Организация противошоковой терапии. Анафилактический шок: неотложная помощь, аптечка и алгоритм действий Лечение в больнице

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации рассмотренных в отдельности многочисленных терапевтических мероприятий. Если обратить внимание на различные механизмы, вызывающие и поддерживающие шок, то их следствием являются патофизиологически обоснованные терапевтические меры воздействия, которые можно представить себе в виде многоступенчатой терапевтической лестницы. Если, кроме того, принять во внимание, что все формы шока сливаются в схожее течение патофизиологических реакций (рис. 4.2), то станет очевидным, что подобного рода ступенеобразная терапия в своей основе может быть использована при всех формах шока. Показания к применению и дозировка объемозамещающих растворов и фармакологических препаратов устанавливаются при этом на основе измерения гемодинамических показателей (см. рис. 4.8). Преимущество такой схематизации состоит в том, что терапия строится на конкретных представлениях и может управляться с помощью простых и в любое время производимых измерений. Также в любое время терапия может быть гибко приспособлена к требованиям гемодинамики, при этом исключается опасность бесплановой и неэффективной «околотерапии».

Мероприятия по уходу

Большие затраты на контроль и терапию не должны вести к пренебрежению элементарным уходом за больным. Как для всех больных, находящихся в палате интенсивной терапии, так и для больных в состоянии шока остается в силе требование проведения необходимой терапии в спокойной и располагающей к доверию атмосфере. Изнурительный процесс работы, беспорядок и оживленные дискуссии вызывают у больных страх. Б связи с тем что при длительном и осложненном течении шока больные нередко подвергаются большому количеству диагностических и терапевтических вмешательств, и врач, и медицинские сестры должны добиваться доверия и совместной работы с больным. Это опять-таки требует наряду с заботливым уходом в определенной мере проведения разъяснительной работы и индивидуального подхода.

Больного следует поместить на плоской постели на непружинящем матраце. Постельное белье при шоке меняют не более 2 раз в сутки. Уход за больным и необходимые вмешательства на сосудах облегчает специальная кровать, устанавливаемая на достаточной высоте. При выборе таких кроватей необходимо обращать внимание на то, чтобы обеспечивался свободный подход к ней штатива рентгеновского аппарата.

У бодрствующего больного следует избегать длительного опущенного положения головы, так как из-за увеличенного притока крови к грудной клетке у больного затрудняется дыхание. Представление об увеличении церебрального кровообращения в зависимости от положения больного не доказано ни одним исследованием. У больных с кардиогенным шоком и скрытой недостаточностью левого сердца после стабилизации артериального давления головной конец должен быть даже слегка приподнят с тем, чтобы облегчить дыхание и уменьшить затрачиваемые на него усилия. При этом следует обращать внимание на соответствующую корректировку установки нулевой точки. При возвышенном положении верхней половины туловища нулевую точку определяют на пересечении двух линий. Первая линия делит как и у больного, лежащего на плоскости, сагиттальный диаметр груди на 2/5 и 3/5. Вторая линия проходит на уровне четвертого межреберного промежутка по парастернальной линии косо через грудную клетку. В положении на боку под углом 90° нулевую точку устанавливают на середине грудной клетки и обозначают на грудине или на мечевидном отростке.

Температура помещения должна поддерживаться постоянно в пределах 23-25° С. Туловище и конечности укрывают льняным покрывалом, но места пункции артерии и прежде всего в области a. femoralis не должны быть прикрыты, чтобы за ними можно было постоянно следить.

Основная терапия (I терапевтическая ступень)

Восполнение объема . В соответствии с представленной на рис. 4.3. схемой, лечение шока всегда начинают с восполнения объема. Дозировка объемных замещающих растворов основывается на результатах измерения ЦВД. Возмещение объема должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница - 12-15 см вод. ст. За исключением геморрагического и аллергического шока, при которых, как правило, требуется быстрое проведение трансфузии, в прочих случаях оправдывает себя инфузия со скоростью 250 мл в 15 мин. При этом увеличение ЦВД более чем на 5 см вод. ст. свидетельствует о возникновении угрозы перегрузки сердца. В зависимости от полученных результатов измерения возмещение объема в таких случаях должно быть замедлено или совсем прекращено (рис. 4.4). От первоначального возмещения объема следует отказаться, если ЦВД перед началом терапии превышает 15 см вод. ст. В таком случае нужно начинать с применения симпатомиметиков (см. II терапевтическая ступень).

Кислородная терапия . При отсутствии у больного расстройств функции легких можно начинать с инсуффляции 4 л/мин кислорода через зонд, введенный в нос. Дальнейшая дозировка кислорода, а также показания к продолжению дыхательной кислородотерапии основываются на показателях газов крови и на клинической картине течения шока.

Коррекция метаболического ацидоза . Проводится при помощи 1 м раствора бикарбоната натрия или 0,3 м раствора трис-буфера (ТНАМ) одновременно с объемными замещающими растворами. Дозировка основывается на данных кислотно-щелочного состояния и рассчитывается по стандартным формулам. В качестве средней скорости инфузии рекомендуется введение 100 мл бикарбоната за 30 мин (см. рис. 4.4).

