Основные осложнения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия

В статье рассмотрим осложнения сахарного диабета.

Данная патология довольно часто встречается в современном мире. Это заболевание не только полностью изменяет жизнь людей, но и влечет некоторые осложнения. Сахарный диабет выступает следствием нарушений деятельности эндокринной системы. В том случае, если количество инсулина окажется недостаточным для расщепления глюкозы, заболевание будут относить к диабету первого типа. Чрезмерное преобладание инсулина, не способного связаться с определенными рецепторами, свидетельствует о наличии недуга второго типа.

Итак, какими могут быть осложнения сахарного диабета?

Особенности заболевания

Патология первого типа наиболее характерна для молодых людей и детей. 2 тип диабета зачастую выявляется у людей старшего возраста. Благодаря своевременным методам диагностики избежать дальнейшего развития недуга можно немедикаментозным лечением.

Осложнения сахарного диабета 1 типа и 2 не сильно различаются.

Некорректно поставленный диагноз и несвоевременно начатое лечение могут оказаться причиной возникновения осложнений. Причем их появление возможно как на начальной стадии, так и после нескольких десятилетий с момента выявления патологии. Осложнения сахарного диабета делят на ранние и поздние.

Ранний тип осложнений

Такие осложнения также называют острыми, и они представляет серьезную угрозу для жизни. Им свойственно стремительное развитие, которое занимает период от нескольких часов до одной недели. Пренебрежение медпомощью или несвоевременность ее предоставления в большинстве случаев ведет к смерти.

Среди острых осложнений сахарного диабета выделяются кому - состояние, при котором происходит замедление всех процессов жизнедеятельности человека. Снижается активность процессов, а рефлексы в свою очередь полностью исчезают. Помимо всего прочего происходит нарушение деятельности сердца и его ритма, вероятны сложности с самостоятельным дыханием.

Предусмотреть появление подобного осложнения сахарного диабета 2 типа довольно трудно. Оно формируется достаточно стремительно, поэтому требуется, чтобы рядом с пациентом постоянно кто-то находился. Это должен быть родственник, который умеет оказывать первую медицинскую помощь либо медперсонал. Лечение пациента должно проводиться только под наблюдением врачей в условиях стационара. Вначале пациента отправляют на интенсивную терапию. После некоторых улучшений его переводят в специальное отделение.

Рассмотрим подробнее этот вид осложнений после сахарного диабета.

Виды ком

В медицине комы принято разделять на две основные группы:

Гипергликемический тип ком.
Гипогликемический тип ком.

Каковы же причины осложнений сахарного диабета такого рода? Гипогликемические комы возникают вследствие резкого падения уровня сахара. Им свойственен рост данного вещества за короткий отрезок времени. Гипергликемическую кому делят на кетоацидоз, а также на гиперосмолярную и гиперлактацидемическую форму.

Осложнения сахарного диабета 1 типа представлены ниже.

Кетоацидоз

Данное состояние свойственно пациентам, которым присвоен первый тип заболевания. Кетоацидоз является нарушением обмена веществ, главной причиной которого служит дефицит инсулина. Нарушение выражается в повышении глюкозы и кетоновых тел, а также сопровождается увеличением кислотности крови. Формирование кетоацидоза, как правило, проходит в несколько стадий. Вначале осложнения в рамках лабораторного анализа мочи в материале обнаруживается сахар. При неимении каких-либо отклонений сахар в моче должен отсутствовать.

На второй стадии наблюдается активность нарушения обменного процесса. Не исключены те или иные признаки интоксикации организма. Человек при этом пребывает в а его сознание спутано. При лабораторных исследованиях в моче обнаруживают ацетон. Следующая стадия отличается такими признаками:

При осложнениях сахарного диабета помощь должна быть оказана незамедлительно.

