Острый ателектаз одной половины легких. Ателектаз легкого: причины, диагностика, лечение, сроки восстановления

Ателектаз – заболевание, характеризующееся спадением участка легкого, в который не поступает воздух, в результате чего не происходит газообмен.

Ателектаз разделяют на несколько видов: очаговый, тотальный и субтотальный.

Различают также первичный ателектаз, который возникает при рождении в случае не расправления не дышащих легких, а также вторичный ателектаз, который проявляется при спадении дышащих легких.

Обтурационный ателектаз легкого или его сегментов – форма заболевания, возникающая в результате нарушения проходимости в бронхах. При обтурационном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выполняет всю плевральную полость. Среди наиболее распространенных причин обтурационного ателектаза можно выделить разрыв бронхов; скопление крови и слизи в бронхах, которое образуется вследствие низкой эффективности кашлевого акта; сдавление и перегиб бронхов при компрессии легкого, которые возникают на фоне распространенного гемоторакса и клапанного пневмоторакса. Среди остальных причин возникновения обтурационного ателектаза можно выделить отек при РДСВ, бронхоспазм, а также нарушение синтеза сурфактанта.

Компрессионный ателектаз легкого – форма заболевания, которая возникает в результате полного или частичного заполнения плевральной полости жидким экссудатом, кровью, опухолевыми массами или воздухом (при пневмотораксе). Компрессионный ателектаз возникает, как правило, на фоне сердечной недостаточности и гидроторакса, а также при плевральном выпоте опухолевого происхождения. Компрессионный ателектаз может развиваться также при напряженном пневмотораксе, для которого характерно значительное превышение давления воздуха в плевральной полости над атмосферным давлением. В некоторых случая компрессионный ателектаз легкого развивается в результате поднятия диафрагмы у лиц, страдающих перитонитом или поддиафрагмальным абсцессом.

Ателектаз у новорожденных

Ателектаз у новорожденных – форма заболевания, при которой сегменты легкого или все легкое с самого рождения ребенка не участвует в процессе дыхания. Ателектаз у новорожденных встречается, как правило, у слабых, нежизнеспособных детей, мертворожденных, а также у детей, умерших сразу после рождения из-за попадания мекония или плодовых вод в дыхательные пути. Обширный ателектаз у новорожденных почти во всех случаях, к сожалению, приводит к летальному исходу. У очагового ателектаза легкого прогноз более благоприятный. При данной форме заболевания ателектазы со временем могут расправиться или преобразоваться в рубцы небольших размеров.

При спадении легочных пузырьков (альвеол) в результате воздействия на них определенных факторов может развиться приобретенный ателектаз у новорожденного.

В некоторых случаях ателектаз у новорожденных протекает достаточно продолжительное время без проявления каких-либо симптомов. При массивном ателектазе у новорожденных могут возникать нарушения функции внешнего дыхания, проявляющиеся в виде синюшности носогубного треугольника и одышки. При ателектазе у новорожденных может развиться легочное нагноение или пневмония.

Симптомы

Ателектаз легкого, как правило, развивается постепенно и может вызывать только небольшую одышку. В некоторых случаях в процессе протекания заболевания не отмечается никаких существенных симптомов или может проявиться сухой кашель.

В случае стремительного развития ателектаза легкого в большой его области, кожа приобретает синюшный или пепельный оттенок, отмечается острая боль в пораженной области, а также возникает сильная одышка. Высокая температура и частый пульс отмечается при инфицировании данного заболевания. В случае резкого понижения артериального давления появляется риск развития шокового состояния.

Причины

Среди основных причин ателектаза легкого можно выделить закупорку бронхов одной из основных ветвей трахеи, которые ведут напрямую к легким. В некоторых случаях блокируются и мелкие дыхательные пути. Закупорку может провоцировать опухоль, слизистая пробка или увеличенные лимфатические узлы. На фоне закупоренных дыхательных путей воздух из альвеол всасывается в кровоток, в результате чего происходит их спадение и уменьшение. Тем временем спавшаяся ткань легких заполняется клетками крови, слизью и плазмой, после чего происходит ее инфицирование.

Нередко дыхание бывает поверхностным, преимущественно после хирургического вмешательства, в особенности на брюшной или грудиной полости, в результате чего нижние отделы легких недостаточно расширяются. Данное обстоятельство может стать причиной развития ателектаза легкого.

Синдром средней доли – разновидность хронического ателектаза, при котором спадается средняя доля правого легкого. Как правило, данное обстоятельство обусловлено давлением на бронх, которое оказывает увеличенные лимфатические узлы или опухоль. При этом следует отметить, что сужение бронхов наблюдается не во всех случаях.

Пневмония может развиваться на фоне блокированного спавшегося участка легких. Причем данное заболевание полностью не излечивается, а преобразовывается в хроническое воспаление, бронхоэктазию или фиброз.

Сурфактант – специфическое вещество, покрывающее слизистую оболочку альвеол, которое способствует уменьшению в них поверхностного натяжения, а также предотвращает их спадание. Респираторный дистресс-синдром возникает у недоношенных новорожденных и характеризуется неспособностью легких расправиться.

Возникновение микроателектазов происходит в результате длительной терапии кислородом, из-за общей инфекции (сепсиса), а также вследствие многих других факторов, способствующих повреждению слизистой оболочки альвеол.

Лечение ателектаза

Лечение ателектазы заключается в устранении его основной причины. Бронхоскопия является достаточно эффективным средством при лечении ателектазы в случае, если закупорка не устраняется отсасыванием или кашлем. Антибиотики применяются при лечении ателектазы в случае, если заболевание сопровождается инфекцией.

Антибиотики применяются также при длительном течении заболевания, так как в данном случае инфекция почти неизбежна.

Пораженную часть легких удаляют, если хроническая и рецидивирующая инфекция угрожает здоровью или остановить кровотечение другими средствами не удается. Своевременное удаление опухоли, блокирующей дыхательные пути, позволит предотвратить развитие рецидивирующей обструктивной пневмонии и ателектаза.

Лечение ателектаза у пациентов с деформациями грудной клетки или различными неврологическими нарушениями, которые на протяжении длительного времени сопровождаются поверхностным дыханием, заключается в использовании механических устройств, которые способствуют облегчению дыхания. Данный прибор способен создавать постоянное давление таким образом, что даже в конце выдоха дыхательные пути не спадаются.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу

При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.

Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Ателектаз - причины и лечение, осложнения и профилактика ателектаза

Причины ателектаза

Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

Факторы риска ателектаза:

Диагностика

Чтобы определить причину ателектаза врач может назначить такие процедуры:

Лечение ателектаза

Упражнения для глубокого дыхания.

Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства – жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты.

Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей.

В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.

Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание.

Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.

Осложнения ателектаза

Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись – возникает бронхоэктаз.

Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции.

Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.

Профилактика ателектаза

Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками.

Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.

Алкогольный гепатит – это воспаление печени, которое вызвано злоупотреблением спиртным. Алкогольный гепатит в основном встречается у больных хроническим алкоголизмом, но взаимосвязь между приемом спиртного и этой болезнью сложнее, чем кажется. Не у всех алкоголиков развивается алкогольный гепатит, а.

Синдром Рея – это редкое, очень опасное состояние, которое вызывает поражение печени и отек головного мозга. Чаще всего синдром Рея возникает у детей и подростков, выздоравливающих после вирусных заболеваний.

Рвота является очень частым признаком желудочно-кишечных заболеваний, инфекционных, метаболических, эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений со стороны ЦНС и внутреннего уха. Рвота нередко наблюдается у больных после хирургических операций, лучевой или химиотерапии. В норме рвота може.

• Новые
• Популярные

Биологическое оружие - сама фраза вызывает стайки мурашек на спине. Но.

В минувшем столетии рак считался неизбежным злом, но сегодня мы знаем.

Анализ результатов крупного исследования показывает, что прием кальция.

Экстракт из нарциссов может использоваться для лечения рака. На страни.

Некоторые растительные и животные субстанции обладают антибактериальны.

Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

Фото интерьера операционной комнаты клиники Германии

Фото интерьера клиники хирургии

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Гемоторакс

Гемоторакс – внутриплевральное кровотечение, приводящее к скоплению крови в плевральной полости, что сопровождается сдавлением легкого и смещением органов средостения в противоположную сторону. При гемотораксе отмечается боль в грудной клетке, затруднение дыхания, развиваются признаки острой кровопотери (головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, холодный липкий пот, обмороки). Диагностика гемоторакса основана на физикальных данных, результатах рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки, КТ, диагностической плевральной пункции. Лечение гемотракса включает гемостатическую, антибактериальную, симптоматическую терапию; аспирацию скопившейся крови (пункции, дренирование плевральной полости), при необходимости – открытое или видеоторакоскопическое удаление свернувшегося гемоторакса, остановку продолжающегося кровотечения.

Гемоторакс

Гемоторакс является вторым по частоте (после пневмоторакса) осложнением травм грудной клетки и встречается у 25 % больных с торакальной травмой. Довольно часто в клинической практике наблюдается комбинированная патология - гемопневмоторакс. Опасность гемоторакса заключается как в нарастающей дыхательной недостаточности, обусловленной сдавлением легкого, так и в развитии геморрагического шока вследствие острого внутреннего кровотечения. В пульмонологии и торакальной хирургии гемотракс расценивается как неотложное состояние, требующее оказания экстренной специализированной помощи.

Причины гемотракса

Выделяют три группы причин, наиболее часто приводящих к развитию гемоторакса: травматические, патологические и ятрогенные.

Под травматическими причинами понимают проникающие ранения или закрытые повреждения грудной клетки. К торакальной травме, сопровождающейся развитием гемоторакса, относятся ДТП, огнестрельные и ножевые ранения грудной клетки, переломы ребер, падения с высоты и др. При подобных травмах довольно часто происходит повреждение органов грудной полости (сердца, легких, диафрагмы), органов брюшной полости (травмы печени, селезенки), межреберных сосудов, внутренней грудной артерии, внутригрудных ветвей аорты, кровь из которых изливается в плевральную полость.

К причинам гемоторакса патологического характера причисляют различные заболевания: аневризму аорты, туберкулез легких, рак легкого или плевры, абсцесс легкого, новообразования средостения и грудной стенки, геморрагический диатез, коагулопатии и др.

Ятрогенными факторами, приводящими к развитию гемоторакса, выступают осложнения операций на легких и плевре, торакоцентеза, дренирования плевральной полости, катетеризации центральных вен.