Введение жидкости и электролитов . В связи с введением больному в состоянии шока буферных субстанций необходима инфузия жидкостей в форме изотонического (5%) раствора углеводов. Количество вводимых жидкостей и электролитных добавок основывается на электролитном балансе. Как уже указывалось в главе с патофизиологических изменениях, необходимость в жидкости при шоке часто превосходит нормальные потребности.

Основная терапия включает, таким образом, наряду с дачей кислорода введение объемных замещающих растворов, буферных растворов и растворов углеводов, содержащих электролиты (рис. 4.5). Дозировку осушествляют на основе показателей ЦВД газов крови, кислотно-щелочного состояния и гематокрита. Если несмотря на эти меры, шок продолжается или ЦВД оказывается первично повышенным, то терапию дополняют симпатомиметиками.

Фармакотерапия (II терапевтическая ступень)

Если с помощью перечисленных выше терапевтических мероприятий шок не удается устранить, то необходимо активное воздействие на регуляцию периферических сосудов посредством симпатомиметиков. Ввиду невозможности фармакологического воздействия на отдельные участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы) следует учитывать суммированное действие в смысле общего сужения или расширения сосудов. Дозировку симпатомиметиков контролируют по гемодинамическим показателям артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. Из-за избирательного действия на различные отделы органного кровообращения симпато-миметиком первого выбора считается допамин. Так как его действие начинается быстро и длится недолго, препарат рекомендуется вводить с помощью насоса для инъекций, устанавливаемого для ступенеобразной подачи раствора. Таким способом можно легко изменить дозировку независимо от величины инфузий других растворов и легко осуществить контроль за дозой допамина, вводимого по мере надобности. В качестве начальной дозы, как правило, рекомендуется 200 мкг/мин. Доза может быть ступенеобразно увеличена. Если же несмотря на увеличение количества вводимого допами-на до 1200 мкг/мин, не удается довести артериальное давление до желаемого уровня, то можно прибегнуть к введению второго симпатомиметика (см. рис. 4.3).

В выборе второго симпатомиметика важную роль играет величина периферического сосудистого сопротивления, которую рассчитывают по частоте сокращений сердца, уровню артериального давления или оценивают по состоянию кровоснабжения кожи и по диурезу. Особое внимание уделяют частоте сердечных сокращений, При высоком периферическом сосудистом сопротивлении и отсутствии нарушений ритма добавляют орципреналин (начиная с 5-10 мкг/мин). При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении рекомендуется назначить норадреналин (начиная с 10 мкг/мин). Норадреналин рекомендуется также в том случае, если при повышенном сосудистом сопротивлении противопоказано лечение орципреналином из-за тахикардии или других нарушений ритма. Если при лечении симпатомиметиками обнаружится скрытый дефицит объема, выявляемый по значительному уменьшению ЦВД, то его следует устранить в соответствии с изложенными принципами (см. рис. 4.3.).

Если же несмотря на терапию симпатомиметиками, удерживаются признаки сердечной миокардиальной недостаточности (распознается по значительному повышению ЦВД), то тогда показана дополнительная терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами (дигиталис, глюкагон).

Таким образом, II терапевтическая ступень включает вазоактивные фармакологические препараты позитивно-инотропного действия, используемые раздельно или в комбинации с другими препаратами в зависимости от величины артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. В таком случае необходимо дополнительное назначение препаратов позитивно-инотропного действия (см. рис. 4.5).

Дополнительные лечебные мероприятия

Как правило, в результате применения мер I и II терапевтических ступеней удается устранить нарушения гемодинамики при шоке. При тяжелом и необратимом основном страдании с протрагированным течением шока необходимо с помощью специальных лечебных мероприятий воздействовать на известные причины шока и на определенные его формы (см. рис. 4.5).

Мероприятиями, направленными на устранение причин шока, являются механическая поддержка кровообращения и кардиохирургические вмешательства при определенных формах кардиогенного шока. Они будут описаны в отдельном разделе. К специальной терапии, направленной против собственно шока и против его последствий, относится применение стероидов, гепарина, стрептокиназы и диуретиков. Использование респиратора для коррекции шокового легкого следует также считать специальной терапией.

Стероиды . В высоких и повторно вводимых дозах стероиды испробованы при всех формах экспериментального и клинического шока. Их терапевтическое действие при шоке у человека не имеет единой интерпретации. Однако доказано благоприятное действие стероидов при септическом шоке. Что касается кардиогенного и гиповолемического шока, то оценки здесь весьма различны. Стероиды должны оказывать также благоприятное действие в терапии шокового легкого. Решающим является по возможности раннее применение больших доз (30 мг преднизолона на 1 кг массы внутривенно). Положительный эффект от применения препаратов кортизона объяснялся первоначально вызываемым ими расширением сосудов с последующим увеличением МОС. В настоящее время склоняются к точке зрения, что стероиды действуют непосредственно на клеточные мембраны и клеточные органеллы. Допускается, что они оказывают защитное действие на структуру клетки, тем самым предупреждая при шоке нарушения функции клетки.

