Нормальная физиология сердечно сосудистой системы. Физиология кровообращения

В статье будет раскрыта вся тема нормальной физиологии сердца и сосудов, а именно как работает сердце, что заставляет приводить кровь в движение, а также учтутся особенности васкулярной системы. Разберем изменения, возникающие в системе с возрастом, при некоторых наиболее распространенных среди населения патологий, а также у маленьких представителей – у детей.

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы – две неразрывно связанные между собой науки, между которыми есть прямая связь. Нарушение анатомических параметров кардиоваскулярной системы безоговорочно ведет к изменениям в ее работе, откуда уже в дальнейшем вытекает характерная симптоматика. Симптомы, связанные одним патофизиологическим механизмом формируют синдромы, а синдромы – заболевания.

Знание нормальной физиологии сердца очень важно для врача любой специальности. Не каждый должен углубляться в детали работы человеческого насоса, но фундаментальные знания необходимы всем.

Ознакомление населения с особенностями работы кардиоваскулярной системы позволит расширить знания о сердце, а также позволит понять некоторые симптомы, возникающие при вовлечении сердечной мышцы в патологию, а также разобраться с профилактическими мерами, позволяющими укрепить ее и предупредить возникновение множества патологий. Сердце – как мотор автомобиля, требует бережного отношения к себе.

Анатомические особенности

В одной из статей подробно рассматривается . В данном случае мы затронем эту тему лишь бегло для напоминания об анатомии и общего представления, необходимого, прежде чем затронуть тему нормальной физиологии.

Итак, сердце – полый мышечный орган, сформированный четырьмя камерами – двумя предсердиями и двумя желудочками. Кроме мышечной основы в нем имеется фиброзный каркас, на котором закреплен клапанный аппарат, а именно створки левого и правого атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального).

В данный аппарат также входят сосочковые мышцы и сухожильные хорды, натягивающиеся от папиллярных мышц к свободным краям створок клапанов.

Сердце состоит из трех слоев.

эндокард – внутренний слой, выстилающий изнутри как камеры, так и покрывающий сам клапанный аппарат (представлен эндотелием);
миокард – собственно мышечная масса сердца (вид ткани является специфичным только для сердца, и не относится ни к поперечнополосатой, ни к гладкой мускулатуре);
эпикард – наружный слой, покрывающий сердце извне, и участвующий в формировании перикардиальной сумки, в которую заключено сердце.

Сердце – это не только его камеры, но и его сосуды, которые впадают в предсердия и выходят из желудочков. Рассмотрим, чем они представлены.

Важно! Единственно важная инструкция, направленная на поддержания здоровой сердечную мышцу, заключается в ежедневной физической активности человека и правильном питании, покрывающего все потребности организма в нутриентах, витаминах.

Аорта. Крупный эластический сосуд, выходящий из левого желудочка. Подразделяется на торакальный и абдоминальный отделы. В грудном отделе выделяют восходящую часть аорты и дугу, которая дает три основные ветви, снабжающие верхнюю часть тела – плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.Брюшной отдел, состоящий из нисходящей части аорты дает большое количество ветвей, питающих органы абдоминальной и тазовой полостей, а также нижние конечности.
Легочной ствол. Главный сосуд правого желудочка – легочная артерия является началом малого круга кровообращения. Подразделяясь на правую и левую пульмональные артерии, а в дальнейшем три правых и две левых артерии, идущие в легкие, она играет основную роль в процессе оксигенации крови.
Полые вены. Верхняя и нижняя полые вены (англ., IVC and SVC), впадая в правое предсердие, оканчивают, таким образом, большой круг кровообращения. Верхняя собирает венозную кровь, богатую на продукты метаболизма тканей и углекислый газ из головы шеи, верхних конечностей и верхней части туловища, а нижняя, соответственно, из оставшихся частей туловища.
Легочные вены. Четыре легочные вены, впадая в левое предсердие, и перенося в себе артериальную кровь, являются частью малого круга кровообращения. Оксигенированная кровь в дальнейшем разносится по всем органам и тканям организма, питая их кислородом и обогащая питательными веществами.
Коронарные артерии. Венечные артерии, в свою очередь являются собственными сосудами сердца. Сердце, как мышечный насос также требует питания, которое поступает из коронарных сосудов, выходящих из аорты, в непосредственной близости к полулунным аортальным клапанам.

Важно! Анатомия и физиология сердца и сосудов – две взаимосвязанные между собой науки.

Внутренние секреты сердечной мышцы

Три основных слоя мышечной ткани формируют сердце – предсердный и желудочковый (англ., atrial and ventricular) миокард, и специализированные возбуждающие и проводящие мышечные волокна. Атриальный и вентрикулярный миокард сокращаются подобно скелетной мышце за исключением длительности сокращений.

Возбуждающие и проводящие волокна в свою очередь сокращаются слабо, даже бессильно за счет того, что в своем составе имею всего несколько сократительных миофибрилл.

Вместо обычных сокращений последний вид миокарда генерирует электрический разряд с одинаковой ритмичностью и автоматизмом, проводит его через сердце, обеспечивая возбуждающую систему, которая контролирует ритмичные сокращения миокарда.

Также как и в скелетной мускулатуре, сердечную мышцу формируют актиновые и миозиновые волокна, которые во время сокращений скользят один относительного другого. В чем же отличия?

Иннервация. К скелетным мышцам подходят веточки соматической нервной системы, в то время как работа миокарда автоматизирована. Конечно, к сердцу подходят нервные окончания, например, веточки блуждающего нерва, однако, они не играют ключевой роли в генерации потенциала действия и последующих сокращений сердца.
Строение. Сердечная мускулатура состоит из множества индивидуальных клеток с одним-двумя ядрами, соединенных в параллельные тяжи между собой. Миоциты скелетной мышцы – мультиядерные.
Энергия. Митохондрии – так званные «энергетические станции» клеток в большем количестве содержатся в сердечной мускулатуре, чем в скелетной. Для более наглядного примера – 25% всего клеточного пространства кардиомиоцитов занимают митохондрии, и, напротив, лишь 2% — в клетках скелетной мышечной ткани.
Длительность сокращений. Потенциал действия скелетной мускулатуры вызван в большей степени внезапным открытием большого количества быстрых натриевых каналов. Это приводит к устремлению огромного количества ионов натрия внутрь миоцитов из внеклеточного пространства. Длится этот процесс всего несколько тысячных секунды, после чего каналы внезапно закрываются, и наступает период реполяризации.
В миокарде, в свою очередь, потенциал действия обусловлен открытием сразу двух типов каналов в клетках – тех же быстрых натриевых, а также медленных кальциевых каналов. Особенность последних заключается в том, что они не только медленнее открываются, но и дольше остаются открытыми.

В течение этого времени больше ионов натрия и кальция входят в клетку, приводя к более продолжительному периоду деполяризации, за которым следует фаза плато в потенциале действия. Более подробно о различиях и сходствах между миокардом и скелетной мускулатурой рассказано в видео в этой статье. Обязательно дочитайте до конца эту статью, чтобы узнать как устроена физиология сердечно — сосудистой системы.

Главный генератор импульса в сердце

Синоатриальный узел, находящийся в стенке правого предсердия вблизи устья верхней полой вены, является основой работы возбуждающей и проводящей систем сердца. Это группа клеток, способных спонтанно генерировать электрический импульс, который в дальнейшем передается по всей проводящей системе сердца, продуцируя сокращения миокарда.

Синусовый узел способен продуцировать ритмичные импульсы, задавая тем самым нормальную частоту сокращений сердца – от 60 до 100 ударов в минуту у взрослых. Его также называют естественным водителем ритма.

После синоатриального узла импульс распространяется по волокнам от правого предсердия к левому, после – передается на атриовентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке. Он является «переходным» этапом от предсердий к желудочкам.

По левой и правой ножке пучков Гиса электрический импульс переходит к волокнам Пуркинье, которые оканчиваются в желудочках сердца.

Внимание! Цена полноценной работы сердца зависит во многом от нормальной работы его проводящей системы.

Особенности проведения сердечного импульса:

существенная задержка в проведении импульса от предсердий к желудочкам позволяет первым полностью опустеть и наполнить кровью желудочки;
скоординированные сокращения вентрикулярных кардиомиоцитов обуславливают продукцию максимального систолического давления в желудочках, благодаря чему возможно вытолкнуть кровь в сосуды большого и малого кругов кровообращения;
обязательный период релаксации сердечной мышцы.

Сердечный цикл

Каждый цикл инициируется потенциалом действия, сгенерированном в синоатриальном узле. Состоит из периода релаксации – диастолы, в течение которого желудочки наполняются кровью, после которого наступает систола – период сокращения.

Общая продолжительность сердечного цикла, включающего систолу и диастолу, обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. Так при ускорении частоты сокращения сердца значительно укорачивается время, как релаксации, так и сокращения желудочков. Это обуславливает неполноценное наполнение и опустошение камер сердца перед следующим сокращением.

ЭКГ и сердечный цикл

Зубцы P, Q, R, S, T являются электрокардиографической записью с поверхности тела электрического вольтажа, сгенерированного сердцем. Зубец Р представляет собой распространение процесса деполяризации по предсердиям, вслед за которым происходит их сокращение и выталкивание крови в желудочки в диастолическую фазу.

Комплекс QRS – графическое изображение электрической деполяризации, в результате которой начинается сокращение желудочков, возрастает давление внутри полости, что способствует выталкиванию крови из желудочков в сосуды большого и малого кругов кровообращения. Зубец Т, в свою очередь, представляет стадию реполяризации желудочков, когда начинается расслабление мышечных волокон.

Насосная функция сердца

Около 80% крови, втекающей из легочных вен в левое предсердие и из полых вен в правое – пассивно перетекает в полость желудочков. Оставшиеся 20% попадают в желудочки путем активной фазы диастолы – во время сокращения предсердий.

Таким образом, первичная насосная функция предсердий увеличивает насосную эффективность желудочков примерно на 20%. В состоянии покоя выключение данной функции предсердий не сказывается на деятельности организма симптоматически, до того момента пока не возникает физическая активность. В таком случае недостаток 20% от ударного объема приводит к признакам сердечной недостаточности, в особенности одышке.

Например, при фибрилляции предсердий не возникает полноценных их сокращений, а лишь трепетоподобное движение их стенок. В результате активной фазы наполнения желудочков также не происходит. Патофизиология сердечно-сосудистой системы в данном случае направлена максимально на компенсацию недостатка этих 20% работой желудочкового аппарата, однако опасна развитием ряда осложнений.

Как только начинается сокращение желудочков, то есть наступает фаза систолы, давление в их полости резко возрастает, и из-за разницы давлений в предсердиях и желудочках митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, что препятствует в свою очередь регургитации крови в обратном направлении.

Вентрикулярные мышечные волокна не сокращаются одномоментно – вначале возрастает их напряжение, и лишь после – укорочение миофибрилл и, собственно, сокращение. Рост внутриполостного давления в левом желудочке выше 80 мм.рт.ст приводит к открытию полулунных клапанов аорты.

Выброс крови в сосуды также подразделяется на быструю фазу, когда выкидывается около 70% всего ударного объема крови, а также медленную фазу, с выбросом оставшихся 30%. Возрастные анатомофизиологические заключаются в основном воздействием коморбидных патологий, влияющих как на работы проводящей системы, так и его сократительной способности.

Физиологические показатели сердечно сосудистой системы включают в себя следующие параметры:

объем конечно-диастолический – объем крови, накопившейся в желудочке в конце диастолы (приблизительно120 мл);
ударный объем – объем крови, выбрасываемый желудочком в одну систолу (около 70 мл);
конечно-систолический объем – объем крови, остающийся в желудочке по окончанию систолической фазы (около 40-50 мл);
фракция выброса – величина, рассчитываемая как отношение ударного объема к объему, оставшемуся в желудочке в конце диастолы (в норме должна быть выше 55%).

Важно! Анатомические и физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают другие нормальные показатели вышеперечисленных параметров.

Клапанный аппарат

Атриовентрикулярные клапаны (митральный и трехстворчатый) предупреждают обратный ток крови в предсердия в фазу систолы. Та же задача у полулунных клапанов аорты и легочной артерии, только они ограничивают регургитацию обратно в желудочки. Это один из наиболее ярких примеров, где физиология и анатомия сердечно сосудистой системы тесно связаны между собой.

Клапанный аппарат состоит из створок, фиброзного кольца, сухожильных хорд и папиллярных мышц. Нарушение работы одного из этих компонентов достаточно для ограничения работы всего аппарата.

Примером тому может служить инфаркт миокарда с вовлечением в процесс сосочковой мышцы левого желудочка, от которой тянется хорда к свободному краю митрального клапана. Ее некроз приводит к отрыву створки и развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта.

Открытие и закрытие клапанов зависит от градиента давления между предсердиями и желудочками, а также желудочками и аортой или легочным стволом.

Клапаны аорты и легочного ствола, в свою очередь, построены иначе. Они имеют полулунную форму и способны вынести большее повреждение, нежели двухстворчатый и трикуспидальный клапаны, за счет более плотной фиброзной ткани. Это объясняется постоянно высокой скоростью потока крови через просвет аорты и легочной артерии.