Третью стадию кетоацидоза называют предкомой. Следующая, в свою очередь, опасна для жизни, так как это уже кома. На этом этапе происходит разлад деятельности практически всех органов наряду с полной утратой сознания и нарушением процесса обмена веществ. Причиной появления такого осложнения выступает нарушение питания и приема лекарств, самостоятельное корректирование дозы препаратов или отказ от них. Кетоацидоз может появиться спустя некоторое время после прекращения употребления сахаропонижающих медикаментов. Помимо этого, данное состояние может провоцировать та или иная воспалительная либо инфекционная патология. Во время беременности существует риск острой нехватки инсулина, что также может послужить причиной комы.

Гипогликемическая кома

Осложнения сахарного диабета 2 типа встречаются так же часто, как и первом типе болезни.

Такое осложнение, как гипогликемическая кома, появляется у пациентов с диабетом вне зависимости от его типа. В отличие от кетоацидоза, такое состояние провоцирует появление лишнего инсулина. Правда, известны случаи ее наступления после интенсивных нагрузок или употребления чрезмерного количества алкоголя. Данному типу комы свойственна полная потеря сознания наряду с обильным потоотделением. При этом может отмечаться низкий уровень светового реагирования зрачков. На начальной стадии наступление комы можно предупредить, если употребить требуемое количество углеводов.

Осложнение сахарного диабета или гипогликемическая кома может возникнуть совершенно внезапно. Ей предшествуют такие признаки, как сильный голод наряду с тревогой, лишним беспокойством, ростом давления и увеличением зрачков. Редко отмечают не свойственное человеку поведение с резкой сменой настроения, головными болями и нарушением зрения. Есть опасность летального исхода в том случае, если в течение получаса пациента не вывести из комы. За это время формируется отек головного мозга и происходит нарушение обмена веществ. В результате наблюдается гибель коры мозга.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Этот тип осложнений отличается своей симптоматикой. При нем отмечают увеличение соединений натрия с глюкозой в крови. В результате такого сочетания происходит нарушение питания клеток организма. Наиболее часто подобное состояние возникает среди людей преклонного возраста.

На начальной стадии развития наблюдается обезвоживание и нехватка инсулина. Длительное обезвоживание приводит к возникновению вторичной симптоматики, такой как нарушение стула с тошнотой и рвотой, также наблюдается разлад деятельности внутренних органов, сопровождающийся кровопотерями. Развитие такого осложнения длится в течение нескольких недель. Вначале появляется симптоматика, характерная сахарному диабету:

Сильное чувство жажды.
Потеря веса.
Частые мочеиспускания.

Вероятна потеря сознания. Помимо этого, на начальной стадии возможно возникновение кратковременных судорог с подергиванием конечностей.

В дальнейшем болезнь обладает прогрессивным характером. Потери сознания происходят чаще и переходят в состояние комы. Также у некоторых отмечают галлюцинации. Симптомы гиперосмолярной комы весьма разнообразны. Она может задействовать нервную систему и выражаться в виде судорог, сопровождаться частичным или полным отсутствием какого-либо движения. Также наблюдается затрудненность речи. Такие признаки проявляются и при нарушении работы мозга.

Лечение осложнений сахарного диабета заключается в употреблении лекарственных препаратов, различных дезинтоксикационных растворов. Терапия должна являться комплексной. Параллельно со снижением проявлений гиперосмолярной комы требуется воздействовать на причины, которые ее вызвали.

Рассмотрим сосудистые осложнения сахарного диабета.

Сахарный диабет и его поздние осложнения

К поздним осложнениям болезни относят нефропатию, ретинопатию и синдром диабетической стопы, возникающие в течение продолжительного периода наличия сахарного диабета. Вероятно их проявление спустя двадцать лет от постановки диагноза.

Подобные состояния возникают постепенно и свойственны преимущественно пациентам с диабетом второго типа. Редко поздние осложнения сахарного диабета диагностируют в детском возрасте.

