Инфекционные болезни Важный элемент лечения инфекционных болезней – разгрузочно-диетическая терапия, необходимая для выведения токсических продуктов. Еще в 1985 году в газете «Советская Россия» была опубликована статья доктора медицинских наук Ф. Н. Ромашова, в которой

Питание и инфекционные болезни Отечественные ученые в последнее время большое внимание уделяют роли питания в адаптации человека к неблагоприятным условиям окружающей среды. Согласно статистическим данным у большинства россиян констатируется дефицит ряда важнейших

Инфекционные болезни В настоящее время инфекционные болезни редко непосредственно убивают человека, как это было ранее. К счастью, ушли в прошлое такие страшные болезни, как чума, оспа и холера, которые уносили сотни тысяч и миллионы людей за одну эпидемию. Сейчас

Заболевания характеризуются большой трудностью диагностики, некоторыми сходными моментами по лечению и по профилактике. Характеристика последней эпидемии гриппа в СПб: начало эпидемии 7 декабря (12000 чел), максимум заболеваемости 25 декабря, конец эпидемии 7 февраля.

По этиологической структуре все ОРЗ делятся на две большие группы:

2. Бактериальная инфекция дыхательных путей.

Самое распространенное вирусное заболевание дыхательных путей -- грипп, аденовирусная инфекция,парагрипп. Учитывается тяжесть течения и распространенность. Другие ОРВИ: риновирусная инфекция, энтеровирусная инфекция и герпетическая инфекция так же входит в группу ОРВИ.

ДНКовые вирусы: адено- и герпетические вирусы. РНКовые вирусы -- все остальные.

Бактериальная инфекция в основном вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками. Остальные бактериальные этиологические агенты (микоплазмы. Иерсинии, менингококки, хламидии) имеют свое самостоятельное значение и не входят в группу ОРЗ.

В клинической картине при всех ОРВИ имеет место синдром интоксикации и катаральный синдром. При одних заболеваниях, например, грипп преобладает интоксикационный синдром, при других заболеваниях доминирует катаральный синдром (почти все остальные).

Этиология.

Это острое инфекционное вирусное заболевание вызываемое вирусами гриппа А, В и С типов, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнениями.

Этот вирус входит в группу ортомиксовирусов. Малоустойчив во внешней среде. Подразделяется на 3 типа: А,В,С. В структуре различают нуклеотид, то есть центральную часть (М-протеин). В центре вириона -- РНК. РНК покрыта нуклеопротеином (белковой оболочкой). М - протеин (белковая матрица) обеспечивает своеобразную форму вириона и характеризует его морфологические свойства. На поверхности вирусной частицы содержатся антигены. Самый главный это нейраминидаза и гемагглютинин. Последний обеспечивает прикрепление вируса к эритроцитам, другим клеткам и обеспечивает изменчивость вирусной частицы, его молекулярный вес 25-50 килодальтон. Молекулярный вес нейраминидазы 240 килодальтон. Обеспечивает расщепление нейраминовой кислоты на поверхности слизистой оболочки, в результате обеспечивается проникновение вируса внутрь клеток цилиндрического эпителия.

Описано 3 вида гемагглютинина: 1,2,3 типа. Два варианта нейраминидазы.

Вирус типа А характеризуется большой изменчивостью, а типы В и С малоизменчивы, не имеют большого эпидемического значения. Самый частый тип вируса гриппа А это вирус Н1N1. Другие, например, H2N3, H2N1 встречаются реже.

Изменения могут наблюдаться в виде антигенного дрейфа и антигенного шифта. Антигенный дрейф, когда аг меняются местами. Антигенный шифт -- характеризует изменчивость блоком (крупные сегменты антигена уходят из вириона, а на их место становятся совсем новые). Причины изменчивости еще не ясны. Считается, что может происходить мутация внутри генома. Другая гипотеза говорит о том, что существует рекомбинация генов внутри семейства вирусов гриппа. Китайские, индийские ученые считают, что мутация вирионов связана с тем, что в этих странах под одной крышей живут люди, звери, птицы. Вирус может проникать в организм животных и менять там свою антигенную структуру.

Физико-химические свойства: вирус гриппа устойчив к низким температурам и к замораживанию. При температуре 60 вирус сохраняет устойчивость 2-3 года.