Патогенез гемоторакса

Скопление крови в полости плевры вызывает компрессию легкого на стороне поражения и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это сопровождается уменьшением дыхательной поверхности легкого, возникновением расстройств дыхания и гемодинамики. Поэтому при гемотраксе нередко развивается клиника геморрагического и кардио-пульмонального шока с острой дыхательной и сердечной недостаточностью.

Уже в ближайшие часы после попадания крови в плевральную полость развивается асептическое воспаление плевры - гемоплеврит, обусловленный реакцией плевральных листков. При гемотораксе возникает отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация плевры, набухание и слущивание клеток мезотелия. В начальном периоде излившаяся в плевральную полость кровь практически не отличается по составу от периферической крови. В дальнейшем в ней происходит снижение гемоглобина, уменьшение эритроцитарно-лейкоцитарного индекса.

Попадая в плевральную полость, кровь вначале сворачивается. Однако затем вскоре наступает процесс фибринолиза, и происходит повторное разжижение крови. Этому способствуют антикоагулянтные факторы, содержащиеся в самой крови и плевральной жидкости, а также механическое дефибринирование крови за счет дыхательной экскурсии грудной клетки. По мере истощения механизмов антикоагуляции происходит свертывание крови и формирование свернувшегося гемоторакса. В случае присоединения микробного инфицирования на фоне гемоторакса довольно быстро может возникать эмпиема плевры.

Классификация гемоторакса

В соответствии с этиологией различают травматический, патологический и ятрогенный гемоторакс.

С учетом величины внутриплеврального кровотечения гемоторакс может быть:

• малым - объем кровопотери до 500 мл, скопление крови в синусе;
• средним - объем до 1,5 л, уровень крови до нижнего края IV ребра;
• субтотальный - объем кровопотери до 2 л, уровень крови до нижнего края II ребра;
• тотальным - объем кровопотери свыше 2 л, рентгенологически характеризуется тотальным затемнением плевральной полости на стороне поражения.

Количество крови, излившейся в плевральную полость, зависит от локализации ранения и степени разрушения сосудов. Так, при повреждении периферических отделов легкого, в большинстве случаев возникает малый или средний гемоторакс; при ранениях корня легкого обычно повреждаются магистральные сосуды, что сопровождается массивным кровотечением и развитием субтотального и тотального гемоторакса.

Кроме этого, также выделяют ограниченный (обычно малый по объему) гемоторакс, при котором излившаяся кровь скапливается между плевральными спайками, на изолированном участке полости плевры. С учетом локализации ограниченный гемоторакс бывает верхушечным, междолевым, паракостальным, наддиафрагмальным, парамедиастинальным.

В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения говорят о нарастающем гемотораксе, в случае прекращения кровотечения – о ненарастающем (стабильном). К осложненным видам относят свернувшийся и инфицированный гемоторакс (пиогемоторакс). При одновременном попадании в полость плевры воздуха и крови, говорят о гемопневмотораксе.

Симптомы гемоторакса

Клиническая симптоматика гемоторакса зависит от степени кровотечения, сдавления легочной ткани и смещения органов средостения.

При малом гемотораксе клинические проявления выражены минимально или отсутствуют. Основными жалобами служат боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, умеренная одышка.

При гемотораксе среднего или большого размера развиваются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, выраженные в различной степени. Характерна резкая боль в груди, иррадиирующая в плечо и спину при дыхании и кашле; общая слабость, тахипноэ, снижение АД. Даже при незначительной физической нагрузке происходит усиление симптоматики. Больной обычно принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение.

При тяжелом гемотораксе на первый план выступает клиника внутриплеврального кровотечения: слабость и головокружение, холодный липкий пот, тахикардия и гипотония, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, мелькание мушек перед глазами, обмороки.

Гемоторакс, сопряженный с переломом ребер, как правило, сопровождается подкожной эмфиземой, гематомами мягких тканей, деформацией, патологической подвижностью и крепитацией отломков ребер. При гемотораксе, протекающем с разрывом легочной паренхимы, может возникать кровохарканье.

В 3-12% случаев формируется свернувшийся гемоторакс, при котором в полости плевры образуются кровяные сгустки, фибринные наслоения и шварты, ограничивающие дыхательную функцию легкого, вызывая развитие склеротических процессов в легочной ткани. Клиника свернувшегося гемоторакса характеризуется тяжестью и болью в грудной клетке, одышкой. При инфицированном гемото­раксе (эмпиеме плевры) на первый план выходят признаки тяжелого воспаления и интоксикации: лихорадка, ознобы, вялость и др.

Диагностика гемоторакса

Для постановки диагноза уточняются подробности истории заболевания, проводится физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

При гемотораксе определяется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука над уровнем жидкости, ослабление дыхания и голосового дрожания. При рентгеноскопии и обзорной рентгенографии легких выявляется коллабирование легкого, наличие горизонтального уровня жидкости или сгустков в полости плевры, флотация (смещение) тени средостения в здоровую сторону.

С диагностической целью выполняется пункция плевральной полости: получение крови достоверно свидетельствует о гемотораксе. Для дифференциации стерильного и инфицированного гемоторакса проводят пробы Петрова и Эфендиева с оценкой прозрачности и осадка аспирата. С целью суждения о прекращении или продолжении внутриплеврального кровотечения выполняют пробу Рувилуа-Грегуара: свертывание полученной крови в пробирке или шприце свидетельствует о продолжающемся кровотечении, отсутствие коагуляции говорит о прекращении кровотечения. Образцы пунктата направляют в лабораторию для определения гемоглобина и проведения бактериологического исследования.

При банальном и свернувшемся гемотораксе прибегают к лабораторному определению Нb, количества эритроцитов, тромбоцитов, исследованию коагулограммы. Дополнительная инструментальная диагностика при гемотораксе может включать УЗИ плевральной полости, рентгенографию ребер, КТ грудной клетки, диагностическую торакоскопию.

Лечение гемоторакса

Пациенты с гемотораксом госпитализируются в специализированные хирургические отделения и находятся под наблюдением торакального хирурга.

С лечебной целью для аспирации/эвакуации крови производится торакоцентез или дренирование плевральной полости с введением в дренаж антибиотиков и антисептиков (для профилактики инфицирования и санации), протеолитических ферментов (для растворения сгустков). Консервативное лечение гемоторакса включает проведение гемостатической, дезагрегантной, симптоматической, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапии, оксигенотерапии.

Малый гемоторакс в большинстве случаев может быть ликвидирован консервативным путем. Хирургическое лечение гемоторакса показано в случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения; при свернувшемся гемотораксе, препятствующем расправлению легкого; повреждении жизненно важных органов.

В случае ранения крупных сосудов или органов грудной полости производится экстренная торакотомия, перевязка сосуда, ушивание раны легкого или перикарда, удаление излившейся в плевральную полость крови. Свернувшийся гемоторакс является показанием к плановому выполнению видеоторакоскопии или открытой торакотомии для удаления сгустков крови и санации плевральной полости. При нагноении гемоторакса лечение проводится по правилам ведения гнойного плеврита.

Прогноз и профилактика гемоторакса

Успешность лечения гемоторакса определяется характером травмы или заболевания, интенсивностью кровопотери и своевременностью хирургической помощи. Прогноз наиболее благоприятен при малом и среднем неинфицированном гемотораксе. Свернувшийся гемоторакс повышает вероятность развития эмпиемы плевры. Продолжающееся внутриплевральное кровотечение или одномоментная большая кровопотеря могут привести к гибели пациента.

Исходом гемоторакса может являться образование массивных плевральных сращений, ограничивающих подвижность купола диафрагмы. Поэтому в период реабилитации пациентам, перенесшим гемоторакс, рекомендуются занятия плаванием и дыхательной гимнастикой.

Профилактика гемоторакса заключается в предупреждении травматизма, обязательной консультации пациентов с торакоабдоминальной травмой хирургом-пульмонологом, контроле гемостаза при операциях на легких и средостении, осторожном выполнении инвазивных манипуляций.

Гемоторакс - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Ателектаз легкого

Первый сайт о пульмонологии bronhi.com объясняет ателектаз легкого как заболевание, при котором теряется воздушность легкого, приводя к спаданию и потере газообменного процесса. Причины отмечаются в закупоривании дыхательных каналов слизью, инородными телами либо сдавливании легких жидкостью, воздухом.

Симптомы: одышка, дыхательная недостаточность, учащенный пульс и боли в груди. Диагностика выявляет участок спадания и причины возникновения. Лечение проводится в направлении устранения причин, расправления легкого и нормализации кислородного содержания.

Гемоторакс: симптомы и лечение

Гемоторакс - основные симптомы:

• Слабость
• Головокружение
• Учащенное сердцебиение
• Повышенная температура
• Одышка
• Озноб
• Боль в грудной клетке
• Потеря сознания
• Интоксикация
• Кровохарканье
• Пониженное артериальное давление
• Распространение боли в другие области
• Бледность кожи
• Холодный пот
• Анемия
• Поверхностное дыхание
• Нарушение дыхания

Гемоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением крови в плевральной области. В нормальном состоянии в ней содержится лишь небольшое количество серозной жидкости. Вследствие наполнения плевральной полости кровью, сдавливается лёгкое, а трахея, вилочковая железа, дуга аорты смещаются в другую сторону.

Это состояние развивается вследствие открытой или закрытой травмы грудной клетки. Чаще всего гемоторакс проявляется после разрыва сосудов лёгкого или грудной стенки. Количество крови, которое при этом может выделиться, в некоторых случаях превышает два литра.

При обширном гемотораксе наиболее часто выявляют нарушение целостности аорты и межрёберных артерий. Данное состояние является опасным не только для здоровья, но и для жизни человека, так как в результате его прогрессирования происходит сильное сдавливание лёгкого и развитие дыхательной недостаточности. Поэтому необходимо как можно скорее его диагностировать и провести адекватное лечение.

Причины

В зависимости от этиологических факторов гемоторакс подразделяется на такие типы:

• травматический гемоторакс. В этом случае причиной скопления крови в плевральной полости является проникающее повреждение грудины или же закрытая травма;
• патологический. Его развитию способствуют имеющиеся внутренние патологии;
• ятрогенный. Его развитию способствуют проведённые операции на грудине, плевральные пункции, катетеризация центральных венозных сосудов.

Также причинами истечения крови в плевральную полость могут стать следующие состояния и недуги:

• торакальные травмы;
• дренаж полости плевры;
• компрессионные переломы;
• ранения грудной клетки (частая причина развития гемоторакса);
• торакоцентез;
• перелом рёбер;
• аневризма аорты;
• плохое свёртывание крови;
• онкология плевры;
• абсцесс лёгких.