Анатомия физиология и гигиена сердечно-сосудистой системы – фундаментальные науки, которыми обладает не только кардиолог, но и врачи других специальностей, так как здоровье кардиоваскулярной системы влияет на нормальную работу всех органов и систем.

Анатомические особенности

Сердце состоит из трех слоев.

эндокард – внутренний слой, выстилающий изнутри как камеры, так и покрывающий сам клапанный аппарат (представлен эндотелием);
миокард – собственно мышечная масса сердца (вид ткани является специфичным только для сердца, и не относится ни к поперечнополосатой, ни к гладкой мускулатуре);
эпикард – наружный слой, покрывающий сердце извне, и участвующий в формировании перикардиальной сумки, в которую заключено сердце.

Важно! Единственно важная инструкция, направленная на поддержания здоровой сердечную мышцу, заключается в ежедневной физической активности человека и правильном питании, покрывающего все потребности организма в нутриентах, витаминах.

Аорта. Крупный эластический сосуд, выходящий из левого желудочка. Подразделяется на торакальный и абдоминальный отделы. В грудном отделе выделяют восходящую часть аорты и дугу, которая дает три основные ветви, снабжающие верхнюю часть тела – плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.Брюшной отдел, состоящий из нисходящей части аорты дает большое количество ветвей, питающих органы абдоминальной и тазовой полостей, а также нижние конечности.
Легочной ствол. Главный сосуд правого желудочка – легочная артерия является началом малого круга кровообращения. Подразделяясь на правую и левую пульмональные артерии, а в дальнейшем три правых и две левых артерии, идущие в легкие, она играет основную роль в процессе оксигенации крови.
Полые вены. Верхняя и нижняя полые вены (англ., IVC and SVC), впадая в правое предсердие, оканчивают, таким образом, большой круг кровообращения. Верхняя собирает венозную кровь, богатую на продукты метаболизма тканей и углекислый газ из головы шеи, верхних конечностей и верхней части туловища, а нижняя, соответственно, из оставшихся частей туловища.
Легочные вены. Четыре легочные вены, впадая в левое предсердие, и перенося в себе артериальную кровь, являются частью малого круга кровообращения. Оксигенированная кровь в дальнейшем разносится по всем органам и тканям организма, питая их кислородом и обогащая питательными веществами.
Коронарные артерии. Венечные артерии, в свою очередь являются собственными сосудами сердца. Сердце, как мышечный насос также требует питания, которое поступает из коронарных сосудов, выходящих из аорты, в непосредственной близости к полулунным аортальным клапанам.

Важно! Анатомия и физиология сердца и сосудов – две взаимосвязанные между собой науки.

Внутренние секреты сердечной мышцы

Иннервация. К скелетным мышцам подходят веточки соматической нервной системы, в то время как работа миокарда автоматизирована. Конечно, к сердцу подходят нервные окончания, например, веточки блуждающего нерва, однако, они не играют ключевой роли в генерации потенциала действия и последующих сокращений сердца.
Строение. Сердечная мускулатура состоит из множества индивидуальных клеток с одним-двумя ядрами, соединенных в параллельные тяжи между собой. Миоциты скелетной мышцы – мультиядерные.
Энергия. Митохондрии – так званные «энергетические станции» клеток в большем количестве содержатся в сердечной мускулатуре, чем в скелетной. Для более наглядного примера – 25% всего клеточного пространства кардиомиоцитов занимают митохондрии, и, напротив, лишь 2% — в клетках скелетной мышечной ткани.
Длительность сокращений. Потенциал действия скелетной мускулатуры вызван в большей степени внезапным открытием большого количества быстрых натриевых каналов. Это приводит к устремлению огромного количества ионов натрия внутрь миоцитов из внеклеточного пространства. Длится этот процесс всего несколько тысячных секунды, после чего каналы внезапно закрываются, и наступает период реполяризации.
В миокарде, в свою очередь, потенциал действия обусловлен открытием сразу двух типов каналов в клетках – тех же быстрых натриевых, а также медленных кальциевых каналов. Особенность последних заключается в том, что они не только медленнее открываются, но и дольше остаются открытыми.

Главный генератор импульса в сердце

Внимание! Цена полноценной работы сердца зависит во многом от нормальной работы его проводящей системы.

Особенности проведения сердечного импульса:

существенная задержка в проведении импульса от предсердий к желудочкам позволяет первым полностью опустеть и наполнить кровью желудочки;
скоординированные сокращения вентрикулярных кардиомиоцитов обуславливают продукцию максимального систолического давления в желудочках, благодаря чему возможно вытолкнуть кровь в сосуды большого и малого кругов кровообращения;
обязательный период релаксации сердечной мышцы.

Сердечный цикл

ЭКГ и сердечный цикл

Насосная функция сердца

Физиологические показатели сердечно сосудистой системы включают в себя следующие параметры:

объем конечно-диастолический – объем крови, накопившейся в желудочке в конце диастолы (приблизительно120 мл);
ударный объем – объем крови, выбрасываемый желудочком в одну систолу (около 70 мл);
конечно-систолический объем – объем крови, остающийся в желудочке по окончанию систолической фазы (около 40-50 мл);
фракция выброса – величина, рассчитываемая как отношение ударного объема к объему, оставшемуся в желудочке в конце диастолы (в норме должна быть выше 55%).

Важно! Анатомические и физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают другие нормальные показатели вышеперечисленных параметров.

Клапанный аппарат

Сердечно-сосудистая система представлена сердцем, кровеносными сосудами и кровью. Она обеспечивает кровоснабжение органов и тканей, транспортируя к ним кислород, метаболиты и гормоны, доставляя CO 2 из тканей в лёгкие, а другие продукты метаболизма - в почки, печень и другие органы. Эта система также переносит различные клетки, находящиеся в крови, как внутри системы, так и между сосудистой системой и межклеточной жидкостью. Она обеспечивает распространение воды в организме, участвует в работе иммунной системы. Другими словами, основная функция сердечно-сосудистой системы - транспортная. Эта система также жизненно необходима для регуляции гомеостаза (например, для поддержания температуры тела, кислотно-щелочного равновесия - КЩР и др.).

СЕРДЦЕ

Движение крови по сердечно-сосудистой системе осуществляется сердцем, являющимся мышечным насосом, который разделён на правую и левую части. Каждая из частей представлена двумя камерами - предсердием и желудочком. Непрерывная работа миокарда (сердечной мышцы), характеризуется чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления).

Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения - системная циркуляция.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает её через сосуды лёгких. Это малый круг кровообращения - лёгочная циркуляция.

Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряжённости их функционирования) варьирует, увеличиваясь при необходимости приблизительно вдвое.

Оболочки сердца

Стенки всех четырёх камер имеют три оболочки: эндокард, миокард и эпикард.

Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов - митрального, трёхстворчатого, клапана аорты и клапана лёгочного ствола.

Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов.

Ф Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо Ca 2 + (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

Ф Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

Ф Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазо- дилататор атриопептин - гормон, регулирующий АД.

Функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость.

Ф Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются: влияние на частоту автоматических сокращений сердца (ЧСС) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), влияние на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие» (положительное или отрицательное), воздействие на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) - «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), на возбудимость -

«батмотропное действие» (также положительное или отрицательное).

Эпикард формирует наружную поверхность сердца и переходит (практически слит с ним) в париетальный перикард - париетальный листок околосердечной сумки, содержащей 5-20 мл перикардиальной жидкости.

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23-1). Все клапаны (атриовентрикулярные и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

Предсердно-желудочковые клапаны: трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом - препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

Полулунные клапаны: аортальные и лёгочной артерии - расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, и когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям - клапан захлопывается (закрывается).

Тоны сердца

Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой половины грудной клетки позволяет услышать два тона сердца - I

Рис. 23-1. Клапаны сердца. Слева - поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа - фронтальные срезы через сердце. Вверху - диастола, внизу - систола.

и II. I тон связан с закрытием АВ-клапанов в начале систолы, II - с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца - вибрация напряжённых клапанов сразу же после закрытия совместно с

вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.

Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II тона - 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передаёт сочетание звуков при произнесении словосочетания «ЛАБ-ДАБ». Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца - III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

Кровоснабжение сердца

Стенку сердца снабжают кровью правая и левая венечные (коронарные) артерии. Обе венечные артерии отходят от основания аорты (вблизи места прикрепления створок аортального клапана). Задняя стенка левого желудочка, некоторые отделы перегородки и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией. Остальные отделы сердца получают кровь из левой венечной артерии.

Ф При сокращении левого желудочка миокард пережимает венечные артерии и поступление крови к миокарду практически прекращается - 75% крови по венечным артериям притекает к миокарду во время расслабления сердца (диастола) и низкого сопротивления сосудистой стенки. Для адекватного коронарного кровотока диастолическое давление крови не должно опускаться ниже 60 мм рт.ст. Ф При физической нагрузке коронарный кровоток усиливается, что связано с усиленной работой сердца, снабжающего мышцы кислородом и питательными веществами. Венечные вены, собирая кровь от большей части миокарда, впадают в венечный синус в правом предсердии. От некоторых областей, расположенных преимущественно в «правом сердце», кровь поступает непосредственно в сердечные камеры.

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23-2). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько

Рис. 23-2. Иннервация сердца. 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого пред- сердия и в области устьев полых вен.

Парасимпатическая иннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый - на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Ф Эффекты парасимпатической стимуляции: сила сокращений предсердий уменьшается - отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается - отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается - отрицательный дромотропный эффект.

Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов, содержащихся в ганглиях симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

Ф Эффекты симпатической стимуляции: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается - положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает - положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается - положительный дромотропный эффект.

Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8 -Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

СВОЙСТВА МИОКАРДА

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость; автоматизм; проводимость, сократимость.

Возбудимость

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электро-

химическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca 2 + и Cl - .

МП покоя кардиомиоцита составляет -90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, который вызывает сокращение (рис. 23-3). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Ф Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалзависимых быстрых? + -каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Ф Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na + -каналов, входа в клетку ионов Cl - и выхода из неё ионов K+.

Ф Следующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалзависимых Ca^-каналов: ионы Ca 2 + поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Ф Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы.

Ф В фазе покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функ- ционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-, К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

Рис. 23-3. Потенциалы действия. А - желудочек; Б - синусно-предсердный узел; В - ионная проводимость. I - ПД, регистрируемый с поверхностных электродов, II - внутриклеточная регистрация ПД, III - механический ответ; Г - сокращение миокарда. АРФ - абсолютная рефрактерная фаза, ОРФ - относительная рефрактерная фаза. О - деполяризация, 1 - начальная быстрая реполяризация, 2 - фаза плато, 3 - конечная быстрая реполяризация, 4 - исходный уровень.

Рис. 23-3. Окончание.

Рис. 23-4. Проводящая система сердца (слева). Типичные ПД [синусового (синусно-предсердного) и АВ-узлов (предсердно-желудочкового), других частей проводящей системы и миокарда предсердий и желудочков] в корреляции с ЭКГ (справа).

Автоматизм и проводимость

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

П роводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Хиса), пучок Хиса и его ветви, система волокон Пуркинье (рис. 23-4).

В одители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном счёте ЧСС, т.е. быть водителем ритма. Однако синуснопредсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводя- щей системы и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - основной водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его

спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60-90 в минуту).

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом), - триггер для следующего потенциала (рис. 23-5, А). На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, запускающий процессы реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Са 2 +-каналы двух типов: временно открывающиеся Са 2+в -каналы и длительно действующие

Рис. 23-5. Распространение возбуждения по сердцу. А - потенциалы пейсмейкерной клетки. IK, 1Са д, 1Са в - ионные токи, соответствующие каждой части пейсмейкерного потенциала; Б-Е - распространение электрической активности в сердце: 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый (АВ-) узел. Пояснения в тексте.

Са 2+д -каналы. Кальциевый ток, идущий по Са 2+в -каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Са 2+д -каналах создаёт ПД.

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении (рис. 23-5). Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Предсердно-желудочковая задержка сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность возрастает.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08-0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Сократимость

Сердечная мышца сокращается, если содержание внутриклеточного кальция превышает 100 ммоль. Этот подъём внутриклеточной концентрации Са 2 + связан со входом внеклеточного Са 2 + во время ПД. Поэтому весь этот механизм называют единым процессом возбуждение-сокращение. Способность сердечной мышцы развивать усилие без каких-либо изменений длины мышечного волокна называется сократимостью. Сократимость сердечной мышцы, главным образом, определяется способностью клетки удерживать Са 2 +. В отличие от скелетной мышцы ПД в сердечной мышце сам по себе, если Са 2 + не поступает внутрь клетки, не может вызвать высвобождения Са 2 +. Следовательно, в отсутствие наружного Са 2 + сокращение сердечной мышцы невозможно. Свойство сократимости миокарда обеспечивается контрактильным аппаратом кардио-

миоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство син- хронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращений миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано Р 1 -адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на К+-АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов. Пропорционально увеличению частоты сердечных сокращений возрастает усилие сердечной мышцы (феномен лестницы). Этот эффект связывают с накоплением Са 2 + в саркоплазматическом ретикулуме.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что форми- рует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23-4), можно зарегистрировать с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) - последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть которых соединяется так называемой изоэлектрической линией (периоды электрического покоя миокарда).

