О септическом шоке: неотложной помощи, лечении. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке Септический шок неотложная

Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.

Патофизиология

Бактерии попадают в организм вследствие каких‑либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриартериальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.

Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.

Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.

В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.

После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза - эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.

Происходит сбой в работе органов.

Первичный осмотр

▫ повышение сердечной продукции;

▫ периферийную вазодилатацию;

▫ уменьшенное системное сосудистое сопротивление;

▫ состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая);

▫ характер дыхания (глубокое, равномерное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нормальное или высокое кровяное давление.

▫ уменьшение сердечной продукции;

▫ периферийное сужение сосудов;

▫ увеличение системного сосудистого сопротивления;

▫ неадекватное обеспечение тканей кислородом;

▫ состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);

▫ сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;

▫ характер дыхания (поверхностное, учащенное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;

▫ гипотонию;

▫ хрипы в легких;

▫ повышенную сердечную продукцию.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.

Постоянно следите за работой сердца.

По показаниям врача примените:

▫ жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

▫ антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;

▫ внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;

▫ вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;

▫ моноклональные антитела, эндотоксин и интерлейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.

Последующие действия

Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.

Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.

Сделайте анализ крови.

Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.

Установите мочевой катетер.

Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.

Обеспечьте пациенту покой.

При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

Прекратите или сократите дозу иммунодепрессивных лекарств.

Превентивные меры

Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.

Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.

Септический шок – это самый распространенный вариант осложнения при развитии гнойно-инфекционного процесса, вызываемого преимущественно грамотрицательными бактериями. В результате разрушения всех этих разновидностей бактерий происходит активное выделение эндотоксина, представляющего собой своеобразный провокаторный механизм развития такой патологии как инфекционно-септический шок. При воздействии грамположительных бактерий практически никогда не развивается патогенез септического шока. Кроме вышеперечисленных видов бактериальной флоры провокатором развития септического шока может выступать и анаэробная флора в виде Clostridiaperfringens, риккетсий, вирусов герпеса и цитамегаловируса, а несколько реже — грибов и простейших.

Такая патология как в своем патогенезе во многом зависит от состояния общей индивидуальной резистентности организма человека, а также концентрации возбудителя и степени его патогенности. Учитывая данные особенности патогенеза, самой распространенной клинической формой данной патологии является септический шок в акушерстве.

Такая довольно распространенная патология как септический шок в гинекологии в свою очередь разделяется на этиопатогенетические формы типа септического внебольничного аборта, инфекционного и постартифициального аборта, произведенного в условиях гинекологического стационара. Раннее развитие септического шока в гинекологии и акушерстве обусловлено тем, что беременная матка является своеобразными входными воротами для проникновения инфекционных агентов, сгустки крови выступают в роли питательной среды для размножения микроорганизмов, в этом периоде отмечается изменение гормонального статуса женского организма, а также развитие , усугубляющей течение шока.

Следует учитывать, что клиника септического шока также может осложняться развитием ограниченного или разлитого перитонита, что является крайне неблагоприятным фактором и может стать причиной развития летального исхода.

Причины септического шока

Данное осложнение заражения крови является достаточно изученным, патогенез септического шока представляет собой широкий спектр патологических реакций организма человека, каждая из которых напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. В качестве факторов, оказывающих стимулирующее влияние на развитие септического шока, следует отметить: особенности патогенности возбудителя, локализация первичного воспалительного очага, продолжительность сепсиса, особенности клинического течения фоновой инфекции, концентрация возбудителя, возраст и функция иммунного аппарата пациента, наличие дополнительного травматического воздействия.

Первоначальным звеном патогенеза септического шока является непосредственное поступление токсинов, выделяемых микроорганизмами в общий кровоток, сопровождающееся разрушением клеточных мембран эндотелиальных клеток, а также тромбоцитарных и лейкоцитарных кровяных клеток. В результате данных изменений происходит активное освобождение лизосом, содержащих протеолитические ферменты, активирующие вазоактивные вещества типа кинина, гистамина, серотонина, катехоламина, ренина.

Таким образом, первичные патологические изменения претерпевает периферическое кровообращение, проявляющиеся вазоплегией в капиллярной сети, приводящей к развитию резкого снижения периферического сопротивления. В начальной стадии срабатывают компенсаторные механизмы в виде повышения минутного объема сердца, а также развития регионарного артериовенозного шунтирования. И вместе с тем, уже на этой стадии септического шока отмечается снижение капиллярной перфузии, нарушение усвоения кислорода головным мозгом и другими жизненно-важными структурами человеческого организма.

Для септического шока характерно раннее развитие и молниеносное нарастание интенсивности ДВС-синдрома в результате гиперактивациитромбоцитарного, а также прокоагулянтного звеньев гемостаза. Данные изменения оказывают крайне негативное влияние на протекании обменных процессов, происходящих во всех тканях человеческого организма, что сопровождается избыточным накоплением недоокисленных продуктов.

При продолжающемся повреждающем действии токсических веществ, выделяемых в большой концентрации микроорганизмами, происходит углубление расстройств циркуляции. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок капиллярной сети происходит просачивание плазмы крови и отдельных форменных элементов крови в интерстиций, что обусловливает развитие . На этой стадии патогенеза септического шока компенсаторные механизмы в виде перестают быть эффективными и происходит нарастание нарушений периферической гемодинамики.

Развитие при септическом шоке происходит в результате ухудшения коронарного кровообращения, отрицательного воздействия токсинов бактерий, снижения реакции сердечной мышцы на адренергическую стимуляцию. Первым патогенетическим признаком наступления расстройства сердечной деятельности при септическом шоке является резкая и стойкая , что соответствует гиподинамической фазе септического шока.

Тяжелая клиника септического шока во многом обусловлена развитием изменений со стороны структуры и функции дыхательной системы, сопровождающейся развитием, так называемой, патогенетической стадии «шокового легкого». Вышеперечисленные изменения провоцируют развитие механизмов острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся глубоким нарушением транспортировки кислорода по организму пациента.