Классификация

В медицине используют несколько вариантов классификаций гемоторакса.

По степени выраженности кровотечения:

• малая степень или малый гемоторакс. Кровь скапливается в синусе и её количество не превышает 500 мл;
• средняя степень. Объем скопившейся крови – максимум 1,5 литра;
• субтотальная степень. Потеря крови около двух литров;
• тотальная степень. В этом случае объем кровопотери превышает два литра. Если провести рентгенологическое исследование, то на снимке будет чётко видно, что плевральная полость на поражённой стороне полностью затемнена.

По течению недуга:

• свернувшийся. Данный тип развивается после проведения оперативного вмешательства, в ходе которого хирургами проводилась коагулянтная терапия. Из-за этого сворачиваемость крови у пациента повышается. Вся кровь, которая попадает в плевральную полость, сразу же сворачивается;
• травматический. Причина его развития – травма грудины. Обычно он развивается вследствие перелома рёбер;
• спонтанный. Этот вид диагностируется очень редко. Кровоизлияние в полость плевры происходит спонтанно и без видимой на то причины. Почему так происходит, учёные не могут до сих пор установить. Также нет однозначной тактики его лечения;
• левосторонний. Кровь скапливается в плевральной полости со стороны левого лёгкого;
• правосторонний. Кровь скапливается со стороны правой доли лёгкого;
• двусторонний. В этом случае кровь заполняет часть плевральной полости с обеих сторон. Этот тип патологии считают смертельным.

По месту скопления крови:

Симптоматика

Выраженность симптомов зависит напрямую от количества крови, скопившейся в полости плевры, смещения органов, расположенных в области грудины, а также от степени сдавления лёгкого. Первые признаки патологии проявляются сразу же, как только кровь начала поступать в плевральную полость:

• если у человека развивается малый гемоторакс и уровень скопившейся крови не достигает лопатки, то признаки такого состояния могут быть слабо выражены. В некоторых случаях пациент начинает предъявлять жалобы на лёгкую одышку, а также слабые болевые ощущения в области груди, которые могут усиливаться во время кашля;
• гемоторакс, который развился из-за перелома ребра, характеризуется такими симптомами: гематомы на мягких тканях, подкожная эмфизема, кровохарканье (если произошёл разрыв лёгкого);
• гемоторакс большого и среднего размера. Симптоматика выражена очень ярко. Пациент жалуется на резкие и сильные боли в грудной клетке даже при дыхании. Они иррадиируют в спину и плечо. Артериальное давление падает, отмечается слабость и поверхностное дыхание;
• для тяжёлого гемоторакса характерна тахикардия, анемия, бледность кожных покровов, холодный пот, сильные боли в грудной клетке, головокружение и потеря сознания;
• инфицированный гемоторакс сопровождается повышением температуры и сильным ознобом, симптомы интоксикации значительно усиливаются;
• свернувшийся гемоторакс сопровождается сильной одышкой, нестерпимой болью в груди. В лёгочной ткани происходят склеротические процессы, дыхательная функция нарушается.

При развитии указанных симптомов необходимо как можно скорее доставить пациента в лечебное учреждение или же вызвать «скорую помощь».

Диагностика

Диагностика гемоторакса включает как лабораторные, так и инструментальные методики. Наиболее информативными являются следующие:

• рентген;
• УЗИ плевральной полости (одна из наиболее эффективных методик диагностики);
• цитология мокроты;
• бронхоскопия одновременно с биопсией;
• торакоцентез с пробами Ривилуа-Грегуара и Петрова.

С целью диагностики также может использоваться плевральная пункция. Она не только подтвердит или опровергнет наличие крови в плевральной полости, но и поможет сохранить человеку жизнь.

Наиболее эффективным методом диагностики является плевроцентез. С его помощью можно установить, продолжается кровоизлияние или нет, а также произошло ли инфицирование плевры. Одновременно с этим методом диагностики проводятся пробы - Ривилуа-Грегуара и Петрова.

Диагностику необходимо проводить как можно быстрее, так как гемоторакс является состоянием, требующим немедленного оказания первой помощи.

Первая помощь

Если есть подозрение на развитие данной патологии, следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Далее пациенту необходимо принять полусидячее положение. К поражённой области прикладывают холод. Если есть такая возможность, то можно ввести пострадавшему раствор анальгина или сердечно-сосудистые препараты.

Первая помощь по приезду врачей заключается в проведении обезболивания и кислородотерапии. Также при необходимости проводят противошоковые меры:

• вводят в вену хлорид кальция, гидрокортизон, раствор глюкозы;
• накладывают тугую повязку;
• проводится вагосимпатическая новокаиновая блокада.

Лечение

Современные методы лечения дают возможность быстро устранить гемоторакс. Выбор методики лечения зависит от степени выраженности симптомов, типа кровоизлияния, а также причин, которые спровоцировали патологию. Малый гемоторакс есть возможность устранить при помощи консервативных методов лечения:

• проводится симптоматическое лечение;
• иммунокоррекция;
• иногда назначаются антибактериальные препараты;
• дезагрегантная терапия.

Важно провести эвакуацию скопившейся крови. Если кровоизлияние было небольшим, то организм человека может справиться с ним самостоятельно (максимальный срок – 2 недели) и другие методики лечения не будет необходимости применять. Но на протяжении всего этого времени пациенту следует пребывать в стационаре, чтобы исключить риск развития повторного кровотечения.

Если крови накопилось много, то проводится торакоцентез или дренирование полости. Внутрь полости вводят протеолитические ферменты, антибиотики и антисептики. Полноценное хирургическое вмешательство проводится в случае свернувшегося гемоторакса или же если другими способами нет возможности расправить лёгкое. Также срочная операция показана при повреждении крупных сосудов.

Если Вы считаете, что у вас Гемоторакс и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: пульмонолог, хирург, терапевт.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Тромбоэмболия или тромбоэмболический синдром – это не отдельно взятое заболевание, а симптомокомплекс, который развивается при тромбообразовании в сосудах или же заносе в них сгустка крови, лимфы или воздуха. В результате данного патологического состояния развиваются инфаркты, инсульты или же гангрены. Тромбоэмболия может поразить сосуды головного мозга, сердца, кишечника, лёгких или же нижних конечностей.

Заболевание, при котором характерно возникновение острого, хронического и рецидивирующего воспаления плевры, называется туберкулёзным плевритом. Это заболевание имеет особенность к проявлению посредством заражения организма вирусами туберкулёза. Часто плеврит возникает в случае, если человек имеет склонность к туберкулёзу лёгких.

Пневмоторакс лёгкого – опасная патология, при которой воздух проникает туда, где физиологически он не должен находиться – в плевральную полость. Это состояние в наши дни встречается все чаще. Пострадавшему человеку необходимо как можно скорее начать оказывать неотложную помощь, так как пневмоторакс может завершиться летальным исходом.

Медиастинит - это воспалительный процесс в области клетчатки средостения. При этом недуге сдавливаются нервы и сосуды, которые провоцируют развитие клинической картины. Если лечение не будет начато своевременно, велика вероятность летального исхода. Следует отметить, что данный патологический процесс даёт серьёзные осложнения на работу других систем организма.

Гемосидероз – это заболевание, которое относится к категории пигментных дистрофий, а также для него характерно скопление в тканях большого количества гемосидерина, который представляет собой железосодержащий пигмент. Механизм развития болезни остаётся до конца не известным, однако специалистами из области дерматологии установлено, что причины формирования могут отличаться в зависимости от формы протекания такого расстройства.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Ателектаз легкого

В основе заболевания лежит нарушение проходимости бронха вследствие закупорки его просвета (например, пробкой мокроты, инородным телом) или сдавления легкого.

Величина ателектаза зависит от размера задействованного бронха. При закупорке главного бронха спадается все легкое, при нарушении проходимости бронхов меньшего калибра возникает ателектаз доли или сегмента легкого.

Симптомы ателектаза легкого

• одышка (часто возникает внезапно);
• боль в грудной клетке на стороне пораженного легкого;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• синюшный оттенок кожных покровов.

• заболевание может протекать бессимптомно;
• возможна небольшая одышка.

Формы

• Обтурационный – обусловлен нарушением проходимости воздуха по бронху вследствие закупорки просвета бронха (например, мокротой, инородным телом, опухолью).
• Компрессионный – связан со сдавлением легкого (например, жидкостью или воздухом, попавшим в плевральную полость (полость, образованная листками внешней оболочки легких)).

Причины

• Закупорка просвета бронха изнутри:
  • вязкой мокротой;
  • инородным телом;
  • опухолью;
  • рвотными массами;
  • кровью.

• Сдавление бронха извне:
  • увеличенными лимфатическими узлами;
  • опухолями;
  • кистами (полости, заполненные жидкостью).

• Сдавление (« поджатие») легкого:
  • воздухом (при пневмотораксе – скоплении воздуха в плевральной полости (полость, образованная листками внешней оболочки легких));
  • жидкостью (экссудативный плеврит – воспаление плевры со скоплением воспалительной жидкости в плевральной полости).

• Травматические повреждения легких и бронхов.
• Рубцовые изменения в легких после перенесенных воспалительных заболеваний (например, туберкулеза).
• В послеоперационном периоде (после наркоза).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась одышка, боль в грудной клетке на стороне пораженного легкого, учащение пульса; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (какие заболевания были у пациента, перенес ли он какие-либо операции).
• Общий осмотр – осматриваются кожные покровы, измеряется артериальное давление и частота пульса, с помощью фонендоскопа выслушиваются легкие.
• Рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет определить безвоздушный участок легкого.
• Компьютерная томография, позволяющая более детально оценить нарушение воздушности легочной ткани.
• Возможна также консультация пульмонолога.

Лечение ателектаза легкого

• Постуральный дренаж (больному придают положение, в котором мокрота, кровь или другая патологическая жидкость, закупорившая бронх, лучше отходит): при локализации ателектаза в верхних отделах легкого – в положении с приподнятым туловищем, в нижних отделах легкого – в положении с опущенным головным концом туловища, на боку, противоположном пораженному легкому.
• Массаж грудной клетки для лучшего отхождения патологического содержимого.
• Бронхоскопия: специальный аппарат вводится в бронх, что дает возможность осмотреть изнутри его состояние и удалить из него патологическое содержимое (кровь, рвотные массы, вязкую мокроту) или инородное тело.
• Кислородные ингаляции.
• Дыхательная гимнастика.
• Препараты, способствующие разжижению вязкой мокроты и ее лучшему отхождению (при наличии вязкой мокроты в бронхах).
• Если ателектаз вызван сдавлением легкого жидкостью или воздухом в плевральной полости, используются плевральные пункции (прокол плевральной полости специальной иглой и удаление патологической жидкости или воздуха).
• Хирургическое устранение причин ателектаза (опухоли, разрыва бронха).
• Прием антибиотиков для профилактики возникновения сопутствующей инфекции.