Проявления диабетической нефропатии

Это осложнение проявляется нарушением работы почек и ведет к почечной недостаточности. Патология появляется через десять лет после выявления у человека сахарного диабета. При 1 типе заболевания такое осложнение служит основной причиной смерти. Диабетическая нефропатия, как правило, проходит три следующие стадии:

Наблюдение в моче небольшого количества белков.
Наблюдение в моче значительного содержания белков.
Появление почечной недостаточности.

Лечение необходимо проводить уже на начальной стадии патологии. Целью его является нормализация артериального давления. Для этого используются составы, которые нормализуют давление и улучшают кровоток в почках. На следующем этапе применяются препараты инсулина, назначается бессолевая диета. Помимо этого, принимают медицинские средства для нормализации давления, нормальный показатель которого должен быть не более 130/80 миллиметров ртутного столба. В случае неэффективности назначенных лекарств подбираются другие.

Хроническую почечную недостаточность делят на два типа: консервативный и терминальный. При первом типе ее лечение проводится без назначения лекарств. Основой терапии выступает строгое соблюдение диеты наряду с ограничением потребления соли. В некоторых ситуациях могут назначить инсулин.

Лечение второго типа проводят в стационаре под наблюдением врачей. Мероприятия направлены на улучшение состояния пациента и предполагают проведение гемодиализа. В более тяжелых случаях рекомендуют пересадку органа.

Осложнения сахарного диабета на ноги

Данное осложнение сопровождается поражением нервных окончаний, а, кроме того, кожных покровов. Последствия следующие:

Появление острых и хронических язв.
Развитие гнойных процессов.
Необходимость в ампутации конечностей.

При нейропатическом типе заболевания первыми поражаются наиболее длинные нервы, которые ведут к В результате этого происходит нарушение снабжения тканей питательными веществами, что обуславливает истощение, а, кроме того, деформацию стоп. Помимо этого, в результате неравномерного распределения нагрузки происходит увеличение некоторых участков стопы, возникают плотные участки, воспаляется ткань, а на этом месте впоследствии образуются язвы. Ишемическая форма патологии может приводить к развитию атеросклеротических поражений сосудов и артерий. Это хронические осложнения сахарного диабета. Стопы приобретают синий цвет, а в более редких случаях красно-розовый оттенок. Также происходит нарушение циркуляции крови, и ноги становятся весьма холодными на ощупь.

Главным направлением в рамках профилактики и лечения осложнения сахарного диабета на ноги служит своевременная и эффективная терапия. Также минимизировать риски помогут умеренные физические нагрузки наряду с соблюдением диеты и регулярными осмотрами у врача.

Профилактика

В рамках проведения профилактики при наличии такого заболевания, как сахарный диабет следует поддерживать личную гигиену, соблюдать порядок в жилище, следить за чистотой одежды. Уменьшить вероятность появления осложнений при сахарном диабете непременно поможет умеренная физическая активность и закаливание. Это повысит выносливость с сопротивляемостью организма. Диагностика осложнений сахарного диабета должна быть своевременной.

Также особое внимание следует уделить уходу за зубами. При данном заболевании в несколько раз увеличивается риск возникновения кариеса и воспалительных процессов десен. Стоматолога требуется посещать минимум один раз в шесть месяцев.

Помимо всего прочего, контроль над состоянием стоп также обладает большим значением. При диабете кожа становится сухой, на ней формируются различные трещины с язвами. В связи с этим рекомендуется регулярно принимать ванну со смягчающим маслом, а после процедуры втирать в кожу крем.

Врачи советуют не пользоваться во время обработки ног острыми предметами, лезвиями и ножницами, которые могут поранить кожу, что приведет к кровопотере. Для того чтобы избежать возникновения каких-либо осложнений, специалисты рекомендуют с вниманием относиться ко всем симптомам, появляющимся в процессе протекания данного заболевания. Их ни в коем случае нельзя игнорировать. Зачастую своевременное обращение к доктору и правильно назначенное лечение помогают спасти жизнь.