Симптомы и признаки септического шока

Для септического шока характерно развитие патогномоничной клинической симптоматики, зачастую позволяющей уже на ранней стадии развития данного осложнения верифицировать диагноз. Интенсивность того или иного клинического проявления септического шока имеет корреляционную зависимость от патогенетической стадии шока, продолжительности течения патоморфологических изменений, степени влияния патогенности возбудителя и наличия какой-либо тяжелой фоновой соматической патологии, ухудшающей течение септического шока. Крайне тяжелой клинической симптоматикой отличается септический шок в акушерстве. В целом, септический шок в гинекологии и хирургии является самой распространенной причиной развития летального исхода.

Дебют клинической картины септического шока всегда острый, так как развитие его чаще всего связано с наличием обширной инфицированной раневой поверхности. Перед появлением патогномоничных для септического шока клинических симптомов всегда имеет место кратковременная пиретическая реакция организма гектического типа продолжительностью не более трех суток. Также в дебюте клинической картины септического шока может наблюдаться развитие волнообразной лихорадки, характеризующейся быстрым наступлением и купированием гипертермии, сопровождающейся выраженным ознобом и профузным потоотделением.

Вместе с тем, самым характерным клиническим маркером септического шока, появляющимся и при других этиопатогенетических вариантах шока, является резкая без явных признаков кровотечения. На ранних стадиях развития септического шока «срабатывают» компенсаторные механизмы, в связи с чем, в течение часа у пациента отмечается гипердинамическая фаза шока, характеризующаяся умеренным снижением систолического артериального давления.Это так называемая стадия «мнимого благополучия», при которой верификация диагноза несколько затруднительна. При наступлении гиподинамической фазы септического шока отмечается резкая стойкая артериальная гипотония. Особенностью клинического течения септического шока является развитие у пациента артериальной гипотонии, сочетающейся с выраженной тахикардией и шоковым индексом более 1,5, что является косвенным признаком быстрого снижения ОЦК.

Помимо вышеперечисленных клинических проявлений, для септического шока характерно раннее развитие дыхательных расстройств, проявляющихся выраженной одышкой, свидетельствующей в пользу развития нарастающего тканевого . Недостаточное поступление кислорода в структуры центральной нервной системы крайне негативно отображается на состоянии пациента, что проявляется появлением немотивированного возбуждения и дезориентации в личности, времени и месте, быстро сменяющейся вялостью. У части пациентов данные неврологические нарушения могут предшествовать резкой артериальной гипотонии.

К отдаленным клиническим маркерам септического шока следует отнести иктеричность и сухость кожных покровов, нарастающий и петехиальную , что является проявлением полиорганной недостаточности. У части пациентов отмечается развитие неспецифического абдоминального болевого синдрома, а также выраженной головной боли, что обусловлено нарушением кровоснабжения тканей. При наступлении , который развивается в 98% септического шока, отмечается появление рвоты «кофейной гущей» и распространенные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы.

Неотложная помощь при септическом шоке

Начало реанимационных мероприятий при септическом шоке заключается в проведении ИВЛ, в случае, когда имеет место развитие респираторного дистресс-синдрома. При определении дыхательного объема для проведения ИВЛ используется расчетный метод 6 мл на кг веса пациента, для того, чтобы показатель давления в дыхательных путях на выдохе не превышал 30 см вод.ст. При проведении ИВЛ при септическом шоке допускается гиперкапния, однако, следует снизить показатель давления на вдохе, а также поддерживать SaO2 на уровне 88–95%. Кроме того, положительным влиянием на проведении оксигенации обладает положение пациента на животе, а также приподнятие на 45° головного конца койки.

Когда у пациента имеет место умеренно выраженная гипоксемия, реагирующая на низкие уровни ПДКВ, а также стабильная гемодинамика, допускается самостоятельное очищение дыхательных путей от секрета через маску, однако, следует учитывать, что в любой момент пациенту может понадобиться экстренное интубирование трахеи.

В случае, когда у пациента на фоне проведения ИВЛ отмечается стабилизация гемодинамических показателей, безопасный показатель FiO2, прекращение седации и появление спонтанного кашля, а также paO2/FiO2 превышает 200 мм рт.ст. допустимо произведение отлучения от респиратора. В ситуации, когда отлучение от респиратора сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, а также критической артериальной гипотонией, необходимо незамедлительно возобновить ИВЛ.

При тяжелом состоянии пациента, нуждающегося в экстренной ИВЛ, обязательно необходимо проводить неотложную седацию, для чего используется боллюсное или непрерывное парентеральное введение лекарственных средств группы миорелаксантов, позволяющее не только снизить длительность ИВЛ, но и уменьшить вероятность проведения трахеостомии.

В стандартный комплекс неотложных мероприятий при септическом шоке обязательно необходимо включать инфузию инсулина, при имеющейся , до достижения уровня глюкозы в крови не более 8,3 ммоль/л. Одномоментно при введении инсулина необходимо проведение инфузии глюкозы с обязательным контролем показателей глюкозы в крови с периодичностью в 1 час.

При рассмотрении вопроса о применении гидрокарбоната натрия в качестве неотложной помощи септического шока, следует оценивать РН крови. Так, при показателе pH — 7,15 не следует вводить гидрокарбонат натрия, так как в этой ситуации не наблюдается коррекция гемодинамических нарушений и не снижается потребность в использовании вазопрессоров.

В качестве неотложных профилактических мероприятий при септическом шоке, предотвращающих характерное для него развитие следует в раннем периоде назначать пациенту введение низких доз нефракционированного Гепарина. К абсолютным противопоказаниям для применения препаратов этой фармакологической группы следует отнести имеющуюся у пациента тромбоцитопению, тяжелую коагулопатию, продолжающееся кровотечение, внутримозговое кровоизлияние. В этой ситуации следует прибегать к механическим методам неотложной профилактики в виде механической компрессии.