Осложнения и последствия

• Острая дыхательная недостаточность (нарушение дыхания с резким дефицитом кислорода в организме).
• Присоединение инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких) или абсцесса легкого (ограниченный очаг воспаления легочной ткани с образованием полости, заполненной гнойными массами).
• При больших размерах ателектаза (сжатие целого легкого) и быстром развитии возможен летальный исход.

Профилактика ателектаза легкого

• Отказ от курения.
• Послеоперационная профилактика – мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей:
  • дыхательная гимнастика;
  • массаж грудной клетки;
  • частая смена положения тела у лежачих больных;
  • по возможности – ранний подъем с кровати в послеоперационном периоде (конкретные сроки решаются для каждого пациента индивидуально).

Что делать при ателектазе легкого?

• Выбрать подходящего врача терапевт
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Ателектаз легкого дословно и фактически означает недостаточное расширение легочных пузырьков. Термин этот первоначально применялся для обозначения патологического (у некоторых новорожденных) состояния лёгкого, но впоследствии стало известно, что ателектаз встречается также и у взрослых, как последствие других патологических процессов.

Причины и формы

Физиологические причины происхождения ателектаза лёгкого заключаются, во-первых, в большой эластичности лёгкого, которое обладает тем большей способностью и склонностью спадаться, чем моложе субъект, и при нормальных условиях встречает в этом отношении препятствие только со стороны отрицательного давления в плевральной полости. Если почему-либо стремление лёгкого к сокращению усиливается, например, вследствие повышения напряжения мускулатуры мелких бронхов, или если увеличивается внутриплевральное давление, то воздух выжимается из мелких дыхательных путей, и может появиться ателектаз лёгкого.

Нормально функционирующая лёгочная ткань обладает способностью всасывать газы атмосферного воздуха. Задержавшаяся в какой-нибудь части лёгкого, вследствие закупорки соответствующего бронха, воздушная масса, при нормальном кровообращении в лёгком уменьшается в своем объёме, из чего можно заключить, что лёгочная ткань всасывает воздух; при этом различные газы по способности их поглощаться лёгочной тканью располагаются в следующем порядке: кислород, углекислота, азот.

Целесообразно различать следующие формы ателектаза лёгких:

Врождённую;

Вызванную сдавлением или спаданием лёгкого;

Возникшую вследствие закупорки бронхов;

Марантический ателектаз.

Врождённый ателектаз лёгкого – это патологическое продолжение физиологического состояния лёгкого утробного младенца. В матке лёгкое плода до определённой степени закрыто, стенки мелких бронхов и альвеол прилежат друг к другу, бронхиальной полости не существует. Но это сразу меняется при первых дыхательных движениях. Организм плода, лишённый материнского источника кислорода, реагирует на недостаточное освобождение крови от углекислоты возбуждением дыхательного центра, который приводит в действие движения грудной клетки. При этом стенки мелких бронхов и альвеол отделяются друг от друга со слышным треском, как в этом легко можно убедиться у новорожденного, и лёгкое увеличивается в объёме. Если деятельность дыхательных мышц, как это часто бывает у слабых, особенно недоношенных детей, недостаточна, то воздух не проникает во все части лёгкого, особенно в части, расположенные на периферии лёгкого или соединяющиеся с главными бронхами не под острым углом; эти части остаются спавшимися, в то время как вокруг них лёгочная ткань, как губка, наполняется атмосферным воздухом.

Однако и у новорожденных нередко случается, что воздух не может проникнуть в лёгкие вследствие наличия препятствий, например, когда бронхи закупорены слизью или проглоченным меконием, и поэтому, даже при достаточной мышечной деятельности, невозможно естественное расширение лёгких воздухом.

Общим для всех случаев ателектаза моментом является то, что в в соответствующие части лёгкого вообще не поступает воздух, потому что доступ его к ним с самого начала прегражден.

При ателектазе лёгкого у взрослого человека, какого бы он ни был происхождения, речь идёт о всасывании наличного воздуха и о невозможности последующего проникновения его в разветвления бронхов. В одних случаях лёгкое делается безвоздушным под влиянием сдавления или ретракции его. При этом могут играть роль все те патологические состояния, которые связаны с уменьшением вместимости грудной полости, например, плевритические и перикардитические выпоты, пневмоторакс, опухоли лёгких, плевры, средостения, позвоночника, ребер и др., затем аневризмы аорты, увеличения сердца, искривления позвоночника вследствие воспалительных, особенно туберкулёзных и рахитических процессов. Далее уменьшение вместимости грудной полости может зависеть от смещения диафрагмы вверх или от ограничения её подвижности при асците, опухолях брюшных органов или при сильном скоплении газов в кишечнике. Во всех этих случаях воздух в разных местах в большей или меньшей степени выдавливается из лёгкого, последующее поступление свежего воздуха невозможно, а имеющийся воздух, вследствие дальнейшего уменьшения вместимости грудной полости, или вследствие физиологического всасывания его легочной тканью, уменьшается в количестве, так что в итоге лёгкое становится безвоздушным, т. е. происходит ателектаз.

Ателектаз лёгкого вследствие закрытия просвета бронха происходит в том случае, когда из-за скопления секрета в бронхе или бокового давления на бронх, например, рака пищевода или туберкулёзной лимфатической железы, часть лёгкого разобщена от атмосферного воздуха и находящийся в ней воздух всасывается.

Большей частью ателектаз лёгкого развивается вследствие , развившегося в течение каких-либо других болезней. Больные либо слишком слабы, чтобы хорошо отхаркивать мокроту, либо находятся в бессознательном состоянии и не ощущают раздражения, производимого секретом на слизистую оболочку бронхов. Особенно опасен в этом отношении , при котором бронхит сочетается с помрачением и сознания и упадком сил. В детском возрасте ателектаз лёгкого нередко развивается во время или после кори, скарлатины, коклюша и дифтерии, а также при обыкновенном, неспецифическом капиллярном бронхите, особенно у маленьких детей (до двух лет).

Если в общем здоровый человек остаётся продолжительное время в одном каком-либо положении, например, если он часами лежит неподвижно на спине, то те части лёгких, которые находятся ниже всего и менее всего участвуют в обмене воздуха, не будут дышать. В таком случае это будут нижние части обеих нижних долей. Если человек лежит на боку, то части лёгкого соответствующей стороны движутся мало, вследствие чего происходит застой воздуха. Так как воздух всасывается, то при продолжительном лежании в одном положении развивается ателектаз соответствующих частей лёгких, как это приходится наблюдать особенно у выздоравливающих, которые долго спят в одном положении, или после продолжительного наркоза. Если этих больных посадить и выслушать, то можно легко убедиться, что при несколько усиленных вдохах воздух снова проникает в ставшее безвоздушным лёгкое. В подобных случаях речь идёт ещё о временном ателектазе, но он легко может превратиться в постоянный, стойкий ателектаз, если больной, как это бывает при сильно истощающих болезнях, долго, в течение очень многих дней, находится в одном и том же положении и поверхностно дышит. В соответственных частях лёгких развивается гипостаз, т. е. пассивная гиперемия, которая со своей стороны способствует развитию бронхита; последний, благодаря происходящему при нём большему образованию слизи, при недостаточной силе кашля легко даёт повод к усилению ателектаза вследствие закупорки секретом приводящих бронхов. Особенно часто ателектаз лёгких наблюдается у истощённых лиц, которые и без того уже, в силу основной своей болезни, страдают бронхитом, особенно мелких бронхов.

Симптомы

При врождённом ателектазе лёгкого наблюдается обыкновенно ясный цианоз кожи и слизистых оболочек; первая при этом почти всегда холодна. Дыхание очень поверхностно, артерии пусты, вены большей частью сильно наполнены; при этом дети обыкновенно лежат в сопорозном состоянии. Часто у них бывают судороги, особенно в конечностях, температура тела нормальна. Речь идёт большей частью о слабых, очень часто преждевременно родившихся детях.

Ателектаз лёгкого у новорожденных может быть более или менее обширным; в одних случаях он занимает одну долю, обе нижние доли или целое лёгкое, в других случаях имеются в различных долях более мелкие безвоздушные участки. Недостаточное распределение крови в малом круге кровообращения при врождённом ателектазе лёгкого ведёт часто к тому, что кровь правого сердца ищет себе ещё другие пути, кроме лёгочной артерии. Постоянный напор крови ведет к тому, что Боталлов проток и овальное отверстие остаются открытыми. Перкуторные и аускультативные явления у новорожденного при врождённом ателектазе лёгкого такие же, как при приобретённом в более позднем детском возрасте и у взрослого.

Границы лёгких нормальны, пока ателектаз, если он локализуется в нижней доле, не достигает значительной толщины – около 5 см; лишь тогда получается при лёгкой перкуссии ясное притупление; до появления его замечается тимпанический оттенок перкуторного звука, указывающий на уменьшение напряжения лёгочной ткани. При исчезновении ателектаза притупление тоже предварительно заменяется тимпаническим звуком. Одновременно с притуплением перкуторного звука при ателектазе лёгких, если он очень обширен, определяется усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и бронхофония. Очень характерна и при ателектазе незначительной степени своеобразная крепитация, которая бывает слышна, если заставить больного глубоко вдохнуть; она зависит от того, что соприкасающиеся между собой стенки бронхиол раздвигаются поступающим воздухом. В зависимости от величины участка, на который простирается ателектаз, крепитация слышна на большем или меньшем пространстве грудной клетки; чаще всего она выслушивается в задне-нижних отделах лёгкого.

Определить ателектаз при помощи рентгеновских лучей удаётся лишь в редких случаях, именно когда он достаточно обширен и глубок, чтобы дать заметную тень на экране или на фотографической пластинке.

Так как колебания давления в грудной полости при ателектазе лёгкого становятся меньше, то они не могут оказывать нормального влияния на степень наполнения сердца; диастолические наполнения сердца становятся более слабыми, приток венозной крови затрудняется, моча имеет высокий удельный вес, кровь, следовательно, скапливается в венах, артерии же остаются пусты.

