Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей. Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей Патология сердечно сосудистой системы патофизиология
1. Недостаточность кровообращения, определение понятия, этиология, формы недостаточности кровообращения. Основные гемодинамические показатели и проявления. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них. Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).По остроте развития и течения недостаточности кровообращения выделяют острую (развивается в течение нескольких часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза. По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделены три стадии недостаточности кровообращения. Стадия I недостаточности кровообращения - начальная - недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Стадия II недостаточности кровообращения - недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое Стадия III недостаточности кровообращения - конечная - недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
2. Сердечная недостаточность. Недостаточность сердца от перегрузки. Этиология, патогенез, проявления. Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся не-способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоци- тов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемичес- кими факторами.2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.3. Смешанная. Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии боль-шого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический Гипертрофия миокарда - процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.Стадии гипертрофии миокарда по Ф.З. МеерсонуI. «Аварийная», или период развития гипертрофии.II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения мио- карда.Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная (юлезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при чронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген- ный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.Синдром тампонады сердца - скопление большого количества жссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады нлияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.
3. Миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности (повреждение миокарда). Причины, патогенез. Ишемическая болезнь сердца. Коронарная недостаточность (л/ф, мпф). Миокардиты Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность). ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена:электролитовгормоновиммунные поврежденияинфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия:стабильная (покоя)нестабильная:впервые возникшаяпрогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда.Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течениемс хроническимскрытой формы (бессимптомные) Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудовгипертоническая болезньузелковый периартериитвоспалительные и аллергические вакулитыревматизмоблитерирующий эндартериоз2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм.Прекращение кровотокаУменьшение на 75% и болееИшемический синдром
4. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии по данным лабораторной диагностики. Феномен реперфузии. инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта:- митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда:1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм:Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.
5. Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда, патогенез, стадии развития, отличия от негипертрофированного миокарда. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).2. Изометрический механизм компенсации:При перегрузке давлением Увеличение времени взаимодействия актина и миозинаУвеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолыИзометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.3. Тахикардия: возникает в ситуациях:= Увеличение давления в полых венах.= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.= Изменение нервных влияний.= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний. 4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда. Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне:1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na+-K+-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне:снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.
6. Левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Клеточно-молекулярные основы сердечной недостаточности. левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.правожелудочковая недостаточность:застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате:гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.
7. Расстройства сердечного ритма. Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика ЭКГ. Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде"неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия - явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а-добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Желудочковая экстрасистол а-добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза-удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Нарушения проводимости сердцаНарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка.
8. Сосудистая форма недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии. Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):1 количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени-минутного объема сердца; 2) величины периферического сосудистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. Гипертензия и гипертоническая болезньВсе состояния с повышением артериального давления можно разделить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные,или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Изолированнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повышением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровождается усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли-ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые поражениями сердечно-сосудистой системы.
9. Сосудистые гипотонии, причины, механизм развития. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс, отличие от шока. Гипотензия - понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. Нижней границей нормальдого систолического артериального давления считается 100-105 мм"рт. ст., диастолического 60- 65 мм рт. с.т. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Средние цифры артериального давления"у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом.Гипотензиеь-Принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст.Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность-шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния). При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и npi). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.При первичной или нейроцпркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания.Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии не-которые нарушения функций ЦЕНТРАЛЬНОй нервной системы-ослабле-ние или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии- в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно - снижение кровяного давления.
Сердечно-сосудистая система у детей по сравнению со взрослыми имеет существенные морфологические и функциональные различия, которые тем значительнее, чем младше ребенок. У детей на протяжении всех возрастных периодов происходит развитие сердца и сосудов: нарастает масса миокарда, желудочков, увеличиваются их объемы, изменяются соотношение различных отделов сердца и его расположение в грудной клетке, баланс парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы. До 2 лет жизни ребенка продолжается дифференцировка сократительных волокон, проводящей системы и сосудов. Нарастает масса миокарда левого желудочка, несущего основную нагрузку по обеспечению адекватного кровообращения. К 7 годам жизни сердце ребенка приобретает основные морфологические черты сердца взрослого человека, хотя оно меньше по размерам и объему. До 14 лет масса сердца увеличивается еще на 30 %, в основном за счет увеличения массы миокарда левого желудочка. Правый желудочек в этот период также увеличивается, но не столь значительно, его анатомические особенности (удлиненная форма просвета) позволяют сохранять тот же объем работы, что и у левого желудочка, и затрачивать при работе значительно меньше мышечных усилий. Соотношение массы миокарда правого и левого желудочков к 14-летнему возрасту составляет 1:1,5. Необходимо также отметить во многом неравномерные темпы роста миокарда, желудочков и предсердий, калибра сосудов, что может привести к появлению признаков сосудистых дистоний, функциональных систолических и диастолических шумов и т. д. Вся деятельность сердечно-сосудистой системы контролируется и регулируется рядом нервно-рефлекторных и гуморальных факторов. Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется с помощь центральных и местных механизмов. К центральным относятся системы блуждающего и симпатического нервов. В функциональном отношении эти две системы действуют на сердце противоположно друг другу. Блуждающий нерв снижает тонус миокарда и автоматизм синусно-предсердного узла и в меньшей степени атриовентрикулярного, вследствие чего сердечные сокращения урежаются. Он также замедляет проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Симпатический нерв учащает и усиливает сердечную деятельность. У детей раннего возраста преобладают симпатические влияния, а воздействие блуждающего нерва выражено слабо. Вагусная регуляция сердца устанавливается к 5-6-му году жизни, о чем свидетельствуют хорошо выраженная синусовая аритмия и урежение частоты сердечных сокращений (И. А. Аршавский, 1969). Однако, по сравнению со взрослыми, у детей симпатический фон регуляции сердечно-сосудистой системы остается преобладающим до пубертатного периода. Нейрогормоны (норадреналин и ацетилхолин) одновременно являются продуктами деятельности вегетативной нервной системы. Сердце, по сравнению с другими органами, обладает высокой связывающей способностью по отношению к катехоламинам. Считают также, что другие биологически активные вещества (простагландины, тиреоидный гормон, кортикостероиды, гистаминоподобные вещества и глюкагон) опосредуют свое воздействие на миокард в основном через катехоламины. Влияние корковых структур на аппарат кровообращения в каждый возрастной период имеет свои особенности, которые определяются не только возрастом, но и типом высшей нервной деятельности, состоянием общей возбудимости ребенка. Кроме внешних факторов, воздействующих на сердечнососудистую систему, существуют системы ауторегуляции миокарда, которые управляют силой и скоростью сокращения миокарда. Первый механизм саморегуляции сердца опосредован механизмом Франка - Стерлинга: вследствие растяжения мышечных волокон объемом крови в полостях сердца меняется взаиморасположение сократительных белков в миокарде и повышается концентрация ионов кальция, что увеличивает силу сокращения при измененной длине миокардиальных волокон (гетерометрический механизм сократимости миокарда). Второй путь ауторегуляции сердца основан на повышении сродства тропонина к ионам кальция и увеличении концентрации последних, что ведет к усилению работы сердца при неизмененной длине мышечных волокон (гомометрический механизм сократимости миокарда). Саморегуляция сердца на уровне миокардиалыюй клетки и нейрогуморальные влияния позволяют приспособить работу миокарда к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Все вышеуказанные особенности морфофункционального состояния миокарда и обеспечивающих его деятельность систем неизбежно сказываются на возрастной динамике параметров кровообращения у детей. К параметрам кровообращения относятся основные три составляющие системы кровообращения: сердечный выброс, АД и ОЦК. Кроме того, существуют другие прямые и косвенные факторц, определяющие характер циркуляции крови в организме ребенка, все они являются производными основных параметров (частоты сердечных сокращений, венозного возврата, ЦВД, гематокрита и вязкости крови) или зависят от них. Объем циркулирующей крови. Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей - около 0,5 л, у взрослых - 4- 6 л, но количество крови, приходящееся на единицу массы тела, у новорожденных больше, чем у взрослых. Масса крови по отношению к массе тела составляет у новорожденных в среднем 15 %, у грудных детей - 11 %, у взрослых - 7 %. У мальчиков относительное количество крови больше, чем у девочек. Относительно больший, чем у взрослых, объем крови связан с обеспечением более высокого уровня обмена веществ. К 12 годам относительное количество крови приближается к величинам, характерным для взрослых. В период полового созревания количество крови несколько возрастает (В. Д. Глебовский, 1988). ОЦК можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, не участвующую в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную, участвующую в циркуляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 годам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно вышеуказанные депо могут содержать по 2/з ОЦК. Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть крови находится в системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давления - содержит 20 % ОЦК, в капиллярном русле находится только 6 % ОЦК. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200-400 мл (!), существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же кровопотеря из венозного русла практически не отражается на гемодинамике. Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и активно суживаться при его уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормального венозного давления и обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического суЗъекта (ОЦК составляет 50-70 мл/кг массы тела) полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменения ЦВД. В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20- 25 % ОЦК. Значительная часть крови (15-20 % ОЦК) накапливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК. При повышении температуры окружающей среды кожа может вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена веществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значительное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так, переход из горизонтального положения в вертикальное может обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови. При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедняется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники ортостатического коллапса. Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко зашедших случаях - нарушение венозного возврата и остановку «незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух типов: абсолютная - при уменьшении ОЦК и относительная - при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла. Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реакцией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшенному объему ОЦК. В клинике причинами уменьшения ОЦК могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок, обильное потоотделение, длительный постельный режим. Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке, сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депонированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ресурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее важных органов, и систем - ЦНС и сердца (синдром централизации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригировать терапию. Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии. Основными причинами его могут быть полицитемия, осложнения инфузионной терапии, гидремия и т. д. В настоящее время для измерения объема крови используются лабораторные методы, основанные на принципе разведения красителя. Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом пространстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное давление, и"такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК. Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величинами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулируется величиной сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при уменьшении сердечного выброса - снижается. При постоянном сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению АД, и наоборот. Таким образом, АД обусловливает сопротивление, которое испытывает миокард при выбросе очередной порции крови в аорту. Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при длительном повышении АД может начаться процесс истощения сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной недостаточности. АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи с более широким просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного Таблица 41. Изменение АД у детей в зависимости от возраста, мм рт.ст.
| Возраст ребенка | Артериальное давление | Пульсовое давление | |
| систолическое | диастолическое | ||
| Новорожденный | 66 | 36 | 30 |
| 85 | 45 | 40 | |
| 1 год | 92 | 52 | 40 |
| 3 года | 100 | 55 | 45 |
| 5 лет | 102 | 60 | 42 |
| 10 » | 105 | 62 | 43 |
| 14 » | ПО | 65 | 45 |
русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппарата для измерения АД, объема плеча и места измерения. Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конечностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем, что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начинает превышать АД на верхних конечностях. Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Величина АД тесно коррелирует со степенью физического развития детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают значительную перестройку эндокринной и нервной систем (прежде всего изменение темпов выработки катехоламинов и минералокортикоидов). АД может повышаться при гипертонической болезни, гипертензиях различной этиологии (наиболее часто при вазоренальных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давления может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медикаментозных отравлениях, длительном постельном режиме. Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат. Эффективность работы сердца определяется тем, насколько эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступающий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депонирования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения кровью органов и систем организма сердце вынуждено компенсировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клинических условиях непосредственное измерение величины венозного возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на основании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с параметрами ОЦК. ЦВД повышается при застое в большом круге кровообращения, связанном с врожденными и приобретенными пороками сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе. Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называется то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах), поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется по формуле Эрландера - Гукера: мок-пдх чсс, где ПД - пульсовое давление, ЧСС - частота сердечных сокращений. Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умножив величину ударного объема крови на частоту сердечных сокращений. Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного объемов крови могут влиять сократительная способность миокарда и величина общего периферического сопротивления. Так, повышение общего периферического сопротивления при постоянных величинах венозного возврата и адекватной сократительной способности.приводит к снижению показателей ударного и минутного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации - и минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказывается и на сократительной способности миокарда, что может привести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови не обеспечивает организм должным количеством крови и развивается сердечная недостаточность вследствие первичного нарушения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов, 1982). Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного выброса (или минутного объема крови) возможно при условии обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного притока и диастолического наполнения, а также полноценного коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря свойственной сердцу способности к саморегуляции автоматически поддерживаются величины ударного и минутного объемов крови. Насосная функция сердца может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппарата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях, дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабления миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема крови (даже при нормальных величинах венозного возврата). Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатической нервной системы, фармакологических веществ, при выраженной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минутного объема крови. В случае возникновения несоответствия величины венозного возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг кровообращения может развиться гипертензия малого круга кровообращения, которая затем распространится на правое предсердие и желудочек-разовьется клиническая картина тотальной сердечной недостаточности. Величины ударного и минутного объемов крови у детей тесно коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изменяется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует снижению интенсивности обменных процессов в организме. В период полового созревания минутный объем крови временно может увеличиваться. Периферическое сопротивление сосудов. Характер кровообращения в большой мере зависит от состояния периферического отдела артериального русла - капилляров и прекапилляров, определяющих кровоснабжение органов и систем организма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию или распределение кровотока по организму, сохраняя при этом оптимальный уровень АД. Поток крови на своем пути испытывает силу трения, становящуюся максимальной на участке артериол, на протяжении которых (1-2 мм) давление снижается на 35-40 мм рт. ст. Значение артериол в регуляции сосудистого сопротивления подтверждается еще тем фактом, что на протяжении практически всего артериального русла Таблица 42. Ударный и минутый объемы крови (УОК и МОК мл) у детей (1-1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа любого органа, а тем более организма в целом, в норме сопровождается усилением сердечной деятельности, что приводит к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать, что является результатом увеличения пропускной способности артериол за счет расширения их просвета. Таким образом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается увеличением минутного объема крови и снижением периферического сопротивления; благодаря последнему артериальное русло не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гуморальным путем. Малейшее нарушение координированных реакций этих факторов может обусловить развитие патологического или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное снижение сосудистого сопротивления может вызвать замедление кровотока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений перфузии тканей, степень которой определяется периферическим сопротивлением сосудов. Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начинают поступать продукты анаэробного распада углеводов - развивается метаболический ацидоз. Следует отметить, что при патологических ситуациях, связанных с кровообращением, первым, как правило, изменяется периферическое кровообращение во внутренних органах, за исключением сердца и сосудов головного мозга (синдром централизации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных реакций нарушается и центральное кровообращение. Следовательно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без наступившей ранее недостаточности периферического кровообращения (за исключением первичного поражения миокарда). Нормализация же функции системы кровообращения происходит в обратном порядке - только после восстановления центральной улучшится периферическая гемодинамика. Контролировать состояние периферического кровообращения можно по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока. Характерным является симптом белого пятна, появляющийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногтевое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамическом наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оценивать эффективность периферического кровотока под воздействием назначенной терапии. В клинике для оценки общего периферического кровообращения или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмографии. За единицу периферического сопротивления принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст. обеспечивает кровоток 1 мм X с" .У взрослого человека с. минутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее периферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в СИ (согласно формуле ОпС= АД/мОк) - 151,7 кПа X Хл"1 X с. Рост детей сопровождается увеличением количества мелких артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с возрастом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в шестилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего периферического сопротивления равны параметром у взрослых. Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечивается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей периферического сопротивления. Сравнить возрастные изменения периферического кровообращения, не связанные с ростом, позволяет удельное периферическое сопротивление, которое рассчитывается как отношение общего периферического сопротивления к массе или площади тела ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом значительно увеличивается - от 21,4 ед/кг у новорожденных до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьшение общего периферического сопротивления сопровождается увеличением удельного периферического сопротивления (В. Д. Глебовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относительно большей массы крови при низком АД. С возрастом кровоток через ткани (перфузия) уменьшается. Повышение с возрастом удельного периферического сопротивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосудов. В пубертатный период удельное периферическое сопротивление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация, гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спазму артериол и повышению удельного периферического сопротивления, что может привести к увеличению АД, которое может достигнуть критических величин. При этом возникает опасность развития вегетативных дистоний и гипертонической болезни (М. Я. Студеникин, 1976). Величина, обратная периферическому сопротивлению сосудов, называется их пропускной способностью. Ввиду того, что с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов, изменяется и их пропускная способность. Таким образом, возрастная динамика изменений сосудов характеризуется увеличением их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий - в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин суммарных просветов артериального и венозного русла составляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, а у взрослых - 1:5. Относительные изменения пропускной способности магистральных и внутриорганных сосудов сказываются на распределении кровотока между различными органами и тканями. Так, у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью головной мозг и печень, относительно слабо - скелетные мышцы и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минутного объема крови соответственно), а доля минутного объема крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до 15-20 %о: Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается большая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высоким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва. У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн. Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердечных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимающихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43). Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокращений является увеличение тонического возбуждения парасимпатических
волокон блуждающего нерва и уменьшение интенсивности обмена веществ. Таблица 43. Частота пульса у детей Частота пульса у девочек несколько выше, чем у мальчиков. В условиях покоя колебания частоты пульса зависят от температуры тела, приема пищи, времени суток, положении ребенка, его эмоционального состояния. Во сне пульс у детей замедляется: у детей в возрасте от i года до 3 лет - на 10 ударов в 1 мин, после 4 лет - на 15 - 20 ударов в мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превышающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния. Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению ударного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного. Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систолической и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации миокарда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологическое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиологии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотоксикозе. Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии: воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, желтухи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления. При выраженной брадикардии может наступить гипоксия головного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД)
Патофизиология сердечно-сосудистой системы - наиважнейшая проблема современной медицины. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в настоящее время выше, чем от злокачественных опухолей, травм и инфекционных болеваний, вместе взятых.
Возникновение этих заболеваний может быть связано как с наруше-нием функции сердца, так и (или) периферических сосудов. Однако, эти нарушения долго, а иногда и всю жизнь, могут не проявляться клинически. Так при вскрытиях было обнаружено, что около 4% лю-дей имеют пороки клапанов сердца, но только менее чем у 1% лиц заболевание проявилось клинически. Это объясняется включением разнообразных приспособительных механизмов, способных длительное время компенсировать нарушение в том или ином звене кровообраще-ния. Наиболее наглядно роль этих механизмов можно разобрать на примере пороков сердца.
Патофизиология кровообращения при пороках.
Пороки сердца (vitia cordis) - стойкие дефекты в строении сердца, могущие нарушить его функции. Они могут быть врожденными и приобретенными. Условно приобретенные пороки можно разделить на органические и функциональные. При органических пороках пора-жается непосредственно клапанный аппарат сердца. Чаще всего это связано с развитием ревматического процесса, реже - септического эндокардита, атеросклерозы, сифилитичекой инфекции, что приводит к склерозу и сморщиванию створок или к их сращению. В первом случае это ведет к их неполному смыканию (недостаточности клана-на), во втором - к сужению выходного отверстия (стенозу). Воз-можна и комбинация этих поражений, в таком случае говорят о ком-бинированных пороках.
Принято выделять и так называемые функциональные пороки кла-панов, которые возникают только в области атрио-вентрикулярных отверстий и только в форме клапанной недостаточности вследствие нарушения слаженного функционирования "комплекса" (фиброзное кольцо , хорды , папиллярные мышцы ) при неизменных или малоизме-ненных створках клапана. Клиницисты в подобном случае используют термин "относительная клапанная недостаточность" , которая может возникнуть в результате растяжения мышечного кольца атрио-вент-рикулярного отверстия до такой степени, что створки его прикрыть не могут, либо из-за уменьшения тонуса, дисфункции папиллярных мышц, что приводит к провисанию (пролапсу) клапанных створок.
При возникновении порока нагрузка на миокард существенно возрастает. При недостаточности клапанов сердце вынуждено посто-янно перекачивать больший, чем в норме объем крови,так как вследствие неполного смыкания клапанов часть крови, выброшенной из полости в период систолы, обратно возвращается в нее в период диастолы. При сужении выходного отверстия из полости сердца - стенозе - резко возрастает сопротивление оттоку крови, причем нагрузка увеличивается пропорционально четвертой степени радиуса отверстия - т. е. если диаметр отверстия уменьшается в 2 раза, то нагрузка на миокард возрастает в 16 раз. В этих уловиях, ра-ботая в обычном режиме, сердце не способно поддерживать должный минутный объем. Возникает угроза нарушения кровоснабжения орга-нов и тканей организма, причем при втором варианте нагрузки, эта опасность более реальна, поскольку работа сердца против повышен-ного сопротивления сопровождается значительно большим расходом энергии (работа напряжения), т.е. молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимых для преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения и соответственно большим пот-реблением кислорода, так как основной путь получения энергии в миокарде - окислительное фосфорилирование (так, если работа сердца удвоилась за счет увеличения в 2 раза перекачиваемого объема, то потребление кислорода возрастает на 25%, если же ра-бота удвоилась за счет увеличения в 2 раза систолического сопро-тивления, то потребление миокардом кислорода увеличится на 200%).
Эта угроза отодвигается включением приспособительных механиз-мов, условно разделяемых на кардиальные (сердечные) и экстракар-диальные (внесердечные).
I. Кардиальные приспособительные механизмы. Их можно разделить на две группы: срочные и долговременные.
1.Группа срочных приспособительных механизмов, благодаря которым сердце может быстро повысить частоту и силу сокращений под влия-нием увеличившейся нагрузки.
Как известно, сила сокращений сердца регулируется поступлением ионов кальция через медленные потенциалзависимые каналы, откры-вающиеся при деполяризации клеточной мембраны под влиянием по-тенциала действия (ПД). (От длительности ПД и его величины зави-сит сопряжение возбуждения с сокращением). При увеличении силы и (или) длительности ПД увеличивается число открытых медленных кальциевых каналов и (или) удлиняется среднее время жизни их открытого состояния, что повышает вход ионов кальция за один сердечный цикл, увеличивая тем самым мощность сердечного сокра-щения. Ведущая роль этого механизма доказывается тем, что блока-да медленных кальциевых каналов разобщает процесс электромехани-ческого сопряжения, в результате чего сокращения не наступает, то есть сокращение разобщается с возбуждением, несмотря на нор-мальный потенциал действия ПД.