В ектор электрического поля (рис. 23-6, А). В каждом кардиомиоците при его деполяризации и реполяризации на границе воз- буждённого и невозбуждённого участков возникают близко прилегающие друг к другу положительные и отрицательные заряды (элементарные диполи). В сердце одновременно возникает множество диполей, направление которых различно. Их электродвижущая сила - вектор, характеризующийся не только величиной, но и направлением: всегда от меньшего заряда (-) к большему (+). Сумма всех векторов элементарных диполей образует суммарный диполь - вектор электрического поля сердца, постоянно ме- няющийся во времени в зависимости от фазы сердечного цикла. Условно считают, что в любой фазе вектор исходит из одной точ-

Рис. 23-6. Векторы электрического поля сердца . А - схема построения ЭКГ по векторэлектрокардиографии. Три основных результирующих вектора (деполяризации предсердий, деполяризации желудочков и реполяризации желудочков) образуют три петли при векторэлектрокардиографии; при развёртке этих векторов по оси времени получают обычную кривую ЭКГ; Б - треугольник Эйнтховена. Объяснение в тексте. α - угол между электрической осью сердца и горизонталью.

ки, названной электрическим центром. Значительную часть цикла результирующие векторы направлены от основания сердца к его верхушке. Выделяют три основных результирующих вектора: деполяризации предсердий, деполяризации и реполяризации желудочков. Направление результирующего вектора деполяризации желудочков - электрическая ось сердца (ЭОС).

Треугольник Эйнтховена. В объёмном проводнике (тело человека) сумма потенциалов электрического поля в трёх вершинах равностороннего треугольника с источником электрического поля в центре треугольника всегда будет равна нулю. Тем не менее разница потенциалов электрического поля между двумя вершинами треугольника не равна нулю. Такой треугольник с сердцем в его центре - треугольник Эйнтховена - ориентирован во фронтальной плоскости тела человека; рис. 23-7, Б); при снятии ЭКГ тре-

Рис. 23-7. Отведения при ЭКГ . А - стандартные отведения; Б - усиленные отведения от конечностей; В - грудные отведения; Г - варианты положения электрической оси сердца в зависимости от значения угла α. Объяснения в тексте.

угольник создают искусственно, располагая электроды на обеих руках и левой ноге. Две точки треугольника Эйнтховена с разницей потенциалов между ними, изменяющейся во времени, обозначают как отведение ЭКГ.

О тведения ЭКГ. Точками для формирования отведений (их всего 12 при записи стандартной ЭКГ) выступают вершины треугольника Эйнтховена (стандартные отведения), центр треугольника (усиленные отведения) и точки, расположенные непосредственно над сердцем (грудные отведения).

Стандартные отведения. Вершины треугольника Эйнтховена - электроды на обеих руках и левой ноге. Определяя разницу потенциалов электрического поля сердца между двумя вершинами треугольника, говорят о регистрации ЭКГ в стандартных отведениях (рис. 23-7, А): между правой и левой руками - I стандартное отведение, между правой рукой и левой ногой - II стандартное отведение, между левой рукой и левой ногой - III стандартное отведение.

Усиленные отведения от конечностей. В центре треугольника Эйнтховена при суммировании потенциалов всех трёх электродов формируется виртуальный «нулевой», или индифферентный, электрод. Разницу между нулевым электродом и электродами в вершинах треугольника Эйнтховена регистрируют при снятии ЭКГ в усиленных отведениях от конечностей (рис. 23-8, Б): aVL - между «нулевым» электродом и электродом на левой руке, aVR - между «нулевым» электродом и электродом на правой руке, aVF - между «нулевым» электродом и электродом на левой ноге. Отведения называются усиленными, поскольку их приходится усиливать ввиду небольшой (по сравнению со стандартными отведениями) разницы потенциалов электрического поля между вершиной треугольника Эйнтховена и «нулевой» точкой.

Грудные отведения - точки поверхности тела, расположенные непосредственно над сердцем на передней и боковой поверхности грудной клетки (рис. 23-7, В). Устанавливаемые на эти точки электроды называются грудными, равно как и отведения, формирующиеся при определении разницы: потенциалов электрического поля сердца между точкой установления грудного электрода и «нулевым» электродом, - грудные отведения V 1 -V 6 .

Электрокардиограмма

Нормальная электрокардиограмма (рис. 23-8, Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами - сегменты. Расстояния между различными зубцами - интервалы.

Рис. 23-8. Зубцы и интервалы. А - формирование зубцов ЭКГ при последовательном возбуждении миокарда; Б - зубцы нормального комплекса PQRST. Объяснения в тексте.

Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23-8, Б.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р - 0,5-2,5 мм, максимальна в отведении II.

Интервал P-Q(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного

узла до желудочков. интервала P-Q(R) составляет 0,12-0,20 с при нормальной ЧСС. При тахиили брадикардии P-Q(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам.

Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q - первое отклонение от изолинии книзу, зубец R - первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S - отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.

Сегмент ST - расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов) при гипервентиляции, трево- ге, приёме холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда.

Зубец U - небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V 2 и V 3 . Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не превышает 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.

Интервал Q-T представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность Q-T колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит

от ЧСС.

Н ормальный ритм сердца . Каждое сокращение возникает в синусно-предсердном узле (синусовый ритм). В покое частота уда-

ров сердца колеблется в пределах 60-90 в минуту. ЧСС уменьшается (брадикардия) во время сна и увеличивается (тахикардия) под влиянием эмоций, физической работы, лихорадки и многих других факторов. В молодом возрасте частота ударов сердца возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, особенно при глубоком дыхании, - синусовая дыхательная аритмия (вариант нормы). Синусовая дыхательная аритмия - феномен, возникающий вследствие колебаний тонуса блуждающего нерва. Во время вдоха импульсы от рецепторов растяжения лёгких угнетают тормозящие влияния на сердце сосудодвигательного центра в продолговатом мозге. Количество тонических разрядов блуждающего нерва, постоянно сдерживающих ритм сердца, уменьшается, и ЧСС возрастает.

Электрическая ось сердца

Наибольшую электрическую активность миокарда желудочков обнаруживают в период их возбуждения. При этом равнодействующая возникающих электрических сил (вектор) занимает опреде- лённое положение во фронтальной плоскости тела, образуя угол α (его выражают в градусах) относительно горизонтальной нулевой линии (I стандартное отведение). Положение этой так называемой электрической оси сердца (ЭОС) оценивают по величине зубцов комплекса QRS в стандартных отведениях (рис. 23- 7, Г), что позволяет определить угол α и, соответственно, положение электрической оси сердца. Угол α считают положительным, если он расположен ниже горизонтальной линии, и отрицательным, если он расположен выше. Этот угол можно определить путём геометрического построения в треугольнике Эйнтховена, зная величину зубцов комплекса QRS в двух стандартных отведениях. Тем не менее на практике для определения угла α применяют специальные таблицы (определяют алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и II стандартных отведениях, а затем по таблице находят угол α). Выделяют пять вариантов расположения оси сердца: нормальное, вертикальное положение (промежуточное между нормальным положением и правограммой), отклонение вправо (правограмма), горизонтальное (промежуточное между нормальным положением и левограммой), отклонение влево (левограмма).

П риблизительная оценка положения электрической оси сердца. Чтобы запоминить отличия правограммы от левограммы, студен-

ты применяют остроумный школярский приём, состоящий в следующем. При рассматривании своих ладоней загибают большой и указательный пальцы, а оставшиеся средний, безымянный и мизинец отождествляют с высотой зубца R. «Читают» слева направо, как обычную строку. Левая рука - левограмма: зубец R максимален в I стандартном отведении (первый самый высокий палец - средний), во II отведении уменьшается (безымянный палец), а в III отведении минимален (мизинец). Правая рука - правограмма, где ситуация обратная: зубец R нарастает от I отведения к III (равно как и высота пальцев: мизинец, безымянный, средний).

Причины отклонения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца зависит от внесердечных факторов.

У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма.

У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы.

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Сердечный цикл - это последовательность механических сокращений отделов сердца в течение одного сокращения. Сердечный цикл длится от начала одного сокращения до начала следующего и начинается в синусно-предсердном узле с генерации ПД. Электрический импульс обусловливает возбуждение миокарда и его сокращение: возбуждение последовательно охватывает оба предсердия и вызывает систолу предсердий. Далее возбуждение через АВ-соединение (после АВ-задержки) распространяется на желудочки, вызывая систолу последних, повышение в них давления и изгнание крови в аорту и лёгочную артерию. После выброса крови миокард желудочков расслабляется, давление в их полостях па- дает, и сердце подготавливается к следующему сокращению. Последовательные фазы сердечного цикла представлены на рис. 23-9, а суммарная характеристика различных событий цикла - на рис. 23-10 (фазы сердечного цикла обозначены буквами латиницы от A до G).

Рис. 23-9. Сердечный цикл. Схема. A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Систола предсердий (А, длительность 0,1 с). Пейсмейкерные клетки синусного узла деполяризуются, и возбуждение распространяется по миокарду предсердий. На ЭКГ регистрируется зубец P (см. рис. 23-10, нижняя часть рисунка). Сокращение предсердия повышает давление и вызывает дополнительное (помимо самотёч- ного) поступление крови в желудочек, немного повышая конечное диастолическое давление в желудочке. Митральный клапан открыт, аортальный - закрыт. В норме 75% крови из вен поступает через предсердия непосредственно в желудочки самотёком, до сокращения предсердий. Сокращение предсердий добавляет 25% объёма крови при наполнении желудочков.

Систола желудочка (B-D, длительность 0,33 с). Волна возбуждения проходит через АВ-соединение, пучок Хиса, волокна Пуркинье и достигает клеток миокарда. Деполяризация желудочка выражается комплексом QRS на ЭКГ. Начало сокращения желудочков сопровождается повышением внутрижелудочкового давления, закрытием предсердно-желудочковых клапанов и возникновением I тона сердца.

Рис. 23-10. Суммарная характеристика цикла сердца . A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Период изоволемического (изометрического) сокращения (B).

Немедленно после начала сокращения желудочка давление в нём резко повышается, но изменений внутрижелудочкового объёма не возникает, так как все клапаны прочно закрыты, а кровь, как и любая жидкость, несжимаема. Необходимо 0,02-0,03 с, чтобы в желудочке развилось давление на полулунные клапаны аорты и лёгочной артерии, достаточное, чтобы преодолеть их сопротивление и открытие. Следовательно, во время этого периода желудочки сокращаются, но изгнания крови не происходит. Термин «изоволемический (изометрический) период» означает, что имеется напряжение мышцы, но укорочения мышечных волокон нет. С этим периодом совпадает минимальное системное

давление, называемое для большого круга кровообращения диастолическим АД. Φ Период изгнания (C, D). Как только давление в левом желудочке становится выше 80 мм рт.ст. (для правого желудочка - выше 8 мм рт.ст.), полулунные клапаны открываются. Кровь немедленно начинает покидать желудочки: 70% крови выбрасывается из желудочков в первую треть периода изгнания, а оставшиеся 30% - в следующие две трети. Поэтому первую треть называют периодом быстрого изгнания (C), а оставшиеся две трети - периодом медленного изгнания (D). Систолическое АД (максимальное давление) служит точкой раздела между периодом быстрого и медленного изгнания. Пик АД следует за пиком тока крови из сердца.

Φ Конец систолы совпадает с возникновением II тона сердца. Сократительная сила мышцы уменьшается очень быстро. Возникает обратный ток крови в направлении полулунных клапанов, закрывающий их. Быстрое падение давления в полости желудочков и закрытие клапанов способствует вибрации их напряжённых створок, создающих II тон сердца.

Диастола желудочков (E-G) имеет длительность 0,47 с. В этот период на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия вплоть до начала следующего комплекса PQRST.

Φ Период изоволемического (изометрического) расслабления (E). В этот период все клапаны закрыты, объём желудочков не изменён. Давление падает почти так же быстро, как оно увеличивалось во время периода изоволемического сокращения. Поскольку кровь продолжает поступать в предсердия из венозной системы, а давление в желудочках приближается к диастолическому уровню, давление в предсердиях достигает своего максимума. Φ Период наполнения (F, G). Период быстрого наполнения (F) - время, в течение которого желудочки быстро за- полняются кровью. Давление в желудочках меньше, чем в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь из предсердий поступает в желудочки, и объём желудочков начинает увеличиваться. По мере наполнения желудочков податливость миокарда их стенок снижается и

скорость наполнения уменьшается (период медленного наполнения, G).