Гепарин и стрептокиназа . Известно, что при шоке наступает активация свертывания крови, которая может привести к отложению в сосудах микроциркуля-торного русла фибрина и образованию небольших тромбов. Значение этого диссеминированного внутри-сосудистого свертывания в развитии и течении шока до конца не выяснено. Весьма вероятно, что внутри-сосудистое свертывание играет существенную роль в появлении нарушений функции органов после шока, например шоковой почки или шокового легкого. Исходя из этого при шоке следует ожидать положительный эффект от подавления внутрисосудистого свертывания крови. Коагулянтом выбора в большинстве клиник является гепарин. Он применяется как составная часть противошоковой терапии, особенно при септическом и травматическом шоке, при которых диссеминированному внутрисосудистому свертыванию принадлежит, вероятно, особо значительная роль, Поэтому гепарин следует назначать во всех случаях, когда отсутствуют специальные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии. Лучше всего применять гепарин непрерывно с помощью инфузионного насоса. В случаях прогрессирующего шока, при которых после протрагированного течения уже началось образование микротромбов, попытка растворения этих тромбов оказывается целесообразной по крайней мере с теоретической точки зрения. С этой точки зрения в противошоковую терапию вводят стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии в поздней фазе шока, однако, не удалось до сих пор обосновать до конца, так что окончательного суждения о ней не существует.

Диуретики . Применение диуретиков показано тогда, когда в процесс противошоковой терапии, несмотря на нормализацию артериального давления, спонтанно не восстанавливается диурез. С помощью современных диуретиков можно предотвратить развивающуюся острую почечную недостаточность. К наиболее действенным диуретикам относятся гиперосмолярные растворы шестиатомных спиртов (маннитол и сорбит) и фуросемид в больших дозах (0,25-1 г). Маннитол и сорбит следует назначать в форме быстрой инфузии (250 мл/мин) (рис. 4.6). Из-за кратковременной гиперволемии и связанной с ней перегрузки левого сердца гиперосмолярные растворы при кардиогенном шоке и при всех состояниях со значительным повышением ЦВД противопоказаны.

Дыхание при шоке . При прогрессирующем шоке с повышенным сбросом крови через шунты в легких одной инсуффляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. В таком случае необходима респираторная терапия. Избыточное давление при вдыхании в состоянии предотвратить альвеолярный коллапс, вновь раскрыть ателектатические участки альвеол и механически препятствовать отеку легких, проявляющемуся при шоке. Перевод больного на дыхание с помощью дыхательного аппарата уменьшает, кроме того, потребление кислорода и продукцию углекислоты в организме. Рано начатая респираторная терапия дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности (шокового легкого).

Противошоковая терапия . Патофизиологической реакцией организма, наблюдаемой при шоке, является нарушение перфузии тканей. Отсуггл вне i т ватного лечения больных с травматическим и (еморрш ическнм шоком быстро приводит к легальному исходу. Клиническими признаками шока являются прогрессивно снижа­ющееся систолическое АД, которое в тяжелых случаях опускается ниже 80-60 мм рт. ст.. похолодание и бледность кожных покровов, липкий пот, изменении нервно-психического статуса (спутанное сознание, кома ), укладывающиеся в понятие энцефалопатии, оли-гоанурия.

Лечение больных с следует начать тот­час в реанимационном зале приемного отделения больницы . Чтобы добиться быстрого эффекта интенсивной терапии необходима од­новременная катетеризация 2-3 центральных вен: подключичной (vsubclavia), яремной (vjugularis), бедренной (v.femoralis). Количе­ство необходимых систем для внутривенного введения жидкости определяется потребностью немедленного восстановления объема циркулирующей крови, являющегося чрезвычайно важным экс­тренным мероприятием в комплексном лечении шока.

Внутривенное капельное введение растворов, различающихся по химическому составу, молекулярной массе и направленности дей­ствия на разные звенья патогенеза шока, является главной частью интенсивной комплексной терапии при травме. Внутривенная ин-фузия солевых, коллоидных кровезаменителей, растворов глюкозы (5-10% и 20%), свежезамороженной плазмы, препаратов, аминокислотных смесей, проводимая в круглосуточном режиме, способствует восстановлению полноценной тканевой и органной перфузии, повышению потребления кислорода тканями, коррек­ции основных показателей гомеостаза, выделению из организма травмированного больного токсичных веществ и медиаторов вос­паления.

С целью коррекции возникших нарушений гомеостаза, гипово-лемии, гипопротеинемии, анемии применяют различные кровезаменители . К ним относятся жидкости, которые при внутривенном введении могут частично выполнять функцию крови [Мокеев И.Н.,

1998]. Следует отметить, что кровсзаменяющие среды не являются переносчиками кислорода и поэтому заменяют не кровь , а плазму. На этом основании некоторые исследователи предлагают называть их не кровезаменителями, а ил а з м о замен ите л я ми.

По функциональному предназначению кровезаменители под­разделяют на следующие группы.

• Кровезаменители гемодинамического (противошокового) действия: полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, же-латиноль, полифер. Основным показанием к назначению реологически активных сред является шок (травматический, геморрагический, септический).
• Растворы, основным назначением которых является детоксикация организма, особенно необходимая при гнойной инток­сикации. В настоящее время уже накоплен опыт применения гемодеза, неогемодеза, полидеза, неокомпенсана и др.
• Препараты, используемые для парентерального питания. Это главным образом белковые гидролизаiы (аминопептид, ами-нокровин, гидролизат казеина) и аминокислотные смеси (не-фрамин, аминон, полиамин, мориамин, азонутрил, альвезин и др.). Азотсодержащие препараты применяют при гипоаль-буминемии для коррекции белковых метаболических нару­шений, а также для улучшения репаративных процессов в по­слеоперационном периоде.