Вход внеклеточных ионов кальция, в свою очередь, стимулирует освобождение значительного количества ионов кальция из терми-нальных цистерн СПР в саркоплазму.("кальциевый залп", в резуль-тате которого концентрация кальция в саркоплазме увеличивается
Ионы кальция в саркомерах взаимодействуют с тропонином, в ре-зультате чего происходит серия конформационных преобразований ряда мышечных белков, которые приводят в итоге к взаимодействию актина с миозином и образованием актомиозиновых мостиков, следс-твием чего является сокращение миокарда.
Причем число образующихся актомиозиновых мостиков зависит не только от саркоплазматической концентрации кальция, но и от сродства тропонина к ионам кальция.
Увеличение числа мостиков приводит к снижению нагрузки на каждый отдельный мостик и повышению производительности работы, однако это увеличивает потребность сердца в кислороде, поскольку возрастает расход АТФ.
При пороках серда увеличение силы сердечных сокращений может быть связано:
1) с включением механизма тоногенной дилятации сердца (ТДС), вызванного растяжением мышечных волокон полости сердца за счет увеличения объема крови. Следствием такого растяжения является более сильное систолическое сокращение сердца (закон Франка - Старлинга). Это связано с увеличением продолжительности времени плато ПД, что переводит медленные кальциевые каналы в открытое состояние на более длительный промежуток времени (гетерометри-ческий механизм компенсации).
Второй механизм включается, когда увеличивается сопротивление изгнанию крови и резко увеличивается напряжение при сокращении мышцы, вследствие значительного повышения давления в полости сердца. Это сопровождается укорочением и увеличением амплитуды ПД. Причем повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно, с каждым последующим сокра-щением сердца, так как ПД с каждым сокращением увеличивается м укорачивается, в результате с каждым сокращением быстрее дости-гается тот порог, при котором медленные кальциевые каналы откры-ваются и кальций все в больших количествах входит в клетку, уве-личивая мощность сердечного сокращения до тех пор, пока она не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минут-ного объема (гомеометрический механизм компенсации).
Третий механизм включается при активации симпатоадреналовой системы. При угрозе снижения минутного объема и возникновении гиповолемии в ответ на стимуляцию барорецепторов синокаротидной и аортальной зоны ушка правого предсердия, возбуждается симпати-ческий отдел вегетативной нервной системы (ВНС). При ее возбуж-дении значительно увеличивается сила и скорость сердечных сокра-щений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания ее во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно 50% крови остается в желудочке в конце систолы), значительно также увеличивается скорость диастоличес-кого расслабления. Несколько увеличивается и сила диастолы, так как это энергозависимый процесс, связанный с активацией кальцие-вой АТФ-азы, "откачивающей" ионы кальция из саркоплазмы в СПР.
Основной эффект действия катехоламинов на миокард реализут-ся через возбуждение бета-1-адренорецепторов кардиомиоцитов, что приводит к быстрой стимуляции аденилатциклазы, в результате чего увеличивается количество циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ), активирующего протеинкиназу, которая фосфорилирует регу-ляторные белки. Результатом этого является: 1) увеличение коли-чества медленных кальциевых каналов, увеличение среднего времени открытого сотояния канала, кроме того, под влиянием норадренали-на увеличивается ПД. Он также стимулирует синтез простагландина J 2 эндотелиальными клетками, который увеливает силу сердечного сокращения (через механизм цАМФ) и величину коронарного кровото-ка. 2) Через фосфорилирование тропонина и цАМФ, ослабляется связь ионов кальция с тропонином С. Через фосфорилирование белка ретикулума фосфоламбана повышается активность кальциевой АТФ-азы СПР, тем самым ускоряется расслабление миокарда и повышается эф-фективность венозного возврата в полости сердца, с последующим увеличением ударного объема (механизм Франка-Старлинга).
Четвертый механизм. При недостаточности силы сокращений по-вышается давление в предсердиях. Повышение давления в полости правого предсердия автоматически повышает частоту генерации им-пульсов в синопредсердном узле и, как следствие, приводит к уча-щению сердечных сокращений - тахикардии, которая также играет компенсаторную роль в поддержании минутного объема. Она может возникать рефлекторно при повышении давления в полых венах (реф-лекс Бейнбриджа), в ответ на повышение уровня кахехоламинов, ти-реоидных гормонов в крови.
Тахикардия - наименее выгодный механизм, так как она сопро-вождается большим расходом АТФ (укорочение диастолы).
Причем этот механизм включается тем раньше, чем хуже адапти-рован человек к физическим нагрузкам.
Важно подчеркнуть, что при тренировке изменяется нервная ре-гуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению больших нагрузок.
Второй кардиальный механизм компенсации - долговременный (эпигенетический) вид приспособления адаптации сердца, возни-кающий при длительной или постоянно увеличенной нагрузке. Имеет-ся в виду компенсаторная гипертрофия миокарда. В физиологических условиях гиперфункция не бывает длительной, а при пороках она может длиться многие годы. Важно подчеркнуть, что при физической нагрузке гипертрофия формируется на фоне увеличиенного МО и "ра-бочей гиперемии" сердца, в то время как при пороках это проис-ходит на фоне или неизменного или сниженного (аварийная стадия)
МО. В результате развития гипертрофии сердце посылает нормальное кол-во крови в аорту и легочные артерии, несмотря на порочность сердца.
Стадии течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
1. Стадия формирования гипертрофии.
Увеличение нагрузки на миокард приводит к усилению интенсив-ности функционирования структур миокарда, то есть увеличение ко-личества функции, приходящейся на единицу массы сердца.
Если на сердце неожиданно падает большая нагрузка (что при пороках встречается редко), например, при инфаркте миокарда, от-рыве сосочковых мышц, разрыве сухожильных хорд, при резком подъ-еме артериального давления вследствие быстрого увеличения пери-ферического сосудистого сопротивления, то в этих случаях возни-кает хорошо выраженная кратковременная т.н. "аварийная" фаза первой стадии.
При такой перегрузке сердца количество поступающей в коро-нарные артерии крови снижается, энергии окислительного фосорли-рования для совершения серечных сокращений не хватает и присое-диняется расточительный анаэробный гликолиз. В результате в сердце снижается содержание гликогена, креатин-фосфата, накапли-ваются недоокисленные продукты (пировиноградная, молочная кисло-ты), возникает ацидоз, развиваются явления белковой и жировой дистрофии. Повышается содержание натрия в клетках и снижается содержание калия, возникает электрическая нестабильночсть мио-карда, что может провоцировать возникновение аритмии.
Дефицит АТФ ионов калия, ацидоз приводят к тому, что многие медленные кальциевые каналы становятся неактивируемыми при депо-ляризации и снижается сродство кальция к тропонину, в результате чего клетка сокращается слабее или вообще не сокращается, что может привести к появлению признаков сердечной недостаточности, возникает миогенная дилятация сердца, сопровождающаяся увеличе-нием остающегося во во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен. Повышение давления в полости правого предсер-дия и в полых венах прямо и рефлекторно вызывает тахикардию, ко-торая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому расшире-
ние полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами на-чинающейся декомпенсации. Если организм не погибает, то очень быстро включается механизм, запускающий гипертрофию: в связи с гиперфункцией сердца, активацией симпатико-адреналовой системы и действием норадреналина на бета-1-адренорецепторы повышается концентрация цАМФ в кардиомиоцитах. Этому же способствует и вы-ход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма. В условиях ацидоза (скрытого или явного) и дефицита энергии усиливается влияние цАМФ на фосфорилирование ядерных энзимниых систем, спо-собных увеличить синтез белка, что можно зарегистрировать уже через час после перегрузки сердца. Причем в начале гипертрофии имеет место опережающее усиление синтеза белков митохондрий. Благодаря этому клетки обеспечивают себя энергией для продолже-ния функции в трудных условиях перегрузки и для синтеза других белков, в том числе и сократительных.