При проведении неотложных медикаментозных мероприятий в отношении пациента, страдающего септическим шоком, задачей лечащего врача является разъяснение членам его семьи о применяемых видах реанимационного лечения, а также возможных исходах данного заболевания.

Диагностика септического шока

В некоторых ситуациях при известных анамнестических данных и имеющихся патогномоничных клинических проявлений у пациента становится возможным установление первичного клинического диагноза уже на долабораторном этапе. И вместе с тем, оценку тяжести течения септического шока диагностически можно определить только после всестороннего обследования человека, включающего не только лабораторные, но и высокоточные инструментальные методики.

Так, в дебюте патогенетических изменений при сепсисе в пользу развития септического шока свидетельствует появление выраженной тромбоцитопении менее 100 109/л, повышенного показателя С-реактивного белка, увеличенного уровня прокальцитонина более 6,0 нг/мл, положительного теста на эндотоксин, а также позитивного результата посева крови идентификацией патогенного возбудителя сепсиса.

Неоспоримыми клиническими диагностическими маркерами развившегося септического шока является появление у пациента резкой и стойкой артериальной гипотензии на фоне тахикардии более 100 уд/мин и тахипноэ более 25 дыхательных движений в минуту. К дополнительным косвенным клиническим критериям септического шока также относятся развитие олигурии, как свидетельства почечной недостаточности, кратковременного или глубокого нарушения сознания, обусловленного выраженной гипоксемией и гиперкапнией, геморрагической распространенной сыпи и повышенного уровня лактата в крови более 1,6 ммоль/л.

С целью динамической оценки тяжести состояния пациента, страдающего септическим шоком, в условиях реанимационного отделения производится круглосуточный мониторинг гемодинамических параметров, частоты дыхательных движений, газового состава крови, почасового и суточного диуреза, пирометрия, показателя кислотно-щелочного баланса крови, количества тромбоцитарных кровяных клеток и показателей свертывания.

К дополнительным диагностическим мероприятиям при септическом шоке относится постоянное электрокардиографическое исследование, ультразвуковое сканирование и стандартная рентгенография органов грудной полости для исключения изменений инфильтративного характера в легочной паренхиме. Большинство лабораторных показателей определяется с целью исключения или подтверждения развития полиорганной недостаточности, которая часто имеет место при септическом шоке. К косвенным лабораторным маркерам септического шока, помимо вышеперечисленных, также относится обнаружение , нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево или выраженной лейкопении, морфологических изменений нейтрофилльных лейкоцитов в виде токсичной зернистости, появления телец Доле и вакуолизации.

Так как развитие септического шока чаще всего наблюдается при разнообразных инфекционных патологиях, высокой диагностической ценностью обладает методика определения лейкоцитарного индекса интоксикации, определяемого расчетным способом. Нормальным пороговым значением является 1, а при обнаружении показателя в 4-9 следует подразумевать наличие у пациента выраженной эндогенной интоксикации, значительно усугубляющей течение септического шока. И вместе с тем, крайне неблагоприятным прогностическим диагностическим признаком является обнаружение лейкопении на фоне высокого лейкоцитарного индекса интоксикации, так как в этой ситуации существует значительный риск развития летального исхода септического шока.

Лечение септического шока

Так как такая патология как септический шок представляет собой тяжелое патологическое состояние с высоким уровнем летальности и труднодоступностью лечебных мероприятий, все усилия специалистов международного уровня направлены на разработку алгоритмов и эффективных схем медикаментозной терапии такого рода пациентов. Последние рандомизированные исследования в этом вопросе были произведены в 2008 году, после чего были разработаны современные лечебные способы коррекции септического шока.

Первичные или так называемые неотложные медицинские мероприятия должны оказываться пациенту при подозрении на развитие септического шока уже на догоспитальном этапе. Среди показателей эффективности проводимых неотложных мероприятий при септическом шоке рассматривается достижение ЦВД порога 110–160 мм вод.ст., систолического компонента артериального давления — 65 мм рт.ст., диуреза — 0,5 мл/кг/час и степени сатурации кислорода 65% в смешанной венозной крови. В ситуации, когда проводимые неотложные мероприятия в течение первых 6 часов септического шока не приводят к достижению целевого порога ЦВД ScvO2, то следует отдавать предпочтение введениюэритроцитарной массы и Добутаминав дозе 20 мкг/кг/мин.

В случае бактериального происхождения септического шока, основополагающим этиопатогенетически обоснованным звеном лечения пациента является применение антибактериальных препаратов. Предпочтительно до введения первой дозы эмпирического антибактериального препарата осуществить двухразовый бактериальный посев крови пациента, страдающего септического шока, а также допускается дополнительный посев других биологических выделений пациента. В случае выделения одного и того же возбудителя из различных биологических сред пациента производиться идентификация микроорганизма и определение чувствительности различных антибиотиков к данному типу возбудителя. Задержка в применении антибактериальной терапии ухудшает прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего септическим шоком.

Предпочтительным способом введения препаратов антибактериального действия при септическом шоке является парентеральный через венозный доступ, отдельный от доступа, применяемого для введения инфузионных растворов. Первоначальным этапом антибактериальной терапии является применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия до достоверной идентификации возбудителя. На процесс подбора эмпирического антибактериального препарата влияют такие факторы как индивидуальная непереносимость отдельных компонентов препарата, специфика клинических проявлений, уровень дегидратации, скорость инфузии, функциональное состояние печени и почек, уровень токсичности препарата. Проводить антибактериальную терапию пациенту при септическом шоке необходимо только под постоянным лабораторным контролем концентрации действующего вещества в крови.

В случае, когда в роли возбудителя септического шока выступает Pseudomonas начало антибактериальной терапии подразумевает использовании комбинации антибактериальных препаратов продолжительностью до семи суток. Увеличение продолжительности антибактериальной терапии при септическом шоке, как правило, имеет место при недренированных очагов на фоне выраженной иммунодепрессии.

