Лихорадка Западного Нила: пути заражения, симптомы и лечение. Защита от лихорадки западного нила начинается с контроля количества комаров Геморрагическая лихорадка западного нила

Лихорадка Западного Нила всколыхнула цивилизованный мир, ведь малоизученная вирусная болезнь уже унесла более 60 жизней. Только за последнюю неделю августа в странах Европы умерло 24 человека, 6 из которых – в стране-соседке Украины Румынии.

В течение 2018 года в Европейском Союзе было зафиксировано 710 случаев заболевания . Это втрое больше, чем за весь прошлый год.

Откуда возник опасный вирус?

Лихорадка Западного Нила (West Nile fever), которую еще называют энцефалитом этого региона, передается через укусы комаров, а симптомы заболевания похожи на симптомы гриппа и включают лихорадку, головную боль и тошноту. У людей, у которых проявились признаки болезни, смертность может достигать 10%.

В тяжелых случаях может вызвать воспаление мозговых оболочек и вещества головного мозга, поражение слизистых оболочек.

Лихорадку Западного Нила зафиксировали в Африке. Она опасна еще и тем, что может быстро распространяться в международных масштабах, поэтому может представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения.

Заражение вирусом Западного Нила происходит через укусы комара

Впервые заболевание существенно привлекло внимание медиков в 1999 году, когда в США и Канаде состоялся вспышка среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев – болезнь распространилась на разные континенты далеко от мест своего распространения.

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae роду Flavivirus. По своему строению он похож на вирусы группы энцефалитов и вирус лихорадки денге.

Вирус довольно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание. Комары переносят вирус, которым инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. Во время укусов комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании и от матери к ребенку.

Лихорадка Западного Нила: симптомы

После заражения вирусом инкубационный период длится 1-7 дней , у людей с нарушением иммунитета - до 2 недель . Лихорадка проявляется в двух формах – лихорадочной и нейроинвазивной.

Лихорадочная форма болезни начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела и сопровождается симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, головную и глазную боль, ломоту в теле.

Лихорадочная форма лихорадки Западного Нила: симптомы

Чаще всего нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила проявляется симптомами менингита и энцефалита – наблюдаются четкие признаки раздражения мозговых оболочек, присутствует общемозговая симптоматика (интенсивная головная боль, тошнота, рвота). Лихорадочный период продолжается 7-10 дней.

Нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила: симптомы менингита и энцефалита

В случае осложнения могут возникнуть тромбогеморрагический синдром, параличи, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).

Лечение лихорадки

Специфической терапии для лечения лихорадки пока нет. Применяют патогенетическое (восстановление нарушенных функций организма) и симптоматическое (смягчение симптомов) лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию.

При признаках отека-набухания головного мозга проводят дегидратацию, назначают противосудорожные и седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика вируса

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, чтобы снизить численности комаров – осушают болота, проводят дезинсекционные мероприятия.

Для индивидуальной профилактики следует надевать защитную одежду, на окна установить сетки. Вакцина для предотвращения заболевания, к сожалению, еще не разработана.

Вакцины против лихорадки Западного Нила пока нет

Многие люди напуганы вирусной эпидемией лихорадки Западного Нила (ЛЗН), но в действительности вирус довольно редко приводит к серьезному заболеванию. Самая опасная форма ЛЗН поражает головной мозг человека, что выражается в мышечной слабости, судорогах и других неврологических симптомах. ЛЗН переносится комарами, которые передают вирус как птицам, так и людям.

Причины лихорадки Западного Нила

Он передается людям через укус инфицированного москита. Первая вспышка инфекции была зафиксирована в Соединенных Штатах в 1999 году. Хотя при инфицировании вирусом некоторые дети оказались очень больными, в большинстве случаев симптомы проявления заболевания незначительны.

Москиты становятся переносчиками вируса после укуса инфицированных птиц. Хотя вирусом могут быть инфицированы и другие животные - лошади, летучие мыши, белки и домашние животные, чаще всего переносчиком инфекции выступают именно птицы. После того как вирус передастся человеку, он может размножаться в кровотоке человека и в некоторых случаях стать причиной заболевания. Тем не менее, даже если младенца укусит москит, у него могут проявляться незначительные симптомы заболевания либо не проявиться совсем. Из всех людей, которые после укуса подхватили инфекцию, у 20% появляются незначительные симптомы простудного заболевания (повышенная температура, головная боль и ломота в теле), а в некоторых случаях -сыпь на теле. Эти симптомы чаще всего проявляются в течение лишь нескольких дней. У менее 1% инфицированных проявляется серьезное заболевание (так называемый энцефалит или менингит Западного Нила) с такими симптомами, как высокая температура, кривошея, тремор, мышечная слабость, судороги, паралич и потеря сознания.

Москиты, инфицированные вирусом Западного Нила, обнаружены только в определенных районах Соединенных Штатов (но число их постоянно увеличивается). Тем не менее даже в этих районах переносчиками вируса является лишь небольшое количество москитов.