Прирост массы миокарда идет интенсивно, скорость его равна 1 мг/г массы сердца в час. (Например, после отрыва створки аор-тального клапана у человека масса седца увеличилась в 2,5 раза за две недели). Процесс гипертрофии продолжается до тех пор, по-ка интенсивность функционирования структур не нормализуется, то есть пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличенной нагрузкой и исчезнет стимул, ее вызвавший.
При постепенном формировании порока эта стадия значительно растягивается во времени. Она развивается медлено, без "аварий-ной" фазы, исподволь, но с включением тех же механизмов.
Следует подчеркнуть, что формирование гипертрофии находится в прямой зависимости от нервных и гуморальных влияний. Она раз-вивается при обязательном участии соматотропина и вагусных влия-ний. Существенное положительное влияние на процесс гипертрофии оказывают катехоламины, которые через цАМФ индуцируют синтез нуклеиновых кислот и белков. Инсулин, тиреоидные гормоны, андро-гены также способствуют синтезу белков. Глюкокортикоиды усилива-ют распад белков в организме (но не в сердце или мозге), создают фонд свободных аминокислот и тем самым обеспечивают ресинтез белков в миокарде.
Активируя К-Nа-АТФ-азу, они способствуют поддержанию опти-мального уровня ионов калия и натрия, воды в клетках, сохраняют их возбудимость.
Итак гипертрофия закончилась и наступает II стадия ее течения.
II-ая стадия - стадия завершившейся гипертрофии.
В эту стадию наблюдается относительно устойчивая адаптация сердца к непрерывной нагрузке. Процесс потребления АТФ на едини-цу массы снижается, восстанавливаются энергетические ресурсы ми-окарда, исчезают явления дистрофии. Интенсивность функционирова-ния структур нормализуется, в то время как работа сердца и, сле-довательно, потребление кислорода остаются повышенными. Само увеличение толщины стенки создает затруднения для растяжения ка-меры сердца в период диастолы. Из-за гипертрофии снижается плот-ность входящего кальциевого тока и поэтому ПД, имея нормальную амплитуду, будет восприниматься СПР как сигнал с меньшей ампли-тудой и, следовательно, в меньшей степни будут активироваться сократительные белки.
В эту стадию нормальная амплитуда силы сокращения сохраняет-ся за счет увеличения длительности сократительного цикла, вследствие удлинения фазы плато потенциала действия, изменения изоферментного состава миозиновой АТФ-азы (с возрастанием доли изофермента V 3 , обеспечивающего самый медленный гидролиз АТФ), в результате снижается скорость укорочения миокардиальных волокон и увеличивается длительность сократительного ответа, сопособс-твуя поддержанию силы сокращения на обычном уровне, несмотря на уменьшение развития силы сокращения.
Менее благоприятно развивается гипертрофия в детском возрас-те, так как рост специализированной проводящей системы сердца отстает от роста его массы по мере прогрессирования гипертрофии.
При устранении препятствия, вызвавшего гипертрофию (опера-ция), происходит полная регрессия гипертрофических изменений в миокарде желудочков, однако сократимость обычно полностью не восстанавливается. Последнее может быть связано с тем, что изме-нения, происходящие в содинительной ткани (накопление коллагена) не подвергаются обратному развитию. Будет ли регрессия полной или частичной, зависит от степени гипертрофии, а также от воз-раста и состояния здоровья больного. Если сердце гипертрофирова-но умеренно, оно может долгие годы работать в режиме компенсато-рной гиперфункции и обеспечивать активную жизнь человека. Если же гипертрофия прогрессирует и масса сердца достигает 550 г и более (может достигнуть и 1000 г при норме 200 - 300 г), то в
этом случае все более проявляется действие неблагоприятных фак-торов, которые в конце концов приводят к "отрицанию отрицания", то есть к изнашиванию миокарда и наступлению III-ей стадии тече-ния гипертрофии.
Факторы, влияющие на сердце неблагоприятно и вызывающие "из-нашивание" миокарда:
1. При патологической гипертрофии ее формирование происходит на фоне сниженного или неизмененного минутного объема, то есть количество крови, приходящееся на единицу массы миокарда, снижа-ется.
2. Увеличение массы мышечных волокон не сопровождается адек-ватным увеличением количества капилляров (хотя они и шире обыч-ных), плотность капиллярной сети значительно снижается. Напри-мер, в норме приходится 4 тыс. капилляров на 1 мкм, при патоло-гической гипертрофии 2400.
3. В связи с гипертрофией снижается плотность иннервации, снижается концентрация норадреналина в миокарде (в 3 - 6 раз), снижается реактивность клеток к катехоламинам в связи с уменьше-нием площади адренорецепторов. Это приводит к уменьшению силы и скорости сердечных сокращений, скорости и полноты диастолы, сни-жению стимула к синтезу нуклеиновых кислот, поэтому ускоряется изнашивание миокарда.
4. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каж-дого кардиомиоцита. Объем клетки при этом увеличивается в боль-шей степени, чем полщадь поверхности, несмотря на компенсаторные изменения в сарколемме (увеличение количества Т-тубул), то есть уменьшается отношение поверхности к объему. В норме оно равно 1:2, а при выраженной гипертрофии 1:5. В результате поступления глюкозы, кислорода и других энергетических субстратов на единицу массы снижается, снижается и плотность входящего кальциевого то-ка, что способствует снижению силы сердечных сокращений.
5. В силу тех же причин снижается отношение рабочей повер-хности СПР к массе саркоплазмы, что приводит к снижению эффек-тивности кальциевого "насоса", СПР и часть ионов кальция не от-качивается в продольные цистерны СПР).
Избыток кальция в саркоплазме приводит:
1) к контрактуре миофибрилл
2) падению эффективности использования кислорода из-за действия
избытка кальция на митохондрии (см. раздел "Повреждение клетки")
3) активируются фосфолипазы и протеазы, которые усугубляют пов-реждение клеток вплоть до их гибели.
Таким образом, по мере прогрессирования гипертрофии все бо-льше нарушается использование энергии. При этом, наряду с плохой сократимостью наблюдается затруднение расслабления мышечного во-локна, возникновение локальных контрактур, а в дальнейшем - дистрофия и гибель кардиомиоцитов. Это увеличиает нагрузку на оставшиеся, что приводит к изнашиванию генераторов энергии - ми-тохондрий и еще более выраженному снижению силы сердечнвых сок-ращений.
Таким образом, прогресирует кардиосклероз. Оставшиеся клетки не могут справиться с нагрузкой, развивается сердечная недоста-точность. Следует отметить, что и наличие компенсаторной физио-логической гипертрофии снижает устойчивость организма к раз-
личным видам гипоксии, длительным физическим и психическим наг-рузкам.
При снижении функциональных способностей миокарда включаются и экстракардиальные механизмы компенсации. Основная их задача - привести кровообращение в соответствие с возможностями миокарда.
