имеется необходимость в использовании оксигенотерапии, то мероприятие осуществляется с обязательным контролем степени насыщения кислородом - нельзя допускать превышения допустимых значений концентрации.

Здоровье ребёнка - в руках его родителей, поэтому нельзя допускать ухудшения ситуации, когда речь идёт о самом дорогом. При появлении первых симптомов сразу обращаются за помощью к врачу, ведь ждать появления серьёзных признаков - опасное мероприятие.

27-03-2012, 06:28

Описание

При нарушении нормальной васкуляризации сетчатки у недоношенного ребёнка возникает вазопролиферативная ретинопатия (ретинопатия недоношенных). Клиническая картина заболевания варьирует и зависит от локализации, протяжённости и стадии процесса.

Ретролентальная фиброплазия (старое название, применимое лишь для терминальных стадий ретинопатии, при которых за хрусталиком выявляется грубая фиброваскулярная ткань, тесно связанная с отслоенной сетчаткой).

Н35.1 Преретинопатия.

Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, её частота в популяции варьирует. Чем менее зрел ребёнок к моменту рождения, тем заболевание встречается чаще, достигая 88-95% у детей с массой тела от 500 до 1000 г (рис. 31-1).

Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и города зависит не только от числа выживших глубоконедоношенных детей, но и от условий их выхаживания и соматической отягощённости. В связи с этим данные о её частоте у различных категорий недоношенных широко варьируются. В частности, в группе риска заболевание развивается в 25-37,4% случае. При этом тяжёлые формы с существенным нарушением зрения возникают у17-50% заболевших.
Частота ретинопатии и её тяжёлых форм выше в развитых странах, где благодаря совершенствованию условий выхаживания выживает большое число глубоконедоношенных и ранее нежизнеспособных младенцев. В этих странах ретинопатия занимает лидирующее место среди причин слепоты у детей, а частота достигает 75%.

Профилактика заболевания заключается в первую очередь в предупреждении недонашивания и в совершенствовании условий выхаживания недоношенности детей. Это связано с тем, что, помимо степени незрелости ребёнка на момент преждевременного рождения, на развитие ретинопатии и её тяжесть влияет комплекс факторов, называемых факторами риска.

Факторы риска подразделяют на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные факторы риска отражают состояние ребёнка, его гомеостаз (респираторный дистресс синдром, пороки сердца, постгипоксические нарушения ЦНС, сопутствующие инфекции, гипергликемия и др.).
Экзогенные факторы риска: характер и условия выхаживания - длительность пребывания ребёнка на искусственной вентиляции лёгких, характер кислородотерапии (резкая отмена и/или значительные колебания в режиме применение сурфактанов, адекватная коррекция нарушений перекиси окисления липидов и др.

Помимо профилактики, включающей коррекцию вышеуказанных факторов, существует профилактика прогрессирования заболевания до терминальных стадий, заключающаяся в применении различных способов коагуляции аваскулярной сетчатки и медикаментозного воздействия.

Для выявления ретинопатии необходима организация профилактических осмотров всех недоношенных из группы риска. Учитывая, что у детей одной и той же степени недоношенности риск её развития колеблется и зависит от комплекса факторов, критерии отбора детей для осмотра в разных странах и регионах варьируют. Применительно к усреднённым условиям нашей страны осмотру подлежат все недоношенные с массой тела менее 1500 г на момент рождения и менее 32 нед гестации, а также более зрелые дети (33-35 нед, с массой тела > 1500 г) при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, гипоксически-геморрагических поражений ЦНС, респираторных нарушений и других факторов риска данного заболевания.

Первичный осмотр следует проводить начиная с 4-8 нед после рождения ребёнка (сроки дебюта заболевания - 32-34 нед после зачатия).
Тактика последующего наблюдения зависит от результатов первичного осмотра: при отсутствии признаков ретинопатии и наличии только аваскулярных зон последующий осмотр следует проводить через 2 нед и наблюдать ребёнка до завершения васкуляризации сетчатки или окончания периода риска развития заболевания (до 16 нед после рождения).
При выявлении I-II стадий (см. далее) осмотр надо проводить еженедельно, а при подозрении на злокачественное течение (ретинопатия недоношенных I зоны, молниеносная форма, «плюс»-болезнь) каждые 2-3 дня.

Течение ретинопатии недоношенных подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.