Эпидемиология : грипп это антропонозное заболевание. источник -- человек. Максимально заразный период -- 2-3-4 день. Механизм передачи - воздушно- капельный. Реализация аэрозольным, пылевым, контактно-бытовым путями.

К новому варианту вируса развивается абсолютная восприимчивость.

Сезонность - холодный период года.

Способствует эпидемии авитаминозы, недостаточное белковое питание, скученность населения.

Самые крупные пандемии: 1907, 1918, 1929, 1957, 1958, 1977 годы. Другие пандемии не были столь глобальными.

1918 год -- грипп “испанка” с очень высокой летальностью. 1957 год пандемия азиатского гриппа так же с очень высокой летальностью.

Пандемии в основном повторялись через 11-12 лет. Имеет значение влияние солнечной активности. Вирион, который дает пандемию через 2-3 года дает небольшой подъем (вторая волна). Этот промежуток называется межэпидемический период (в среднем 2-3 года).

В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70-80% заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус аэрогенно проникает в ВДП. Он обладает первичной тропностью к эпителию дыхательных путей (цилиндрический эпителий). Вирус специфически поражает сам эпителиоцит и изменяет его антигенную структуру. Возникает кислородный взрыв (увеличение количества фагоцитов, макрофагов), который характеризуется усилением перикисных процессов в макрофагах в том месте где находится чужеродный антиген. Свободные радикалы разрушают измененные белки, частички другой антигенной структуры. Итогом является наработка таких перикисных соединений, как перикись водорода и супероксиданион. Это молекулы, которые имеют активные участки и могут разрушать другие молекулы. Перикисное окисление ведет к дальнейшему усилению некротического процесса. Максимальные изменения при гриппе отмечаются в трахее (некротический трахеит).

Перикисные продукты ингибируют ферменты протеолиза (в основном A1-антитрипсин). Возрастает активность протеолитических ферментов. Для гриппа особое значение имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Токсическое действие вируса на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита.

При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторичные осложнения).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В клетках обнаруживаются дистрофические процессы: вакуолизация цитоплазмы, пикнотическое ядра, набухание внутриклеточных структур. После дистрофии наблюдается некробиотические процессы: деструкция органелл, исчезают реснички. Третий этап микроскопических изменений -- дисквамация эпителия.

ИММУНИТЕТ. После вирусов типа А сохраняется до 3-4 лет, тип В 5-6 лет, тип С антитела пожизненно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ по Морзкину.

По выраженности клинических проявлений:

Типичные (наличие токсикоза и катарального синдрома).

Атипичные:

* Афибрильный грипп (отсутствует лихорадка).

* Стертые формы.

* Акатаральный грипп.

* Гипертоксическая или молниеносная форма, характеризуется агрессивным течением заболевания, быстрым развитием осложнений.

По тяжести:

1. Легкая.

2. Средняя.

3. Тяжелая.

Инкубационный период от 6-8-12 часов до 2 суток. Начало заболевания характеризуется резкой внезапной симптоматикой. Появляется головная боль, слабость, адинамия, озноб.

Объективным подтверждением интоксикации считается повышение температуры тела. Головная боль локализуется в зонтальной области, в области глаз, надбровных дугах, иногда в лобно-височных отделах.

Резкий нейротоксикоз проявляется фотофобией, миалгией, артралгией. Может быть повышение возбудимости нервной системы, а иногда развивается гиподинамия. При резко выраженном нейротоксикозе может быть бред, галлюцинации.

Аппетит резко угнетен (анорексия). Иногда возможно развитие токсического состояния в виде рвоты (мозговая рвота). Рвота на проносит облегчения, не связана с приемом пищи, возникает без тошноты.

Может быть снижение диуреза, так как снижается объем питья и уменьшается кровоснабжение почек.

При осмотре лица характерна гиперемия и одутловатость. Можно обнаружить склерит. Пульс вначале резко учащен. Артериальное давление снижается, может быть коллапс. Возможно развитие слезотечения (временное). Катаральный синдром.

В первые часы имеет место заложенность носа. Сухой надгортанный кашель. Возможно появление болей и жжения за грудиной. При осмотре слизистых характерна своеобразная зернистость задней стенки глотки за счет неравномерного воспаления. Наблюдается резкая гиперемия дужек, мягкого неба,язычка.

Характерно наличие питехий на мягком небе, задней стенки глотки, у основания язычка. Может быть единичные питехии в подмышечных впадинах, на боковой поверхности шеи, живота.