В общей схеме инфузионной терапии для парентерального пита­ния и детоксикации широко используют углеводы (глюкозу, фрук­тозу). Растворы глюкозы являются наиболее доступным источником энергии для больных с тяжелой сочетанной травмой и в то же время обладают весьма широким спектром фармакотерапевтической ак­тивности. Растворы глюкозы назначают с целью дезинтоксикации, гемодилюции, коррекции гиповолемии и дегидратации.

Глюкоза не оказывает гемодинамического действия, так как быстро покидает кровяное русло. Поэтому 5-10% и 20% растворы глюкозы используют в сочетании с реологически активными среда­ми при травме, осложненной шоком.

Кристаллоидные солевые растворы: дисоль, трисоль, изото­нический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка

К этой группе относят и корректоры водно-электролитного баланса, кислотно-оснбвного состояния: лактосол, трисамин, Рингер лактат, раствор Хартмана, а также осмодиуретики ман-нитол (15%) и сорбитол (20%).

Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.

Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.

• Частота случаев анафилактических реакций в год в Европе 1-3 случая на 10 000 населения, смертность до 2 % среди всех больных с анафилаксией.
• В России из всех анафилактических реакций 4,4% проявляются анафилактическим шоком.

Что такое аллерген ?

Аллерген – это вещество, в основном белок, которое провоцирует развитие аллергической реакции.
Выделяют различные виды аллергенов:

• Ингаляционные (аэроаллергены) или те, которые попадают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль и др.);
• Пищевые (яйца, мёд, орехи и др.);
• Инсектные или аллергены насекомых (тараканы, моль, моль мухи, жуки и др., особо опасны аллергены, содержащиеся в яде и слюне насекомых, таких как пчелы, осы, шерщни.);
• Аллергены животных (кошки, собаки и др.);
• Лекарственные аллергены (антибиотики, анестетики и др.);
• Профессиональные аллергены (древесная, зерновая пыль, соли никеля, формальдегид и мн. др.).

Состояние иммунитета при аллергии

Состояние иммунитета играет определяющую роль в развитии аллергической реакции. При аллергии иммунная функция организма имеет повышенную активность. Что проявляется чрезмерной реакцией на попадание в организм чужеродного вещества. Такие нарушения в работе иммунной системы вызваны рядом факторов, начиная от генетической предрасположенности, заканчивая факторами окружающей среды (загрязнённая экология, и т.п.). Немаловажное значение в нарушение работы иммунной системы имеют психоэмоциональные конфликты, как с окружающими людьми, так и с самим собой. Согласно психосоматике (направление, в медицине изучающее влияние психологических факторов на развитие заболеваний), аллергия возникает у тех людей, которые не довольны обстоятельствами своей жизни, и не разрешают себе открытый протест. Они вынуждены всё терпеть в себе. Делают то, чего не хотят, принуждают себя к нелюбимым, но нужным делам.

Механизм развития анафилаксии

Для понимания механизма развития анафилактического шока необходимо рассмотреть основные моменты развития аллергических реакций.

Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:

1. Сенсибилизация или аллергизация организма. Процесс, при котором организм становится очень чувствителен к восприятию того или иного вещества (аллергена) и при повторном попадании такого вещества в организм возникает аллергическая реакция. Когда впервые аллерген попадает в организм иммунной системой он распознается как чужеродное вещество и к нему вырабатываются специфические белки (иммуноглобулины Е, G). Которые впоследствии фиксируются на иммунных клетках (тучные клетки). Таким образом, после выработки таких белков организм становится сенсибилизированным. То есть при попадании аллергена в организм повторно, возникнет аллергическая реакция. Сенсибилизация или аллергизация организма является результатом сбоя нормальной работы иммунной системы вызванного различными факторами. Такими факторами могут быть наследственная предрасположенность, длительный контакт с аллергеном, стрессовые ситуации и др.
2. Аллергическая реакция. Когда аллерген попадает в организм во второй раз, его сразу же встречают иммунные клетки, на которых уже есть раннее образованные специфические белки (рецепторы). После контакта аллергена с таким рецептором происходит выброс из иммунной клетки особых веществ запускающих аллергическую реакцию. Одно из таких веществ это гистамин – основное вещество аллергии и воспаления, которое вызывает расширение сосудов, зуд, отек впоследствии нарушение дыхания, снижение артериального давления. При анафилактическом шоке выброс таких веществ имеет массивный характер, что значительно нарушает работу жизненно важных органов и систем. Такой процесс при анафилактическом шоке без своевременного медицинского вмешательства имеет необратимый характер и приводит к смерти организма.

Факторы риска развития анафилактического шока

4. Аэроаллергены

• Развитие анафилактической реакции при попадании аллергена через дыхательные пути возникает очень редко. Однако в сезон пыления у пациентов с высокой чувствительностью к пыльце возможно развитие анафилаксии.