Активная фаза - период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации (1984), её подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

Стадии

0 стадия наличие аваскулярных зон сетчатки, существует потенциальная возможность развития заболевания.
I стадия - «демаркационная линия» на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
II стадия - «вал или гребень» на месте демаркационной линии.

I и II сталии активной ретинопатии недоношенных отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений.

III стадия - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в СТ.
IV стадия - частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVa - без вовлечения в процесс макулярной зоны; IVб - с вовлечением в процесс макулы.
V стадия тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.

Протяжённость. I-III стадии активной ретинопатии недоношенных классифицируют также но протяжённости, измеряемой числом часовых меридианов (от 1 до 12), и по локализации.

Локализация . По локализации процесса (т. е. по границе между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой) выделяют три зоны.

I зона - условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
II зона- кольцо, расположенное по периферии 1 зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
III зона - полумесяц на височной периферии, кнаружи от II зоны.

Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза, чем больше степень недоношенности ребёнка.

Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.

Молниеносная форма . Особо выделяют молниеносную, или злокачественную форму активной ретинопатии недоношенных. Поражения при этой форме расположены, как правило, в I зоне. Для неё характерны раннее начало, быстрое течение и плохой прогноз.

Регрессивная (рубцовая) ретинопатия недоношенных - относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Мы предлагаем следующую классификацию, отражающую степень остаточных нарушений после перенесённого активного процесса, и функциональный прогноз.

I степень - минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции.
II степень- витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).
III степень - грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанной с наличием остаточной фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки.
IV степень - «серповидная складка сетчатки» с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
V степень - тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.

Ретинопатия недоношенных - мультифакториальное заболевание, патогенез которого остаётся во многом неясным. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту рождения. Сетчатка плода бессосудиста до 16 нед. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки завершается к моменту рождения.

В период начального роста сосудов от ДЗН в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, возможно, выступают в качестве клеток-предшественниц сосудистого эндотелия. В пользу этого предположения свидетельствует совпадение локализации и сроков формирования веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки. Обсуждается роль мезенхимных клеток и астроцитов в ходе ангиогенеза: известно, например, что астроциты in vitro могут индуцировать, формирование капилляроподобных структур из эндотелия.
В проценте васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через пространства сетчатки, образованные мюллеровской нейроглией.
Процесс нормального васкулогенеза в сетчатке глаза регулирует ряд цитокинов. Наиболее изучены из них фактор роста эндотелия сосудов (VEGF - vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор (IGF - insulin-like growth factor) и фактор роста фибробластов (FGF - fibroblast growth factor).

К моменту преждевременного рождения значительная часть сетчатки остаётся бессосудистой. При данном заболеваний нормальный рост сосудов замедляется или полностью останавливается и начинается патологическая вазопролиферация, формирующая характерную картину активной ретинопатии недоношенных.

Провоцирующий фактор её развития - нарушение регуляции роста сосудов вследствие действия различных причин. Наиболее значимыми принято считать резкие колебания парциального давления 02/С02 в крови, связанные как с общим соматическим состоянием ребёнка, так и нарушением в системе дозирования экзогенного О2.

Независимо от срока рождения ретинопатия развивается в 31-35 нед после зачатия и проходит в своём развитии две фазы:

I фаза - остановка нормального роста и частичная облитерация сосудов;
II фаза - патологическая вазопролиферация.

Обсуждается генетическая предрасположенность к развитию ретинопатии недоношенных, на что указывают различия в её частоте и тяжести у детей различных этнических групп, а также наличие генетически обусловленных заболеваний со сходными клиническими проявлениями (семейная экссудативная витреоретинопатия, болезнь Норри).

Один из механизмов патогенеза заболевания - действие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и её сосудов. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам ведёт к интенсивной пероксидации плазматических мембран и повреждению клеток, что, в свою очередь, приводит к формированию массивных межклеточных связей, нарушению нормальной миграции клеток.

Есть данные и об участии иммунопатологических факторов в развитии данного заболевания.

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны по периферии сетчатки, причём их протяжённость тем больше, чем меньше гестационный возраст ребёнка на момент рождения. Наличие аваскулярных зон не является заболеванием, это лишь свидетельство незавершённости васкулогенеза и, соответственно, возможности развития ретинопатии недоношенных в дальнейшем.

Клинические проявления заболевания варьируют и зависят от стадии процесса.