Через 1-2 суток кашель становится влажным, появляется слизистая мокрота в прожилками крови. Может быть носовое кровотечение.

В анализе мочи наблюдается микрогематурия, умеренное увеличение белка, цилиндры. Эти явления быстро проходят.

Для гипертоксической формы гриппа характерно резкое ухудшение функции сердечно-сосудистой системы: часты коллаптоидные состояния, которые в конечном счете переходят в инфекционно-токсический шок.

Поражение ЦНС проявляется отеком, набуханием головного мозга, явлениями менингита и менингоэнцефалита.

Со стороны свертывающей системы крови наблюдается ДВС-синдром.

При молниеносных формах может развиваться респираторно-токсический дистресс-синдром (клиника отека легкого).

Температура при гипертоксической форме иногда держится на очень высоких цифрах 40-41-42, а может быть субфебрильной или нормальной. Нормальная температура связана с нарушением микроциркуляции.

При тяжелом течении кожа бледная, черты лица заострены, появляется акроцианоз, затем диффузный цианоз. Имеет место резкое снижение диуреза вплоть до анурии.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА.

Острое начало, быстрый подъем температуры, резко выраженная интоксикация в виде миалгии, головной боли, анорексии. По этим симптомам можно подумать об инфекционно остролихорадочном заболевании.

На втором этапе учитывается принадлежность этого заболевания к четырем группам инфекционных заболеваний: кишечная инфекция, инфекция дыхательных путей, кровяные инфекционные заболевания или инфекционные заболевания наружных покровов.

После этого уточняются особенности симптоматики. Если выявляется клиника трахеита (сухой надсадный кашель, ссаднение, боли за грудиной, першение в горле, заложенность носа), то имеет место остролихорадочное заболевание верхних дыхательных путей. Яркого катарального синдрома при гриппе нет!

Уточнение диагноза среди группы инфекции дыхательных путей прежде всего по эпидемиологическому анамнезу (наличие контактов). Вспомогательными признаками являются микросимптомы болезни указывающие на возможную гриппозную этиологию: головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, вегетодистония (коллаптоидные реакции).

Следующий этап в диагностике гриппа-- осмотр ротоглотки. Яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, возможно наличие питехий.

Неспецифический лабораторный признак -- гемограмма. Наблюдается лейкопения и лимфоцитоз (вирусная инфекция).

Эти вспомогательные методы позволяют поставить предварительный диагноз гриппа. Окончательное подтверждение после специфических методов:

метод флюоресцирующих антител: делаются мазки-отпечатки со слизистой носа, используют моноспецифичные сыворотки (грипп типа А,В,С) и наблюдают в люминесцентный микроскопе. Обнаруживаются антигены вируса в необычным свечением.

РСК, РТГА- нарастание титра антител в 4 раза.

Вирусологическая диагностика: заражение куриных эмбрионов, выращивание вируса в клеточной культуре тканей с последующей идентификацией.

Эти методы позволяют поставить окончательный диагноз гриппа.

1. Биопрепараты. при тяжелом течении необходимо ввести противогриппозный гамма-глобулин. Форма выпуска -- ампулы по 3 мл. На первое введение - 3 мл, если тяжелое, злокачественное течение -- 6 мл.

При обычном течении особенно в первые часы наиболее эффективно введение интерферона. Интерферон лейкоцитарный человеческий выпускается в ампулах по 2 мл. Вводится через 2 часа в течении 2-3 дней.

2. Химиопрепараты.

Ремантадин в таблетках по 50 мг. Лечат по схеме: 1-ый день 300 мг/сут (2 таблетки 3 раза в день или однократно 6 таблеток), 2-3-4 дни -- 2 таблетки в день (другие врачи на 4-й день используют 1 таблетку 1 раз в день). Ремантадин эффективен при гриппе А.

Адапрамин эффективен против вирусов гриппа типов А и В. Форма выпуска таблетки по 50 мг. Лечение по 3 таблетки 1 раз в день в течении 3 дней.

Арбидол таблетки по 100 мг. Курс лечения 3 дня по 2 таблетки 3 раз в день.

Дейтиформин (против типов А и В). Таблетки по 50 мг. В 1-й день по 2 табл. 3 раза в день, 2-3-й день по 2 табл. в день, 4-й лень - 2 табл. 1 раз в день.

Вирус типа С характеризуется легким течением и не требует специфической химиотерапии.