Объёмы

Во время диастолы объём каждого желудочка возрастает в среднем до 110-120 мл. Этот объём известен как конечно-диастолический. После систолы желудочков объём крови уменьшается примерно на 70 мл - так называемый ударный объём сердца. Остающийся после завершения систолы желудочков конечно-систолический объём составляет 40-50 мл.

Φ Если сердце сокращается сильнее, чем обычно, то конечносистолический объём уменьшается на 10-20 мл. При по- ступлении в сердце большого количества крови во время диастолы конечно-диастолический объём желудочков может возрасти и до 150-180 мл. Суммарное возрастание конечно-диастолического объёма и уменьшение конечно- систолического объёма могут увеличить ударный объём сердца вдвое по сравнению с нормой.

Диастолическое и систолическое давление

Механика работы левого желудочка определяется диастолическим и систолическим давлением в его полости.

Диастолическое давление (давление в полости левого желудочка во время диастолы) создаётся прогрессивно увеличивающимся количеством крови; давление непосредственно перед систолой называют конечно-диастолическим. До тех пор пока объём крови в несокращающемся желудочке не станет выше 120 мл, диастолическое давление практически не изменяется, и при этом объёме кровь свободно поступает в желудочек из предсердия. После 120 мл диастолическое давление в желудочке нарастает быстро отчасти оттого, что фиброзная ткань стенки сердца и перикард (а также частично миокард) исчерпали возможности своей растяжимости.

Систолическое давление. Во время сокращения желудочка систолическое давление увеличивается даже в условиях небольшого объёма, но достигает максимума при объёме желудочка в 150-170 мл. Если же объём увеличивается ещё значительнее, то систолическое давление падает, поскольку актиновые и миозиновые филаменты мышечных волокон миокарда растягиваются слишком сильно. Максимальное систолическое

давление для нормального левого желудочка составляет 250- 300 мм рт.ст., однако оно варьирует в зависимости от силы сердечной мышцы и степени стимуляции сердечных нервов. В правом желудочке в норме максимум систолического давления составляет 60-80 мм рт.ст.

для сокращающегося сердца - величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

работающего сердца - давление в артерии, выходящей из желудочка.

Φ В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка- Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка-Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

Работа, производимая сердцем

Ударный объём - количество крови, изгоняемой сердцем при каждом сокращении. Ударная производительность сердца - количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают, умножая ударный объём (УО) на АД.

УП = УО χ АД.

Φ Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от предна- грузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО χ ЧСС.

Минутная производительность сердца (МПС) - общее количество энергии, превращаемой в работу в течение одной мину-

ты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП χ ЧСС.

Контроль насосной функции сердца

В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день - до 8000-10 000 л крови. Тяжёлая работа сопровождается 4-7-кратным увеличением перекачиваемого объёма крови. Основу контроля за насосной функцией сердца составляют: 1) собственный сердечный регулирующий механизм, который реагирует в ответ на изменения объёма крови, притекающей к сердцу (закон Франка-Старлинга), и 2) управление частотой и силой работы сердца автономной нервной системой.

Гетерометрическая саморегуляция (механизм ФранкаСтарлинга)

Количество крови, которую перекачивает сердце каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменяющимся объёмам притекающей крови называют механизмом (законом) Франка-Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца.

В эксперименте влияние изменяющейся величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате (рис. 23-11, А).

Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон созда- ёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы.

Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях.

Рис. 23-11. Механизм Франка-Старлинга . А - схема эксперимента (препарат «сердце-лёгкие»). 1 - контроль сопротивления, 2 - компрессионная камера, 3 - резервуар, 4 - объём желудочков; Б - инотропный эффект.

Φ Растяжение кардиомиоцитов увеличивается вследствие повышения: Φ силы сокращений предсердий; Φ общего объёма крови;

Φ венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу);

Φ насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам - в итоге увеличивается венозный возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы);

Φ отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат).

Φ Растяжение кардиомиоцитов уменьшается вследствие:

Φ вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата);

Φ увеличения внутриперикардиального давления;

Φ уменьшившейся податливости стенок желудочков.

Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца

Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов.

Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2-3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка-Старлинга (рис. 23-11, Б). Торможение симпатической нервной системы можно использовать, чтобы снизить насосную функцию сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, уменьшится частота и сила сокращений сердца, вследствие чего уровень насосной функции снизится не менее чем на 30% по сравнению с нормой.

Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться медленнее - на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20-30%. Волокна блуждающего нерва распределяются главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Этим объясняется тот факт, что возбуждение блуждающего нерва больше влияет на уменьшении ЧСС, чем на уменьшение силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений может снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда оно работает с большой нагрузкой.

СИСТЕМНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Кровеносные сосуды - замкнутая система, в которой кровь непрерывно циркулирует от сердца к тканям и обратно к сердцу.

Системный кровоток, или большой круг кровообращения, включает все сосуды, получающие кровь от левого желудочка и заканчивающиеся в правом предсердии. Сосуды, расположенные между правым желудочком и левым предсердием, составляют лёгочный кровоток, или малый круг кровообращения.

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, межсосудистые анастомозы, микроциркуляторное русло и гематические барьеры (например, гематоэнцефалический). Функционально сосуды подразделяются на амортизирующие (артерии), резистивные (концевые артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры (концевой отдел прекатиллярньгх артериол), обменные (капилляры и венулы), ёмкостные (вены), шунтирующие (артериовенозные анастомозы).

Физиологические параметры кровотока

Ниже приведены основные физиологические параметры, необходимые для характеристики кровотока.

Систолическое давление - максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление равно в среднем 120 мм рт.ст.

Диастолическое давление - минимальное давление, возникающее во время диастолы, составляет в среднем 80 мм рт.ст.

Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Среднее артериальное давление (САД) ориентировочно оценивают по формуле:

САД = Систолическое АД + 2 (диастолическое АД) : 3.

Φ Среднее АД в аорте (90-100 мм рт.ст.) по мере разветвления артерий постепенно снижается. В концевых артериях и ар- териолах давление резко падает (в среднем до 35 мм рт.ст.), а затем медленно снижается до 10 мм рт.ст. в крупных венах (рис. 23-12, А).

Площадь поперечного сечения. Диаметр аорты взрослого человека составляет 2 см, площадь поперечного сечения - около 3 см 2 . По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно, но прогрессивно

Рис. 23-12. Значения АД (А) и линейной скорости кровотока (Б) в различных сегментах сосудистой системы .

возрастает. На уровне артериол площадь поперечного сечения составляет около 800 см 2 , а на уровне капилляров и вен - 3500 см 2 . Площадь поверхности сосудов значительно умень- шается, когда венозные сосуды соединяются, образуя полую вену с площадью поперечного сечения в 7 см 2 .

Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому средняя скорость движения крови (рис. 23-12, Б) выше в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях и минимальна в капиллярах (0,026 см/с), общее поперечное сечение которых в 1000 раз больше, чем в аорте. Средняя скорость кровотока снова увеличивается в венах и становится относительно высокой в полой вене (14 см/с), но не столь высокой, как в аорте.

Объёмная скорость кровотока (обычно выражают в миллилитрах в минуту или литрах в минуту). Общий кровоток у взрослого человека в состоянии покоя - около 5000 мл/мин. Именно это количество крови выкачивается сердцем каждую минуту, поэтому его называют также сердечным выбросом.

Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) можно измерить на практике: от момента, когда препарат солей жёлчных кислот вводят в локтевую вену, до того как появится ощущение горечи на языке (рис. 23-13, А). В норме скорость кровообращения составляет 15 с.

Сосудистая ёмкость. Размеры сосудистых сегментов определяют их сосудистую ёмкость. Артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови (ОЦК), капилляры - около 5%, венулы и небольшие вены - примерно 54% и большие вены - 21%. Камеры сердца вмещают остающиеся 10%. Венулы и небольшие вены обладают большой ёмкостью, что делает их эффективным резервуаром, способным накапливать большие объёмы крови.

Методы измерения кровотока

Электромагнитная флоуметрия основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь является проводником, магнит располагается вокруг сосуда, а напряжение, пропорциональное объёму кровотока, измеряется электродами, расположенными на поверхности сосуда.

Допплерометрия использует принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от эритроцитов и лейкоцитов. Частота отражённых волн меняется - возрастает пропорционально скорости тока крови.

Рис. 23-13. Определение времени кровотока (А) и плетизмография (Б). 1 -

место инъекции маркёра, 2 - конечная точка (язык), 3 - регистратор объёма, 4 - вода, 5 - резиновый рукав.

Измерение сердечного выброса осуществляют прямым методом Фика и методом индикаторного разведения. Метод Фика основан на косвенном подсчёте минутного объёма кровообращения по артериовенозной разнице O 2 и определении объёма кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикаторного разведения (радиоизотопный метод, метод термодилюции) применяют введение индикаторов в венозную систему и затем - взятие проб из артериальной системы.

Плетизмография. Информацию о кровотоке в конечностях получают с помощью плетизмографии (рис. 23-13, Б).

Φ Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соеди- нённую с прибором, который записывает колебания объёма жидкости. Изменения объёма конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируют плетиз- мографом. Если венозный отток конечности выключается, то колебания объёма конечности являются функцией артериального кровотока конечности (окклюзионная венозная плетизмография).

Физика движения жидкости в кровеносных сосудах

Принципы и уравнения, используемые, чтобы описать движения идеальных жидкостей в трубках, часто применяют, объясняя

поведение крови в кровеносных сосудах. Однако кровеносные сосуды - не жёсткие трубки, а кровь - не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки), поэтому характеристики кровообращения отклоняются (иногда весьма заметно) от теоретически рассчитанных.

Ламинарный поток. Движение крови в кровеносных сосудах можно представить как ламинарное (т.е. обтекаемое, с параллельным течением слоёв). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически неподвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях ближе к центру сосуда скорость движения нарастает, а в центре потока она максимальна. Ламинарное движение сохраняется, пока не достигнет некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым). Ламинарное движение бесшумно, турбулентное движение порождает звуки, при должной интенсивности слышимые стетофонендоскопом.

Турбулентный поток. Возникновение турбулентности зависит от скорости потока, диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создаёт турбулентность и звуки ниже места сужения. Примеры шумов, воспринимаемых над стенкой артерии, - шумы над участком сужения артерии, вызванным атеросклеротической бляшкой, и тоны Короткова при измерении АД. При анемии наблюдают турбулентность в восходящей аорте, вызванную снижением вязкости крови, отсюда и систолический шум.

Формула Пуазейля. Соотношение между током жидкости в длинной узкой трубке, вязкостью жидкости, радиусом трубки и сопротивлением определяется по формуле Пуазейля:

где R - сопротивление трубки, η - вязкость протекающей жидкости, L - длина трубки, r - радиус трубки. Φ Поскольку сопротивление обратно пропорционально чет- вёртой степени радиуса, в организме кровоток и сопротив- ление существенно меняются в зависимости от небольших изменений калибра сосудов. Например, кровоток через со-

суды удваивается, если их радиус увеличивается только на 19%. Когда радиус увеличивается в 2 раза, сопротивление уменьшается на 6% от исходного уровня. Эти выкладки позволяют понять, почему органный кровоток столь эффективно регулируется минимальными изменениями просвета артериол и почему вариации диаметра артериол оказывают такое сильное воздействие на системное АД.

Вязкость и сопротивление. Сопротивление кровотоку определяется не только радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), но и вязкостью крови. Вязкость плазмы примерно в 1,8 раза больше, чем воды. Вязкость цельной крови в 3-4 раза превышает вязкость воды. Следовательно, вязкость крови в значительной степени зависит от гематокрита, т.е. от процентного содержания эритроцитов в крови. В крупных сосудах увеличение гематокрита вызывает ожидаемое повышение вязкости. Однако в сосудах диаметром менее 100 мкм, т.е. в артериолах, капиллярах и венулах, изменения вязкости на единицу изменений гематокрита намного меньше, чем в больших сосудах.

Φ Изменения гематокрита сказываются на периферическом сопротивлении, главным образом, крупных сосудов. Тя- жёлая полицитемия (увеличение количества эритроцитов разной степени зрелости) повышает периферическое сопротивление, увеличивая работу сердца. При анемии периферическое сопротивление понижено, отчасти за счёт уменьшения вязкости.

Φ В сосудах эритроциты стремятся расположиться в центре текущего потока крови. Следовательно, вдоль стенок сосу- дов движется кровь с низким гематокритом. Ответвления, отходящие от крупных сосудов под прямыми углами, могут получать непропорционально меньшее количество эритроцитов. Этим феноменом, называемым скольжением плазмы, можно объяснить, почему гематокрит капиллярной крови постоянно на 25% ниже, чем в остальных частях тела.

Критическое давление закрытия просвета сосудов. В жёстких трубках соотношение между давлением и потоком гомогенной жидкости линейное, в сосудах такой зависимости нет. Если давление в мелких сосудах уменьшается, то кровоток останавливается раньше, чем давление падает до нуля. Это

касается прежде всего давления, продвигающего эритроциты через капилляры, диаметр которых меньше, чем размеры эритроцитов. Ткани, окружающие сосуды, оказывают на них постоянное небольшое давление. Если внутрисосудистое давление становится ниже тканевого, сосуды спадаются. Давление, при котором кровоток прекращается, называют критическим давлением закрытия.