Молниеносная ретинопатия недоношенных, злокачественная или "плюс"-болезнь. Характерно быстрое прогрессирование заболевания. В процесс, как правило, вовлекается задний полюс глаза. Сосуды сетчатки резко расширены и извиты, формируют мощные сосудистые аркады на периферии. Характерны кровоизлияния различной локализации и выраженные экссудативные реакции. Этой форме сопутствует ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в СТ, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна (рис. 31-9,31-10).

Активная фаза длится в среднем 3-6 мес и завершается спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания или фазой рубцевания с разной степенью выраженности остаточных изменений на глазном дне (вплоть до тотальной отслойки сетчатки).

Регрессивная фаза . Для регрессивной фазы характерны сосудистые, ретинальные и витреальные нарушения. Сосудистые изменения: незавершённость васкуляризации сетчатки на периферии, наличие аномального ветвлении сосудов, формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиоэктазий и др. В области заднего полюса может выявляться смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосудов при ветвлении и др. Изменения собственно сетчатки: перераспределение пигмента, зоны атрофии сетчатки, формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки. В тяжёлых случаях развивается тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, формируются серповидные складки и отслойка сетчатки (рис. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

В терминальных стадиях рубцовой ретинопатии недоношенных имеются изменения и со стороны переднего сегмента глаза: зрачковые деформации, вторичные помутнения хрусталика, смещение вперёд иридохрусталиковой диафрагмы, что ведёт к формированию мелкой передней камеры, контактов радужки и хрусталика с роговицей, последующего вторичного помутнения роговицы и нередкого повышения ВГД.

Ретинопатия недоношенных, особенно III-IV стадий, сопровождается отставанием или остановкой в росте глаза - симптом микрофтальма. Частые сопутствующие изменения - миопия, а также различные формы косоглазия (паретическое содружественное, вторичное).

Для ранней диагностики заболевания необходима правильная организация профилактических осмотров детей группы риска.

Диагноз основывают на выявлении характерной клинической картины.

Необходимость дифференциальной диагностики в активном периоде заболевания возникает:

при бурном течении ретинопатии с выраженной экссудацией и геморрагическим компонентом - с ретинобластомой и врождённым увеитом;
при наличии отёка роговицы и гипертензии - с врождённой глаукомой;
при наличии изменений со стороны заднего полюса глаза (в том числе геморрагий) - с застойным ДЗН и геморрагиями новорождённых.

Дифференциальная диагностика должна учитывать характерный анамнез (наличие или отсутствие глубокой недоношенности), двусторонний, достаточный симметричный процесс при активной фазе заболевания, типичные клинические проявления.

При дифференциальной диагностике с ретинобластомой необходимо проводить тщательное ультразвуковое и диафаноскопическое обследование.

Наибольшие затруднения вызывает правильная интерпретация изменений со стороны глаз при рубцовой (регрессивной) ретинопатии недоношенных при позднем выявлении процесса, отсутствии данных о состоянии глаз в активном периоде заболевания. Наиболее частыми ошибочными диагнозами в этих случаях являются первичное персистирующее СТ, токсокароз, увеит, ретиношизис, болезнь Норри, семейная экссудативная витреоретинопатия.

ОD - активная ретинопатии недоношенных, II зона.

OD - I стадия, 12 часовых меридианов.

OS - II стадия, 5 часовых меридианов.

Цель лечения - профилактика прогрессирования заболевания и минимизация остаточных изменений регрессивной ретинопатии недоношенных.

Госпитализация показана:

при необходимости проведения лазерного, криохирургического или хирургического вмешательства под наркозом;
для проведения углублённого обследования под наркозом;
для форсированного медикаментозного лечения тяжёлых и осложнённых форм активной и рубцовой ретинопатии недоношенных (редко).

В активном периоде заболевания при его прогрессирующем характере и после профилактического коагуляционного лечения в ряде случаев показано проведение дозированной кислородотерапии.

В регрессивном периоде - мероприятия, направленные на развитие зрения (плеоптическое лечение), а также различные физиотерапевтические (магнитофорез, электрофорез, инфразвук) и стимулирующие (чрескожная электростимуляция зрительного нерва) процедуры по показаниям.

Достоверных данных об эффективности медикаментозного лечения при прогрессировании активной ретинопатии недоношенных нет. Показано симптоматическое лечение при выраженном экссудативно-геморрагическом компоненте или гипертензии.