Профилактика осложнений сахарного диабета очень важна.

Лечение

В зависимости от характера и тяжести патологии назначают амбулаторную или стационарную терапию. Лекарственные средства прописывают в индивидуальном порядке. Первоочередной мерой служит, прежде всего, коррекция углеводного обмена наряду с восстановлением необходимого уровня глюкозы до стандартных либо близких к норме значений. К важнейшим приемам самоконтроля относят регулярное измерение сахара в крови. В связи с этим доктора советуют всем время от времени сдавать анализы на сахар. Также будет не лишним купить свой личный глюкометр для проведения измерений.

Осложнения сахарного диабета у детей

Крайне лабильно течение болезни у детей, у них особенно имеется склонность к развитию опасных состояний, таких как гипогликемия, кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Реже появляются осложнения типа гиперосмолярной или лактатацидемической (молочнокислой) комы.

Данная патология в детском возрасте — серьезный риск-фактор развития отдаленных последствий: диабетическая микроангиопатия, нефропатия, нейропатия, кардиомиопатия, ретинопатия, катаракта, ранний атеросклероз, ишемия, др.

Сахарный диабет достаточно часто встречающееся заболевание в современном мире. Данное заболевание не только кардинально меняет жизнь человека, но и влечет за собой некоторые осложнения.

Сахарный диабет является следствием нарушения в работе эндокринной системы и количеством вырабатываемого инсулина. Если количество инсулина недостаточно для расщепления глюкозы, то данный вид заболевания относят к диабету первого типа. Избыток инсулина, который не может связаться с определенными рецепторами, говорит о наличии сахарного диабета второго типа.

Диабет первого типа наиболее характерен для молодых людей и детей. Второй тип диабета чаще выявляют у людей старшего возраста. При своевременной постановке диагноза избежать развития заболевания можно не медикаментозным лечением и соблюдением диеты.

Если же диагноз поставлен неверно или лечение начато несвоевременно, то это может стать причиной возникновения осложнений. Причем возникнуть они могут, как на начальной стадии заболевания, так и после нескольких десятков лет после выявления болезни. Причины этого носят индивидуальный характер.

Осложнения, сопутствующие сахарному диабету, можно разделить на ранние и поздние патологии.

Осложнения раннего типа

Такой тип осложнений, названный также «острым», представляет непосредственную угрозу жизни человека. Для них характерно стремительное развитие, занимающее период от нескольких часов до недели.

Пренебрежение медицинской помощью или несвоевременность ее оказания в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Среди острых осложнений выделяют комы вызванные заболеванием. Под комой подразумевают состояние больного, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности человека.

В таком состоянии снижается активность процессов, рефлексы полностью исчезают, нарушается работа сердца, его ритм, возможно затруднение самостоятельного дыхания.

Предусмотреть возникновение такого состояния практически невозможно. Оно развивается достаточно стремительно и поэтому специалисты советуют, чтобы рядом с больным постоянно кто-то находился. Это может быть родственник, умеющий оказать первую медицинскую помощь или медицинский персонал.

Лечение больного проводится только под наблюдением врачей на стационаре. Вначале пациент поступает в отделение интенсивной терапии. После некоторого улучшения состояния его переводят в спецотделение.

Типы ком

В медицинской практике комы разделяют на две большие группы:

гипергликемические комы;
гипогликемические комы.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения уровня сахара в крови. Гипергликемическая кома характеризуется ростом сахара в организме за короткий промежуток времени. Гипергликемические комы разделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую.

Кетоацидоз

Данное состояние характерно для людей с сахарным диабетом первого типа и представляет собой нарушение обмена веществ, причиной которого является недостаток инсулина. Оно проявляется повышением уровня сахара и кетоновых тел в крови, а также увеличении кислотности крови.