Основополагающими клиническими критериями положительного фармакологического влияния антибактериального препарата при септическом шоке являются улучшение общего самочувствия пациента, исчезновение неврологической и интоксикационной симптоматики, устранение гемодинамических нарушений.

Препараты при септическом шоке

Проведение каких-либо медикаментозных интенсивных методов коррекции септического шока должно производиться только под совместным контролем врачей различного профиля. Все вводимые в организм пациента лекарственные препараты при септическом шоке могут оказывать как положительное фармакологическое влияние, так и провоцировать развитие негативных патологических реакций, поэтому осуществление медикаментозной терапии данного патологического состояния осуществляется под динамическим контролем различного рода клинических и лабораторных показателей в виде термометрии, оценки состояния кожных покровов, частоты дыхательных движений и пульса, показателей ЦВД и гематокрита, почасового и суточного диуреза, протеинограммы и коагулограммы.

Все применяемые лекарственные препараты при септическом шоке должны быть патогенетически обоснованными, а именно оказывать профилактическое действие в отношении предупреждения развития осложнений в виде острой почечной или дыхательной недостаточности, а также массивных кровотечений. Положительное фармакологическое влияние препаратов при септическом шоке также заключается в улучшении тканевой перфузии и купировании метаболических нарушений.

Ввиду того, что при септическом шоке есть необходимость постоянного введения в организм человека различных групп фармацевтических препаратов, предпочтительным является осуществление центрального венозного доступа с установлением постоянного катетера в подключичную вену.

Первоначальными препаратами в лечении септического шока являются различного рода инфузионные растворы в виде Реополиглюкина в объеме 800 мл или Гемодеза в объеме 400 мл. Действие этой группы лекарственных средств направлено на восстановление и улучшение реологических свойств крови, устранение агрегации тромбоцитарных кровяных клеток и улучшение микроциркуляции.

С целью осуществления обратной транспортировки жидкой части крови из интерстициального пространства в просвет сосуда при септическом шоке необходимо использовать белковые препараты в виде 5-10% раствора Альбумина в объеме 400 мл, предотвращающих критическое снижение уровня белка в крови, что часто имеет место при септическом шоке. Кроме того, в практической деятельности реаниматологи в общую схему медикаментозного лечения вводят переливание сухой плазмы, способствующей быстрому восстановлению объема циркулирующей крови.

Помимо вышеперечисленных лекарственных средств, в состав, так называемой, инфузионной терапии при септическом шоке часто включается введение до 500 мл 10% раствора Глюкозы на фоне введения Инсулина. Концентрированные растворы глюкозы способны быстро восполнять энергетические ресурсы организма.

Учитывая тот факт, что при септическом шоке наблюдается раннее развитие гемодинамических нарушений, в раннем сроке развития данного патологического состояния специалистами рекомендуется назначение вазоактивных лекарственных средств в виде 0,05% раствора Строфантина в дозе 1 мл, 0,06% раствора Коргликона в объеме 0,5 мл. При выраженном снижении систолического компонента артериального давления специалистами используется введение малых доз Дофамина из расчета 1-5 мкг/кг/мин.

Септический шок – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие септического шока следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как реаниматолог, инфекционист, гематолог.

ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.

Причины

Инфекционно-токсический шок вызывает ряд бактерий, таких как стрептококки, золотистый стафилококк и сальмонелла, поэтому велик риск развития ИТШ в период различных инфекционных заболеваний, в том числе и гриппа со штаммом А. Стоит отметить, что существует также факторы риска ИТШ:

открытые раны (ожоги);
положительный ВИЧ статус;
развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
сепсис (послеродовой);
брюшной тиф и другие ;
употребление наркотиков (внутривенное);
использование тампонов.

Наибольшая вероятность развития инфекционно-токсического шока в случаях брюшного тифа и иммунодефицита (около 70% случаев), в то время как при сальмонеллёзе всего 6%, а при использовании вагинальных тампонов синдром наблюдается редко (всего у 4 женщин из 100000).

На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.

Стадии инфекционно-токсического шока

После попадания токсинов в кровь, инфекционно-токсический шок развивается в три этапа:

Ранняя стадия – компенсированный шок.
Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.
Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
Последняя стадия – декомпенсированный шок.
Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.

Симптомы

Заболевание может стремительно прогрессировать и без оперативного вмешательства, смерть может наступить уже на второй день. Очень важно распознать первые симптомы инфекционно-токсического шока:

возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
резкий подъем температуры до 39 градусов;
сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
болезненные ощущения в районе инфицированной раны.

Проявление любого из этих симптомов, требует срочной госпитализации в реанимационное отделение. Через 6-12 часов после заражения могут появиться другие осложнения:

отшелушивание кожи на конечностях;
заражение крови;
: блефарит, и пр.;
невроз кожи.

Развитие инфекционно-токсического шока. Процесс влияния токсинов на организм человека. Как интоксикация может привести к ИТШ и какие действия необходимо предпринять при первых признаках заболевания.

Диагностирование

По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:

рентген грудной клетки;
анализ крови;
анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
мазки слизистых оболочек.

На основе лабораторных исследований, определяется клиническая картина заболевания. Синдром токсического шока сопровождается метаболическим ацидозом (закислением и понижением pH в крови до значения 7,5). Увеличивается уровень молочной кислоты в крови, а натрий и альбумины – снижаются. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание или ДВС-синдром является одним из осложнений шока, который диагностируется в лаборатории.

Лечение

Лечение инфекционно-токсического шока производиться в стационаре (на последних стадиях в реанимации). Устранение заболевания подразумевает следующие действия:

внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
устранение аллергических реакций;
устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.