3. Препараты ингибиторы РНК вируса:

Рибавин -- наиболее эффективен при тяжелом течении, подавляет репликацию вируса. Форма выпуска - таблетки по 200 мг. Курс лечения 3 дня по 1 табл. 4 раза в день.

ПРОФИЛАКТИКА.

Ремантадинопрофилактика и интерферонопрофилактика.

Интерферон -- интраназально вводят капли распылителем 0,25 мл (аэрозоль). Защищает слизистую оболочку от проникновения вируса.

Ремантадин -- длительность профилактики 2 недели. По 1 таблетки в день в течении 10-15 дней. Эта профилактика не позволяет реплицироваться вирусу типа А.

Угроза эпидемии гриппа В -- используется адапромин. Курс профилактики 10 дней по 2 таблетки 1 раз в день.

Для профилактики гриппа также можно использовать оксамин. По 10 г мазь 0,25%. Используется для нанесения на слизистую носа.

Режим постельный на 3-5 дней. Диета № 4. Рекомендуется молочно-растительная пища с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Патогенетическое лечение: метод форсированного диуреза (в/в ведение жидкости и последующие введение мочегонных препаратов). Гемодез, реополиглюкин. Капельница с витамином С 1%-5-10 мл. Капельница с эуфилином. Хороший эффект оказывают ингибиторы протеолиза, особенно при тяжелом течении (контрикал, гордокс).

Препараты уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (препараты кальция).

При тяжелом течении кортикостероиды -- гидрокортизон.

Препараты разжижающие мокроту.

Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил).

Симптоматическая терапия. Жаропонижающие препараты, анальгетики, бронходилятаторы. Если резко выражен катаральный синдром -- нафтизин, санолин.

ДРУГИЕ ОРВИ.

При гриппе -- ринит, фарингит, ларингит могут быть, но выраженность не значительная, а поражение трахеи максимальное. Главный дифференциально-диагностический признак -- преимущественное поражение трахеи.

ПАРАГРИПП.

Вирус парагриппа обладает тропностью к слизистой гортани. Ринит и фарингит практически не выражены, а ларингит и более тяжелая форма в виде стенозирующего ларинготрахеита может быть.

Клиническая триада ларингита: лающий кашель, инспираторная одышка, нарушение голоса (голос вначале осипший, затем -- афания). Возможно развитие ложного крупа. Трахеит и бронхит практически не выражены.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Больше всего страдает глотка. Доминирует клиника фарингита. Высокая тропность к миндалинам. Миндалины резко воспаляются. Поражаются лимфоидные образования на конъюктиве (фолликулярный, пленчатый конъюктивит), лимфоузлов (лимфаденопатия). Характерен гепатолиенальный синдром.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Одна из самых легких форм ОРВИ. Поражается в основном верхние дыхательные пути и слизистая носа. Доминирует клиника ренита.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Может быть разнообразная клиника: ренит, фарингит, ларингит, трахеит. Пневмонии мало характерны. Энтеровирусная инфекция характеризуется другими добавочными симптомами: поражение ЖКТ (диарейный синдром). Вирус полиомиелита также входит в группу энтеровирусов. Поражение нервной системы в виде менингитов, полиомиелитоподобных синдромов, очаговой энцефалической реакции. У новорожденных -- энцефаломиокардит.

РЕСПИРАТОРНОСИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Наиболее характерно поражение терминальных отделов дыхательной системы. Клиника бронхита и клиника пневмонии.

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени.

Высокая иммиграция населения из стран "третьего мира" привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции.

Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей - это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий.

Инфекционные болезни могут возникать при наличии трех компонентов: источника возбудителей инфекции (зараженный человек или животное); факторов, обеспечивающих передачу возбудителей от зараженного организма здоровому; восприимчивых к инфекции людей.

Патогенность, или способность вызвать развитие инфекционного заболевания человека у разных микроорганизмов неодинакова. Наличие микроорганизмов у человека или животного еще не означает существование инфекционного заболевания. Из курса биологии и микробиологии известно, что сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике);

комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

Проникновение и активизация возбудителя в организме представляют собой инфекционное заболевание.

При субклиническом течении инфекции практически отсутствует очевидное проявление болезни, но доказательством ее присутствия является развитие антител, являющихся проявлением иммунной реакции организма против агента. Клинически проявляемая инфекционная болезнь обычно сопровождается повреждением тканей организма. Большинство инфекционных болезней протекают клинически остро и заканчиваются или выздоровлением или смертью, некоторые из них принимают затяжное хроническое течение.