Развитие кетоацидоза проходит в несколько стадий. В начальной стадии осложнения при лабораторном анализе мочи в материале обнаруживают сахар. При отсутствии отклонений сахар в моче отсутствует.

На второй стадии развития осложнения наблюдают активность нарушения обменных процессов. Возможны признаки интоксикации организма. Человек находится в угнетенном состоянии, сознание спутанное. При лабораторных исследованиях в мочи обнаруживается ацетон.

Для следующей стадии характерны следующие признаки:

угнетенное состояние,
потеря сознания,
состояние ступора у человека.

Третья стадия кетоацидоза называют предкомой.

Четвертая стадия опасна для жизни человека. Это кома. В таком состоянии происходит нарушение функционирования практически всех органов, полная утрата сознания и полное нарушение процесса обмена веществ.

Причиной возникновения подобного осложнения является нарушение режима питания и приема лекарств. Самостоятельная корректировка дозы лекарственных препаратов или отказ от них. может возникнут на протяжении некоторого времени после прекращения приема сахаропонижающих препаратов.

Также кетоацидоз могут спровоцировать воспалительные или инфекционные заболевания. Во время беременности может возникнуть острая нехватка инсулина, что станет причиной кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома

Данное осложнение возникает у пациентов страдающих диабетом, независимо от его типа. В отличие от кетоацитоза данный тип комы провоцирует «лишний» инсулин. Хотя известны случаи гипогликемической комы после интенсивных физических нагрузок или принятия алкоголя.

Данный тип комы характеризуется полной потерей сознания больным, обильным потоотделением и низким уровнем реагирования зрачков на свет. В начальной стадии развитие комы можно предупредить употребив необходимое количество углеродов.

Гипогликемическая кома возникает внезапно. Ей предшествуют следующие признаки: сильное чувство голода, чувство тревоги и излишнее беспокойство, рост давление и увеличение зрачков. Редко отмечается не характерное для человека поведение, резкая смена настроения, головные боли, нарушение зрения.

Существует опасность летального исхода если в течение получаса человека не вывели из состояния комы. За это время возникает отек головного мозга, нарушаются обменные процессы в нем. Результат- гибель коры головного мозга или его вещества.

Гиперсмолярная кома

Данный тип осложнений отличается от всех других типов своей симптоматикой. При гиперсмоляной коме отмечается рост в крови соединений натрия с глюкозой. В результате получения таких соединений нарушается питание клеток организма, в том числе и головного мозга. Наиболее часто такое состояние может возникнуть у людей преклонного возраста.

Начальная стадия развития гиперсмолярной комы характеризуется обезвоживанием и нехваткой инсулина. Длительное обезвоживание ведет к возникновению вторичных симптомов, таких как нарушение стула, тошнота и рвота, нарушение работы внутренних органов, кровопотери.

Развитие данного осложнения происходит в течение нескольких недель. В начале появляются симптомы как при сахарном диабете, это:

сильная жажда,
уменьшение веса,
частое мочеиспускание,
также уже на начальной стадии могут возникать кратковременные судороги или подергивание конечностей,
возможно потеря сознания.

В дальнейшем заболевание имеет прогрессивный характер. Потери сознания могут стать чаще и перейти в состояние комы. Также у некоторых больных отмечались галлюцинации.

Признаки гиперсмоляной комы достаточно разнообразны. Она может затрагивать нервную систему и проявляться в виде судорог, частичным или полным отсутствием движения, затрудненностью речи. Эти признаки характерны и при нарушении нормальной работы мозга.

Лечение такого осложнения заключается в приеме лекарственных препаратов и дезинтоксикационных растворов. Лечение должно быть комплексным. Одновременно с уменьшением проявлений гиперсмолянной комы необходимо воздействовать на причины ее вызвавшие.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям заболевания относятся диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы. Данные осложнения возникают в течение длительного периода болезни сахарным диабетом.

Возможно их возникновение после 20 лет с момента постановки диагноза.