Если у больного не наблюдается осложнений, то его состояние может стабилизироваться уже через 10-14 дней. На протяжении этого времени, больной находиться под постоянным наблюдением, с регистрацией всех изменений происходящих в организме.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Беспокойство человека, наряду с повышением температуры, побледневшей кожей и двигательным возбуждением, требует немедленного вызова врача, ввиду всех симптомов ИТШ. На этом этапе стоит давать больному теплую воду. Она хорошо усваивается в желудке, питая организм необходимой влагой.

Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:

освободить от тесной одежды;
положить на спину, слегка приподняв голову;
согреть ноги;
дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.

Это все, чем можно помочь человеку без квалифицированного медицинского образования. Действия врачей должны быть следующие:

увеличение притока кислорода (кислородная маска);
установка внутривенного катетера;
введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).

Частные случаи

Инфекционно-токсический шок может возникать и в отдельных случаях – в детском возрасте, акушерстве и при пневмонии. Причем симптоматика, лечение и методы оказания первой помощи могут разниться. Для того, чтобы правильно определить ИТШ в частных случаях, необходимо с ними подробней ознакомиться.

У детей

Как и у взрослых пациентов, инфекционно-токсический шок у детей наступает вследствие инфекционных заболеваний. Наиболее частые случаи ИТШ случаются при гриппе, дифтерии, дизентерии и скарлатине. Синдром развивается стремительно и может достичь максимального распространения уже за двое суток.

Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.

Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.

В акушерстве

Инфекционно-токсический шок в акушерстве чаще всего именуется, как септический шок. Среди акушерских инфекций и осложнений, вызывающих данное состояние, можно назвать следующие факторы:

аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
кесарево сечение;
хориоамнионит.

Основной очаг располагается чаще всего в матке. Тяжесть состояния обуславливается быстрым размножением инфекции в матке, занимая большую раневую поверхность. Сроки развития ИТШ могут быть разными, от нескольких часов (молниеносный) до 7-8 дней.

Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.

Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.

При пневмонии

Так как - это бактериальное заболевание легких, поражающее альвеолы, одним из серьезнейших ее обострений является инфекционно-токсический шок. При малейших подозрениях на ИТШ, больного переводят в палату интенсивной терапии для постоянного контроля за работой всех внутренних органов. Вероятность летального исхода достаточно велика и составляет 40-50% случаев.

Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.

Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.

Последствия и прогноз

Последствия инфекционно-токсического шока могут быть весьма серьезными, если не приступить к лечению вовремя.

Возможные осложнения:

рабдомиолиз;
почечная и печеночная недостаточность;
ДВС-синдром;
отек головного мозга;
энцефалопатия.

При быстром реагировании, правильно поставленном диагнозе и лечении, прогноз довольно благоприятный. Организм полностью восстанавливается уже через две-три недели, возвращается трудоспособность, и пациента могут готовить к выписке из стационара. Высокий процент смертности на второй и третьей стадии заболевания, вследствие отказа или неправильной работы внутренних органов. Также к летальному исходу часто приводит развитие ДВС-синдрома во время инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Предупредить заболевание не так сложно. Достаточно соблюдать несколько простых правил, которые помогут обойти стороной не только инфекционно-токсический шок, но и массу других инфекционных заболеваний.

бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;

Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.

Придерживаясь нехитрых советов, вы ограждаете себя от всех неприятных инфекционных заболеваний. Но стоит помнить, что если обнаружились первые симптомы инфекционно-токсического шока – необходимо срочно госпитализировать человека, где ему окажут профессиональную помощь. Ведь минутное промедление может стоить жизни или долгих месяцев реабилитации.

Следующая статья.

Патофизиология

Септический шок является формой шока, возникающего вследствие особого распределения крови в организме, когда объем циркулирующей крови как бы выходит в значительно расширенные периферические сосуды. Другие причины такого нарушения распределения крови включают анафилаксию, повреждение спинного мозга и вазовагальные реакции. В данном разделе основное внимание сконцентрировано на более часто встречающемся и обычно более серьезном септическом шоке.

Септический шок вызывается бактериями и их токсинами, циркулирующими в крови. Хотя шок способны вызвать и грамотрицательные, и грамположительные микроорганизмы, наиболее часто его причиной служат грамотрицательные бактерии, особенно грамотрицательные палочки. Поэтому большая часть данного раздела будет посвящена именно грамотрицательным бактериям-палочкам и результату их воздействия — септическому шоку, возникающему примерно в 40 % случаев.

Хотя значение грамотрицательной бактериемии было осознано еще в начале 50-х годов, это заболевание остается весьма серьезным, смертность при нем достигает 25 %. Если же заболевание осложняется шоком, то смертность составляет 35- 50 %. Начиная с 50-х годов отмечается постоянное возрастание частоты данного синдрома; в настоящее время его частота составляет 12,75 на 1000 госпитализаций. Ежегодно заболевают 330 000 человек.

Синдром встречается во всех возрастных группах, но чаще у пожилых, причем пик частоты приходится на седьмое десятилетие жизни. Ряд факторов может предрасполагать к грамотрицательной бактериемии, в том числе иммунодефицит, связанный с химиотерапией или применением иммуносупрессивных препаратов; предшествующие злокачественные новообразования; аутоиммунные заболевания; манипуляции на генитоуринарном тракте, манипуляции на дыхательных путях, включая трахеостомию и биопсию.

Больные с удаленной селезенкой также имеют повышенный риск в отношении грамотрицательного сепсиса. У таких больных сепсис чаше всего вызывается Streptococcus pneumoniae, однако синдром может быть вызван и рядом других микроорганизмов, в том числе Escherichia coli и Pseudomonas. Наиболее часто источником инфекции, приводящей к грамотрицательной бактериемии, является мочевой тракт (34 % случаев). Следующей по частоте причиной инфекции является бактериемия, источник которой неизвестен; на нее приходится 30 % случаев грамотрицательной бактериемии. Источники бактериемии и частота инфекции приведены в табл. 1.