В ряде случаев локализация инфекта ограничена воротами, например, стрептококковый фарингит. Однако основные клинико-морфологические проявления инфекционной болезни нередко могут возникать в органах, отдаленных от ворот проникновения инфекционного агента. Например, вирус кори проникает в организм через верхние дыхательные пути, но морфологические его проявления вначале выявляются в виде высыпаний на коже и слизистых оболочках. Полиовирус, вызывающий полиомиелит проникает и размножается внутри кишечника, но затем после виремии он попадает в мотонейроны спинного мозга, приводя к их гибели. Некоторые гельминты (например, анкилостома), проникающие в кожу в виде личинок, завершают свой мигрирующий цикл и созревание внутри кишечника. В этих случаях инфекция распространяется по лимфатическим или кровеносным сосудам, нанося значительный ущерб макроорганизму. Частота и легкость, с которой происходит диссеминация (распространение) инфекции, зависит от вирулентности инфекции и иммунного статуса организма хозяина. При большинстве инфекционных болезней макроорганизм отвечает иммунными реакциями, включающими гуморальный и клеточный ответ, лежащие в основе обеспечения иммунитета против будущей инфекции с тем же самым агентом. В некоторых случаях сама иммунная реакция может привести к развитию болезни даже после того, как инфекция уничтожена. Лучшим примером этого служит стрептококковая инфекция, при которой иммунная реакция может привести к развитию острой ревматической лихорадки или острому постстрептококковому гломерулонефриту.

Многие факторы влияют на течение и исход инфекционного заболевания. Например, госпитально - ассоциированные инфекционные болезни отличаются от приобретенных вне больницы. Поэтому различают:

· инфекционные болезни, обусловленные внутрибольничной инфекцией;

· инфекционные болезни, приобретенные в быту.

Приблизительно из 5 миллионов случаев инфекционных болезней, ежегодно выявляемых в больницах Соединенных Штатов, приблизительно 40% приобретены в больницах (госпитальные инфекционные болезни).

Приобретенная внутри больницы пневмония наиболее серьезна, поскольку такая инфекция сопровождается высокой смертностью до 20%. Наиболее частая локализация таких инфекций - это мочеполовой тракт и легкие. Приобретенный в приемном покое больницы эпидемический понос - это общая проблема. Внутригоспитальные инфекции чаще всего вызываются бактериями и грибами и развиваются у больных на фоне иммуносупрессии.

Высокий % приобретенных в больнице инфекционных болезней обусловлены следующими факторами:

1) Повышенной чувствительностью. Госпитализированные больные характеризуются повышенной чувствительностью к инфекции в результате снижения резистентных сил организма, связанного с основной болезнью и в некоторых случаях иммуносупрессией из-за применения наркотиков или лекарств.

2) Использование инвазивных методов диагностики и лечения: применение инвазивных хирургических диагностических процедур (поясничная пункция, венотомия) и терапевтические процедур (катетеризация пузыря, введение внутрисосудистых зондов, катетеров) обеспечивает возбудителю инфекции входные ворота, несмотря на предосторожности. Материалы, используемые в этих процедурах, иногда инфицированы (загрязненные внутривенные жидкости, шланги, трубки, респираторы).

3) Многочисленностью источников инфекции: больницы являются источником многочисленных инфекции - главным образом, больные заражаются чаще всего друг от друга и больничного персонала, который также может быть носителем инфекций (например, S. aureus). Микроорганизмы или споры в окружающей среде (например, присыпки, стационарное белье, и система вентиляции) - относятся к менее важным источникам заражения.

4) Использованием антибиотиков: широко распространенное применение антибиотиков расширяет появление множества устойчивых к антибиотикам грамотрицательных бацилл (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, некоторые разновидности Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus ). Эти организмы часто стойкие ко многим антибиотикам и поэтому представляют серьезную проблему при лечении инфицированных больных.

Инфекционные болезни, приобретенные в быту. В бытовой практике наиболее частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и желудочно-кишечного тракта (например, вирусный гастроэнтерит). Больные, как правило, не консультируются с врачом. Больных госпитализируют лишь при неблагоприятном течении болезни (например, тяжелая форма гриппа, особенно в пожилом возрасте). Приобретенные в быту, бактериальные инфекционные болезни несколько отличаются от приобретенных в больнице более легким течением и более низкой смертностью. Организм обычно лучше способен ответить на инфекцию, кроме того, инфекция обычно восприимчива к терапии антибиотиками.