Хирургическое лечение проводят:

с целью профилактики прогрессирования активной фазы заболевания до терминальных стадий;
с реабилитационной целью в терминальных стадиях, в стадии остаточной активности или рубцовом периоде;
с органосохраняющей целью.

Коагуляция аваскулярной сетчатки - единственный общепризнанный метод профилактики прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий и, соответственно, способ сохранения полезного зрения.

При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до IV-V стадий необходимо проведение изолированной витрэктомии или ленсвитрэктомии. Возможно применение операций локального или циркулярного «давления склеры, а также их комбинация с витрэктомией. Тактика лечения зависит от тяжести процесса, а эффективность - как от тяжести процесса, так и от сроков проведённой операции и варьирует от 35 до 80%. Только у половины успешно прооперированных наступает улучшение или появление зрения.

В связи с высокой частотой сопутствующих нарушений ЦНС обязательна консультация невропатолога.

После операции есть необходимость в индивидуальном уходе за больным и наблюдении окулиста в течение 2-4 нед.

Все дети, перенёсшие ретинопатию недоношенных, независимо от степени тяжести и исхода заболевания, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. В связи с наличием сопутствующих аметропий и глазодвигательных нарушений, риском развития осложнений в отдалённом периоде (сроки до 15-20 лет) не только при тяжёлых исходах ретинопатии, но и спонтанном регрессе с высокими функциональными показателями длительность периода наблюдения составляет 15-20 лет, при необходимости - пожизненно.

Все недоношенные дети с массой тела на момент рождения менее 2000 г и сроком гестации менее 35 нед, особенно при наличии соматической отягощённости, должны быть осмотрены специально подготовленным офтальмологом в сроки 4-8 нед после рождения и наблюдаться до тех пор, пока не минует опасность развития заболевания. Интервалы и длительность наблюдения определяет офтальмолог.

У недоношенных детей, помимо ретинопатии, часто развивается близорукость и другие аномалии рефракции, а также различные глазодвигательные нарушения. Поэтому (даже при отсутствии жалоб) недоношенный ребёнок должен быть осмотрен окулистом в 6-. 12- и 18-месячном возрасте.

Прогноз зависит от тяжести заболевания и спектра сопутствующих нарушений органа зрения и ЦНС.

Острота зрения зависит от выраженности остаточных изменений на глазном дне, наличия анизометропий и аметропий, глазодвигательных нарушений и состояния высших отделов зрительного анализатора.

Несмотря на достижения в диагностике и лечении, ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест среди детской слепоты во всех развитых странах (США, Япония, Евросоюз), где налажена система выхаживания глубоконедоношенных детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

Когда ребенок появился на свет раньше положенного срока, существует риск развития у него различных патологий и проблем со здоровьем. Одной из достаточно распространенных патологий у недоношенных детей является проблема с сетчаткой, в подобных случаях ставится диагноз «ретинопатия недоношенных детей».

Ретинопатия недоношенных – поражение сетчатки. Оно возникает в результате незрелости структуры глаза у детей, рожденных ранее срока.

Особенности заболевания

Основой ретинопатии является неполное развитие глазного яблока и сетчатки. Формирование и развитие сетчатки происходит в третьем триместре беременности и заканчивается лишь к четвертому месяцу жизни ребенка.

В случае рождения ребенка раньше положенного срока, есть риск того, что сетчатка не до конца развита, то есть в ней отсутствуют необходимые сосуды. При этом ретинопатия недоношенных детей возникает не сразу. После рождения организм самостоятельно будет стараться справиться с этим и восстановиться.

Однако, не до конца сформированные сосуды являются очень хрупкими, разрыв их стенок приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки.

Симптоматика

Если при осмотре врачами не была заподозрена патология развития сетчатки, родителям все равно необходимо внимательно следить за развитием зрения у малыша и обратиться к офтальмологу в следующих ситуациях:

если ребенок держит игрушку близко к лицу;
если ребенок не различает далеко расположенные предметы;
когда ребенок моргает или смотрит одним глазом;
при внезапном развитии косоглазия у малыша;
наблюдается резкое ухудшение зрения;
если ребенок не замечает рядом расположенных предметов.

В случае проявления подобных симптомов следует пройти необходимое диагностическое обследование.