Такие осложнения сахарного диабета не возникают внезапно. Они проявляются постепенно в течение некоторого периода. Они наиболее характерны для пациентов с сахарным диабетом второго типа и редко возникают у детей.

Диабетическая нефропатия

Данное осложнение сахарного диабета проявляется нарушением в работе почек и возникновению почечной недостаточности. Это заболевание появляется у человека через 10 лет после диагностирования сахарного диабета. При первом типе диабета нефропатия является основной причиной смерти пациента.

Диабетическая нефропатия проходит три стадии:

Определение в мочи небольшого количества белков.
Определение в мочи значительного количества белков.
Хроническая почечная недостаточность.

Лечение необходимо начинать уже на начальной стадии заболевания. Целью его на этой стадии является приведение в норму артериального давление пациента. Для этого используют препараты нормализующие давление и улучшающие кровоток в почках.

На следующей стадии заболевания применяют препараты инсулина, для больных сахарным диабетом 2 типа и назначают бессолевую диету. Также принимают лекарственные препараты для нормализации давления.

Величина артериального давления должна быть не более 130/80 мм. ртутно столба. При неэффективности назначенных медикаментов подбираются другие.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на два типа: консервативную и терминальную. При первом типе ее лечение проходит без назначения лекарственных препаратов. Основой лечения является строгое соблюдение диеты и ограничение потребления соли. В некоторых случаях может быть назначен инсулин.

Лечение второго типа хронической почечной недостаточности проводится на стационаре под наблюдением специалистов. Лечение заключается в проведении гемодиализа или перитонеального диализа. В тяжелых случаях рекомендована пересадка органа.

Синдром диабетической стопы

Данное осложнение выражается поражением нервных окончаний конечностей, кожных покровов и тканей, а также воздействием на кости и суставы. Последствиями синдрома диабетической стопы являются:

острые и хронические язвы,
гнойные процессы,
возможно ампутация конечностей.

При нейропатической форме заболевания можно отменить важные моменты:

первыми поражаются самые длинные нервы ведущие к конечностям ног.
В результате это нарушается снабжение тканей питательными веществами, что приводит к истощению и деформации стоп.
Также в результате неравномерности распределения нагрузки на стопу происходит увеличение некоторых ее частей.
Появляются плотные участки и воспаляются ткани.
На месте воспалений впоследствии образуются язвы.
Ишемическая форма заболевания приводит к развитию атеросклеротического поражения сосудов и артерий.
Стопа становится синего цвета, в редких случаях приобретает красно-розовый оттенок.
Нарушается циркуляция крови и ноги становятся холодными на ощупь.

Основным направлением в профилактике и лечении данного осложнения является своевременное и эффективное лечение сахарного диабета. Также минимизировать осложнение помогает умеренная физическая активность, соблюдение диеты и регулярные осмотры у врача.

Гигиена больных сахарным диабетом

Важно! При заболевании сахарным диабетом поддерживать личную гигиену, порядок в жилище, а также чистоту одежды.

Снизить вероятность возникновения осложнений при сахарном диабете помогут умеренные физические нагрузки и закаливание. Это повышает выносливость и сопротивляемость организма.

На этой странице рассказано об острых и хронических осложнениях диабета. Узнайте подробно об их причинах, диагностике и лечении. Разберитесь, чем отличаются осложнения сахарного диабета 2 типа, а также диабета 1 типа у детей, подростков и взрослых. Перечислены частые проблемы диабетиков, которые требуют хирургической помощи. Прочитайте также, что нужно делать для профилактики осложнений на почки, ноги и зрение.

Осложнения диабета: подробная статья

Проблемы с почками у диабетиков называются нефропатия, с глазами - ретинопатия, поражение нервной системы - нейропатия. Нарушенный обмен глюкозы может повредить крупные сосуды, питающие сердце и мозг. Это называется макроангиопатия. Ее последствия - инфаркт и инсульт. Негативное влияние на сосуды малого диаметра - микроангиопатия. Она вызывает осложнения диабета, которые не встречаются при других заболеваниях.