Первая группа таких механизмов - это кардиоваскулярные (сер-дечно-сосудистые) и ангиоваскулярные (сосуд-сосудистые) рефлексы.
1. Депрессорно-разгрузочный рефлекс. Он возникает в ответ на повышение давления в полости левого желудочка, например, при стенозе устья аорты. При этом усиливается афферентная импульса-ция по блуждающим нервам и рефлекторно снижается тонус симпати-ческих нервов, что приводит к расширению артериол и вен большого круга. В результате уменьшения периферического сосудистого соп-ротивления (ПСС) и снижения венозного возврата к сердцу происхо-дит разгрузка сердца.
Одновременно возникает брадикардия, удлиняется период диас-толы и улучшается кровоснабжение миокарда.
2. Рефлекс, противоположный предыдущему - прессорный, возни-кает в ответ на понижение давления в аорте и левом желудочке. В ответ на возбуждение барорецепторов сино-каротидной зоны, дуги аорты возникает сужение артериальных и венозных сосудов, тахи-кардия, то есть в этом случае снижение минутного объема компен-сируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла,
что позволяет поддерживать артериальное давление (АД) на адек-ватном уровне. Так как эта реакция не касается сосудов сердца, а сосуды головного мозга даже расширяются, то их кровоснабжение страдает в меньшей степени.
3. Рефлекс Китаева. (См. лекцию ВСО N2)
4. Разгрузочный рефлекс В.В.Парина - трехкомпонентный: бра-дикардия, снижение ПСС и венозного возврата.
Включение этих рефлексов приводит к уменьшению минутного объема, но уменьшает опасности отека легких (то есть развитию острой сердечной недостаточности (ОСД)).
Вторая группа экстракардиальных механизмов - компенсаторные изменения диуреза:
1. Активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в ответ на гиповолемию приводит к задержке соли и воды почками, что приво-дит к увеличению объема циркулирующей крови, что вносит опреде-ленный вклад в поддержание минутного объема сердца.
2. Активация натрийуреза в ответ на повышение давления в предсердиях и секрецию натрийуретического гормона, что способс-твует снижению ПСС.
Если компенсация с помощью выше разобранных механизмов ока-зывается несовершенной, возникает циркуляторная гипоксия и всту-пает в действие третья группа экстракардиальных компенсаторных механизмов, о которых говорилось в лекции по дыханию, в разделе "Приспособительные механизмы при гипоксиях".
Транскрипт
2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
3 Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty Fifth edition Editor Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney Tokyo
4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 4-е издание, исправленное и переработанное Перевод 5-го английского издания под редакцией Д. М. Аронова Москва БИНОМ. Лаборатория знаний
5 УДК ББК П20 Переводчики: д-р мед. наук, проф. Д. М. Аронов, д-р биол. наук, проф. И. В. Филиппович П20 Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под ред. Л. С. Лилли; пер. с англ. 4-е изд., испр. и перераб. М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, с. : ил. ISBN Книга является руководством по клинической кардиологии с точки зрения современной патофизиологии. Она охватывает все заболевания сердечно-сосудистой системы и в доступной форме знакомит читателя с самыми актуальными вопросами патофизиологии сердца и сосудов, диагностикой, клиникой и основами лечения кардиологических больных. Хорошему восприятию обширного и непростого материала способствуют оригинальные рисунки, схемы, таблицы, подготовленные опытными клиницистами и продвинутыми в учебе студентами. Настоящий перевод пятого английского издания представляет собой переработанный и существенно расширенный вариант четвертого издания. Книга предназначена как для обучения и воспитания студентов и молодых врачей, так и для усовершенствования и подготовки врачей, уже имеющих достаточный опыт. УДК ББК В книге приводятся четкие показания к применению, дозировки препаратов и противопоказания к ним. Однако читателю категорически рекомендуется сверять указанную информацию с данными производителей этих препаратов. Авторы, редакторы, издательства и распространители не несут никакой ответственности за ошибки или упущения или другие последствия, возникшие вследствие использования информации, приводимой в данном произведении, и не гарантируют ни в каком виде правильность рекомендаций, содержащихся в данной публикации. Авторы, редакторы, издатели и распространители не несут никакой ответственности за нанесенный ущерб физическому лицу или собственности как результат данной публикации. Учебное издание ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Ведущий редактор Н. Ш. Бегмуродова Художественное оформление: И. Е. Марев. Художник Н. А. Новак Технический редактор Е. В. Денюкова. Корректор Е. Н. Клитина Компьютерная верстка: Л. В. Катуркина Подписано в печать Формат /16. Усл. печ. л. 59,80. Тираж 1000 экз. Заказ Издательство «БИНОМ. Лаборатория знаний» , Москва, проезд Аэропорта, д. 3 Телефон: (499) , ISBN c Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USA, Издательство Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health не участвовало в переводе произведения. c Перевод, оформление. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003, 2007, 2010, 2015
6 Оглавление Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава
7 6 Оглавление Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава
8 Предисловие редактора перевода второго английского издания -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,
9 8 Предисловие редактора перевода второго английского издания,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,
10 Предисловие, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., «-» Harvard Medical Students and Faculty -., -,.,..,
11 10 Предисловие,., -., -. «-» -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,
14 Состав участников проекта. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women s Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Distinguished Hersey Professor of Medicine Chairman, TIMI Study Group, Brigham and Women s Hospital
15 14 Состав участников проекта., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistant Professor f Pediatrics Cardiology Division, Children s Hospital, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiologist, Harvard Vanguard Medical Associates Associate Physician, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Professor of Medicine Director, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women s Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Professor of Medicine Chief, Cardiology Division Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Professor of Medicine Chief, Cardiovascular Division Brigham and Women s Hospital
16 Состав участников проекта 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Associate Professor of Medicine Director of Clinical Cardiology Brigham and Women s Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women s Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Professor of Medicine Director, Clinical Cardiac Electrophysiology Program, Brigham and Women s Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Professor of Anaesthesia (Pharmacology) Director, Pain Research Center Vice Chairman of Research, Department of Anesthesia, Brigham and Women s Hospital
17 16 Состав участников проекта., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Professor of Medicine Director, Specialized Center of Research in Hypertension Director, Center for Clinical Investigation Brigham and Women s Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Associate Professor of Medicine Director, Cardiac Catheterisation Laboratory Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. and Virginia W. Cabot Professor of Health Sciences and Technology Massachusetts Institute of Technology Director, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center Professor of Medicine
18 Основы строения и функции сердца 1 Кен Юнг Лин, Элазер Р. Эдельман, Гэри Р. Стрикхарц, Леонард С. Лилли Анатомия и гистология сердца Основы электрофизиологии Сопряжение возбуждения и сокращения - -
19 18 Глава 1.,. АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ СЕРДЦА,. -, -, -. -.,... Перикард - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Рис Расположение сердца в грудной клетке. Верхняя полая вена, аорта и легочная артерия направлены вверх, нижняя полая вена направлена вниз
20 Основы строения и функции сердца 19,., (. 1.1).. Анатомия сердца... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 1) - 2). Внутреннее строение сердца, (), (-). (. 1.3).
21 Рис А. Сердце и магистральные сосуды, вид спереди. Б. Сердце и магистральные сосуды, вид сзади
22 [...]