При продолжительном существовании ателектаза пассивная гиперемия в венах тела может достигнуть такой степени, что появляются отёки в отлогих частях тела. Вследствие затруднения кровообращения в малом круге и уменьшения дыхательной поверхности лёгких, правому сердцу приходится совершать большую работу; часто находят расширение сердца вправо, особенно в рентгеновском снимке, определяемое и при перкуссии, особенно когда сами лёгочные края ателектатичны. Особенно сильным становится это влияние на правый желудочек, разумеется, тогда, когда к ателектазу присоединяются ещё гипостазы. Пассивная гиперемия ателектатических участков служит иногда причиной активной гиперемии в смежных, здоровых частях, которая со своей стороны может повести к коллатеральному отёку. С другой стороны находят также, особенно при долго существующем приобретённом ателектазе лёгкого, викарную эмфизему смежных частей.

В области ателектатических мест при уступчивой грудной клетке рёберная стенка обыкновенно мало-помалу несколько западает, и вообще на детской грудной клетке, как более уступчивой, все клинические явления выражены обыкновенно яснее. В особенности при вдохе часто наблюдается втягивание нижне-боковых частей грудной клетки, как при стенозе гортани, так как и при ателектазе лёгкого, несмотря на усиленное напряжение дыхательных мышц, поступает недостаточно воздуха, например, вследствие закупорки бронха, или усиленное сокращение диафрагмы втягивает мягкие нижние части грудной клетки.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев как врождённого, так и приобретённого ателектаза лёгкого, безвоздушные места находятся в задне-нижних частях лёгких, но ателектатические места могут находиться и в других отделах их, например, в области передних краёв или в лёгочной верхушке. Иногда наблюдается ателектаз целой лёгочной доли, когда вследствие какого-либо местного процесса, например, рака пищевода или туберкулёза желез, произошло сдавление бронхиальной ветви, снабжающей воздухом эту часть лёгкого.

Безвоздушные части лёгкого имеют бледный вид, дряблы, слегка морщинисты, но покрыты всегда совершенно гладкой плеврой. Окружающие, содержащие воздух части выдаются над ателектатическими частями, вздуты и дают совершенно другое ощущение при ощупывании их. Ателектатические части при разрезе их оказываются лишенными воздуха, нож рассекает их не так легко, как содержащие воздух части; они не дают треска при разрезе, как здоровые части, и, благодаря большему удельному весу их, тонут в воде, между тем как здоровые части лёгкого, благодаря содержанию в них воздуха, плавают на поверхности.

Иногда ателектаз трудно отличить, по крайней мере макроскопически, от уплотнений лёгкого. Существует, однако, простой признак, характерный по крайней мере для свежих ателектазов, а именно при вдувании воздуха в приводящий бронх ателектаз исчезает. В более поздних стадиях это, правда, уже не удаётся, так как стенки альвеол и мельчайших бронхов тогда уже спаялись между собой соединительной тканью.

Цвет безвоздушных частей бывает различен, в зависимости от рода болезни. При ателектазе, обусловленном закупоркой приводящего бронха, например, вследствие катарального воспаления слизистой оболочки, спаявшиеся части имеют темно-красный цвет с синеватым оттенком, сосуды их ещё наполнены кровью. При ателектазе, обусловленном сдавлением части лёгкого, большей частью выдавливается также кровь из сосудов, вследствие чего ателектатические части имеют бледный, буроватый или синеватый, а в итоге серый цвет. Разумеется, объём лёгкого в таких случаях очень мал. При марантическом ателектазе в большинстве случаев, наряду с последствиями недостаточной вентиляции и дыхания нижних частей лёгких, развиваются затруднения в малом круге кровообращения, которые могут зависеть как от сердца, так и от сосудов. Кровь скапливается в ниже всего расположенных местах, развивается пассивная гиперемия, гипостаз, вследствие чего безвоздушные части бывают тёмно-красного цвета. Если воздух из них совершенно вытеснен или всосался, то нередко появляется ещё отёк, благодаря которому пораженная часть лёгкого имеет больший объём.

Гистологические изменения при ателектазе лёгкого первой стадии довольно незначительны. Оба слоя клеток противолежащих слизистых оболочек в мелких бронхиолах, инфундибулах и альвеолах прилегают друг к другу, будучи отделены разве только тонким слоем слизи. Пока ателектаз ещё может быть устранён вступлением воздуха, не происходит никаких гистологических изменений, но позднее размножение клеток и развитие соединительной ткани существенно изменяют нормальную картину. Сначала получается так называемое уплотнение вследствие спадения. От междольковых перегородок исходит развитие соединительной ткани; воспалительные разращения спаивают между собой прилежащие друг к другу слои клеток слизистой оболочки, эпителий альвеол погибает и наполняет клеточным распадом содержавшие некогда воздух части лёгкого, из которых кровь большей частью удалена, так что все вместе образует твёрдую, плотную и бледную массу.

Диагностика

Диагноз ателектаз лёгкого представляет некоторые затруднения, так как ряд других болезненных состояний даёт сходные или почти одинаковые симптомы. Важное значение для дифференциального диагноза имеет анамнез. При врождённом ателектазе лёгкого явления замечаются сразу же после рождения (ненормальная окраска кожи, плохие сосательные движения ребёнка, общая слабость его и т.п.).

При приобретённом ателектазе лёгкого прежде всего очень важно чаще исследовать больного и сравнивать получаемые результаты. Ни при каком другом из сходных состояний не получаются столь изменчивые данные, как при ателектазе. Сообразно с анатомическим происхождением его, картина меняется уже при перемене положения тела, ещё более при глубоком дыхании, при кашле, при разговоре. Ателектаз лёгкого может совершенно исчезнуть после нескольких вдохов, с другой стороны он может также через два часа, например, стать более обширным. Вообще изменчивость явлений характерна для данного заболевания. Кроме того для него является характерной крепитация при глубоких вдохах.

От плеврита ателектаз отличается присутствием или усилением голосового дрожания, неослабленным во всяком случае дыхательным шумом и отсутствием выше притупления тимпанического звука (который и при плеврите, конечно, объясняется ателектазом лёгкого, обусловленным сдавлением его). Крепитация, выслушиваемая при ателектазе, может быть смешана с нежным шумом трения плевры.

От катаральной пневмонии (бронхопневмонии) ателектаз отличается отсутствием воспалительных явлений, лихорадки, главным же образом предшествовавшей историей болезни и изменчивостью симптомов.

Ателектаз лёгкого, не дающий притупления перкуторного звука, большей частью смешивается с бронхитом, или ателектатические изменения не распознаются как таковые, а считаются признаками простого бронхита. Крепитация при ателектазе принимается за мелкопузырчатые или сухие хрипы при бронхите. Кашель, наличность мокроты, лихорадка и продолжительность симптомов говорят в пользу бронхита, быстрая смена явлений и характерный анамнез – в пользу ателектаза лёгкого. Нужно, однако, иметь в виду, что ателектаз часто присоединяется к бронхиту (вследствие закупорки бронха), и что, с другой стороны, ателектаз способствует воспалительному заболеванию слизистой оболочки бронхов.

Наконец, следует ещё принимать во внимание гипостаз, который также находится в генетической связи с ателектазом. Но при гипостазе речь идёт не столько о заболеваниях лёгких, сколько об уменьшении силы сердца или отсутствии других моментов, способствующих движению крови в лёгких, например, о недостаточном сокращении диафрагмы. Последняя уже при нормальных условиях сокращается неодинаково на обеих сторонах, так как справа печень не допускает такой экскурсии её, как слева; лучше всего это заметно на рентгеновском изображении на экране. Поэтому односторонний гипостаз бывает гораздо чаще на правой стороне, чем на левой. Большей частью, однако, гипостазы имеются на обеих сторонах. Труднее уже дифференциальный диагноз между гипостатической пневмонией и ателектазом. Тут приходится принимать также в соображение анамнез и наличие или отсутствие лихорадочных явлений.

Лечение

Собственно, лечение ателектаза лёгкого имеет на первых этапах те же задачи, что и профилактика; главным образом приходится заботиться о том, чтобы способствовать доступу воздуха в ателектатические части. При врождённом ателектазе это достигается тем, что тщательно осматривают рот и нос новорожденного и, если нужно, очищают их. Для дальнейшего улучшения дыхания (при необходимости) производят искусственное дыхание.

При ателектазе вследствие закупорки бронхов следует устранить первопричину. Так, у детей с бронхитом при инфекционных болезнях следует при появлении признаков ателектаза назначить отхаркивающие средства, а, в случае надобности, антибиотики.

При ателектазе вследствие давления на лёгкое тоже необходимо обратить внимание на основную болезнь, с улучшением которой ателектаз часто исчезает.

С целью стимуляции дыхания при ателектазе применяется этимизол, а для очистки слизистых пробок – пульмозим.

Профилактика

Достаточно важное значение имеет профилактика ателектаза. При бронхитах, у людей, у которых имеется основание предполагать склонность к развитию ателектаза лёгкого, следует заботиться о возможно лучшем отхаркивании скапливающейся мокроты. При процессах, уменьшающих вместимость грудной полости, часто нет возможности предупредить развитие ателектаза; но там, где это возможно, например, при выпотном плеврите, следует устранить давление на лёгкое, чтобы предупредить ателектаз.

Важно также заботиться о том, чтобы больные, особенно находящиеся в коме или бессознательном состоянии, не лежали долго на одном боку или на спине. Больных, которые дышат поверхностно, или у которых по другим причинам имеется склонность к ателектазу, следует заставлять часто в течение дня несколько раз подряд глубоко вдыхать и выдыхать в сидячем положении, для того чтобы таким образом устранить в не вентилируемых и содержащих меньше воздуха частях лёгких слипание между собой стенок бронхов, а в том случае, если это уже произошло, способствовать их раздвиганию.

Ателектаз легкого является заболеванием, связанным с утратой воздушности легочной ткани. Формируется такое состояние в связи с влиянием внутренних факторов.

Сегодня мы расскажем, что это такое. Причины ателектаза легкого также рассмотрим в данной статье.

Патология может захватывать орган дыхания полностью или ограничиваться только его частью. При этом происходит нарушение альвеолярной вентиляции, сужается дыхательная поверхность, образуются признаки наличия кислородного голодания. В спавшемся районе легкого создаются условия для формирования воспалительных процессов, бронхоэктазов и фиброза.