Какие могут быть осложнения при диабете?

Проблемы, которые вызывает диабет, делятся на острые и хронические. Острые, смертельно опасные могут быть вызваны очень высоким (кетоацидоз, гипергликемическая кома) или слишком низким (гипогликемия) уровнем глюкозы в крови. Диабетики, которые ежедневно проверяют свой сахар, умеют пользоваться инсулином и таблетками, редко сталкиваются с ними.

В настоящее время основной угрозой стали не острые, а хронические осложнения. Их еще иногда называют поздними. Но это кому как повезет. При тяжелом течении или неправильном лечении диабета они развиваются уже через несколько лет. Эти проблемы могут значительно сократить продолжительность жизни больного, сделать его инвалидом.

Об острых осложнениях читайте подробнее статьи:

Хронические осложнения диабета повреждают крупные и мелкие кровеносные сосуды, а также центральную и периферическую нервную систему. Это заболевание поражает практически все органы и системы тела. Первой выходит из строя система, которая генетические является наименее надежной. Часто слабым звеном оказываются сосуды, питающие сердце или мозг. В таком случае, больной погибает от инфаркта или инсульта. Другие распространённые причины инвалидности и летального исхода - осложнения на почки, зрение и ноги.

Читайте о продуктах для диабетиков:

Диабетическая нейропатия

Нужно обратить особое внимание на диабетическое поражение нервной системы - нейропатию. Многие больные испытывают онемение в ногах, вызванное этим осложнением. Однако мало кто знает о других его проявлениях. Например, является частой причиной ослабления потенции у мужчин. Читайте , как бороться с этой проблемой.

Может нарушиться подвижность различных мышц и суставов из-за поражения нервов, которые их контролируют. К сожалению, от диабетической нейропатии не помогают никакие таблетки и уколы. Зато это осложнение является обратимым при достижении хорошей компенсации обмена глюкозы. У пациентов, которые поддерживают свой сахар в крови стабильно 4,0-5,5 ммоль/л, все симптомы нейропатии со временем проходят.

Автономная нервная система контролирует важные процессы, которые происходят в организме без сознательного участия человека. Это сердцебиение, дыхание, потение и много других. Особый интерес представляет движение пищи из желудка в кишечник. Этот процесс может нарушиться из-за диабетической нейропатии. В таком случае, после некоторых трапез съеденная пища будет долго находиться в желудке, до 12-36 часов.

Больной может чувствовать тошноту и переполненность живота. Это осложнение называется диабетический гастропарез . Оно делает трудным подбор дозировок инсулина и лекарств. Нужно очень постараться, чтобы взять под контроль диабет, осложненный гастропарезом. Однако это возможно.

Как их избежать?

Не существует никаких чудодейственных таблеток или уколов, которые помогли бы избежать осложнений диабета, затормозить их развитие, а тем более, обратить вспять. Не надейтесь на витамины, гормоны, а также на шарлатанские снадобья, которые продаются в интернете. Единственный эффективный способ профилактики - достижение хорошей компенсации обмена глюкозы. Чем ближе к норме показатели сахара в крови, тем медленнее развиваются хронические осложнения.

Диабетикам нужно держать свой сахар стабильно в пределах 4,0-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей. Это реальная и достижимая цель, если использовать или .

Врач может сказать вам, что достижение нормальных показателей сахара в крови невозможно без риска смертельно опасной гипогликемии. Но это неправда. Переход на дает возможность снизить дозировки инсулина в 2-7 раз. Во сколько же раз уменьшается риск тяжелой гипогликемии. , которые могут вызвать гипогликемию, вообще не нужно принимать.

Какие осложнения диабета требуют хирургической помощи?