Растяжимость и податливость сосудов. Все сосуды растяжимы. Это свойство играет важную роль в кровообращении. Так, растяжимость артерий способствует формированию непрерывного тока крови (перфузии) через систему мелких сосудов в тканях. Из всех сосудов наиболее податливы тонкостенные вены. Небольшое повышение венозного давления вызывает депонирование значительного количества крови, обеспечивая ёмкостную (аккумулирующую) функцию венозной системы. Растяжимость сосудов определяют как увеличение объёма в ответ на повышение давления, выраженное в миллиметрах ртутного столба. Если давление в 1 мм рт.ст. вызывает в кровеносном сосуде, содержащем 10 мл крови, увеличение этого объёма на 1 мл, то растяжимость будет составлять 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт.ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРИЯХ И АРТЕРИОЛАХ

Пульс

Пульс - ритмические колебания стенки артерий, вызываемые повышением давления в артериальной системе в момент систолы. Во время каждой систолы левого желудочка в аорту поступает новая порция крови. Это вызывает растяжение проксимального участка стенки аорты, так как инерция крови препятствует немедленному движению крови по направлению к периферии. Повы- шение давления в аорте быстро преодолевает инерцию кровяного столба, и фронт волны давления, растягивающий стенку аорты, распространяется всё дальше и дальше по артериям. Этот процесс и является пульсовой волной - распространением пульсового давления по артериям. Податливость стенки артерий сглаживает пульсовые колебания, постоянно уменьшая их амплитуду по направлению к капиллярам (рис. 23-14, Б).

Сфигмограмма (рис. 23-14, А). На кривой пульса (сфигмограмме) аорты различают подъём (анакрота), который возникает

Рис. 23-14. Артериальный пульс. A - сфигмограмма. аб - анакрота, вг - систолическое плато, де - катакрота, г - вырезка (выемка) ; Б - движение пульсовой волны в направлении мелких сосудов. Происходит затухание пульсового давления.

под действием крови, выброшенной из левого желудочка в момент систолы, и спад (катакрота), происходящий в момент диастолы. Выемка на катакроте возникает за счёт обратного движения крови к сердцу в момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте и кровь по градиенту давления устремляется обратно в направлении желудочка. Под влиянием обратного тока крови полулунные клапаны закрываются, волна крови отражается от клапанов и создаёт небольшую вторичную волну повышения давления (дикроти- ческий подъём).

Скорость пульсовой волны: аорта - 4-6 м/с, мышечные артерии - 8-12 м/с, мелкие артерии и артериолы - 15-35 м/с.

Пульсовое давление - разность между систолическим и диастолическим давлением - зависит от ударного объёма сердца и податливости артериальной системы. Чем больше ударный объём и чем больше крови поступает в артериальную систему во время каждого сокращения сердца, тем больше пульсовое давление. Чем меньше податливость артериальной стенки, тем больше пульсовое давление.

Затухание пульсового давления. Прогрессирующее уменьшение пульсаций в периферических сосудах называют затуханием пульсового давления. Причины ослабления пульсового давления - сопротивление движению крови и податливость сосудов. Сопротивление ослабляет пульсацию за счёт того, что некоторое количество крови должно передвигаться впереди фронта пульсовой волны, чтобы растянуть очередной сегмент сосуда. Чем больше сопротивление, тем больше затруднений возникает. Податливость приводит к затуханию пульсовой волны, потому что в более податливых сосудах впереди фронта пульсовой волны должно пройти больше крови, чтобы вызвать увеличение давления. Таким образом, степень ослабления пульсовой волны прямо пропорциональна общему периферическому сопротивлению.

Измерение артериального давления

Прямой метод. В некоторых клинических ситуациях АД измеряют, вводя в артерию иглы с датчиками давления. Этот прямой способ определения показал, что АД постоянно колеблется в границах некоторого постоянного среднего уровня. На записях кривой АД наблюдают три вида колебаний (волн) - пульсовые (совпадают с сокращениями сердца), дыхательные (совпадают с дыхательными движениями) и непостоянные медленные (отражают колебания тонуса сосудодвигательного центра).

Непрямой метод. На практике систолическое и диастолическое АД измеряют непрямым способом, используя аускультативный метод Рива-Роччи с определением тонов Короткова (рис. 23-15).

Систолическое АД. Полую резиновую камеру (находящуюся внутри манжеты, которую можно фиксировать вокруг нижней половины плеча), соединённую системой трубок с резиновой грушей и манометром, накладывают на плечо. Стетоскоп устанавливают над переднелоктевой артерией в локтевой ямке. Накачивание воздуха в манжету сдавливает плечо, а показания манометра регистрируют величину давления. Манжету, наложенную на плечо, раздувают, пока давление в ней не превысит уровень систолического, а затем медленно выпускают из неё воздух. Как только давление в манжете оказывается меньше систолического, кровь начинает пробиваться через артерию, сдавленную манжетой, - в момент пика систоли-

Рис. 23-15. Измерение артериального давления .

ческого АД в переднелоктевой артерии начинают прослушиваться стучащие тоны, синхронные с ударами сердца. В этот момент уровень давления манометра, связанного с манжеткой, показывает величину систолического АД.

Диастолическое АД. По мере снижения давления в манжете характер тонов изменяется: они становятся менее стучащими, более ритмичными и приглушёнными. Наконец, когда давление в манжетке достигает уровня диастолического АД и артерия более не сдавлена во время диастолы, тоны исчезают. Момент полного их исчезновения свидетельствует, что давление в манжете соответствует диастолическому АД.

Тоны Короткова. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде, расположенном ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки, слышимые через стетофонендоскоп.

Погрешность. При аускультативном методе определения систолического и диастолического АД возможны расхождения от значений, полученных при прямом измерении давления (до 10%). Автоматические электронные тонометры, как правило, занижают значения и систолического, и диастолическо-

го АД на 10%.

Факторы, влияющие на величины АД

Φ Возраст. У здоровых людей величина систолического АД возрастает со 115 мм рт.ст. у 15-летних до 140 мм рт.ст. у 65-летних людей, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД, соответственно, возрастает с 70 мм рт.ст. до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год.

Φ Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте 50 лет и старше.

Φ Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелирует с массой тела человека: чем больше масса тела, тем выше АД.

Φ Положение тела. Когда человек встаёт, сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления.

Φ Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счёт того, что усиливаются сокращения сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счёт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД.

ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного внутриплеврального давления (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног).

Венозное давление

Центральное венозное давление - давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие - в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление - важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) - регуляторе баланса между

способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке снижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12-18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в крупных венах сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться на 15-30 мм рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асцит). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление - результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено массой крови в сосудах (рис. 23-16, А).

Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, кровь движется к сердцу. Как показано на рис. 23-16, Б, клапаны вен ориентированы на продвижение крови в направлении сердца.

Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердножелудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков,

Рис. 23-16. Венозный кровоток. А - действие гравитации на венозное давление в вертикальном положении; Б - венозный (мышечный) насос и роль венозных клапанов.

увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца ве- нозный кровоток становится пульсирующим.

Депонирующая функция вен

Более 60% объёма циркулирующей крови находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и паде- нии АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои

нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам крово- обращения (так называемые депо крови) относят:

Печень, синусы которой могут высвобождать для кровообращения несколько сотен миллилитров крови;

Селезёнку, способную высвобождать для кровообращения до 1000 мл крови;

Крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови;

Подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОТЫ

Транспорт газов крови рассматривается в главе 24.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Функционирование сердечно-сосудистой системы поддерживает гомеостатическую среду организма. Функции сердца и пе- риферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации. Эти процессы происходят в комплексе сосудов, известном как микроциркуляторные единицы. Микроциркуляторная единица состоит из последовательно расположенных сосудов. Это концевые (терминальные) артериолы - метартериолы - прекапиллярные сфинктеры - капилляры - венулы. Кроме того, в состав микроциркуляторных единиц включают артериовенозные анастомозы.

Организация и функциональная характеристика

Функционально сосуды микроциркуляторного русла подразделяются на резистивные, обменные, шунтирующие и ёмкостные.

Резистивные сосуды

Φ Резистивные прекапиллярные сосуды - мелкие артерии, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры регулируют функции капилляров, отвечая за:

Φ количество открытых капилляров;

Φ распределение капиллярного кровотока; Φ скорость капиллярного кровотока; Φ эффективную поверхность капилляров; Φ среднее расстояние для диффузии.

Φ Резистивные посткапиллярные сосуды - мелкие вены и венулы, содержащие в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря на небольшие изменения в сопротивлении, они оказывают заметное воздействие на капиллярное давление. Соотношение прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления определяет величину капиллярного гидростатического давления.

Обменные сосуды. Эффективный обмен между кровью и внесосудистым окружением происходит через стенку капилляров и венул. Максимальная интенсивность обмена наблюдается на венозном конце обменных сосудов, потому что они более проницаемы для воды и растворов.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы и магистральные капилляры. В коже шунтирующие сосуды участвуют в регуляции температуры тела.

Ёмкостные сосуды - небольшие вены, обладающие высокой степенью податливости.

Скорость кровотока. В артериолах скорость кровотока составляет 4-5 мм/с, в венах - 2-3 мм/с. Эритроциты продвигаются через капилляры поодиночке, меняя свою форму из-за узкого просвета сосудов. Скорость движения эритроцитов - около 1 мм/с.

Прерывистый кровоток. Ток крови в отдельном капилляре зависит прежде всего от состояния прекапиллярных сфинктеров и метартериол, которые периодически сокращаются и расслабляются. Период сокращения или расслабления может занимать от 30 с до нескольких минут. Такие фазные сокращения - результат ответной реакции ГМК сосудов на локальные химические, миогенные и нейрогенные влияния. Наиболее важный фактор, ответственный за степень открытия или закрытия метартериол и капилляров, - концентрация кислорода в тканях. Если содержание кислорода в ткани уменьшается, частота прерывистых периодов кровотока возрастает.

Скорость и характер транскапиллярного обмена зависят от природы транспортируемых молекул (полярные или неполярные

вещества, см. гл. 2), наличия в капиллярной стенке пор и эндотелиальных фенестр, базальной мембраны эндотелия, а также от возможности пиноцитоза через стенку капилляра.

Транскапиллярное движение жидкости определяется соотношением, которое впервые описал Старлинг, между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение можно описать следующей формулой:

V=K f x [(P 1 -P 2 )-(Pз -P 4)] , где V - объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; K f - коэффициент фильтрации; P 1 - гидростатическое давление в капилляре; P 2 - гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P 3 - онкотическое давление в плазме; P 4 - онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Коэффициент капиллярной фильтрации (K f) - объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. K f отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки.

Капиллярное гидростатическое давление - основной фактор, контролирующий транскапиллярное движение жидкости, - определяется АД, периферическим венозным давлением, прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30-40 мм рт.ст., а на венозном - 10-15 мм рт.ст. Повышение артериального, периферического венозного давления и посткапиллярного сопротивления или уменьшение прекапиллярного сопротивления будут увеличивать капиллярное гидростатическое давление.

Онкотическое давление плазмы определяется альбуминами и глобулинами, а также осмотическим давлением электролитов. Онкотическое давление на всём протяжении капилляра оста- ётся относительно постоянным, составляя 25 мм рт.ст.

Интерстициальная жидкость образуется путём фильтрации из капилляров. Состав жидкости аналогичен таковому в плазме крови, исключая более низкое содержание белка. На коротких расстояниях между капиллярами и клетками тканей диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций не толь-

ко молекул воды, но и электролитов, питательных веществ с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного об- мена, кислорода, углекислого газа и других соединений.

Гидростатическое давление интерстициальной жидкости колеблется в пределах от -8 до + 1 мм рт.ст. Оно зависит от объёма жидкости и податливости интерстициального пространства (способность накапливать жидкость без существенного повышения давления). Объём интерстициальной жидкости составляет 15-20% общей массы тела. Колебания этого объёма зависят от соотношения между притоком (фильтрация из капилляров) и оттоком (лимфоотток). Податливость интерстициального пространства определяется наличием коллагена и степенью гидратации.

Онкотическое давление интерстициальной жидкости определяется количеством белка, проникающего через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Общее количество белка в 12 л интерстициальной жидкости тела немного больше, чем в самой плазме. Но поскольку объём интерстициальной жидкости в 4 раза больше объёма плазмы, концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 40% от содержания белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости составляет около 8 мм рт.ст.

Движение жидкости через стенку капилляра

Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15-25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном.

Артериальная часть капилляра

Φ Продвижение жидкости на артериальном конце капилляра определяется коллоидно-осмотическим давлением плазмы (28 мм рт.ст., способствует продвижению жидкости в капилляр) и суммой сил (41 мм рт.ст.), продвигающих жидкость из капилляра (давление на артериальном конце капилляра - 30 мм рт.ст., отрицательное интерстициальное давление свободной жидкости - 3 мм рт.ст., коллоидно- осмотическое давление интерстициальной жидкости - 8 мм рт.ст.). Разность давлений, направленных наружу и внутрь капилляра, составляет 13 мм рт.ст. Эти 13 мм рт.ст.