Возникающие осложнения могут требовать хирургического вмешательства, в рамках которого понадобится удаление ателектазированных участков. Спадание легкого может вызываться и внешними причинами. К примеру, это может происходить из-за механического сдавливания. В подобной ситуации болезнь носит название коллапса легкого. Далее разберемся в причинах этой патологии, узнаем, каким образом проводится ее диагностика, а также выясним, каким должно быть лечение.

Описание патологии

Ателектаз легкого является патологическим состоянием, при котором целое легкое или только его определенная часть спадается. «Спадается» - значит возникает сближение с одновременным сжатием стенок легкого, в результате такого процесса воздух из данного района выходит, выключаясь из газообмена. В основе данного заболевания лежит прежде всего нарушение бронхиальной проходимости из-за закупорки просвета бронха или сдавления легкого. К примеру, закупорка может представлять собой пробку мокроты или какое-либо инородное тело.

Величина ателектаза легкого напрямую зависит от размеров задействованного бронха. В случае закупорки главного бронха у человека может спадаться все легкое. А при нарушениях бронхиальной проходимости меньших калибров развивается ателектаз какого-то одного сегмента легкого.

Классификация патологии

Выделяется несколько разновидностей ателектаза легкого. По происхождению его делят на первичный и вторичный типы. Первый диагностируется при рождении, когда легкое у ребенка во время первого вдоха не может расправиться полностью. Вторичная форма появляется в результате осложнения после перенесенного воспалительного заболевания. По механизму появления различают следующие виды ателектаза:

Отдельно стоит упомянуть об ателектазе средней доли легкого. У людей среднедолевой бронх, будучи наиболее длинным, больше всего подвержен закупорке. Заболевание может отличаться кашлем с присутствием мокроты, также оно сопровождается повышением температуры и хрипами. В особенности остро проявляется недуг при наличии поражения верхней доли легкого справа.

Когда спавшаяся ткань замещается соединительной, это называется фиброателектазом. В ряде медицинских справочников выделяют контрактильный тип этого заболевания, при котором уменьшается размер альвеол, а непосредственно на фоне спазмов бронха или в результате травмы формируется поверхностное натяжение. В зависимости от закупорки бронхов, которая обнаруживается на рентгене, выделяют следующие типы ателектаза:

• Дисковидная форма, при которой происходит сжатие сразу нескольких долей.
• Субсегментарная форма ателектаза. Такой тип может привести к полной обтурации в легких.
• Линейная форма.

Прежде чем выяснить, как лечить ателектаз легкого, узнаем, каковы его причины.

Причины патологии

Врожденный ателектаз связывают с проникновением в дыхательные органы околоплодных вод, мекония и слизи. Развитию недуга способствует внутричерепная травма, которая была получена младенцем при родах. Среди наиболее частых причин приобретенного ателектаза выделяют следующие факторы:

• Процесс длительного сдавливания органа дыхания извне.
• Развитие аллергических реакций.
• Возникновение обструкции просветов одного бронха или сразу нескольких.
• Присутствие новообразований различной природы, что приводит к сдавливанию легочных тканей.
• Наличие закупорки бронха инородным предметом.
• Скопление слизи в значительных количествах может приводить к ателектазу.
• Среди причин возникновения фиброателектаза стоит назвать плевропневмонию наряду с туберкулезом.

Помимо этого ателектаз доли легкого зачастую провоцируют всевозможные факторы, среди которых:

• Болезни органов дыхания в плеврита в экссудативной форме, гемоторакса, хилоторакса, пиоторакса.
• Долгое время продолжающийся постельный режим.
• Переломы ребер.
• Бесконтрольное употребление лекарственных препаратов.
• Появление избыточного веса.
• Вредные привычки, в особенности курение.

Кроме того, следует отметить, что значительно повышен риск заболеть ателектазом правого легкого или левого у пациентов в возрасте старше шестидесяти лет. К тому же этому недугу подвержены малыши, которым еще не исполнилось три года.

Причины дисковидных ателектазов в легких могут быть различными.

Это ненормальное состояние, когда легочная ткань теряет эластичность и происходит его спадение, а также дыхательная поверхность становится намного меньше. В результате происходит нарушение обмена газов, развивается недостаточность кислорода в тканях для нормального функционирования. Не стоит путать ателектаз с зонами пониженной вентиляции легкого человека в спокойном состоянии, когда организм не требует повышенного поступления кислорода.

Симптомы болезни

Выраженность симптомов напрямую зависит от того, на какую площадь легких распространился патологический процесс. В случае поражения одного сегмента, как правило, легочная патология протекает почти бессимптомно. Обнаружить ее на данной стадии поможет лишь рентген. Наиболее заметно проявление этого недуга при развитии ателектаза верхней доли легкого справа. В случае поражения средней доли во время обследования врачи обнаруживают подъем диафрагмы. Основными симптомами заболевания являются следующие признаки:

• Появление одышки, которая наблюдается при физической активности, а кроме того, и в состоянии покоя.
• Присутствие болезненных ощущений с той стороны, где протекает патологический процесс.
• Возникновение учащения сердечных сокращений.
• Понижение уровня кровяного тонуса.
• Возникновение сухого кашля.
• Появление синюшности.

Следует отметить, что перечисленная симптоматика одинаково характерна для всех пациентов вне зависимости от возраста.

В чем состоит диагностика ателектаза легкого? Рассмотрим это далее.

Диагностика патологии

Первичная диагностика предполагает прежде всего сбор анамнеза наряду с физикальным осмотром, оценкой состояния кожных покровов, измерением пульса и давления у пациента. Основной методикой, позволяющей диагностировать синдром ателектаза, служит рентген. На рентгеновских снимках обнаруживаются признаки спадания легочных тканей, к которым относится:

• Присутствие затемнения однородного характера в пораженном районе. Его размеры с формой могут различаться и зависят от типа патологии. Наличие обширного затмения, обнаруженное при рентгене, свидетельствует о долевом ателектазе легкого.
• Присутствие смещения органов. За счет давления, которое оказывается пораженной стороной, расположенные между легкими органы смещаются в сторону здорового участка.

Диагностика ателектаза легкого довольно проста. Рентген дает возможность обнаружить, куда именно смещаются органы при дыхании, а также во время кашля. Этот фактор тоже определяет тип заболевания. Иногда рентген дополняют проведением компьютерной томографии или бронхоскопии. Уровень поражения легких наряду со степенью деформации бронхов и состоянием сосудов определяют бронхографией, а кроме того, ангиопульмонографией.

Лечение ателектаза легкого должно быть комплексным и своевременным.

Методики лечения

В случае обнаружения ателектаза у новорожденных производится очищение дыхательных каналов, в рамках этого отсасывают содержимое с помощью катетера. Иногда пациентам требуется искусственная вентиляция легких. Схему терапии ателектаза вторичной формы составляют для каждого пациента в индивидуальном порядке с учетом этиологических факторов. Консервативные методики включают следующие приемы:

• Проведение лечебной бронхоскопии для устранения бронхиальной непроходимости, когда причиной недуга выступает присутствие комка слизи или постороннего предмета.
• Осуществление промывания с применением антибактериальных средств.
• Проведение бронхоальвеолярного лаважа. Данная процедура предполагает санацию бронхов с помощью эндоскопического метода. Ее проводят в случае скопления большого количества гноя или крови.
• Проведение трахеальной аспирации.
• Выполнение постурального дренажа. В ситуациях, при которых ателектаз локализуется в верхних районах, во время процедуры больной должен занять приподнятое положение, а если в нижних, то его укладывают на бок.

Вне зависимости от природы заболевания пациенту назначаются противовоспалительные препараты наряду с дыхательной гимнастикой, перкуторным массажем, легким комплексом лечебной гимнастики и физиотерапевтическими процедурами.

Важно подчеркнуть, что нельзя заниматься самолечением и пытаться устранить недуг посредством народной медицины. Поздние обращения за медицинской помощью значительно усложняют и продлевают процедуру лечения ателектаза легкого. В том случае, если консервативные методики не дают положительных результатов, прибегают к хирургическому вмешательству, в рамках которого удаляют пораженную часть легкого.

Осложнения и последствия патологии

На фоне данного заболевания легких (ателектаза) вероятны следующие осложнения и последствия:

• Развитие острой дыхательной недостаточности, в рамках которой происходит нарушение процесса дыхания с резкой нехваткой кислорода в организме.
• Появление инфекции с возникновением пневмонии или абсцесса легкого. При абсцессе в очаге воспаления образуется полость, заполненная гнойными массами.
• При наличии большого размера ателектаза происходит сжатие целого легкого. Кроме того, на фоне прогрессирующего развития патологии вероятен летальный исход.

Проведение профилактики

Предупредить развитие ателектазов любого типа удастся в том случае, если соблюдать необходимые для этого правила:

• Стараться придерживаться только здорового образа жизни.
• В рамках восстановительного периода после перенесенных бронхолегочных патологий требуется соблюдать все советы и рекомендации врача.
• Постоянно контролировать вес своего тела.
• Не принимать какие-либо медикаменты без врачебного предписания.
• Регулярно обследоваться в профилактических целях.

Успех терапии напрямую зависит от причин, вызвавших ателектаз, а кроме того, от своевременно принятых мер. Наличие легкой формы болезни излечивается достаточно быстро.

Также в рамках профилактики ателектаза очень важно недопущение аспирации желудочного содержимого и инородных тел. Помимо этого требуется своевременная ликвидация причин внешнего сдавления ткани легкого наряду с поддержанием проходимости дыхательных каналов. В послеоперационном периоде пациентам показано адекватное обезболивание, занятия лечебной физкультурой, активное откашливание бронхиального секрета. При необходимости проводят санацию трахеобронхиального дерева. Рассмотрим также сроки восстановления и лечения ателектаза легкого.

Прогноз и сроки

Успешность расправления легкого прежде всего зависит, как это уже отмечалось ранее, от причин ателектаза, а кроме того, от сроков начала лечения. В случае полного устранения причины в первые трое суток прогноз касательно полного морфологического восстановления района легкого благоприятный. В случае более поздних сроков расправления нельзя полностью исключить развитие вторичного изменения в спавшемся участке. Массивные, а вместе с тем стремительно развивающиеся ателектазы могут приводить пациентов к смерти.