23 Новое издание книги «Патофизиология сердечно-сосудистой системы» это наиболее полное и достоверное руководство, которое поможет вам связать знание основ физиологии с клинической практикой. Предлагаемое учебное пособие создано ведущими специалистами всемирно известной Гарвардской Медицинской Школы и является комплексным введением в сердечно-сосудистую патологию с точки зрения современной патофизиологии. Представлен обновленный материал с более подробной детализацией патогенеза различных видов сердечно-сосудистой патологии с учетом последних достижений науки. Для облегчения восприятия материала приведены диаграммы, рисунки и таблицы. Усовершенствована структура книги. В конце каждой главы представлены резюме и список рекомендуемой литературы. Книга адресована практикующим врачам и студентам медицинских вузов для использования в работе, повышения уровня подготовки и получения базисных знаний по кардиологии. Она будет полезна каждому специалисту, желающему поддерживать свой профессионализм, быть в курсе последних достижений кардиологии, а также систематизировать свои знания в этой области. Оригинальное английское издание было опубликовано издательством Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.
HANDBOOK OF PATIENT CARE IN VASCULAR DISEASES Fifth Edition Editors Todd E. Rasmussen, MD FACS Chief, Vascular Surgery Services San Antonio Military Medical Center San Antonio, Texas Associate Professor
Е. В. Зыкова КОНТРОЛЬНЫЕ И ПРОВЕРОЧНЫЕ РАБОТЫ ПО ХИМИИ 8 9 классы Москва БИНОМ. Лаборатория знаний УДК 373.167.1:546 ББК 24.1я721 З-96 Зыкова Е. В. З-96 Контрольные и проверочные работы по химии. 8 9 классы
В. И. Корнеев ИНТЕРАКТИВНЫЕ ГРАФИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ Москва БИНОМ. Лаборатория знаний 2009 УДК 004.92 ББК 32.973.26-018 К67 К67 Корнеев В. И. Интерактивные графические системы / В. И. Корнеев. М. : БИНОМ. Лаборатория
ПОСОБИЕ для подготовки к ЕГЭ ИНФОРМАТИКА ИНФОРМАТИКА ПОСОБИЕ для подготовки к ЕГЭ 3-е издание, исправленное и дополненное Под редакцией Е. T. Вовк Москва БИНОМ. Лаборатория знаний УДК 004.9 ББК 32.97 И74
ТЕХНОЛОГИЯ 7 класс Учебник Под редакцией С. А. Бешенкова Рекомендовано Министерством образования и науки Российской Федерации к использованию при реализации имеющих государственную аккредитацию образовательных
Коротко о главном: заболевания волос и кожи головы Fast Facts Fast Facts: Disorders of the Hair and Scalp Second edition Rodney Sinclair MBBS FACD MD Professor of Dermatology University of Melbourne, and
УДК 004.738.5 ББК 32.973.202 О-72 Осадчук Е. В. О-72 Конкурентоспособность в Интернете: как сделать свой проектуспешным/е.в.осадчук. М.:БИНОМ.Лаборатория знаний, 2008. 152 с. : ил. ISBN 978-5-94774-846-8
Допущено Учебно-методическим объединением по классическому университетскому образованию в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности «биоинженерия» и «биоинформатика». 2009
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА п о Б Р А У Н В А Л Ь Д У РУКОВОДСТВО ПО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ МЕДИЦИНЕ BRAUNWALD S HEART DISEASE A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE EIGHTH EDITION EDITED BY Peter Libby, MD Mallinckrodt
ПРОЕКТ ПОВЫШЕНИЯ КОНКУРЕНТНОСПОСОБНОСТИ ВЕДУЩИХ РОССИЙСКИХ УНИВЕРСИТЕТОВ СРЕДИ ВЕДУЩИХ МИРОВЫХ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕНТРОВ Практическое руководство Казанский федеральный университет Министерство образования
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА п о Б Р А У Н В А Л Ь Д У РУКОВОДСТВО ПО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ МЕДИЦИНЕ BRAUNWALD S HEART DISEASE A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE EIGHTH EDITION EDITED BY Peter Libby, MD Mallinckrodt
УДК 658.618(075.8) ББК 65.29-2я73 П32 Р е ц е н з е н т: кафедра коммерческой деятельности на внутреннем и внешнем рынке Белорусского государственного экономического университета; заведующая кафедрой
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21 И26 Р е ц е н з е н т ы: кандидат физико-математических наук, доцент, декан
ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verità o menzogna? РОЗАМАРИЯ ЛАТАЛЬЯТА? Перевод с итальянского Е. Бирюковой, Н. Кривошты и И. Слепнёвой под редакцией М. Визеля. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34
Плохая Киса не хочет купаться Ник Брюэль КАРЬЕРА ПРЕСС МОСКВА УДК 821.111(73) ББК 84 Б89 Перевод с английского Дмитрия Орлова Nick Bruel BAD KITTY GETS A BATH A Neal Porter Book Published by Roaring Brook
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 6-е издание, исправленное и дополненное м о з ы р ь «белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.3=161.1) ББК 81.2Англ-922 Л43 С о с т а в и т е л ь
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 П44 Р е ц е н з е н т ы: кандидат филологических наук, доцент, заведующая
УДК 821.111(73)-053.2 ББК 84(7Сое)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR Перевод с английского языка Александр Костенко Originally published in the English language by Marvel Worldwide, Inc. under the title Marvel
УДК 657.6:006.32 (075.8) ББК 65.053я73 Л44 Р е ц е н з е н т ы: кафедра финансов и бухгалтерского учета Белорусско- Российского университета; кандидат экономических наук, доцент В.И. Сильванович (Гродненский
Пособие для учителей учреждений общего среднего образования Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики Беларусь М о з ы р ь «Белый
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 6-е издание, переработанное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21 Т36 С о с т а в и т е л ь Г. А. Бурьяк Р е ц е
Добровольная УДК 373.167.1:614 ББК 68.9я72 Л27 Л27 Латчук, В. Н. Тетрадь для оценки качества знаний по основам безо пасности жизнедеятельности. 7 кл. / В. Н. Латчук, С. К. Ми ро - нов. 3-е изд., стереотип.
Ê 15-ëåòèþ âñòóïëåíèÿ â ñèëó àñòè ïåðâîé Ãðàæäàíñêîãî êîäåêñà Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè ÊÎÌÌÅÍÒÀÐÈÈ Ê ÃÐÀÆÄÀÍÑÊÎÌÓ ÊÎÄÅÊÑÓ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Унитарные предприятия, учреждения. Право хозяйственного ведения
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 51(075.2) ББК 22.1я-71 М12 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент кафедры естественно-математических
УДК 811.111(075.8):91 ББК 81.2Англ-923 И23 Р е ц е н з е н т ы: доцент кафедры речеведения и теории коммуникации Минского государственного лингвистического университета, кандидат филологических наук доцент
Хирургическая анатомия сердца по Уилкоксу Wilcox s Surgical Anatomy of the Heart Fourth edition Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath Visiting Professor, Institute of Genetic Medicine, Newcastle University,
Справочник для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 372.851 ББК 74.262 С74 С о с т а в и т е л ь Т. А. Козлова Р е ц е н з е н т ы: методист высшей категории
УДК 373.167.1:53 ББК 22.3я72 Ф54 Филонович, Н. В. Ф54 Физика. 7 кл. : тетрадь для лабораторных работ к учебнику А. В. Перышкина / Н. В. Филонович, А. Г. Восканян. 4-е изд., стереотип. М. : Дрофа, 2018.