5. Вакцины

• Описаны случаи развития тяжелых аллергических реакции на введение вакцин от гриппа, кори, краснухи, столбняка, паротита, коклюша. Предполагается, что развитие реакций связано с компонентами вакцин, таких как желатин, неомицин.

6. Переливание крови

• Причиной анафилактического шока может стать переливание крови, однако такие реакции встречаются весьма редко.

• Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, является редкой формой анафилактических реакций и бывает 2-ух видов. Первая, при которой анафилаксия возникает вследствие физической нагрузки и употребления пищевые продуктов или лекарственных средств. Вторая форма возникает во время физической нагрузки, независимо от употребления пищи.

8.Системный мастоцитоз

• Анафилаксия может быть проявлением особого заболевания – системного мастоцитоза . Заболевание, при котором в организме образуется избыточное количество специфических иммунных клеток (тучные клетки). Такие клетки содержат большое количество биологически активных веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Ряд факторов как прием алкоголя, лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укусы пчёл могут привести к выбросу этих веществ из клеток и вызвать тяжелую анафилактическую реакцию.

Симптомы анафилактического шока, фото

Первые симптомы анафилаксии обычно появляются через 5-30 минут после внутривенного или внутримышечного поступления аллергена или через несколько минут до 1 часа при попадании аллергена через рот. Иногда анафилактический шок может развиться в течение нескольких секунд или возникнуть спустя несколько часов (очень редко). Следует знать, что чем раньше начало анафилактической реакции после контакта с аллергеном, тем тяжелее будет её течение.

В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:

Органы и системы	Симптомы и их описание	Фото
Кожа и слизистые оболочки	Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком.
Дыхательная система	Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией.
Сердечнососудистая система	Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком.
Желудочно-кишечный тракт	Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком.
Центральная нервная система	Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма	Механизм развития	Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)	Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти.
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания)	При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья.
Желудочно-кишечная форма	При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст.
Мозговая форма	При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой	Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление.

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Критерий	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Артериальное давление	Ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст (Норма 110-120/ 70-90 мм.рт.ст)	90-60/40 мм.рт.ст и ниже	Систолическое 60-40 мм.рт.ст, диастолическое может не определяться.	Не определяется
Сознание	В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти.	Оглушенность, возможна потеря сознания	Возможна потеря сознания	Немедленная потеря сознания
Эффект от противошоковой терапии	Хороший	Хороший	Лечение мало-эффективно	Практически отсутствует

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Нужно ли вызывать скорую?

Первым же делом при первых признаках анафилактического шока следует вызвать скорую помощь. Следует учитывать тот факт, что существует двухфазная анафилактическая реакция. Когда после разрешения первого эпизода анафилактической реакции, через 1-72 часа возникает второй. Вероятность таких реакции составляет 20% от всех пациентов с анафилактическим шоком.
Показания к госпитализации : абсолютные, при анафилактическом шоке любой степени тяжести.

1. Чем помочь до приезда скорой помощи?

• В первую очередь необходимо убрать источник аллергена. Например, удалить жало насекомого или прекратить введение лекарственного средства.

• Больного необходимо положить на спину и приподнять ноги.

• Следует проверить сознание больного, отвечает ли на вопросы, реагирует ли на механическое раздражение.

• Освободить дыхательные пути. Повернуть голову набок и удалить из полости рта, слизь, инородные тела, вытащить язык (если пациент без сознания). Далее необходимо убедиться, что больной дышит.

• При отсутствии дыхания и пульса, начать сердечно-легочную реанимацию. Однако в случае сильного отека и спазма дыхательных путей легочная вентиляция до введения адреналина может оказаться не эффективной. Поэтому в таких случаях применяется только непрямой массаж сердца. В случае наличия пульса непрямой массаж сердца не проводится!

• В экстренных ситуациях для открытия дыхательных путей проводят прокол или разрез перстнещитовидной связки.

Применение медикаментов

Три основных медикамента, которые помогут спасти вам жизнь!

1. Адреналин
2. Гормоны
3. Антигистаминные средства

При первых же симптомах анафилаксии необходимо ввести внутримышечно 0,3 мл 0,1% эпинефрина (адреналина), 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона, антигистаминные средства (супрастин и др.).