Причины патологии

Это заболевание могут спровоцировать различные факторы, главным из которых является рождение незрелого младенца раньше 34 недели беременности. Однако, ребенок может родиться и в срок, но при этом иметь недоразвитость.

Кроме того, факторами, провоцирующими ретинопатию, являются следующие нарушения:

маленький вес новорожденного;
преждевременные роды;
искусственная вентиляция легких новорожденного;
многоплодие;
присутствие других патологий развития плода;
осложнение во время беременности и в момент родов;
появление хронических заболеваний половых органов матери.

Развитие ретинопатии

Сосудистая система внутри сетчатки глаза начинает развиваться с 16 недели внутриутробного развития плода, она растет до самого начала родов. Соответственно, чем раньше рождается ребенок, тем меньше сосудов в его сетчатке успевает образоваться. Таким образом, рост обычных сосудов останавливается, начинают развиваться патологические кровотоки.

При рождении ребенка на его сетчатку происходит воздействие разных внешних факторов: кислорода и света. Таким образом, процесс естественного формирования сосудистой системы нарушается. Сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, а при росте соединительной ткани происходит натягивание сетчатки и ее отслоение.

Развитие ретинопатии происходит следующим образом :

с момента рождения и до полугода проходит активный период, в котором расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся активными;
примерно до года длится фаза обратного развития;
с года начинается рубцовый период, во время которого часто формируется миопия, появляется помутнение стекловидного тела, происходит отслойка или разрыв сетчатки.

Стадии ретинопатии

Развитие ретинопатии происходит в несколько стадий. Процесс развития болезни может завершиться формированием рубца либо полным регрессом. При этом все симптомы и проявления ретинографии проходят:

начальная стадия – образуется линия, которая располагается между полноценно развитой сетчаткой глаза, имеющей все кровеносные сосудами, и недостаточно развитой сетчаткой, но в ней сосуды отсутствуют;
вторая стадия – происходит утолщение образованной линии, она грубеет и превращается в гребень, который возвышается над поверхностью сетчатки;
третья – образуется довольно большое количество патологических сосудов, которые сформировались в результате продолжительного недостатка питания кислородом сетчатки глаза. Образованные сосуды со временем разрастаются от гребня по направлению к центру глаза. Эта стадия является порогом развития заболевания, после которого требуется немедленное лечение, поскольку самоизлечение уже невозможно;
четвертая стадия – стекловидное тело перерождается в рубец, который прикрепляется непосредственно к сетчатке глаза и полностью меняет ее. Происходит частичная отслойка поврежденной сетчатки глаза;
пятая – стадия, на которой малыш не в состоянии сфокусировать взгляд на каком-либо предмете. На этом этапе малыш начинает слепнуть, а его зрачок становится серым.

На любой из стадий часто происходит резкое прогрессирование заболевания с неблагоприятным последствием – полным отслоением сетчатки. В результате заболевание заканчивается слепотой. В таких случаях говорят о злокачественной форме ретинопатии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании офтальмологического обследования. Все дети, родившиеся ранее 35 недели и с маленьким весом (меньше двух килограмм) должны быть осмотрены офтальмологом с использованием специального оборудования.

Во время осмотра ребенку расширяют зрачок, используя специальные лекарственные капли и определенные векорасширители, предназначенные для детей. Кроме того, одним из диагностических методов ретинопатии у недоношенных детей является УЗИ глаз.

Кроме того, очень важны результаты лабораторных анализов крови и мочи.

В зависимости от степени проявления симптомов заболевания, офтальмолог должен определить риск дальнейшего развития недуга, а также стадию патологии. Врачом будет назначен курс регулярного диагностического обследования, благодаря которому контролируется развитие болезни.

При этом врач вовремя проводит необходимое лечение. В случае благополучного развития сетчатки у ребенка, на регулярных осмотрах офтальмолог сможет убедиться в прекращении прогрессирования болезни.

Лечение

Лечение назначается лечащим врачом исходя из стадии заболевания и состояния малыша.

Согласно медицинской практике и статистике, при 1 и 2 стадии ретинопатии недоношенных состояние глаз у малыша улучшалось без лечения под строгим контролем врача.

Определенного лечебного курса в таком случае не требуется. На 3 стадии требуется грамотное лечение, во многих случаях хирургическое. А вот 4 и 5 стадии опасны серьезными осложнениями и последствиями. Во многих случаях независимо от лечения, как правило, приводят к необратимой потере зрения.

