Миокардит фидлера. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит)

– тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Общие сведения

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) - миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу , тиреоидита Хашимото , болезни Крона . За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом , внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе - пестрота окраски миокарда. При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени - сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита - воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

Классификация идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами. В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты. При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Симптомы идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности . Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия , артериальная гипотония , отеки, асцит , гепатомегалия и спленомегалия . Возможно развитие сердечной астмы и отека легких . Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию . В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38-39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА , тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

Диагностика идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка , содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий , профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фидлера с высокой активностью иммунных реакций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне - десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Прогноз идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые - в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков , реже - тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Виды миокардита по локализации

По локализации различают миокардит с перикардитом , миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит ). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард ), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции , второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

эндокард (внутренний слой );
миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС ) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот ). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного ) считается туберкулез . При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце ). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления ), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость , острая загрудинная боль . Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности . Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание ) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан ) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение ), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины , сепсиса , ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений ).

Симптомами панкардита являются:

резкая слабость и недомогание;
снижение артериального давления ;
выраженные отеки;
увеличение печени .

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками ). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия , при которой происходит растяжение одного (чаще левого ) или обоих сердечных желудочков.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки .

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов . Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка , возле пупка, тошнота с рвотой , водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди , которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле .
У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа . Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес , полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам . Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы ). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники ) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют ).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой , болями в мышцах и/или болями в суставах . Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца , которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение . Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени ) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма ). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит ) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

узелковый или гранулематозный миокардит;
диффузный миокардит;
очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия ).

Симптомы ревматического миокардита

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок ) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда ) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов , появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги , синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения , провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия . Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Гранулематозный миокардит – это миокардит, развивающийся на фоне ревматоидного артрита . Название миокардита происходит от названия «гранулема» - что обозначает бугорок. Именно такие бугорки образуются в соединительной ткани сердца при ревматоидном артрите. Гранулемы располагаются диффузно (рассеянно ) по всему миокарду. В своем развитии они могут проходить несколько стадий. Так называемые цветущие гранулемы отмечаются при обострении заболевания, то есть при повторных ревматических атаках. В период перехода заболевания в хроническую форму гранулемы из зрелых переходят в увядающие. Постепенно гранулемы зарастают соединительной тканью с развитием кардиосклероза.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность , частые смены настроения.
Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

вирусный миокардит;
алкогольный миокардит;
септический миокардит;
токсический миокардит;
идиопатический миокардит;
аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин миокардита. Вирусный миокардит встречается с одинаково высокой частотой как у взрослых, так и у детей. Основную роль в патогенезе миокардитов играются энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы. Самым специфичным является вирус Коксаки. С помощью специальных мембранных рецепторов вирус изменяет цитоскелет кардиомиоцита, что обеспечивает ему быстрое и легкое проникновение внутрь клетки. Далее он вырабатывает ферменты , которые приводят к разрушению кардиомиоцитов.
Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько - это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов . Но наиболее опасным является дефицит витамина В1 . Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом . Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма - он служит источником энергии (АТФ ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его

Не для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.

МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

У некоторых больных миокардит сопровождает выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполяризации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.

Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ диаметр левого желудочка может превышать 6-6,5 см, левого предсердия - 4-4,5 см), чем обусловлено появление аускультативных изменений - трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов. У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ. Многовариантность клинической картины миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972), которая включает асистолическую, тромбоэмболическую, аритмическую, псевдокоронарную и смешанную формы идиопатического миокардита . По течению в этой классификации различают варианты: 1) острый - с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый - 3-18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий - может продолжаться несколько лет, 4) латентный - без четких клинических проявлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

Лечение миокардитов. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).

Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь - индометацин (75-100 мг/сут) в сочетании с делагилом (0,25-0,5 г/сут) в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут), пиразолоновыми производными (бутадион - 600 мг/сут).

При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а также антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).

Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

Ревматический;

Инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при , кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);

Аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);

При диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, воздействии ионизирующей радиации;

Идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Как проявляется миокардит?

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий - улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.

Общее для всех видов миокардитов

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.

Инфекционный миокардит

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности. Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 23 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

Врожденный - в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.

Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные - цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Аллергический миокардит

Аллергический миокардит возникает через 12 48 ч после введения сыворотки, или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия. Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита. Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Что можете сделать вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Самой тяжелой формой патологии миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Это редкое и тяжело протекающее заболевание, которое может привести к серьезным последствиям, если вовремя не провести симптоматическую терапию.

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается .

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, . Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

. Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется , синдром слабого синусового узла.
. На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Лечение и прогноз

Лечение проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений , устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
При используют антиаритмические препараты.
При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение. На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки. Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Больше информации о миокардите можно узнать из видео:

При отмечается одышка, клокочущее дыхание, слабый пульс, снижение давления и др. При этих признаках необходимо вызвать скорую помощь. На фоне хронической сердечной недостаточности часто отмечается дисфункция левого желудочка. Поэтому от степени выраженности дисфункции зависит тяжесть недостаточности сердца. Дисфункция может быть как систолическая, так и диастолическая. Кардиомегалия на фоне миокардита характеризуется увеличением мышечной стенки сердца и его камер.

Последствия миокардита Абрамова-Фидлера довольно серьезные, поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начать симптоматическую терапию.

Чтобы избежать развития миокардита Абрамова-Фидлера, следует:

Своевременно лечить инфекционные заболевания. Также рекомендуется сделать вакцинацию против инфекционных патологий.
При контакте с инфицированными людьми необходимо соблюдать осторожность.
Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и избегать вредных привычек.
Лекарственные препараты следует использовать только после назначения врачом, необоснованный прием лекарственных средств категорически запрещен.
Если ранее были случаи сердечной патологии, то необходимо проходить профосмотр у кардиолога или стать на учет. Следует не забывать делать раз в год, а при необходимости еще чаще.

Это основные профилактические мероприятия, которых необходимо придерживаться. Тогда вероятность развития миокардита любого типа снижается.

КАТЕГОРИИ