Таблица 1. Источники и частота бактериемии

Инфекция, возникающая в билиарном, генитоуринарном и репродуктивном трактах, имеет относительно более благоприятное течение (смертность 15 %). Это особенно заметно в сравнении со смертностью в 30 % в тех случаях, когда источник инфекции находится в дыхательных путях или желудочно-кишечном тракте или же когда источник неизвестен.

Как уже отмечалось, фоновое заболевание имеет большое значение в отношении предрасположенности к бактериемии; оно также обусловливает более высокую смертность при бактериемии. Предшествующие заболевания можно разделить на следующие категории: быстро приводящие к смерти; безусловно фатальные; нефатальные. Смертность в этих трех группах грамотрицательной бактериемии составляет соответственно 40,31 и 15 %.

Самым частым микроорганизмом при грамотрицательной бактериемии является E.coli, на которую приходится 31 % всех случаев заболевания. Бактериемию и шок могут вызвать и многие другие грамположительные микроорганизмы. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы перечислены в табл. 2.

Таблица 2. Микроорганизмы, вызывающие грамотрицательную бактериемию

Хотя единого мнения не существует, большинство клиницистов связывают патофизиологические эффекты септического шока с эндотоксином. Эндотоксин является липополисахаридом, находящимся в клеточной оболочке грамнегативных палочек.

Если говорить точнее, эндотоксины имеют три составные части: олигосахаридные боковые цепи, осевой полисахарид и липид А, ответственный за токсические эффекты эндотоксинов. У различных видов микроорганизмов боковые цепи варьируют, в то время как комплекс из осевого полисахарида и липида А относительно постоянен независимо от вида микроба.

Экспериментальный эндотоксиновый шок не может быть идентичным шоку, вызванному грамотрицательной бактериемией у человека, однако между ними есть поразительное сходство. При обоих состояниях имеют место лихорадка, шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, активизация комплемента и преходящая лейкопения, сменяемая лейкоцитозом.

Таким образом, трудно отрицать важную (если не доминирующую) роль эндотоксина в возникновении симптомов септического шока. Однако точно неизвестно, какие бактерии или их эндотоксины обусловливают клиническую картину септического шока. Сложность первичных и вторичных эффектов бактериемии затрудняет создание простой, единой теории септического шока. Некоторые из продемонстрированных патофизиологических механизмов будут рассмотрены ниже.

На клеточном уровне отмечается нарушение утилизации энергии. В эксперименте на животных показано уменьшение трансмембранного потенциала с одновременным увеличением в клетке натрия, калия и воды, предположительно вследствие слабости Na-К-насоса. Аналогичная ситуация наблюдается при тяжелом геморрагическом шоке. Однако в последнем случае эти изменения обусловлены истощением поступления АТФ. При эндотоксическом шоке (даже перед смертью) содержание АТФ в клетке остается нормальным. Эта находка предполагает возможность ингибирования АТФазы, фермента, необходимого для утилизации АТФ при функционировании Na-К-насоса.

Помимо ухудшения энергетической утилизации, при септическом шоке наблюдаются признаки нарушения продукции клеточной АТФ в цикле Кребса. Субоптимальная продукция энергии отражается в снижении потребления кислорода, которое отмечается на ранних стадиях септического шока. На его поздних стадиях повреждение митохондрий и в конечном итоге клеточный аутолиз обусловлены ухудшением транспорта кислорода и последующим клеточным ацидозом.

На макроскопическом уровне McCabe популяризировал патофизиологическую теорию, основанную на одновременной стимуляции фибринолиза и активации внутренней свертывающей системы крови. Теория постулирует сложные изменения и взаимодействия коагулирующей, фибринолитической, кининовой и комплементарной систем. Весь этот сложный процесс начинается с активации фактора Хагемана (фактор XII) эндотоксином.

Активированный фактор Хагемана активизирует внутреннюю свертывающую систему и превращает плазминоген в плазмин. Плазмин же стимулирует фибринолиз и, кроме того, подвергает разрушению активированный фактор Хагемана. Фрагменты этого фактора затем активизируют кининовую систему, приводя к высвобождению брадикинина; последний является сильным вазодилататором. В конечном итоге система комплемента активизируется и непосредственно грамотрицательными бактериями, и плазмином. Активация комплемента приводит к образованию анафилатоксина, хемотаксических факторов и гистамина.

Конечным результатом активации комплемента является повышение проницаемости капилляров. Таким образом, многие клинические проявления септического шока, в том числе гипотензия, вазодилатация, транссудация жидкости через капиллярные мембраны и ДВС могут быть объяснены с позиций теории McCabe. Эта теория имеет и экспериментальные подтверждения. Клинические исследования подтвердили активацию фактора Хагемана, образование брадикинина и его высвобождение, а также истощение третьего компонента комплемента при грамотрицательной бактериемии.

Имеются также данные, свидетельствующие о способности эндотоксина изменять микроциркуляцию, что приводит к потере жидкости через капиллярные мембраны. Эти исследования продемонстрировали утолщение эндотелиальных клеток и экстравазацию эритроцитов после инфузии эндотоксина. Считается, что повышение капиллярной проницаемости обусловлено набуханием и гидратацией эндотелиальных клеток, что приводит к образованию щелей между ними.

Другие факторы, принимающие участие в патофизиологических механизмах септического шока, включают эндорфины, вазопрессин, простагландины и угнетение функции миокарда. Бета-эндорфины являются эндогенными опиатами, секретируемыми теми же клетками в гипоталамусе, которые секретируют АКТГ. Следовательно, при воздействии любого стимула, способствующего высвобождению АКТГ, высвобождается и бета-эндорфин. Опиаты могут вызывать гипотензию посредством угнетения миокарда и снижения периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, гипотензивный эффект эндогенных опиатов также может внести свой вклад в клиническую картину септического шока. Купирование гипотензии с помощью налоксона, особенно на ранних стадиях шока, подтверждает гипотезу о том, что гипотензия при септическом шоке может частично опосредоваться бета-эндорфинами. Последние исследования показали наличие очень высокого уровня вазопрессина в крови при септическом шоке.