составляют фильтрующее давление, вызывающее переход 0,5% плазмы на артериальном конце капилляра в интерстициальное пространство. Венозная часть капилляра. В табл. 23-1 представлены силы, определяющие движение жидкости на венозном конце капилляра.

Таблица 23-1. Движение жидкости на венозном конце капилляра

Φ Таким образом, разность давлений, направленных внутрь и наружу капилляра, составляет 7 мм рт.ст. - давление реабсорбции в венозном конце капилляра. Низкое давление на венозном конце капилляра изменяет баланс сил в пользу абсорбции. Реабсорбционное давление значительно ниже фильтрационного давления на артериальном конце капилляра. Однако венозные капилляры более многочисленны и более проницаемы. Реабсорбционное давление обеспечивает реабсорбцию 9/10 жидкости, профильтрованной на артериальном конце. Оставшаяся жидкость поступает в лимфатические сосуды.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система - сеть сосудов и лимфатических узлов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь (рис. 23-17, Б).

Образование лимфы

Объём жидкости, возвращающийся в кровоток посредством лимфатической системы, составляет 2-3 л в день. Вещества с вы-

Рис. 23-17. Лимфатическая система. А - строение на уровне микроциркуляторного русла; Б - анатомия лимфатической системы; В - лимфатический капилляр. 1 - кровеносный капилляр, 2 - лимфатический капилляр, 3 - лимфатические узлы, 4 - лимфатические клапаны, 5 - прекапиллярная артериола, 6 - мышечное волокно, 7 - нерв, 8 - венула, 9 - эндотелий, 10 - клапаны, 11 - поддерживающие филаменты; Г - сосуды микроциркуляторного русла скелетной мышцы. При расширении артериолы (а) прилежащие к ней лимфатические капилляры сдавливаются между ней и мышечными волокнами (вверху), при сужении артериолы (б) лимфатические капилляры, напротив, расширяются (внизу). В скелетных мышцах кровеносные капилляры значительно меньше лимфатических.

сокой молекулярной массой (прежде всего белки) не могут абсорбироваться из тканей другим путём, кроме лимфатических капилляров, имеющих специальное строение.

Состав лимфы. Поскольку 2 / 3 лимфы поступает из печени, где содержание белка превышает 6 г на 100 мл, и кишечника с содержанием белка выше 4 г на 100 мл, то в грудном протоке концентрация белка обычно составляет 3-5 г на 100 мл. После приёма жирной пищи содержание жиров в лимфе грудного протока может возрастать до 2%. Через стенку лимфатических капилляров в лимфу могут проникать бактерии, которые разрушаются и удаляются, проходя через лимфатические узлы.

Вхождение интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры (рис. 23-17, В, Г). Эндотелиальные клетки лимфатических капилляров прикрепляются к окружающей соединительной ткани так называемыми поддерживающими филаментами. В местах контакта эндотелиальных клеток конец одной эндотелиальной клетки перекрывает кромку другой клетки. Перекрывающие края клеток образуют подобие клапанов, выступающих внутрь лимфатического капилляра. Когда давление интерстициальной жидкости повышается, эти клапаны регулируют поступление интерстициальной жидкости в просвет лимфатических капилляров. В момент заполнения капилляра, когда давление в нём превысит давление интерстициальной жидкости, входные клапаны закрываются.

Ультрафильтрация из лимфатических капилляров. Стенка лимфатического капилляра - полупроницаемая мембрана, поэтому часть воды возвращается в интерстициальную жидкость путём ультрафильтрации. Коллоидно-осмотическое давление жидкости в лимфатическом капилляре и интерстициальной жидкости одинаково, но гидростатическое давление в лимфатическом капилляре превышает таковое интерстициальной жидкости, что приводит к ультрафильтрации жидкости и концентрированию лимфы. В результате этих процессов концентрация белков в лимфе повышается примерно в 3 раза.

Сдавление лимфатических капилляров. Движения мышц и органов вызывают сдавление лимфатических капилляров. В скелетных мышцах лимфатические капилляры расположены в адвентиции прекапиллярных артериол (см. рис. 23- 17, Г). При расширении артериол лимфатические капилляры сдавливают-

ся между ними и мышечными волокнами, при этом входные клапаны закрываются. При сужении артериол входные клапаны, напротив, открываются, и интерстициальная жидкость поступает в лимфатические капилляры.

Движение лимфы

Лимфатические капилляры. Лимфоток в капиллярах минимален, если давление интерстициальной жидкости отрицательное (например, составляет менее -6 мм рт.ст.). Повышение давления выше 0 мм рт.ст. увеличивает лимфоток в 20 раз. Следовательно, любой фактор, повышающий давление интерстициальной жидкости, усиливает также лимфоток. К факторам, повышающим интерстициальное давление, относят:

Увеличение проницаемости кровеносных капилляров;

Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости;

Повышение давления в артериальных капиллярах;

Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.

Лимфангионы. Повышения интерстициального давления недостаточно, чтобы обеспечить лимфоток против сил гравитации. Пассивные механизмы оттока лимфы: пульсация артерий, влияющая на перемещение лимфы в глубоких лимфатических сосудах, сокращения скелетных мышц, движения диафрагмы - не могут обеспечить лимфоток в вертикальном положении тела. Указанную функцию активно обеспечивает лимфатический насос. Сегменты лимфатических сосудов, ограниченные клапанами и содержащие в стенке ГМК (лимфангионы), способны автоматически сокращаться. Каждый лимфангион функционирует как отдельный автоматический насос. Наполнение лимфангиона лимфой вызывает сокращение, и лимфа перекачивается через клапаны в следующий сегмент и так далее, вплоть до поступления лимфы в кровоток. В крупных лимфатических сосудах (например, в грудном протоке) лимфатический насос создаёт давление 50-100 мм рт.ст.

Грудные протоки. В состоянии покоя через грудной проток проходит до 100 мл лимфы в час, через правый лимфатический проток - около 20 мл. Ежедневно в кровоток поступает 2-3 л лимфы.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВОТОКА

Изменения pO 2 , рСО 2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальное воздействие на стенку сосудов и регистрируются находящимися в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реаги- рующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы поступают в ядра солитарного тракта продолговатого мозга. Продолговатый мозг выполняет три важнейшие сердечно-сосудистых функции: 1) генерирует тонические возбуждающие сигналы к симпатическим преганглионарным волокнам спинного мозга; 2) интегрирует сердечно-сосудистые рефлексы и 3) интегрирует сигналы от гипо- таламуса, мозжечка и лимбических отделов коры головного мозга. Ответы ЦНС осуществляет двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Основной параметр регуляции - системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

С аморегуляция . Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток - саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, чтобы кровоток оставался относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

Φ Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение. Это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются. Φ Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что играет свою роль в саморегуляции. Это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоры), и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток уси-

ливается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации

поддержания сосудистого тонуса. С осудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, - уменьшение pO 2 и pH. Эти изменения обусловливают расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO 2 и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO 2 наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодила- тации. Молочная кислота и ионы K+ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

Простациклин и тромбоксан A 2 . Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A 2 выделяется из тромбоцитов и способствует вазоконстрикции.

Эндогенный релаксирующий фактор - оксид азота (NO). Эн-

дотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота - NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

Эндотелины - 21-аминокислотные пептиды - представлены тремя изоформами. Эндотелин-1 синтезируется эндотелиальными клетками (особенно эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга). Это мощный вазоконстриктор.

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гу- моральным сосудорасширяющим факторам (вазодилататоры) от-

носятся кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататоры

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин - лизил-брадикинин) образуются из белков-предшественников кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

Φ сокращение ГМК внутренних органов, расслабление ГМК

сосудов и снижение АД; Φ увеличение проницаемости капилляров; Φ увеличение кровотока в потовых и слюнных желёз и экзо-

кринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Φ увеличивает скорость клубочковой фильтрации;

Φ снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к

действию многих сосудосуживающих веществ; Φ тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

Норадреналин и адреналин. Норадреналин - мощный сосудосуживающий фактор; адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулирует выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

НЕЙРОГЕННЫЙ КОНТРОЛЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы - баро- и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно взаимодействует с гипоталамусом, мозжечком и корой головного мозга для координированной функции сердечно-сосудистой системы таким образом, чтобы ответ на изменения в организме был абсолютно согласованным и многоплановым.

Сосудистые афференты

Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (см. рис. 23-18, В, 25-10, А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

Φ Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепто- ры, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса - терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) - ветви языкоглоточного нерва.

Φ Каротидное тельце (рис. 25-10, Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного

тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО 2 и рО 2 , а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца про- ходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Сосудодвигательный центр

Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр» (см. рис. 23-18, В). Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части - сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры.

Сосуды. Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0,5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. Это постоянное возбуждение обозначают термином симпатический сосудосуживающий тонус, а состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов - термином вазомоторный тонус.

Сердце. Одновременно сосудодвигательный центр контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

Влияния, действующие на сосудодвигательный центр: Φ прямая стимуляция (CO 2 , гипоксия);

Φ возбуждающие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, от болевых рецепторов и рецепторов мышц, от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты;

Φ ингибирующие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, из лёгких, от барорецепто- ров каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии.

Иннервация кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды, содержащие в своей стенке ГМК (т.е. за исключением капилляров и части венул), иннервируются мо- торными волокнами из симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симпатическая иннервация мелких артерий и артериол регулирует кровоток в тканях и АД. Симпатические волокна, иннервирующие венозные ёмкостные сосуды, управляют объёмом крови, депонированной в венах. Сужение просвета вен уменьшает венозную ёмкость и увеличивает венозный возврат.

Норадренергические волокна. Их влияние заключается в сужении просвета сосудов (рис. 23-18, А).

Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна. Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Кровеносные сосуды сердца, лёгких, почек и матки также иннервируются симпатическими холинергическими нервами.

Иннервация ГМК. Пучки норадренергических и холинергических нервных волокон образуют сплетения в адвентициальной оболочке артерий и артериол. Из этих сплетений варикозные нервные волокна направляются к мышечной оболочке и оканчиваются на её внешней поверхности, не проникая к глубжележащим ГМК. Нейромедиатор достигает внутренних частей мышечной оболочки сосудов путём диффузии и распространения возбуждения от одной ГМК к другой посредством щелевых контактов.

Тонус. Сосудорасширяющие нервные волокна не пребывают в состоянии постоянного возбуждения (тонуса), тогда как

Рис. 23-18. Контроль кровообращения со стороны нервной системы. А - двигательная симпатическая иннервация сосудов; Б - аксон-рефлекс. Антидромные импульсы обусловливают выделение вещества Р, расширяющего сосуды и увеличивающего проницаемость капилляров; В - механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД. ГЛ - глутамат; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин; А - адреналин; IX - языкоглоточный нерв; X - блуждающий нерв. 1 - каротидный синус, 2 - дуга аорты, 3 - барорецепторные афференты, 4 - тормозные вставочные нейроны, 5 - бульбоспинальный путь, 6 - симпатические преганглионары, 7 - симпатические постганглионары, 8 - ядро одиночного пути, 9 - ростральное вентролатеральное ядро.

сосудосуживающие волокна обычно проявляют тоническую активность. Если перерезать симпатические нервы (что обозначают термином «симпатэктомия»), то кровеносные сосуды расширяются. В большинстве тканей сосуды расширяются в результате уменьшения частоты тонических разрядов в сосудосуживающих нервах.

Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД не только распространяются в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но и по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23-18, Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.

Регуляция артериального давления

АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис. 25-10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60-80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное среднее рабочее АД колеблется в пределах 110-120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Они отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

Φ Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъ- ёмом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит со-

судосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате расширяется просвет артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно вызывает снижение АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса. Φ Низкое АД оказывает противоположное действие, что при- водит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов, - расположены в каротидных и аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствует повышению АД.

Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких. Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое и диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Контроль сердечного ритма

Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. Стимулы, ускоряющие ритм сердца, также повышают АД. Стимулы, замедляющие ритм сокращений сердца, снижают АД. Имеются и исключения. Так, если рецепторы растяжения предсердий раздражены, повышается ЧСС и возникает артериальная гипотензия. Повышение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД. В сумме учащают ритм сердца уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, увеличение активности рецепторов растяжения предсердий, вдох, эмоциональное возбуждение, болевые раздражения, мышечная нагрузка, норадреналин, адреналин, гормоны щитовидной железы, лихорадка, рефлекс Бейнбриджа и чувство ярости, а урежают ритм сердца увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, выдох, раздражение болевых волокон тройничного нерва и повышение внутричерепного давления.

Обобщение главы

Сердечно-сосудистая система является транспортной системой, доставляющей необходимые вещества тканям организма и удаляющей продукты метаболизма. Она также отвечает за доставку крови через лёгочную циркуляцию для поглощения кислорода из лёгких и выделения углекислого газа в лёгкие.