Заключение

Таким образом, ателектаз легкого выступает патологическим состоянием, при котором у человека происходит частичное или абсолютное спадание легочных тканей, ведущее к значительному снижению объема воздуха в пределах органа. Из-за этого нарушается полноценная вентиляция альвеол. В случаях, при которых спадание легочной ткани происходит из-за внешних вмешательств, применяют термин «коллапс». На фоне такого состояния формируется весьма благоприятная среда для развития патогенной микрофлоры, увеличивается риск возникновения инфекционных воспалений, фиброзов и бронхоэктазов. При развитии данной патологии необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью, чтобы добиться успешного лечения и избежать серьезных последствий и осложнений.

23242 0

Ателектаз - это полное или частичное спадание отдельной доли или целого легкого, которое развивается, когда маленькие воздушные мешочки (альвеолы) сдуваются.

Ателектаз - это одно из наиболее частых дыхательных осложнений при хирургических операциях. Ателектаз также может быть осложнением других респираторных проблем, таких как вдыхание инородного тела, муковисцидоз, рак легких, тяжелая астма, травмы грудной клетки или скопление жидкости в легких.

Объем легочной ткани, вовлеченной при ателектазе, может быть разным. Признаки ателектаза также отличаются.

Ателектаз может быть очень опасен, поскольку он уменьшает количество кислорода в крови. Лечение этого состояния зависит от тяжести и причины.

Причины ателектаза

Ателектаз может быть результатом непроходимости дыхательных путей (обструктивный) или давления на легкое извне (необструктивный).

У больных, которым делают операции под общим наркозом, возникает ателектаз из-за анестезии. Анестезия изменяет динамику воздушных потоков в легких, абсорбцию газов и давление, что вместе приводит к некоторому спаданию альвеол в легких.

Возможными причинами непроходимости дыхательных путей являются:

Слизистая пробка. Накопление слизи в дыхательных путях часто возникает во время или после операций из-за того, что больной не может кашлять. Нормальный бронхиальный секрет может скапливаться в дыхательных путях. Для решения этой проблемы при операциях применяют специальные отсосы, но слизь может продолжать накапливаться. Слизистые пробки также возникают у больных муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.

Инородное тело в дыхательных путях. Дети чаще всего вдыхают инородные тела, такие как орешки, семечки или мелкие игрушки. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

Сужение дыхательных путей из-за болезни. Хронические инфекции, включая грибковые заболевания и туберкулез, могут рубцевать и сужать дыхательные пути.

Опухоли в дыхательных путях. Аномальные образования, такие как рак легких, могут перекрывать дыхательные пути и вызывать ателектаз.

Кровяной сгусток (тромб). Такой тромб может возникать только тогда, когда в легких открылось серьезное кровотечение и больной не может откашлять кровь. Кровь в дыхательных путях сворачивается и нарушает их проходимость.

Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

Травма грудной клетки. Повреждение груди в результате аварии, падения или драки может привести к потере способности глубоко вдыхать.

Плевральный выпот. Это накопление жидкости между тканями легких и внутренней поверхностью грудной клетки - в плевральной полости. Возникает при многих заболеваниях.

Пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость может приводить к ателектазу, поскольку нарушается способность нормально вдыхать воздух. В плевральной полости воздуха быть не должно, она должна быть герметичной, именно благодаря этому человек может легко делать вдох.

Пневмония. Разные типы пневмонии, воспаления легких, временно могут вызывать ателектаз. Если легкое остается спавшимся в течение нескольких недель болезни, то может возникнуть бронхоэктаз - тяжелое, необратимое заболевание дыхательных путей.

Рубцевание легочной ткани. Образование рубцов может быть вызвано травмой, болезнью легких, хирургическими операциями. Встречается сравнительно редко.

Опухоль. Большая опухоль может препятствовать дыханию.

Факторы риска ателектаза:

Преждевременные роды, если легкие ребенка недоразвиты.

Нарушение глотания, особенно у пожилых людей - вдыхание секрета в легкие является важной причиной инфекций.

Любые неврологические заболевания, которые мешают нормальному кашлю, дыханию, глотанию и зевоте.

Болезни легких, такие как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь или редкий муковисцидоз.

Постельный режим. Проблемы возникают у больных, которые долгое время прикованы к постели и редко меняют положение тела.

Хирургические операции на органах грудной клетки или живота.

Недавняя операция под общим наркозом.

Поверхностное дыхание в результате боли в животе, перелома ребер или других травм и заболеваний.

Слабость дыхательных мышц, вызванная различными типами мышечной дистрофии и другими нервно-мышечными проблемами.

Ожирение. Жир на животе может «подпирать» диафрагму и затруднять полноценный вдох.

Возраст - по американской статистике ателектаз чаще всего возникает у детей в возрасте от 1 до 3 лет.

Диагностика

Рентген грудной клетки позволяет подтвердить ателектаз.

Чтобы определить причину ателектаза врач может назначить такие процедуры:

Компьютерная томография. КТ более чувствительна, чем обычный рентген грудной клетки, потому что она позволяет измерить объем легких в разных частях, а рентген дает простое плоское изображение органа. КТ помогает обнаружить опухоль, которая могла стать причиной ателектаза, что иногда не видно на обычном рентгене.

Ультразвук. УЗИ может использоваться, чтобы найти вне легких скопление жидкости, которая сжимает их. Ультразвук может также помочь при процедуре по удалению этой жидкости.

Оксиметрия. Эта простая процедура основана на использовании электронного датчика, который помещают на палец больного. Оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом.

Бронхоскопия. Гибкая трубка с подсветкой вводится в горло больному, что позволяет врачу увидеть и при необходимости удалить то, что перекрывает дыхательные пути (слизь, инородное тело).

Лечение ателектаза

Лечение ателектаза зависит от его причины. Ателектаз, затронувший незначительную часть легкого, может пройти сам, без лечения. Если имеется серьезная первопричина, такая как рак легких, то лечение будет направлено на нее.

1. Физиотерапевтическое лечение.

Существуют различные техники, которые помогают больному глубоко дышать и расширить спавшееся легкое. Эти техники должны знать больные, которым предстоит хирургическая операция под общим наркозом.

Они включают:

Кашель.
. Упражнения для глубокого дыхания.
. Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства - жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты.
. Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей.
. В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.

2. Медикаментозное лечение.

В некоторых случаях для лечения ателектаза могут использоваться лекарства:

Ингаляционные бронходилататоры (Серевент, Сальбутамол). Эти препараты при вдыхании расширяют просвет дыхательных путей, облегчая дыхание. Их часто применяют для купирования приступов астмы.
. Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание.
. Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.

3. Хирургические и другие процедуры.

Врач может удалить инородное тело или слизистую пробку во время бронхоскопии путем отсасывания. Хирургические операции необходимы, если причиной обструкции стала опухоль - ее нужно обязательно удалить.

Осложнения ателектаза

При ателектазах возможны следующие осложнения:

Гипоксия (понижение содержания кислорода в крови). Возникает из-за того, что легкие работают не на полную силу и не могут насыщать проходящую кровь кислородом.
. Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись - возникает бронхоэктаз.
. Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции.
. Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.

Профилактика ателектаза

Чтобы уменьшить риск ателектаза, каждый человек может:

Бросить курить. Курение увеличивает выработку мокроты, повреждает слизистую оболочку бронхов и повышает вероятность рака легких.
. Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками.
. Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.

Константин Моканов

АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis ; греческий ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) - патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.

Различают врожденный ателектаз - недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз - вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном - отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.

Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.

Врожденный ателектаз

Этиология и патогенез

Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.

Патологическая анатомия

У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных - I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV- V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Рентгенологическое исследование

На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпневматоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 - 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.

Приобретенный ателектаз

Этиология и патогенез

Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).

Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 мин. после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот - в течение 6-8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.

Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и др.) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) Ателектазы играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомино-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.

Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы , в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, напр., при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.

Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального

Ателектаз обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.

Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.

Патологическая анатомия

Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол - отечная жидкость, бронхиолы нередко спазмированы.

При обтурационном ателектазе в ближайшие 2-3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, с лущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов - слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7-14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8-12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 - 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков,

В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования, А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы - утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.

Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.

Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово- и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.

Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектаз наблюдается чаще в IX-X сегментах, при операциях на головном мозге - в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.

Клиническая картина

Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектаза по течению на острый и развивающийся постепенно.

Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.

Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.

При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при, выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее - влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную, сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.

Компрессионный ателектаз . Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притупленный, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и т. д.). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.

Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких - на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.

Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях - на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, поддиафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (см. Бронхостеноз, Гольцкнехта-Якобсона симптом).

В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда - противоположного легкого.

При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда - при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.

Рис. 3. Рентгенологическая картина тотальных и долевых ателектазов обоих легких (на схеме изображены черным цветом): 1 - ателектаз всего правого легкого; 2 - ателектаз всего левого легкого; 3-12 - ателектаз отдельных долей правого и левого легких. Правое легкое: ателектаз верхней доли (3 и 4); ателектаз средней доли (5 и б); ателектаз нижней доли при небольшом (7) и значительном (8) ее спадении. Левое легкое: ателектаз верхней доли при небольшом (9) и значительном (10) ее спадении; ателектаз нижней доли при небольшом (11) и значительном (12) ее спадении, (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

При тотальном ателектазе (рис. 3,1 и 2) спавшееся легкое обычно уменьшено, интенсивно и равномерно затемнено. В большинстве случаев тени ребер сближены (соответственно западению грудной стенки), иногда наблюдается сколиоз грудного отдела позвоночника, выпуклостью обращенный в сторону поражения. Купол диафрагмы и тени поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза приподняты; слева необычно высоко и медиально проецируется газовый желудочный пузырь. Срединная тень, в частности трахея, значительно перетянута в сторону ателектаза, бифуркация трахеи проецируется сбоку от тени позвоночника. Непораженное второе легкое вздуто, и его тень частично перемещена в противоположную половину грудной клетки. Такое перемещение испытывают главным образом передне-верхние позадигрудинные отделы противоположного легкого, давая в рентгенологическом отображении картину так называемой медиастинальной грыжи, то есть ограниченное дугообразной линией просветление на фоне верхне-медиальных отделов затемненного легочного поля на стороне ателектаза. Такие «грыжи» могут достигать больших размеров, в особенности при ателектазе левого легкого.