Направленное лечение

Терапия проводится с помощью нескольких методов:

консервативное – при котором офтальмологом назначается прием лекарственных средств. Однако, такой метод лечения в основном не дает успешных результатов;
хирургическое – проводится при 3–4 стадии заболевания. Выполняется циркулярное пломбирование склеры. С внешней стороны глаза вставляется медицинская заплатка и подтягивается до тех пор, пока сетчатка не встанет на место отслойки. Если подобный метод не помогает исправить ситуацию и развитие болезни продолжается и произошла отслойка сетчатки, выполняют витрэктомию, когда ребенку удаляется стекловидное тело. В случае когда отслойка произошла частично, присутствует шанс сохранить зрение, при полной отслойке шансов мало;

лазерная терапия – патология сетчатки умертвляется лазерным лучом. Эта процедура является практически безболезненной, не требующей анестезии. Кроме того, вызывает наименьшее количество побочных эффектов: не наблюдается отек тканей глаза, не влияет на нарушение работы сердца ребенка. Подобное вмешательство проводят не позднее 72 часов с момента выявления 3 стадии заболевания;
криотерапия – патология сетчатки глаза замораживается, в результате чего она атрофируется, а вместе с ней и рубец. Операция проводится под общей или местной анестезией, что сказывается на нарушении дыхания и сердечной деятельности малыша. После процедуры могут появиться отек и гематома глаз, которые проходят в течение недели.

Эти методы лечения направлены на формирование рубца сетчатки глаза в той зоне, где отсутствует питание и кровообращение.

Стоит отметить, что наиболее высокий результат лечения наблюдается при проведении подобных операций до одного года жизни ребенка. В этот период существует наибольший шанс увеличить остроту зрения и создать условия для полноценного развития глаза.

Результат и эффективность лечения, а также прогноз выздоровления и восстановления зрения у ребенка зависит от выраженности изменений сетчатки. А также решающим фактором является своевременное оказание медицинской помощи.

Осложнения

При ретинопатии недоношенных лечение собственными силами допускать ни в коем случае нельзя. Ретинопатия недоношенных детей является очень серьезным заболеванием, имеющим опасные последствия, вплоть до слепоты.

Нужен обязательный контроль врача и необходимый курс лечения:

при тяжелой стадии заболевания зрение у ребенка сильно страдает. Даже хирургическое вмешательство в большинстве случаев способно только повысить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении, следить за движением предметов;
развивается близорукость, когда ребенку будут плохо видны предметы вдали;
при ретинопатии у детей может настолько ухудшиться зрение, что будет не обойтись без использования очков или контактных линз в будущем;
часто развивается катаракта – помутнение роговицы;
в случае снижения зрения одного глаза, часто развивается косоглазие;
опасным последствием является отслойка сетчатки, в результате чего происходит слепота.

Профилактические меры

Профилактика развития ретинопатии заключается в предотвращении преждевременных родов и правильном уходе за новорожденным, родившемся ранее срока. При любом риске преждевременных родов, беременной женщине следует следовать всем рекомендациям лечащего гинеколога.

А также необходимо своевременно лечить сопутствующие заболевания, соблюдать правильный режим дня (отдых, сон, исключение стрессовый ситуаций) и питания.

Несмотря на то что современная медицина хорошо развита и возможности ее практически безграничны, ретинопатия недоношенных детей довольно серьезное заболевание, лечение которого сложное и длительное. При ретинопатии новорожденных необходимо следить за развитием ребенка и его реакцией на свет и подвижные предметы.

Родителям следует помнить, чтобы сохранить здоровье детских глаз, необходимо регулярно ходить к офтальмологу и проходить необходимое диагностическое обследование. Если выявлена ретинопатия недоношенного новорожденного, наблюдаться у врача необходимо до полного выздоровления и исчезновения болезни.

Вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

Общие сведения

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами - факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ , кислородотерапия , колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода , внутриутробные инфекции , синдром дыхательных расстройств , внутричерепные родовые травмы , сепсис , анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки .

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения - демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa - без отслойки макулы и IVб - с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки . IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм , близорукость , косоглазие и амблиопия , поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта , вторичная глаукома , субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит , ретинобластома .

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия , осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП , электроретинография ребенку . Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия .

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию .

Лечение ретинопатии недоношенных

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются

КАТЕГОРИИ