В первую очередь, хирургической помощи требуют гангрена и язвы на ногах, которые могут вызвать заражение крови и летальный исход. Чем быстрее больной обратиться к врачу, тем меньшую часть ноги придётся ампутировать. У хирургов, которые делают трансплантацию почки, основные клиенты - это больные диабетом 2 и 1 типа. Специалисты по глазной хирургии иногда делают диабетикам операцию витрэктомии - удаление стекловидного тела. Кардиохирурги делают стентирование и аортокоронарное шунтирование. Среди их пациентов также значительную часть составляют диабетики, хотя и не большинство.

Причины и диагностика

Если разлить раствор сахара, а потом дать воде испариться, то поверхность станет липкой. Примерно так же лишние молекулы глюкозы, которые циркулируют в крови диабетика, “прилипают” к белкам и нарушают их работу. Организм умеет заменять поврежденные клетки на новые, как запчасти в автомобиле. Но этот процесс работает не идеально. Хотя бы потому, что иммунную систему тоже отравляет повышенный сахар. В конце концов, хронические осложнения диабета накапливаются. Чем значительнее уровень глюкозы в крови отличается от нормы, тем быстрее и сильнее проявляются их симптомы.

После того, как поставили диагноз диабет 1 или 2 типа, обсудите с врачом, какие дополнительные анализы и обследования нужно пройти. Как минимум, следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек, а также проконсультироваться у офтальмолога, специализирующегося на диабетической ретинопатии. Работу сердечно-сосудистой системы должен проверить кардиолог или терапевт. Обговорите со специалистами, насколько часто вам нужно повторять обследования. Может оказаться, что диабетику срочно требуется лазерная коагуляция сетчатки глаза, операция стентирования или аортокоронарного шунтирования. Кроме инсулина и лекарств, понижающих сахар в крови, могут прописать еще таблетки от гипертонии и статины от холестерина.

Посмотрите видео о том, как связаны диабет, повышенный холестерин, а также нехватка гормонов щитовидной железы. Разберитесь, как рассчитать риск инфаркта по показателям "плохого" и "хорошего" холестерина в крови. Узнайте, за какими факторами сердечно-сосудистого риска нужно следить, кроме холестерина.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может 5-10 лет протекать без острых симптомов. Самочувствие постепенно ухудшается, но больные не считают это поводом обратиться к врачу. К моменту, когда с опозданием поставлен диагноз, у пациента обычно уже имеется обширный набор осложнений. Нужно обследоваться, чтобы точно узнать, насколько поражены почки, глаза и сердечно-сосудистая система. Состояние кожных покровов на ногах можно определить с помощью визуального осмотра.

Следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек. Результаты этих анализов можно расшифровать самостоятельно, не обращаясь к врачу. А вот без консультации офтальмолога не обойтись. Скорее всего, зрение у больного уже упало. Убедитесь, что ему не грозит полная слепота в ближайшие месяцы и годы. Для этого нужно посетить офтальмолога, причём не первого попавшегося, а специалиста по диабетической ретинопатии. Обратитесь также к кардиологу или терапевту. Проверьте сердечно-сосудистую систему, как скажет этот врач.

Многие пожилые больные диабетом 2 типа плохо контролируют свое заболевание. У них может случиться острое осложнение, которое называется гипергликемическая кома. Она характеризуется тем, что у пациентов очень высокий уровень глюкозы в крови сочетается с обезвоживанием организма. Тяжесть состояния нарастает медленно. Пожилые люди часто ограничивают свое потребление жидкости, чтобы реже ходить в туалет или избежать отеков. Обезвоживание и сгущение крови является основной причиной развития гипергликемической комы. К моменту, когда нарушается сознание, показатели сахара в крови могут быть в 4-6 раз выше нормы. В отличие от диабетического кетоацидоза, у больных нет запаха ацетона изо рта. Гипергликемическая кома является частой причиной смерти пожилых больных диабетом, у которых низкая мотивация заниматься собственным лечением.

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

КАТЕГОРИИ