Препараты	В каких случаях применять?	Как и сколько вводить?	Эффекты
Адреналин 1 Ампула – 1 мл-0,1%	Анафилаксия, анафилактический шок, аллергические реакции различного типа и др.	Анафилаксия: Вводить адреналин следует при первых симптомах анафилаксии! В любое место внутримышечно, можно даже через одежду (предпочтительно в среднюю часть бедра с наружной стороны или дельтовидную мышцу). Взрослым: 0,1% раствора адреналина по 0,3-0,5 мл. Детям: 0,1% раствора по 0,01 мг/кг или 0,1-0,3 мл. При выраженном нарушении дыхания и резком падении артериального давления можно вводить под язык 0,5 мл – 0,1%, в этом случае всасывание препарата происходит гораздо быстрее. Если нет эффекта, введение адреналина можно повторять каждые 5-10-15 минут в зависимости от состояния больного. При анафилактическом шоке: Дозы введения: 3-5 мкг/мин, для взрослого 70-80 кг, для получения комплексного эффекта. После введения адреналин сохраняется в кровяном русле только 3-5 минут. Лучше вводить препарат в растворе внутривенно капельно(30-60 капель в мин.): 1 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,4 л изотонического NaCl. Или 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,02 мл изотонического NaCl и вводить внутривенно струйно по 0,2-1 мл с промежутком 30-60 секунд. Возможно введение адреналина непосредственно в трахею при невозможности ввести внутривенно.	Повышает артериальное давление, суживая периферические сосуды. Усиливает сердечный выброс, повышая эффективность работы сердца. Устраняет спазм в бронхах. Подавляет выброс веществ аллергической реакции (гистамина и др.).
Шприц - ручка (Epi Pen) – содержащая разовую дозу адреналина (0,15-0,3 мг). Ручка создана для удобства введения.			См. Адреналин
Шприц- ручка (Epi Pen) – видео инструкция:
Allerjet – устройства для введения адреналина, содержащее звуковую инструкцию к применению.	Анафилаксия, анафилактический шок.	Вводится одноразово в среднюю часть бедра. Рис.20	См. Адреналин
Allerjet – видео инструкция :
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон)	Анафилаксия, анафилактический шок. Аллергические реакции различного типа.	Гидрокортизон : 0,1-1 г внутривенно или внутримышечно. Детям 0,01-0,1г внутривенно. Дексаметазон (Ампула 1мл-4мг): внутримышечно 4-32 мг, При шоке 20 мг внутривенно затем по 3мг/кг в 24 часа. Таблетки (0,5 мг) до 10-15 мг в сутки. Таблетки: Преднизолон (5мг) 4-6 таблетки, максимально до 100 мг в сутки. При анафилактическом шоке 5 ампул по 30 мг (150 мг). При невозможности ввести внутривенно или внутримышечно можно вылить содержимое ампулы под язык, подержав некоторое время пока препарат всосётся. Действие препарата наступает очень быстро, так как препарат, всасываясь через подъязычные вены, минует печень и поступает непосредственно к жизненно важным органам.	Прекращают выброс веществ вызывающих аллергические реакции. Снимают воспаление, отек. Устраняют бронхоспазм. Повышают артериальное давление. Способствуют улучшению работы сердца.
Антигистаминные препараты	Аллергические реакции различного типа.	Клемастин (Тавегил) – внутримышечно, 1мл- 0,1 %; Супрастин- 2мл-2%; Димедрол- 1мл-1%; Комбинированное назначение антигистаминных препаратов Н1 и Н2-блокаторов дает более выраженный эффект, например дифенгидрамин и ранитидин. Предпочтительно внутривенное введение. При легком течении анафилаксии можно в виде таблеток. Н1 - гистаминоблокаторы: Лоратадин – 10мг Цетиризин -20 мг Эбастин 10 мг Супрастин 50 мг Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин -20-40 мг Ранитидин 150-300 мг	Прекращают выброса веществ запускающих аллергическую реакцию (гистамина, брадикинина и др.). Устраняют отек, зуд, покраснение.
Препараты восстанавливающие проходимость дыхательных путей (Эуфиллин, Альбутерол, метапротерол)	Выраженный бронхоспазм, нарушение дыхания.	Эуфиллин - 2,4% - 5-10 мл., внутривенно. Альбутерол – внутривенно в течении 2-5 минут по 0,25 мг, при необходимости повторять каждые 15-30 минут. При невозможности ввести внутривенно, Сальбутамол в виде аэрозоля, ингаляционное введение.	Расширение дыхательных путей (бронх, бронхиол);

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

В случае, когда дыхание невозможно по причине отека верхних дыхательных путей, а медикаментозная терапия не помогла или её просто нет, следует выполнить экстренную пункцию (прокол) крикотиреоидной (перстнещитовидной) связки. Данная манипуляция поможет выиграть время до приезда специализированной медицинской помощи и спасти жизнь. Пункция является временной мерой, которая способна обеспечить адекватное поступление воздуха в легкие только в течение 30-40 минут.

Техника выполнения:

1. Определение перстнещитовидной связки или мембраны. Для этого, двигаясь пальцем по передней поверхности шеи, определяется щитовидный хрящ (у мужчин адамово яблоко), сразу под ним располагается искомая связка. Ниже связки определяется еще один хрящ (перстневидный), он расположен в виде плотного кольца. Таким образом, между двумя хрящами, щитовидным и перстневидным, находится то пространство, через которое возможно обеспечить экстренный доступ воздуха к легким. У женщин данное пространство удобней определить, продвигаясь снизу вверх, вначале отыскав перстневидный хрящ.

1. Пункцию или прокол проводят тем, что есть под рукой в идеале это широкая пункционная игла с троакаром, однако в экстренной ситуации можно воспользоваться проколом 5-6 иглами с большим просветом или же делают поперечный разрез связки. Прокол, разрез выполняется сверху вниз под углом 45 градусов. Игла вводится то того момента когда появляется возможность втянуть в шприц воздух или ощущение провала в пустое пространство при продвижении иглы. Все манипуляции следует делать стерильными инструментами, при отсутствии таковых стерилизовать на огне. Поверхность прокола следует предварительно обработать антисептиком, спиртом.