В ранее проведенных исследованиях было отмечено, что вазопрессин вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазоконстрикцию, снижение кровотока в верхней мезентериальной артерии, а также угнетение миокарда. Опять-таки некоторые из этих эффектов могут вносить свой вклад в симптоматику септического шока.

Накапливается все больше данных в пользу того, что простагландины могут играть определенную роль в патофизиологии септического шока. Тромбоксан А2 (ТХА2) является сильным вазоконстриктором и агрегатором тромбоцитов, тогда как простациклин (PGI2) вызывает расширение сосудов и предупреждает агрегацию тромбоцитов. Такое комбинированное воздействие может привести к легочной гипертензии, системной гипотензии и ДВС, наблюдаемым при септическом шоке.

Простагландины образуются из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы. В ряде исследований показано, что как ТХА2, так и PGI2 при септическом шоке повышены. Эти исследования показали также, что применение индометацина, ингибирующего циклооксигеназу, предупреждает такое повышение. Аналогично этому у животных, получавших индометацин предварительно или после начала шока, наблюдались менее выраженная гипотензия и более высокая выживаемость по сравнению с контролем.

В других исследованиях подтвердилось повреждающее действие тромбоксана, но не было показано повышения уровня PGI2 и действительно было документировано благоприятное действие PGI2. Несмотря на противоречивость полученных данных, очевидно, что по крайней мере один простагландин вносит свой вклад в патофизиологию септического шока. Поэтому в будущем в лечение этого заболевания, возможно, будет включено ингибирование образования простагландинов.

Как было показано, при септическом шоке снижается сократимость миокарда. Насколько это изменение влияет на сердечный выброс и способствует развитию шокового состояния, точно неизвестно. Неизвестна и причина изменения сократимости миокарда, хотя и постулируется прямое влияние на него эндотоксина. Имеются доказательства возникновения глобальной субэндокардиальной ишемии во время септического шока, но пока неясно, являются ли эти аномалии причиной снижения сократимости миокарда.

Клинические проявления

Клинические проявления септического шока в типичных случаях могут быть разделены на две фазы. В ранней фазе превалирует расширение сосудов; кожа больного теплая, лицо гиперемировано; отмечается гипердинамичность больного; сердечный выброс обычно нормальный или повышенный. Часто наблюдаются возбуждение или спутанность сознания, а также повышение температуры тела и гипервентиляция. Лихорадка и гипервентиляция часто являются самыми ранними признаками септического шока; они требуют активного лечения ввиду их влияния на исход заболевания. На этой стадии гипотензия может отсутствовать, что зависит от степени компенсации.

В более поздней фазе данного синдрома превалирует уже более типичное шоковое состояние. Ухудшается периферическая перфузия, а также перфузия жизненно важных органов. В наиболее тяжелых случаях больные заторможены и безучастны к окружающему; количество отделяемой мочи резко уменьшается, минутный объем и АД снижены, появляется вазоконстрикция периферических сосудов. Могут наблюдаться и признаки тяжелого ДВС, включая экхимозы или явную кровоточивость.

Приведенное выше описание представляет типичную клиническую картину септического шока. К сожалению, когда больной наблюдается впервые, он может находиться в промежуточной стадии развития шока или же проявления заболевания могут быть атипичными. К менее типичным проявлениям септического шока относятся наличие одной лишь лихорадки, необъяснимый респираторный алкалоз, спутанность сознания, ацидоз или гипотензия. Любое из этих проявлений должно насторожить врача в отношении возможного септического состояния, особенно у пожилых и очень ослабленных больных.

Помимо анамнеза и объективного исследования, большое значение в диагностике септического шока имеют лабораторные данные. Для бактериемии характерно наличие преходящей начальной лейкопении, сменяющейся лейкоцитозом со сдвигом влево. Степень лейкоцитоза весьма вариабельна.

Исследование газов артериальной крови вначале выявляет респираторный алкалоз, обусловленный центральной стимуляцией дыхательного центра. По мере развития явного шока устанавливается молочнокислый ацидоз, что является результатом неадекватной перфузии тканей и реверсии анаэробного метаболизма.

Нарушения коагуляции крови часто наблюдаются при грамотрицательной бактериемии. В ретроспективном анализе 222 случаев Kreger отметил некоторые дефекты свертывания.В 64 % эти дефекты можно разделить на три группы: тромбоцитопения; ДВС; другие дефекты с тромбоцитопенией или без нее. Тромбоцитопения сама по себе или в сочетании с другими нарушениями в системе свертывания крови отмечается у 56 % больных. И наоборот, другие дефекты свертывания в сочетании с тромбоцитопенией или без нее имели место у 31 % больных.

Хотя ДВС наблюдалось у 11 % больных, клинические признаки кровоточивости имелись у 3 % из них. Другие авторы отмечают ДВС-синдром у 5 % больных с грамотрицательной бактериемией. В серии Kreger частота коагуляционных нарушений была выше у больных с быстро прогрессирующим фатальным основным заболеванием. Кроме того, показано, что шок со смертельным исходом чаще имел место у больных с коагулологическими нарушениями. Аналогично этому больные с ДВС-синдромом чаще имели картину септического шока или фатальный исход, чем больные с другими нарушениями в системе свертывания.

Посев крови, безусловно, необходим для подтверждения бактериемии. К сожалению, результаты посева не являются положительными в 100 % случаев. Следовательно, не исключено, что в некоторых случаях бактериемия не будет идентифицирована с помощью посева. По данным Kreger, результаты оказались положительными лишь в 69 % случаев (из 1258 посевов крови).