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 1 УДК 3(075.3/.4) ББК 60я729 Р88 Серия основана в 2006 году А в т о р учитель истории и обществоведения
ИЗДАТЕЛЬСТВО СТАТУТ П.В. КРАШЕНИННИКОВ ЖИЛИЩНОЕ ПРАВО Издание седьмое, переработанное и дополненное ÌÎÑÊÂÀ 2010 УДК 347.2 ББК 67.404.2 К 78 Крашенинников П.В. К 78 Жилищное право. 7-е изд., перераб. и
УДК 657.22(075.8) ББК 65.052я73 С83 Р е ц е н з е н т ы: кафедра бухгалтерского учета в сельском хозяйстве Белорусской государственной сельскохозяйственной академии (заведующая кафед рой кандидат экономических
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 8-е издание, переработанное и дополненное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 Р13 С о с т а в и т е л
УДК (075.8) ББК 51.204.Оя73 Ф91 Р е ц е н з е н т: кафедра клинической психологии учреждения образования «Белорусский государственный педагогический университет им. М. Танка»; проректор
ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.36 Кардиология 1. Российское право в здравоохранении. Теоретические основы охраны здоровья и организация кардиологической помощи в
Практическое пособие для педагогов учреждений общего среднего образования 3-е издание, переработанное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.850.2.046.12 ББК 74.262.0 С30 Серия основана в 2004 году
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования С о с т а в и т е л ь Т. П. Кубеко 7-е издание, переработанное и дополненное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации "УТВЕРЖДАЮ" Директор ФГБУ "ФМИЦ
УДК 616-073.75 (075.8) ББК 53.6 К68 Постановлением Правительства Российской Федерации от 20 августа 2001 г. А г 595 г. Москва премия Правительства Российской Федерации присуждена Линденбратену Леониду
Д.Б. Сахарова И.С. Котов История и теория кооперативного движения Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для студентов экономических специальностей учреждений,
Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин СТАБИЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ 3-е издание, переработанное и дополненное МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2012 УДК 616-005.4 ББК
Пособие для учащихся общеобразовательных учреждений 2-е издание, переработанное М о з ы р ь ООО ИД «Белый Ветер» 2 0 0 9 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 Р13 С о с т а в и т е л ь С. С. Яцкова
Å. Â. Ãîðáàòîâà ÒÐÈ ÂÅÑ ËÛÕ ÖÂÅÒ (îñíîâíûå öâåòà) À М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 373.29 ББК 74.100.5 Г67 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент УО «Мозырский государственный
МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЙ СЕМИНАР «Россия в Болонском процессе: проблемы, задачи, перспективы» Труды методологического семинара О РЕАЛИЗАЦИИ ПОЛОЖЕНИЙ БОЛОНСКОЙ ДЕКЛАРАЦИИ в системе высшего Официальные документы
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Пособие для педагогов-психологов учреждений, обеспечивающих получение дошкольного образования С о с т а в и т е л и: Е. А. Осипова, Е. В. Белинская 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 1 УДК 373.324(325)
Ìàòåìàòèêà в примерах и задачах Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для учащихся учреждений образования, реализующих образовательные программы среднего специального
ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé
Учреждение образования «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» А.П. Курдеко Эндемический зоб у животных Монография ВИТЕБСК ВГАВМ 2012 УДК Курдеко, А. П. Эндемический
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 51(075.2) ББК 22.1я71 П42 Серия основана в 2014 году С о с т а в и т е л ь Т. И. Анисковец Р е ц е н з
IMAGING ANATOMY Musculoskeletal SECOND EDITION Emeritus Professor University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah Chief of Musculoskeletal Radiology Unversity of Missouri Columbia, Missouri
Пособие для учителей учреждений общего среднего образования с белорусским и русским языками обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования
С о с т а в и т е л ь Т. А. Чернова 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 512(035.5)(075.3) ББК 22.14я2 С74 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент кафедры математики и методики
Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования с русским языком обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики
Пособие для учителей учреждений общего среднего образования с русским языком обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики
СРЕДНЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ И.П.ПАСТУХОВА, Н.В.ТАРАСОВА ОСНОВЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТУДЕНТОВ Рекомендовано Федеральным государственным учреждением «Федеральный институт развития
Москва 2017 Все права защищены. Книга или любая ее часть не может быть скопирована, воспроизведена в электронной или механической форме, в виде фотокопии, записи в память ЭВМ, репродукции или каким-либо
Пособие для педагогов учреждений общего среднего образования с изучением английского языка на повышенном уровне М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 811.111(075.3=161.1) ББК 81.2.Англ-922 А16 Р е ц е
УДК .08(075.8) ББК 31.32я73 Н19 Рецензенты: кафедра энергофизики учреждения образования «Белорусский государственный университет» (доцент кафедры Н.А. Карбалевич); заведующий кафедрой «Энергоснабжение»
Е.Ю. Борзило АНТИМОНОПОЛЬНЫЕ РИСКИ ПРЕДПРИНИМАТЕЛЬСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ÌÎÑÊÂÀ 2014 УДК 347 ББК 67.404 Б 82 Б 82 Е.Ю. Борзило Антимонопольные риски предпринимательской деятельности:
УДК (075.8) ББК 34.41я73 С60 Рецензенты: кафедра стандартизации и метрологии Белорусского государственного аграрного технического университета (заведу ющий кафедрой кандидат технических
Л.А. Новоселова Публичные торги в рамках исполнительного производства УДК 347.9 ББК 67.410 Н 76 Новоселова Л.А. Н 76 Публичные торги в рамках исполнительного производства. М.: Статут, 2006. 253 с. ISBN
УДК 621.3 ББК 32.844.1я73 B24 Серия основана в 2006 году. Введение в процессы интегральных микро- и нанотехнологий: B24 учебное пособие для вузов: в 2 т. / под общ. ред. Ю. Н. Коркишко. М. : БИНОМ. Лаборатория
6 УДК 373.167.1:811.161.1*01/04 ББК 81.2Рус-922 Д69 Фото на обложке: Grublee / Shutterstock.com Используется по лицензии от Shutterstock.com Дорофеева Г. В. Д69 Разбор слов и предложений: для начальной
Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);
2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаточности
При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:
1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;
2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);
3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.
Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.
Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:
1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;
2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.
На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.
Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.
Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой. Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.
Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).
Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.
Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обуславливает перегрузку той или иной камеры сердца. При недостаточности митральных клапанов в период систолы желудочков часть крови, поступающей обратно в предсердия (ретроградный заброс крови), достигает 2 л в минуту. В результате диастолическое наполнение левого предсердия равняется 7 л в минуту (5 л из легочных вен + 2 л из левого желудочка). Это же количество крови перейдет в левый желудочек. При систоле левого желудочка 5 л в минуту переходят в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются в левое предсердие. Таким образом, общий минутный объем желудочка составляет 7 л, что стимулирует гиперфункцию левых камер сердца (работа левого желудочка около 10 кгм в минуту), завершающуюся их гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия предотвращают развитие недостаточности кровообращения. Но если в дальнейшем клапанный дефект возрастает (гипертрофия обуславливает «относительную недостаточность клапанов»), величина обратного заброса может достигать 4 л в минуту. В связи с этим уменьшается количество крови, выбрасываемой в периферические сосуды.
Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда может быть вызвана инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аутоаллергическими процессами. Для поражения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции. Оно может быть обусловлено уменьшением образования или нарушением использования энергии, либо нарушением обмена белков миокарда.
Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.
Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.
Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.
Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.
Нарушения коронарного кровообращения
Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5 % от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.
Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.
Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обуславливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.
Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров (в основном подбугорья) и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения.
Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта, либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта. В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавлением, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).
Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.
В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:
1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);
3) нарушение микроциркуляции.
Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.
Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.
Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.
Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.
Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:
1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.
При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.