Видео:

Лечение в больнице

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.
Основные принципы лечения анафилактического шока в больничных условиях:

• Устранение контакта с аллергеном
• Лечение острых нарушений работы органов кровообращения, дыхания и центральной нервной системы. Для этого применяют введение эпинефрина (адреналина) 0,2мл 0,1% с интервалом 10-15 минут внутримышечно, если нет ответа, тогда препарат вводят внутривенно (0,1 мг в разведении 1:1000 в 10 мл NaCl).
• Нейтрализация и остановка выработки биологически активных веществ (гистамина, калликреина, брадикинина и др.). Вводятся глюкокортикоидные средства (преднизолон, дексаметазон) и антигистаминные средства блокаторы Н1 и Н2 рецепторов (супрастин, ранитидин и др.).
• Дезинтокскция организма и восполнение объема циркулирующей крови. Для этого вводят растворы полюглюкин, реополюглюкин, изотонический раствор NaCl b и др.).
• По показаниям вводят средства устраняющие спазм дыхательных путей (эуфиллин, аминофиллин, альбутерол, метапротерол), при судорогах противосудорожные препараты и др.
• Поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные действия. Для подержания давления и насосной функции сердца применяют Допамин, 400 мг в 500мл 5% раствора декстрозы внутривенно. При необходимости пациента переводят на аппарат искусственного дыхания.
• Всем больным, перенесшим анафилактический шок, рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум 14-21 день, так как возможно развитие осложнений со стороны сердечнососудистой и мочевыделительной системы.
• Обязательно проведение общего анализа крови, мочи, ЭКГ.

Профилактика анафилактического шока

• Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet).
• Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты).
• Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами.
• Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов.
• На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами.
• Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы.
• При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина

В последние годы все большее число специалистов, занимающихся лечением обожженных в периоде шока, обращают внимание на то, что эффективность тера­пии этого состояния зависит от возможно более ран­него ее начала (М.

Г. Григорьев с соавт., 1969**; П. А. Маценко, 1969**; А. А. Шалимов с соавт., 1969;

Н. И. Атясов, 1972; МНзсЬпсЬ, 1968; М1г у М1г, 1969, и др.). При этом имеется в виду не только введение симптоматических медикаментозных средств, но и ран­нее осуществление инфузионной терапии. С этой целью нашей клиникой совместно с Ленинградской станцией скорой медицинской помощи разработан и практиче­ски применяется комплекс мер противошоковой тера­пии обожженным на догоспитальном этапе - на ме­сте происшествия и в процессе транспортировки в ле­чебное учреждение. Такое лечение осуществляется специализированной бригадой скорой помощи, состоя­щей из врача-реаннматолога и двух фельдшеров-ане- стезнстов. В распоряжении бригады находится сани­тарный микроавтобус с оборудованием, оснащением и медикаментами, необходимыми для оказания неотлож­ной реанимационной помощи.

Основной задачей оказания помощи обожженным на этом этапе считается устранение болевого синдро­ма, резкого возбуждения; улучшение гемодинамики посредством быстрого восполнения объема циркули­рующей крови, нормализации сосудистого тонуса и сердечной деятельности; предупреждение тяжелых на­рушений функции почек и развития ацидоза; устране­ние острых расстройств дыхания при тяжелом ожоге дыхательных путей, бессознательном состоянии в слу­чаях отравления окпсыо углерода или в связи с дру­гими причинами.

Ориентировочная схема лечения пострадавших с обширными ожогами на догоспитальном этапе пред­ставлена в табл. 38.

В дополнение к медикаментозному лечению и ин­фузионной терапии, приведенным в схеме, при ожоге дыхательных путей с явлениями резко нарастающей дыхательной недостаточности, а также при выполне­нии реанимационных мер обожженным, находящимся в терминальном состоянии, может возникнуть необхо­димость в интубации или трахеостомии.

Защита обожженной поверхности от дополнитель­ной травматизации и загрязнения достигается нало­жением на область поражения первичной асептиче­ской повязки. В ряде случаев с целью обезболивания и воздействия на микрофлору ожоговой раны салфет­ки, покрывающие пораженную область, пропиты-

Ориентировочная схема догоспитальной терапии пострадавших с обширными ожогами

Таблица 38 Медикаментозные препараты Доза Способ примене­ Цель применения Закись азота в со* отношении с кисло­родом 2: 1 Анальгети­ческий нар­коз Устранение боли, рез­кого возбуждения Пантопон или про­медол 2% -2,0 Внутривен­ То же Димедрол или дипразни 2% -2,0; 2,5 %-2,0 » Усиление действия анальгетических средств, антигистаминный и про­тиворвотный эффект Полиглюкин 400,0-800,0 Восполнение объема циркулирующей кровн Маннитол 15% -200,0 - -400,0 « Увеличение ОЦК, пре­дупреждение олигоану­рии Гидрокарбонат 4,2% -150,0 - -250,0 3> Устранение метаболи­ческого ацидоза, борьба с гнпоиатриемней Эуфнллии 2,4%-5,0- -10,0 » Нормализация сосуди­стого тонуса, улучше­ние коронарного и почеч­ного кровотока, снятие бронхосиазма Коргликон 0,06% -1,0 » Увеличение механиче­ской силы сокращений сердечной мышцы и ско­рости кровотока Кордиамин 2,0 Стимуляция дыхания и сердечно-сосудистой системы

ваются жидкостью, состоящей из фурацилина (0,4), дикаина (0,6), ментола (5,0), новокаина (0,25% - 10,0), анестезина (1,2%-20,0), дистиллированной воды (1000,0) (П. А. Маценко, 1969**). Необходимо помнить о важности согревания обожженного или, во всяком случае, о предупреждении охлаждения его во время транспортировки.