Метод забора крови для посева, как и ее количество, имеют прямое отношение к проценту высевания патогенной культуры. У больных, за исключением новорожденных, осуществляется многократный забор крови на посев. Wachington сообщает, что положительное высевание культуры возрастает соответственно от 80 до 89 и 99 % в зависимости от забора крови для посева в одну, две или три пробирки. Рост культуры в этом исследовании оценивался по истечении 24 ч.

К сожалению, даже такая продолжительность ожидания результатов часто бывает неприемлемой ввиду необходимости срочного введения антибиотиков. В связи с этим Мартин рекомендует по крайней мере троекратное взятие образцов крови; правда, временные интервалы между заборами не уточняются.

Лечение

Лечение септического шока любой этиологии может быть разделено на три этапа: проведение поддерживающей терапии; дренаж гноя; введение антибиотиков. Выбор поддерживающей терапии зависит от тяжести состояния больного; лечение включает в себя заместительную жидкостную терапию, применение вазопрессоров и поддержание проходимости дыхательных путей у тяжелых больных.

Начальное лечение шока состоит во введении адекватного количества кристаллоидных растворов. В менее тяжелых случаях количество внутривенной жидкости определяется ответной реакцией больного на уже введенный объем. В более сложных случаях или у больных, нуждающихся в вазопрессорах, осуществляется мониторинг ЦВД или давления в левом желудочке. Больным, у которых не удается поднять АД адекватным введением жидкости, необходима поддержка вазопрессорами.

Препаратом выбора в таком случае является допамин. Чисто а-адренергические препараты не следует применять, так как они повышают давление за счет ухудшения периферической перфузии и, следовательно, могут оказывать повреждающее действие на клеточном уровне. Кроме того, допамин имеет преимущества положительного инотропного агента при его использовании в небольших дозах и не нарушает перфузии почек, поэтому его применение предпочтительно.

В остальном поддерживающая терапия заключается в проведении ряда мероприятий. При любом виде терапии следует исходить прежде всего из интересов больного. При ее проведении врач должен сделать все возможное для установления источника септицемии. Во многих случаях для этого бывает достаточно тщательного осмотра больного и получения лабораторных данных. Но не следует переоценивать выяснение источника инфекции, так как адекватность начальной антибиотикотерапии зависит от точного определения микроорганизма, вызвавшего септическое состояние.

Второй этап лечения состоит в хирургическом дренаже. При формировании абсцесса выздоровление в большинстве случаев невозможно, пока абсцесс не дренирован или не иссечен. Хирургическое вмешательство при этом заключается в эвакуации гноя (как, например, при параректальном абсцессе) или удалении пораженного органа (например, гангренозного мочевого пузыря).

Последний этап лечения септического шока - оперативное и целенаправленное применение антибиотиков. Целесообразность назначения антибиотиков при сепсисе не подвергается сомнению, но выбор препарата нередко оказывается не столь единодушным. Одним из источников такой противоречивости является существование множества схем лечения антибиотиками. Некоторые считают одновременное применение определенных антибиотиков синергическим и полезным, другие же находят эти сочетания нецелесообразными или даже вредными.

Разумный подход к выбору антибиотика основывается на установлении источника инфекции и определении микроорганизма, способного вызвать эту инфекцию у данного больного, с учетом того, что выбранный препарат обеспечит специфическое "прикрытие инфекции". К сожалению, в 30 % случаев специфический источник инфекции остается неустановленным. В таких случаях может потребоваться введение двух-трех антибиотиков широкого спектра действия, так как необходимо учитывать возможное присутствие как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов.

Использование кортикостероидов при септическом шоке остается противоречивым. В некоторых исследованиях не было показано положительного эффекта кортикостероидов при септическом шоке, а в ретроспективном исследовании Kreger отмечается даже их повреждающее действие. В случае применения стероидов их следует назначать в больших дозах (30 мг/кг - метилпреднизолон или более 1 г - гидрокортизон). Судя по последним данным, лучше избегать их применения при септическом шоке.

Недавно было проведено проспективное исследование Ziegler и соавт., охватывающее 212 больных с грамотрицательным сепсисом, для лечения которых использовалась антисыворотка к эндотоксину. Применялась антисыворотка против g-5 мутанта одного из штаммов E.coli, который содержит лишь осевую детерминанту. Результаты оказались хорошими. Смертность в контрольной группе составила 39 %, тогда как в группе больных, леченных антисывороткой, - лишь 22 %. Смертность крайне тяжелых больных с глубоким шоком, которые получали антисыворотку, и в контрольной группе составила соответственно 44 и 77 %. И хотя в настоящее время такая антисыворотка недоступна для клинического применения, в будущем она займет достойное место в лечении грамотрицательной бактериемии.

Резюме

Хотя клинические проявления шока были известны врачам в течение веков, на многие вопросы относительно его патофизиологии и лечения еще предстоит ответить. И хотя в основе различных форм шока лежат весьма отличные друг от друга патогенетические процессы, все его разновидности приводят к единому результату - повреждению организма на клеточном уровне.

Продолжающиеся исследования изменений, происходящих при шоке на клеточном уровне, а также методов, направленных на предупреждение этих изменений, помогут найти ключ к его успешному лечению в будущем, которое, вероятно, будет включать в себя мероприятия, предусматривающие воздействие на саму клетку. Хочется надеяться, что проводимые исследования улучшат прогноз этого грозного и распространенного сегодня заболевания, имеющего высокую смертность.

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
новорожденных детей;
пациентов пожилого возраста;
больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
рефрактерные к введению дофамина;
рефрактерный к введению катехоламинов;
абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

развития синдрома системной воспалительной реакции;
массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

сильная мышечная боль,
боли за грудиной,
одышка,
учащенное дыхание,
боли в животе,
многократная и не приносящая облегчения рвота,
заторможенность,
нарушение сердечного ритма ,
появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
тахикардии, нарушений сердечного ритма;
ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
олигурии (снижения объема мочеиспускания);
спутанности сознания, сонливости, заторможенности.