Сердце является мышечным насосом, разделённым на правую и левую части. Правое сердце накачивает кровь в лёгкие; левое сердце - во все оставшиеся системы организма.

Давление создаётся внутри предсердий и желудочков сердца за счёт сокращений сердечной мышцы. Однонаправленно открываю- щиеся клапаны предотвращают обратный поток между камерами и обеспечивают поступательное движение крови через сердце.

Артерии транспортируют кровь от сердца к органам; вены - от органов к сердцу.

Капилляры являются основной системой обмена между кровью и внеклеточной жидкостью.

Клетки сердца не нуждаются в сигналах из нервных волокон для генерации потенциалов действия.

Клетки сердца проявляют свойства автоматизма и ритмичности.

Плотные контакты, соединяющие клетки внутри миокарда, позволяют сердцу электрофизиологически вести себя как функцио- нальный синцитий.

Открытие потенциалзависимых натриевых каналов и потенциалзависимых кальциевых каналов и закрытие потенциалзависимых калиевых каналов отвечают за деполяризацию и формирование потенциала действия.

Потенциалы действия в кардиомиоцитах желудочков имеют продлённое плато фазы деполяризации, ответственное за создание длительного рефрактерного периода в клетках сердца.

Синусно-предсердный узел инициирует электрическую активность в нормальном сердце.

Норадреналин увеличивает автоматическую активность и скорость проведения потенциалов действия; ацетилхолин уменьшает их.

Электрическая активность, возникшая в синусно-предсердном узле, распространяется по мускулатуре предсердия, через предсердножелудочковый узел и волокна Пуркинье к мускулатуре желудочка.

Предсердно-желудочковый узел задерживает поступление потенциалов действия в миокард желудочков.

Электрокардиограмма отображает варьирующие во времени разности электрических потенциалов между реполяризованными и деполяризованными участками сердца.

ЭКГ обеспечивает клинически ценную информацию о скорости, ритме, формах деполяризации и массе электрически активной сердечной мышцы.

ЭКГ отображает изменения в метаболизме сердца и электролитах плазмы так же, как и эффекты лекарственных средств.

Сократимость сердечной мышцы изменяется под влиянием инотропных вмешательств, которые включают изменения частоты сердца, при симпатической стимуляции или содержании в крови катехоламинов.

Кальций входит в клетки сердечной мышцы во время плато потенциала действия и побуждает выделение внутриклеточного каль- ция из запасов в саркоплазматическом ретикулуме.

Сократимость мышцы сердца связана с изменениями количества кальция, выделяющегося из саркоплазматической сети, под воздействием входящего в кардиомиоциты экстраклеточного кальция.

Изгнание крови из желудочков подразделяется на быструю и медленную фазы.

Ударный объём - количество крови, выбрасываемой из желудочков во время систолы. Имеется разница между желудочковым конечно-диастолическим и конечно-систолическим объёмами.

Желудочки не освобождаются полностью от крови во время систолы, оставляя резидуальный объём для следующего цикла на- полнения.

Наполнение желудочков кровью подразделяется на периоды быстрого и медленного наполнения.

Тоны сердца во время сердечного цикла имеют отношение к открытию и закрытию клапанов сердца.

Сердечный выброс - производное от ударного объёма и частоты сокращений сердца.

Объём ударного выброса определяют конечно-диастолическая длина миокардиоцитов, постнагрузка и сократимость миокарда.

Энергия сердца зависит от растяжения стенок желудочков, частоты сердцебиений, ударного объёма и сократимости.

Сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление определяют величину артериального давления.

Ударный объём и податливость стенок артерий - главные факторы пульсового давления.

Артериальная податливость уменьшается, в то время как артериальное давление повышается.

Центральное венозное давление и сердечный выброс взаимосвязаны.

Микроциркуляция контролирует транспорт воды и веществ между тканями и кровью.

Перенос газов и жирорастворимых молекул осуществляется пу- тём диффузии через эндотелиальные клетки.

Транспорт водорастворимых молекул происходит за счёт диффузии через поры между прилежащими эндотелиальными клетками.

Диффузия веществ через стенку капилляров зависит от концентрационного градиента вещества и проницаемости капилляра к этому веществу.

Фильтрация или абсорбция воды через капиллярную стенку осуществляется через поры между прилежащими эндотелиальны- ми клетками.

Гидростатическое и осмотическое давление являются первичными силами для фильтрации и абсорбции жидкости сквозь ка- пиллярную стенку.

Соотношение посткапиллярного и прекапиллярного давления является основным фактором капиллярного гидростатического давления.

Лимфатические сосуды выводят излишки воды и белковых молекул из интерстициального пространства между клетками.

Миогенная саморегуляция артериол представляет собой ответную реакцию ГМК стенки сосудов на увеличение давления или растяжения.

Промежуточные продукты метаболизма вызывают расширение артериол.

Оксид азота (NO), вьделяющийся из клеток эндотелия, является главным местным сосудорасширяющим фактором.

Аксоны симпатической нервной системы выделяют норадреналин, который суживает артериолы и венулы.

Ауторегуляция кровотока через некоторые органы поддерживает кровоток на постоянном уровне в условиях, когда изменяется артериальное давление.

Симпатическая нервная система действует на сердце через β-адренорецепторы; парасимпатическая - через мускариновые холинергические рецепторы.

Симпатическая нервная система действует на кровеносные сосуды главным образом через α-адренорецепторы.

Рефлекторный контроль кровяного давления осуществляет- ся нейрогенными механизмами, управляющими частотой сердца, ударным объёмом и системным сопротивлением сосудов.

Барорецепторные и сердечно-лёгочные рецепторы важны для регуляции краткосрочных изменений артериального давления.

Строение и функции сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система - физиологическая система, включающая сердце, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфу, механизмы регуляции (местные механизмы: периферические нервы и нервные центры, в частности сосудодвигательный центр и центр регуляции деятельности сердца).

Таким образом, сердечно-сосудистая система - это совокупность 2-х подсистем: системы кровообращения и системы лимфообращения. Сердце - основной компонент обеих подсистем.

Кровеносные сосуды образуют 2 круга кровообращения: малый и большой.

Малый круг кровообращения - 1553 г. Сервет - начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который несёт венозную кровь. Эта кровь поступает в лёгкие, где происходит регенерация газового состава. Конец малого круга кроообращения - в левом предсердии четырьмя лёгочными венами, по которым в сердце идёт артериальная кровь.

Большой круг кровообращения - 1628 г. Гарвей - начинается в левом желудочке аортой и кончается в правом предсердии венами: v.v.cava superior et interior. Функции сердечно-сосудистой системы: движение крови по сосудом, т. к. кровь и лимфа выполняют свои функции при движении.

Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам

Основной фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам: работа сердца как насоса.

Вспомогательные факторы:

замкнутость сердечно-сосудистой системы;

разность давления в аорте и полых венах;

эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток);

клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;

наличие внутригрудного давления - "присасывающее" действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу.

Работа мышц - проталкивание крови и рефлекторное увеличение активности сердца и сосудов в результате активации симпатической нервной системы.

Активность дыхательной системы: чем чаще и глубже дыхание, тем больше выражено присасывающее действие грудной клетки.

Морфологические особенности сердца. Фазы деятельности сердца

1. Основные морфологические особенности сердца

У человека 4 х камерное сердце, но с физиологической точки зрения 6-ти камерное: дополнительные камеры - ушки предсердий, т. к. они сокращаются на 0,03-0,04 с раньше предсердий. За счёт их сокращений происходит полное наполнение предсердий кровью. Размеры и масса сердца пропорциональные общим размерам тела.

У взрослого объем полости равен 0,5-0,7 л; масса сердца равна 0,4 % от массы тела.

Стенка сердца состоит из 3х слоёв.

Эндокард - тонкий соединительнотканный слой переходящий в tunica intima сосудов. Обеспечивает несмачиваемость стенки сердца, облегчая внутрисосудистую гемодинамику.

Миокард - миокард предсердия отделяется от миокарда желудочков фиброзным кольцом.

Эпикард - состоит из 2-х слоёв - фиброзный (наружный) и сердечный (внутренний). Фиброзный листок окружает сердце снаружи - выполняет защитную функцию и предохраняет сердце от растяжения. Сердечный листок состоит из 2-х частей:

Висцеральный (эпикард);

Париетальный, который срастается с фиброзным листком.

Между висцеральным и париетальным листками есть полость, заполненная жидкостью (уменьшает травмы).

Значение перикарда:

Защита от механических повреждений;

Защита от перерастяжения.

Оптимальный уровень сердечного сокращения достигается при увеличении длинны мышечных волокон не более чем на 30-40 % от исходной величины. Обеспечивает оптимальный уровень работы клеток синсатриального узла. При перерастяжении сердца нарушается процесс генерации нервных импульсов. Опора для крупных сосудов (препятствует спадению полых вен).

Фазы деятельности сердца и работа клапанного аппарата сердца в различных фазах сердечного цикла

Весь сердечный цикл длится 0,8-0,86 с.

Две основные фазы сердечного цикла:

Систола - выброс крови из полостей сердца в результате сокращения;

Диастола - расслабление отдых и питание миокарда, наполнение полостей кровью.

Эти основные фазы подразделяются на:

Систола предсердий - 0,1 с - кровь поступает в желудочки;

Диастола предсердий - 0,7 с;

Систола желудочков - 0,3 с - кровь поступает в аорту и лёгочный ствол;

Диастола желудочков - 0,5 с;

Общая пауза сердца - 0,4 с. Желудочки и предсердия в диастоле. Сердце отдыхает, питается, предсердия наполняются кровью и на 2/3 напонляются желудочки.

Сердечный цикл начинается в систоле предсердия. Систола желудочка начинается одновременное диастолой предсердий.

Цикл работы желудочков (Шово и Морели (1861 г.)) - состоит из систолы и диастолы желудочков.

Систола желудочков: период сокращения и период изгнания.

Период сокращения осуществляется в 2 фазы:

1) асинхронное сокращение (0,04 с) - неравномерное сокращение желудочков. Сокращение мышцы межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц. Эта фаза заканчивается полным закрытием атриовентрикулярного клапана.

2) фаза изометрического сокращения - начинается с момента закрытия атриовентрикулярного клапана и протекает при закрытии всех клапанов. Т. к. кровь несжимаема, в эту фазу длина мышечных волокон не изменяется, а увеличивается их напряжение. В результате увеличивается давление в желудочках. В итоге - открытие полулунных клапанов.

Период изгнания (0,25 с) - состоит из 2-х фаз:

1) фаза быстрого изгнания (0,12 с);

2) фаза медленного изгнания (0,13 с);

Основной фактор - разница давлений, которая способствует выбросу крови. В этот период происходит изотоническое сокращение миокарда.

Диастола желудочков.

Состоит из следующих фаз.

Протодиастолический период - интервал времени от окончания систолы до закрытия полулунных клапанов (0,04 с). Кровь за счёт разность давления возвращается в желудочки, но наполняя кармашки полулунных клапанов закрывает их.

Фаза изометрического расслабления (0,25 с) - осуществляется при полностью закрытых клапанах. Длина мышечного волокна постоянна, изменяется их напряжение и давление в желудочках уменьшается. В результате открываются атриовентрикулярные клапаны.

Фаза наполнения - осуществляется в общую паузу сердца. Сначала быстрое наполнение, затем медленное - сердце наполняется на 2/3.

Пресистола - наполнение желудочков кровью за счет системы предсердий (на 1/3 объёма). За счёт изменения давления в различных полостях сердца обеспечивается разность давления по обе стороны клапанов, что обеспечивает работу клапанного аппарата сердца.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.сайт/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА БЕЗОПАСНОСТИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ОСНОВ МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ

Курсовая работа

По дисциплине: Анатомия и возрастная физиология

На тему: «Физиология сердечно-сосудистой системы »

Выполнила:

Студентка 1 курса

Факультета ППИ, Группы 1-ППО

Рогожина Л.В.

Проверил:

к. пед. н., доцент Сивков Е.П.

Мурманск 2011

План

Введение

1.1 Анатомическое строение сердца. Сердечный цикл. Значение клапанного аппарата

1.2 Основные физиологические свойства сердечной мышцы

1.3 Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности

1.4 Внешние проявления деятельности сердца

1.5 Регуляция сердечной деятельности

II. Кровеносные сосуды

2.1 Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

2.2 Давление крови в различных отделах сосудистого русла. Движение крови по сосудам

III. Возрастные особенности системы кровообращения. Гигиена сердечно-сосудистой системы

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологические системы. В организме человека выделяют системы: крови, кровообращения и лимфообращения, пищеварения, костную и мышечную, дыхания и выделения, желез внутренней секреции, или эндокринную, и нервную систему. Подробнее я рассмотрю строение и физиологию сердечно-сосудистой системы.

I. Сердце

1. 1 Анатомическое строение сердца. Сердечный цик л. Значение клапанного аппарата

Сердце человека - полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости-предсердия, нижние-желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425-0,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 12-15 см, поперечный размер 8-10 см, переднезадний 5-8 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечнополосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон - фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), которая является внутренним листком околосердечной сумки-перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце.