Лечение по предлагаемой схеме осуществлено у 88 обожженных. Раннее начало коррекции основных нарушений гомеостаза уже на месте происшествия, терапия в пути следования в специализированный стационар, полная преемственность лечения в клинике позволили у части обожженных предотвратить разви­тие шока или уменьшить степень его тяжести. Так, у всех пострадавших, получавших лечение на догоспи­тальном этапе, артериальное давление оставалось в пределах нормы, не было тяжелых нарушений диуреза и кислотно-щелочного состояния (Л. Ф. Волков с со- авт., 1972*). В группе наиболее тяжело обожженных, имевших площади глубокого поражения свыше 30% поверхности тела, летальность в шоке при проведении им терапии на догоспитальном этапе составила 28%, в то время как у пострадавших, которым такая тера­пия не осуществлялась, она достигала 56%.

Терапия на догоспитальном этапе показана всем пострадавшим с площадью глубокого ожога свыше 10% поверхности тела или поверхностного-более 30-35%.

Осуществление догоспитальной терапии по приве­денной схеме позволяет в случае необходимости рас­ширять показания к транспортировке обожженных в шоке в первые часы после травмы, увеличить ее про­должительность. При этом заслуживают внимания со­общения М. Н. Аничкова с соавт. (1970, 1972*) о воз­можности транспортировки обожженных в периоде шока санитарным вертолетом с проведением догоспи­тальной терапии.

Осмотр пострадавшего, оценка его общего со­стояния (сознание, пульс, артериальное давление, ды­хание);

При необходимости - неотложное введение обезболивающих и сердечных средств, а при резком возбуждении и двигательном беспокойстве - анальге­тический наркоз;

Определение площади, глубины и локализации ожога, заполнение схемы ожога (рис. 33);

При ожогах лица и шеи - осмотр ротовой по­лости для диагностики поражения дыхательных путей термическим агентом или продуктами горе­ния;

Налаживание внутривенного вливания жидко­стей путем катетеризации центральных вен, или с по­мощью пункции, или секции периферической вены;

При ожогах дыхательных путей - проведение двусторонней шейной ваго-симпатической новокаино­вой блокады по А. В. Вишневскому, при обширных глубоких ожогах туловища и нижних конечностей - выполнение паранефральНой новокаиновой бло­кады;

Наложение повязок на обожженную поверх­ность. При глубоком ожоге, циркулярно располагаю­щемся на конечностях и туловище, перед закрытием обожженной поверхности повязкой следует произве­сти некротомшо - нанести продольные послабляю­щие разрезы через всю толщу омертвевших тканей;

Подкожное введение 3000 ME противостолбняч­ной сыворотки по Безредке и 1 мл анатоксина;

Введение постоянного катетера в мочевой пу­зырь для наблюдения за динамикой диуреза;

Согревание пострадавшего поддержанием доста­точно высокой температуры воздуха в шоковой пала­те, а в случае озноба дополнительным применением теплых грелок;

При отсутствии рвоты - обильное питье (теп­лый чай, щелочно-солевой раствор, белковый морс). Поить обожженных следует небольшими порциями (по 50-100 мл);

Периодически, по 10-15 мин в течение часа, ингаляции увлажненного кислорода через носовые ка­тетеры. По показаниям - ингаляции соды, антибиоти­ков, протеолитических ферментов, бронхолитических препаратов;

Регулярная (не реже, чем раз в 3 ч) регистра­ция основных клинических показателей (артериаль­ное давление, частота пульса, диурез, температура тела и т. д.) в шоковом листе;

Из лабораторных исследований представляется необходимым произвести общий клинический анализ крови, анализ мочи, определение гематокритного чис­ла, удельного веса крови, кислотно-щелочного равно­весия, остаточного азота (а при высоких цифрах его определение мочевины н urea ratio), сахара крови, билирубина, степени гемолиза эритроцитов, определе­ния общего белка сыворотки и его фракций. Необхо­димо исследовать содержание ионов натрия и калия в плазме и эритроцитах. При возможности следует определить, объем циркулирующей крови красочным пли радиоизотопным методом. Перечисленные иссле­дования у обожженных в шоке должны проводиться не менее одного раза в сутки, а определение кислотно­щелочного равновесия, электролитов, гематокрита, остаточного азота целесообразно осуществлять через 12 ч.

Противошоковая палата должна быть рассчитана на одновременное размещение двух-трех пострадав­ших. В ней устанавливаются функциональные кровати, а еще лучше - кроватп-весы, к каждой из которых следует осуществить подводку кислорода. В палате должен находиться наркозный аппарат для проведе­ния при необходимости искусственного дыхания и анальгетического наркоза. Состояние сердечной дея­тельности контролируется с помощью электро- и ме­ханокардиографов, а при возможности и электрокар­диоскопа. Для определения ЦВД используется аппа­рат Вальдмана или электроманометр.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;
• восстановление эффективного ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
• дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости легких;
• экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.