Сексуально переданные болезни (например, гонорея, сифилис), инфекционные болезни мочевого пузыря у молодых женщинах и инфекции дыхательных путей (например, стрептококковый фарингит, синусит, отит, пневмония) представляют собой наиболее обширную группу бактериальных заразных болезней.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции . Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции , или аутоинфекции .

Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой - через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые представляют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекции. За исключением прямого инфицирования во время травмы, внутренние органы, такие как головной мозг, кости, мышцы, селезенка, и надпочечники могут быть инфицирована только через кровь или лимфатические сосуды.

Одни и те же инфекционные болезни могут иметь как различные способы передачи, так и разные ворота проникновения в организм. Например, вирусный гепатит может быть результатом поступления вируса в организм с фекальным загрязнением продовольствия, или передан через кожу при парентеральном введении лекарственных веществ.

Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизоцимы, которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности - вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочки.

Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, травма при бронхиальном зондировании, попадание кислого аспирационного содержимого желудка, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе) и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella ) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Бактерия туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчива к действию неактивизированных макрофагов.

Люди сталкиваются со многими микроорганизмами каждый день, но немногие вводят ткани. Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов, как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы, обычно низкой патогенности, населяющие кожу, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и кишечник как комменсалы, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами из-за наличия более благоприятных факторов роста.

Инфекционный процесс очень сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.

ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации

1. Инфекционные болезни

Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).

Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.

Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).

Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:

1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;

2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;

3) у детей раннего возраста.

По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.

Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.

По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.

Источники инфекции

1. Мать-ребенок:

1) внутриутробное инфицирование;

2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);

3) постнатально (при уходе за ребенком).

2. Обслуживающий персонал родильного дома.

3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.

Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.

Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)

1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).

2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;

4. По длительности течения: острое (1-3 месяца), затяжное (4-6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).

Принципы лечения: этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.

Профилактика:

1) мероприятия, направленные на источник болезни;

2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;

3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);

4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).

2. Вакцинация

Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми. Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.

Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже несколько сотен лет. Еще в древности китайцы вдыхали высушенные и измельченные корочки больных оспой. Этот метод был назван вариоляцией. Он был небезопасен и часто заканчивался заражением людей. Первым врачом, который вакцинировал людей коровьей оспой для защиты от оспы натуральной, был Эдвард Дженнер, считающийся родоначальником научного подхода к применению вакцин. Он создал в Лондоне первый оспопрививательный пункт. Через 100 лет Луи Пастер иммунизировал человека против бешенства. Это была первая успешная прививка против этого возбудителя. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – вакцины против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса. Для этой цели используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как после вакцинации, так и после болезни, иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.

Применяя иммунные препараты на практике для профилактики и лечения инфекционных болезней, необходимо знать, что же они собой представляют.

Существуют препараты для активной иммунизации (вакцины), а также для пассивной иммунизации организма (иммуноглобулины, сыворотки и т. д.). Все эти средства могут применяться с профилактической, лечебной и диагностической целью.

Действие активной иммунизации – профилактическое. Оно начинается через некоторое время после введения вакцины и держится длительный срок. Действие пассивных иммунных препаратов немедленное, но кратковременное, так как эти препараты быстро разрушаются в организме. В связи с этим их не используют для длительной защиты от инфекционных болезней, но они являются прекрасным средством для экстренной профилактики ряда различных инфекционных болезней, в том числе и особо опасных инфекций (бешенства, столбняка, гриппа, кори, паротита, клещевого энцефалита), лечения стафилококковых заражений.

Виды иммунопрофилактики

Она может быть специфической, когда ее действие направлено на конкретный инфекционный агент, или неспецифической, если ее цель – повышение активности, стимуляция защитных функций организма.

Иммунизация может также быть активной в случае, если иммунитет возникает на введение вакцины, или пассивной, если в организм вводятся гамма-глобулины, препараты сывороток.

Вакцинация бывает как однократной, так и многократной, в случае если для образования иммунитета требуется несколько введений иммунизирующего средства.

Ревакцинация направлена на поддержание и сохранение иммунитета, полученного при предыдущих вакцинациях.

«Туровая» вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.