Симптомы лихорадки Западного Нила

Симптомы ЛЗН напоминают обычный грипп: повышение температуры, слабость, тошнота, потеря аппетита. Анализ крови может подтвердить диагноз, но лекарственных средств против этой болезни не существует. Организм должен справляться с ней самостоятельно. Больные адинамичны, заторможены, нередко обнаруживают преходящие менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, легкое или средней тяжести. При исследовании СМЖ воспалительных изменений не выявляют.

При менингеальной форме со 2-3-го дня болезни симптомы поражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится резко выраженным, появляется заторможенность, мышечный тремор, преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизорефлексия.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением болезни, развивается чаще среди лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С первых дней отмечают гипертермию и интоксикацию. Нередки генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей.

Диагностика лихорадки Западного Нила

Во время вспышки в типичных случаях диагноз может быть установлен на основании эпидемиологических (укусы комаров, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных (гриппоподобный синдром, поражение ЦНС).

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы болезни с гриппом, лептоспирозом, риккет-сиозами, геморрагическими лихорадками, малярией, вирусными и бактериальными менингитами, а также вирусными энцефалитами.

Предупреждение лихорадки Западного Нила

Как и остальные люди, ваш младенец подвержен риску заражения вирусом Западного Нила от укуса москита. Он не может заразиться от другого инфицированного ребенка во время игры или через поцелуй инфицированного взрослого (или даже дотронувшись до инфицированной птицы).

Не существует вакцины, которая бы могла защитить вашего младенца от вируса Западного Нила. Но вы можете снизить вероятность заболевания, приняв все меры для того, чтобы уменьшить вероятность укуса ребенка инфицированным москитом. Вот некоторые предосторожности, о которых следует помнить.

Наносите на кожу младенца средство, отпугивающее насекомых, в количестве, достаточном для защиты кожи ребенка.
Выбирайте репеллент, содержащий химический компонент ДЭТА (диэтилто-луамид). Не применяйте репелленты, содержащие ДЭТА, младенцам в возрасте до двух месяцев. Чем выше содержание ДЭТА, тем дольше ваш младенец будет защищен. Наносите небольшое количество репеллента вокруг ушей и не наносите совсем на область рта и глаз. Не наносите средство на поврежденные участки кожи.
Как только младенец вернется домой, смойте репеллент с его кожи.
По возможности старайтесь одевать младенца на улицу в одежду с длинными рукавами и длинные штаны. Накрывайте коляску с младенцем антимоскитной сеткой.
Держите младенца подальше от тех мест, где могут обитать или откладывать яйца москиты, - это места со стоячей водой (к примеру купальни птиц и миски с водой для животных).
Поскольку москиты больше кусают людей в определенное время суток - чаще всего на рассвете, в сумерках и ранним вечером, - постарайтесь, чтобы в это время ваш ребенок проводил на улице как можно меньше времени.
Заделывайте все дыры в сетках от насекомых.

Лечение лихорадки Западного Нила

Госпитализацию проводят пр клиническим показаниям. Специфические методы лечения не разработаны. В тяжелых случаях назначают оксигенотерапию, дексаметазон, по показаниям (кома, дыхательные нарушения) - ИВЛ. Используют также антигипоксанты, антиоксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений.

Прогноз . В последние годы летальность составляет 4-6% за счет менингоэнцефалитической формы, при которой она приближается к 50%.

Профилактика лихорадки Западного Нила

Самый лучший способ профилактики заболевания - это недопущение комариных укусов. Используйте эффективные репелленты от насекомых, а также старайтесь не выходить на улицу в сумерки, когда комары наиболее активны. Оснастите свое жилище надежными сетками от насекомых на окнах. Участвуйте вместе с соседями в мероприятиях по ликвидации мест размножения комаров, таких как старые автомобильные покрышки и другие предметы, в которых скапливается вода. Профилактика основана На борьбе с комарами, в частности химической обработке мест выплода и зимовки, использовании средств защиты от комаров.

Лихорадка Западного Нила

Что такое Лихорадка Западного Нила -

Лихорадка Западного Нила (син: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно-нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis – англ.) - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Западного Нила:

Возбудитель лихорадки западного нила - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Риск заболевания выше у людей старше 50 лет . Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов.

Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску . Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары.

Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок . Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через переливание крови или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом.

Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Западного Нила:

Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным . Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Резервуар и источники инфекции - дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность - позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Симптомы Лихорадки Западного Нила:

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила . Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии - мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях - менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Гриппоподобная форма лихорадки западного нила . Протекает с общими инфекционными симптомами - лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления - тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Экзантематозная форма лихорадки западного нила . Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Серьезные симптомы проявляются редко . Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным.

Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей . До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель.

Большинство людей не испытывает никаких симптомов . Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы.

Осложнения
При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Диагностика Лихорадки Западного Нила:

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи , как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение Лихорадки Западного Нила:

В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Лихорадки Западного Нила:

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов.
- Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.
- Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.
- На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
- Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Западного Нила:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Западного Нила, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

КАТЕГОРИИ