Перикард и его значение. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

В сердце различают два вида клапанов-атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость.

Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждыйполулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения - узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.

Сердечный цикл и его фазы . В деятельности сердца можно выделить две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1 с, а систола желудочков - 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7 с, а желудочков - 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8 с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

Я уже сказала о наличие клапанов в сердце. Немного поподробнее остановлюсь на значении клапанов в движении крови через камеры сердца.

Значение клапанного аппарата в движении крови через камеры сердца. Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается обратное движение крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения папиллярных мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок атриовентрикулярных клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочной стволе.

Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков. При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обусловливает их смыкание.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца.

Теперь я хочу рассказать об основных физиологических свойствах сердечной мышцы.

1. 2 Основные физиологические свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков- 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца-2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем-папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

Физиологическими особенностями сердечной мышцы является удлиненный рефрактерный период и автоматия. Теперь о них поподробнее.

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности. Выделяют абсолютный и относительный рефрактерный период (р.п.). Во время абсолютного р.п. какой бы силы не наносили раздражения на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Он соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного р.п. возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период мышца может ответить на раздражитель сильнее порогового. Он обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков.

Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному р.п.р., который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:

Синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

Атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

Пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом.

Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

1. 3 Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности

Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры головного мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса стимулируется.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах было показано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. Эти данные представлены в таблице.

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца-это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120-160 мл крови.

Минутный объем сердца-это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

1. 4 Внешние проявления деятельности сердца

Как же можно определить работу сердца без специальной аппаратуры?

Есть данные по которым врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся верхушечный толчок, сердечные тоны. Подробнее об этих данных:

Верхушечный толчок. Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо. Верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны - это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются, и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают I тон. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым особенностям I тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий.

Также о работе сердца можно судить по электрическим явлениям, возникающим в нем. Их называют биопотенциалами сердца и получают с помощью электрокардиографа. Они носят название электрокардиограммы.

1. 5 Регул яция сердечной деятельности

Любая деятельность органа, ткани, клетки регулируется нервно-гуморальными путями. Деятельность сердца не является исключением. Поподробнее о каждом из этих путей я расскажу ниже.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные - обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца. Этивлияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20-30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Этих веществ очень много, я рассмотрю некоторые из них:

Ацетилхолин и норадреналин - медиаторы нервной системы - оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды - увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы - тироксин - повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

Выше я отмечала, что система кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов. Строение, функции и регуляцию работы сердца я рассмотрела. Теперь стоит остановиться на кровеносных сосудах.

II . Кровеносные сосуды

2. 1 Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

сердце сосуд кровообращение

В сосудистой системе различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, истинные капилляры, емкостные и шунтирующие.

Магистральные сосуды - это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Истинные капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная мембрана.

Емкостные сосуды-венозный отдел сердечно сосудистой системы. Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

2. 2 Давление крови в разл ичных отделах сосудистого русла. Движение крови по сосудам

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже.

Кровяное давление-давление крови на стенки кровеносных сосудов. Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови.

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови.

Артериальное кровяное давление. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Систолическое (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100-120 мм рт. ст.

Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 35-55 мм рт. ст. Если систолическое давление станет равным диастолическому - движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т.д.

С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям.

Повышение артериального давления называется гипертонией. Понижение артериального давления называется гипотонией. Гипотония может наступить при отравлении наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Артериальный пульс. Это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно;

Пальпаторно определяют следующие качества пульса: частоту-количество ударов в 1 мин, ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение-характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кровообращение в капиллярах. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях.

В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроцитами - переносчиками кислорода.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ - гормонов и метаболитов осуществляются посредством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, изменяет состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.

Величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой и активность) и теми функциями, которые он выполняет.

Артериовенозные анастомозы . В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и вен - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами. В обычных условиях анастомозы закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внешней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Движение крови в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт. ст., то в венулах оно составляет, 10-15 мм рт. ст. В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Движению крови по венам способствует ряд факторов. А именно: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающаяся функция грудной клетки.

Работа сердца создает разность давлений крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении - к сердцу. Чередование сокращений и расслабление мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса - сердца. Вполне понятно, что движение крови по венам облегчается во время ходьбы, когда ритмически работает мышечный насос нижних конечностей.

Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу. Внутригрудное отрицательное давление вызывает расширение венозных сосудов области шеи и грудной полости, обладающих тонкими и податливыми стенками. Давление в венах понижается, что облегчает движение крови по направлению к сердцу.

В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания давления крови. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. При систоле этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходит колебания их стенок.

II I. Возрастные осо бенности системы кровообращения. Гигиена сердечно-сосудистой системы

Организм человека имеет свое индивидуальное развитие с момента оплодотворения до естественного окончания жизни. Этот период называют онтогенезом. В нем выделяют два самостоятельных этапа: пренатальный (с момента зачатия до момента рождения) и постнатальный (с момента рождения до смерти человека). В каждом из этих этапах есть свои особенности в строении и функционировании системы кровообращения. Рассмотрю некоторые из них:

Возрастные особенности в пренатальном этапе. Формирование сердца эмбриона начинается со 2-ой недели пренатального развития, а его развитие в общих чертах заканчивается к концу 3-ей недели. Кровообращение плода имеет свои особенности, связанные, прежде всего с тем, что до рождения кислород поступает в организм плод через плаценту и так называемую пупочную вену. Пупочная вена разветвляется на два сосуда, один питает печень, другой соединяется с нижней полой веной. В результате в нижней полой вене происходит смешение крови, богатой кислородом, с кровью, прошедшей через печень и содержащей продукты обмена. Через нижнюю полую вену кровь попадает в правое предсердие. Далее кровь проходит в правый желудочек и затем выталкивается в легочную артерию; меньшая часть крови течет в легкие, а большая часть через боталлов проток попадает в аорту. Наличие боталлова протока, соединяющего артерию с аортой, является второй специфической особенностью в кровообращении плода. В результате соединения легочной артерии и аорты оба желудочка сердца нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Кровь с продуктами обмена возвращается в материнский организм через пупочные артерии и плаценту.

Таким образом, циркуляция в организме плода смешанной крови, его связь через плаценту с системой кровообращения матери и наличие боталлова протока является основными особенностями кровообращения плода.

Возрастные особенности в постнатальном этапе . У новорожденного ребенка связь с материнским организмом прекращается и его собственная система кровообращения берет на себя все необходимые функции. Боталлов проток теряет свое функциональное значение и вскоре зарастает соединительной тканью. У детей относительная масса сердца и общий просвет сосудов больше, чем у взрослых, что в значительной степени облегчает процессы кровообращения.

Есть ли закономерности в росте сердца? Можно отметить, что рост сердца находится в тесной связи с общим ростом тела. Наиболее интенсивный рост сердца наблюдается в первые годы развития и в конце подросткового периода.

Также изменяется форма и положение сердца в грудной клетке. У новорожденных сердце шаровидной формы и расположено значительно выше, чем у взрослого. Эти различия ликвидируются только к 10-летнему возрасту.

Функциональные различия в сердечно-сосудистой системе детей и подростков сохраняются до 12 лет. Частота сердечного ритма у детей больше, чем у взрослых. ЧСС у детей более подвержена влиянию внешних воздействий: физических упражнений, эмоционального напряжения и т.д. Кровяное давление у детей ниже, чем у взрослых. Ударный объем у детей значительно меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличивается минутный объем крови, что обеспечивает сердцу адаптационные возможности к физическим нагрузкам.

В периоды полового созревания, происходящие в организме бурные процессы роста и развития влияют, на внутренние органы и, особенно, на сердечно-сосудитстую систему. В этом возрасте отмечается несоответствие размера сердца диаметру кровеносных сосудов. При быстром росте сердца кровеносные сосуды растут медленнее, просвет их недостаточно широк, и в связи с этим сердце подростка несет дополнительную нагрузку, проталкивая кровь по узким сосудам. По этой же причине у подростка может быть временное нарушение питания сердечной мышцы, повышенная утомляемость, легкая отдышка, неприятные ощущения в области сердца.

Другой особенностью сердечно-сосудистой системы подростка является то, что сердце у подростка очень быстро растет, а развитие нервного аппарата, регулирующего работу сердца, не успевает за ним. В результате у подростков иногда наблюдаются сердцебиение, неправильный ритм сердца и т.п. Все перечисленные изменения временны и возникают в связи с особенностью роста и развития, а не в результате болезни.

Гигиена ССС. Для нормального развития сердца и его деятельности чрезвычайно существенно исключить чрезмерные физические и психические напряжения, нарушающие нормальный темп работы сердца, а также обеспечить его тренировку путем рациональных и доступных для детей физических упражнений.

Постепенная тренировка сердечной деятельности обеспечивает совершенствование сократительных и эластических свойств мышечных волокон сердца.

Тренировка сердечно-сосудистой деятельности достигается повседневно проводимыми физическими упражнениями, спортивными занятиями и умеренным физическим трудом, особенно в тех случаях, когда они проводятся на свежем воздухе.

Гигиена органов кровообращения у детей предъявляет определенные требования к их одежде. Тесная одежда и узкие платья сдавливает грудную клетку. Узкие воротнички сдавливают кровеносные сосуды шеи, что отражается на кровообращении в мозге. Тугие пояса сдавливают кровеносные сосуды полости живота и тем самым затрудняют кровообращение в органах кровообращения. Тесная обувь неблагоприятно отражается на кровообращении в нижних конечностях.

Заключение

Клетки многоклеточных организмов теряют непосредственный контакт с внешней средой и находятся в окружающей их жидкой среде - межклеточной, или тканевой жидкости, откуда черпают необходимые вещества и куда выделяют продукты обмена.

Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью, которая осуществляет ряд ей присущих функций. Из крови в тканевую жидкость проникают кислород и другие необходимые клеткам вещества; в кровь, оттекающую от тканей, поступают продукты обмена клеток.

Многообразные функции крови могут осуществляться только при ее непрерывном движении в сосудах, т.е. при наличии кровообращения. Кровь движется по сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца. При остановке сердца наступает смерть, потому что прекращается доставка тканям кислорода и питательных веществ, а также освобождение тканей от продуктов метаболизма.

Таким образом, система кровообращения - одна из важнейших систем организма.

С писок использованной литературы

1. С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981 г.

2. Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. - М.: Медицина, 1984 г.

3. Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. - М.: Высш. Шк., 1985 г.

4. С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. - М.: Просвещение, 1967 г.

Размещено на сайт

Подобные документы

История развития физиологии кровообращения. Общая характеристика сердечно-сосудистой системы. Круги кровообращения, кровяное давление, лимфатическая и сосудистая системы. Особенности кровообращения в венах. Сердечная деятельность, роль сердечных клапанов.

презентация , добавлен 25.11.2014

Строение и основные функции сердца. Движение крови по сосудам, круги и механизм кровообращения. Строение сердечно-сосудистой системы, возрастные особенности ее реакции на физические нагрузки. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у школьников.

реферат , добавлен 18.11.2014

Строение сердца, система автоматизма сердца. Основное значение сердечно-сосудистой системы. Течение крови через сердце только в одном направлении. Главные кровеносные сосуды. Возбуждение, возникшее в синоатриальном узле. Регуляция деятельности сердца.

презентация , добавлен 25.10.2015

Общее понятие и состав сердечно-сосудистой системы. Описание кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров. Основные функции большого и малого кругов кровообращения. Строение камер предсердий и желудочков. Рассмотрение принципов работы клапанов сердца.

реферат , добавлен 16.11.2011

Строение сердца: эндокард, миокард и эпикард. Клапаны сердца и крупных кровеносных сосудов. Топография и физиология сердца. Цикл сердечной деятельности. Причины образования тонов сердца. Систолический и минутный объемы сердца. Свойства сердечной мышцы.

учебное пособие , добавлен 24.03.2010

Строение сердца и функции сердечно-сосудистой системы человека. Движение крови по венам, большой и малый круг кровообращения. Строение и функционирование лимфатической системы. Изменения кровотока различных областей организма при мышечной работе.

презентация , добавлен 20.04.2011

Классификация различных регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы. Влияние автономной (вегетативной) нервной системы на сердце. Гуморальная регуляция сердца. Стимуляция адренорецепторов катехоламинами. Факторы, влияющие на тонус сосудов.

презентация , добавлен 08.01.2014

Изучение строения сердца, особенностей его роста в детском возрасте. Неравномерности формирования отделов. Функции кровеносных сосудов. Артерии и микроциркуляторное русло. Вены большого круга кровообращения. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 24.10.2013

Особенности размера и формы сердца человека. Строение правого и левого желудочков. Положение сердца у детей. Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы и состояние кровеносных сосудов в детском возрасте. Врожденный порок сердца у новорожденных.

презентация , добавлен 04.12.2015

Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой системы. Строение и функции III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. Ветви, зоны иннервации.

КАТЕГОРИИ