От чего зависит эффективность вакцинации? На нее влияют следующие факторы:

1) свойства вакцин (чистота препаратов, вводимая доза, время существования антигена, кратность введения, наличие протективных антигенов);

2) свойства человеческого организма (возраст, состояние иммунной системы индивидуума, генетические особенности, наличие синдрома иммунодефицита);

3) внешние факторы (особенности питания, условия жизни, климат, физико-химические факторы внешней среды).

Виды вакцин

Живые вакцины. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.

1. Ослабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (например, вакциноассоциированный полиомиелит).

2. Живые вакцины трудно комбинировать, так как при этом возможно смешение вирусов и вакцина может стать малоэффективной.

3. Живые вакцины обладают термолабильностью, т. е. могут терять свои свойства при изменении температуры хранения. К живым вакцинам относятся также вакцины, содержащие перекрестно реагирующие компоненты, которые вызывают в организме человека ослабленную инфекцию, защищающую его от более тяжелой. Пример такой вакцины – БЦЖ, которая содержит микобактерии туберкулеза крупного рогатого скота.

4. Живые вакцины имеют ряд противопоказаний: их нельзя вводить больным, имеющим иммунодефицит; больным, применяющим стероидные гормоны, иммуномодуляторы (супрессоры); людям, перенесшим радиотерапию; пациентам с заболеваниями крови (с лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфомами), а также беременным.

5. Живые вакцины содержат до 99% балластных веществ, поэтому обладают реактогенностью. Кроме того, они способны вызывать мутации клеток человеческого организма, что особенно важно для клеток репродуктивной системы.

6. Живые вакцины содержат контаминанты – загрязненные вирусы.

7. Их трудно точно дозировать.

Убитые вакцины (инактивированные). В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины – АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.

Недостаток: при использовании этих вакцин возникает только гуморальное (нестойкое) звено иммунитета, поэтому они действуют только определенное время, требуют введения в несколько приемов и повторной вакцинации на протяжении всей жизни. Часто вводятся с адъювантом (вспомогательным веществом, усиливающим иммунный ответ), представляющим собой соединения алюминия. Адъювант исполняет роль резервуара, в котором антиген сохраняется длительное время.

Живые вакцины выпускаются в сухом (лиофилизированном) виде, за исключением полиомиелитной вакцины. Убитые вакцины могут быть в лиофилизированном и в жидком виде.

Вакцины, инактивированные физическими или химическими способами, называются также корпускулярными (например, антирабическая, коклюшная, лептоспирозная, против энцефалита, гепатита А).

Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или другие части микроорганизма. Из этих частей выделяются антигены, определяющие иммунные свойства микроба или вируса. К ним относятся полисахаридные вакцины (Менинго А + С, Тифим Ви, ацеллюлярные коклюшные вакцины.

Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.

Пример такой вакцины – вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В). При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются, и из них выделяется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидроокиси алюминия. Создаются также биосинтетические вакцины. Это искусственно создаваемые антигенные компоненты микроорганизмов (вакцина против вирусного гепатита В, ротавирусов).

Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (бронхиальная и дизентерийная вакцины).

Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет, их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обработки токсина формальдегидом в особых температурных условиях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свойства сохраняются. В них добавляются химические вещества для утяжеления, так как анатоксины содержат очень небольшой антигенный фрагмент. Эти добавки определяют наличие отрицательных свойств препарата (могут вызывать воспаления, абсцессы). Вырабатываемый анатоксинами иммунитет только антитоксический. При применении анатоксинов возможно бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания.

Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.

Иммуноглобулины – вместе с ними в организм поступают готовые антитела в достаточном количестве и быстро. Это преимущества иммуноглобулинов, но они быстро разрушаются, подавляют выработку собственных иммуноглобулинов, могут аллергизировать организм.

Уничтожение вакцинных препаратов: ампулы и емкости с неиспользованными остатками вакцин, сывороток, иммуноглобулинов, а также одноразовые шприцы не подлежат особой обработке. Все неиспользованные по каким-либо причинам ампулы с иммунопрепаратами должны быть направлены для уничтожения в районный центр санэпиднадзора.

Образование иммунного ответа. Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета – трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Первичное введение вакцины проходит три периода.

1. Латентный. Это время между введением антигена и появлением антител в крови. Он может длиться от нескольких суток до 2-3 недель в зависимости от вида вакцины, дозы, состояния иммунной системы ребенка.

2. Период роста. В это время количество антител быстро увеличивается. Этот период продолжается от 4 дней до 3 недель (в зависимости от вида вакцины). Особенно быстро увеличивается количество антител на введение коревой, паротитной вакцин, что позволяет использовать их для активной иммунизации при экстренной профилактике. При введении коклюшных и дифтерийных компонентов АКДС уровень антител нарастает гораздо медленнее, чем в инкубационный период начала болезни, поэтому АКДС не используется в целях экстренной профилактики.

3. Период снижения. После достижения в крови максимального уровня количество антител начинает быстро снижаться, затем процесс замедляется. Он может продолжаться в течение нескольких лет и десятилетий.

Бактериофаги. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания «бактерия» и гр. phagos – «пожирающий»), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).

В настоящее время создано большое количество разнообразных фагов. В результате применения антибактериальной терапии при лечении инфекционных болезней появились резистентные ко многим антибиотикам микроорганизмы. Кроме того, при антибиотикотерапии возникают аллергические реакции, дисбактериозы и другие осложнения. Фаготерапия является безвредным биологическим методом лечения. В ряде случаев она незаменима (если по каким-либо причинам невозможно применение антибиотиков).

Бактериофаги выпускаются в виде растворов (во флаконах и ампулах) и в таблетированном виде. На сегодняшний день созданы и успешно применяются препараты бактериофагов против многих возбудителей (стафилококка, стрептококка, клебсиелл, протея, коли-бактерий), что имеет большое значение и при лечении внутрибольничных инфекций. Лечение бактериофагами дает хороший эффект при лечении дисбактериозов, хирургических, урологических, ЛОР-инфекций. Преимущество этой терапии заключается в строгой специфичности воздействия фага. Он вызывает гибель только своего конкретного вида микроба, не повреждая остальную нормальную микрофлору больного.

Доказана высокая эффективность терапии фагами гнойно-септических заболеваний новорожденных и детей раннего возраста.

Для достижения успешного результата необходимо предварительно исследовать чувствительность к бактериофагу микроорганизма. Новорожденным в первые дни фаги разводят кипяченой водой в 2 раза. Если нет побочных эффектов виде кожных высыпаний, рвоты, то бактериофаг применяется неразведенным. Обычно препараты фагов принимаются внутрь до еды, несколько раз в сутки (или в виде микроклизм). Можно один пероральный прием заменять ректальным в виде клизмы.

Дисбактериозы. Дисбактериоз – это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.

Состав нормальной микрофлоры в организме человека образован аэробными и анаэробными микроорганизмами. В полости рта в основном присутствуют аэробы, состав микрофлоры кишечника (в особенности толстой кишки) на 95% образован главным образом бифидо– и лактобактериями. Кроме того, присутствуют условно-патогенные микроорганизмы, которые при определенных состояниях (ослаблении иммунной системы, лечении антибиотиками) могут стать источником болезни. Это синегнойная палочка, протей, стафилококки, грибы рода Кандида.

Функции нормальной микрофлоры: ферментообразующая, защитная, синтетическая, иммуногенная.

Причины дисбактериоза: иммунодефицитные состояния, длительное лечение антибактериальными препаратами, хронический панкреатит, гипо– или ахлоргидрия желудка, непроходимость кишечника, злоупотребление алкоголем.

Основные симптомы дисбактериоза: диарея, анемия, стеаторея, снижение массы тела.

Диагностика основана на жалобах больного (похудание, периодические боли и дискомфорт в животе, жидкий стул, неприятный вкус во рту, могут быть зуд кожи и высыпания), эндоскопическом исследовании толстого кишечника, данных рентгенологического исследования и посева кала на флору.

Лечение дисбактериозов длительное, оно включает комплекс мер, направленных на восстановление микрофлоры кишечника, улучшение его моторики и лечение сопутствующих заболеваний. Необходимо соблюдать диету, принимать бактериальные препараты для восстановления микрофлоры, спазмолитики для нормализации моторики кишечника, пробиотики. Наиболее эффективными и часто используемыми препаратами являются: бактериофаги, бифидум– и лактобактерин, линекс, бификол, ферментные комплексы.

Профилактика дисбактериоза: полноценное питание, включение в рацион овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, уменьшение жирных мясных блюд, применение бактериальных препаратов в процессе антибиотикотерапии, отказ от назначения антибиотиков без крайней необходимости.