Рентгенологическая картина при долевых ателектазах типична (рис. 3, 3-12). Как известно, доли легких как бы фиксированы в двух местах: у корня и из-за отрицательного внутриплеврального давления у грудной стенки. В силу этих особенностей спадение и перемещение долей легких при ателектазе происходит в случае отсутствия плевральных сращений закономерно в определенном направлении. Верхняя доля правого легкого смещается при ателектазе кверху, кнутри и кпереди в направлении передне-медиальных отделов грудной клетки. Нижняя граница тени спавшейся доли (линия малой междолевой щели) перемещается кверху, задняя (линия главной междолевой щели) - кпереди. На боковой рентгенограмме определяется треугольная тень с несколько втянутыми гладкими контурами, вершина которой примыкает к тени корня, а основание - к грудной стенке. На фоне этой тени хорошо видна линия косой междолевой щели, переместившейся кпереди. При нарастающем спадении доли последняя приближается к грудной стенке и исчезает. Спадение верхней доли может быть столь значительным, что на прямой рентгенограмме ее тень представляется узкой боковой полоской у средостения, а в боковой проекции - симулирует уплотнение легочного сегмента. Ателектаз верхней доли сопровождается расширением нижней и средней долей, наибольшему вздутию подвергаются задне-верхние отделы нижней и верхне-передние отделы средней доли. Тень корня легкого перемещается, как правило, кверху. При ателектазе правой верхней доли, как и при ателектазе других долей, наблюдаются и атипичные картины, нередко симулирующие на передней рентгенограмме картину медиастинальной «грыжи», что обусловлено главным образом плевральными сращениями, фиксирующими легкое. Рентгенологическая картина ателектаза верхней доли левого легкого отличается большим объемом, более отвесным расположением левой косой междолевой щели и не всегда четкой нижней границей тени: в части случаев она дугообразно втянута.

Средняя доля при ателектазе смещается кнутри и кпереди. Верхняя граница ее перемещается книзу, нижняя, соответствующая косой междолевой щели,- кверху и несколько кпереди. На прямой рентгенограмме спавшаяся доля проецируется в нижне-медиальных отделах легочного поля; тень ее обычно треугольной формы, имеет вогнутые верхний и нижний контуры или же втянутый или прямолинейный нижний и слегка выпуклый верхний контур. В боковой проекции тень имеет также форму треугольника с ровными и чаще втянутыми контурами либо форму полосы, овала, полуовала с выпуклой верхней и прямолинейной или втянутой нижней границей. При резком уменьшении средней доли она может быть представлена на прямой рентгенограмме нехарактерным малоинтенсивным затемнением, и лишь исследование в боковом или лордотическом положении позволяет выявить тень, характерную для ателектаза средней доли. Тень корня перемещается обычно книзу.

Нижние доли обоих легких смещаются при ателектазе книзу, кнутри и кзади. На прямой рентгенограмме уменьшенная доля имеет форму треугольной тени, вершиной обращенной к корню и основанием к диафрагме. Наружная граница тени несколько втянута, иногда - выпуклая или прямолинейная. При большом уменьшении доли определяется небольших размеров треугольная тень у контура позвоночника, которая может быть перекрыта слева тенью сердца. В боковой проекции тень спавшейся доли частично наслаивается на тень позвоночника; видна линия переместившейся кзади косой междолевой щели. Спадение нижней доли сопровождается вздутием верхней, а справа - и средней доли; тень корня смещается книзу и кнутри.

Рис. 4. Рентгенологическая картина сегментарных ателектазов (на схеме изображены черным цветом): 1 - верхушечного сегмента; 2 - заднего сегмента; 1 + 2 -верхушечно-заднего слева; 3 - переднего; 4 - наружного справа, верхнего язычкового слева; 5 - внутреннего справа, нижнего язычкового слева; б - верхнего нижней доли; 7 - нижне-внутреннего; 8 - нижне-переднего; 9 - нижне-наружного; 10 - нижне-заднего. (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

Сегментарный ателектаз имеет менее характерную рентгенологическую картину, тень его нередко симулирует картину сегментарного уплотнения воспалительной природы. Вторичные симптомы обычно не выражены. Как правило, сегментарный ателектаз не вызывает западения грудной стенки и изменений противоположного легкого. Обычно спадение сегмента сопровождается перемещением лишь граничащих с ним отрезков междолевых щелей, вздутием соседних отделов легкого. Симптом Гольцкнехта - Якобсона при сегментарном ателектазе выражен недостаточно отчетливо. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью томографии или бронхографии. Рентгенологическая картина ателектаза отдельных сегментов легкого представлена на схеме (рис. 4).

Дольковые и ацинозные ателектазы обычно бывают множественными. Рентгенологически они не отличимы от теней очаговой пневмонии, с которой нередко сочетаются. При большом числе дольковых ателектазов, занимающих большую часть легкого, наблюдаются вторичные симптомы ателектаза, в частности положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона.

Дисковидные, или пластинчатые, ателектазы, расположены обычно низко над диафрагмой; рентгенологически имеют форму поперечно расположенных полосовидных теней (рис. 5) шириной от 0,5 до 1,5 см, которые нередко представляются несколько раструбообразно расширенными кнаружи или кпереди. Тени дисковидных ателектазов не соответствуют ходу междолевых щелей, что позволяет отличить их от лентовидных теней междолевых плевритов. Дисковидные ателектазы чаще встречаются в правом легком, иногда бывают множественными, нередко быстро (иногда при форсированном дыхании) исчезают. При длительном существовании дисковидного ателектаза соответствующий участок легкого может подвергнуться рубцовому превращению.

При рентгенологическом исследовании ателектаза необходимо дифференцировать с секвестрацией легкого, заполненными кистами легких, опухолью легкого и средостения, диафрагмальной грыжей и плевритом.

Но задача рентгенолога не ограничивается выявлением ателектаза. С помощью рентгенограмм, томограмм, электрокимограмм и особенно комплексного бронхологического исследования он должен способствовать установлению причины ателектаза и в первую очередь дифференциальной диагностике таких заболеваний, как опухоль, бронха, туберкулезный бронхостеноз, поражение бронха на почве хронического воспаления, а также инородное тело бронха.

Прогноз

Массивные ателектазы одного или обоих легких, развивающиеся после тяжелых хирургических операций, заканчиваются, как правило, смертью на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде. При ателектазе другой природы прогноз в отношении жизни и выздоровления в значительной степени определяется не самим ателектазом, а основным заболеванием, обусловившим его развитие. Наиболее благоприятный прогноз имеют дистензионный и компрессионный ателектаз при гидротораксе; устранение причин, вызвавших появление этих ателектазов, приводит к полному восстановлению структуры и функции легкого. Обтурационный ателектаз часто осложняется пневмонией; прогноз его особенно неблагоприятен при обтурации бронха раковой опухолью. Имеет значение также локализация поражения. Так, в связи с особенностями среднедолевого бронха - длинного, узкого, отходящего почти под прямым углом и окруженного группой лимфатических узлов - реаэрация ателектаза средней доли более затруднена, чем ателектаза другой локализации. Нередко ателектаз средней доли рано осложняется инфекционным воспалением, принимающим хроническое течение с образованием бронхоэктазов и развитием фиброза в легочной ткани («синдром средней доли»).

Лечение

Лечение должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых участков легкого, что достигается каузальной либо патогенетической терапией. Каузальная терапия определяется основным заболеванием (хирургическое, лучевое или консервативное лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха). Патогенетическая терапия обтурационного ателектаза при пневмонии состоит в удалении из бронхов продуктов воспаления (слизи, гноя, крови И др.) через бронхоскоп (см. Бронхоскопия), промывании бронхов раствором антисептиков, антибиотиков, инстилляции бронхолитиков и средств, способствующих отхождению мокроты. Используется дренаж положением (активный кашель больного в положении на здоровом боку). Компрессионный ателектаз при плевральных выпотах устраняется своевременной плевральной пункцией или назначением средств, уменьшающих выпот. При дистензионном ателектазе назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).

Профилактика

Для профилактики дистензионного ателектаза у лежачих больных необходимо раннее применение лечебной физкультуры, устранение факторов, ограничивающих диафрагмальное дыхание (ликвидация метеоризма применением диеты, назначение очистительных клизм и слабительных средств при задержке стула; назначение анальгетиков при болях, связанных с дыханием).

Ателектаз у детей

Рис. 6. Врожденный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 13 лет. Справа над диафрагмой массивный клиновидный участок затемнения (рентгенограмма).

Ателектаз у детей наиболее часто локализуется в нижней и средней долях правого легкого (рис. 6), однако может развиться и в других отделах, в частности в верхних долях обоих легких, особенно при пневмонии и бронхиальной астме. Сравнительная узость трахео-бронхиального дерева и склонность к гиперергическим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают благоприятные условия для развития ателектаза.

К возникновению ателектаза у детей ведет попадание инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, различные формы острой пневмонии, бронхоспазм при бронхиальной астме. Ателектаз легкого у детей может развиваться постепенно. Врачебная тактика при ателектазе у детей должна быть особенно активной, так как морфологические изменения в ателектазированных отделах легкого у ребенка развиваются быстрее, чем у взрослых. Ателектаз оперированного легкого является частым осложнением операции на легких у детей (рис. 7). С целью профилактики послеоперационных ателектазов проводятся следующие мероприятия: обучение ребенка правильному дыханию до операции, полноценная санация трахео-бронхиального дерева до и во время операции, укладывание ребенка на здоровый бок, применение эффективного обезболивания, комплекса лечебных упражнений, а при необходимости микротрахеостомии (см. Трахеостомия) и аппарата «искусственный кашель» в послеоперационном периоде. Хорошему расправлению легкого способствует отсасывание с помощью катетера содержимого из бронхов в первые сутки после операции. При отсутствии эффекта показана лечебная бронхоскопия.

Библиография: Акимов Д.В. Роль ателектаза в патогенезе и клинике острых пневмоний, Клин, мед., т. 16, № 2, с. 216, 1938; Вайль С. С. О происхождении и морфологии некоторых ранних изменений легких в послеоперационном периоде, Эксперим. хир., № 4, с. 3, 1959; Д а р-бинян Т. М. и др. Послеоперационные ателектазы легких у больных с врожденными пороками сердца, Грудн. хир., № 6, с. 26, 1963, библиогр.; К л е м б о в-с к и й А. И. Бронхиальные сегменты легких, их отражение в патологии, в кн.: Вопр. патол, и регенерации органов кровообращения и дыхания, под ред. E. Н. Ме-шалкина и И. К. Есиповой, в. 1, с. 325, Новосибирск, 1961, библиогр.; Маврин В. К. Экспериментальный ателектаз по данным гистологического и гистохимического исследования, Арх. патол., т. 25, № 9, с. 69, 1963, библиогр.; Нем и н у-щ а я Л. И. Изменения эластической ткани легкого при экспериментальном долевом ателектазе, там же, т. 24, № 6, с. 29, 1962; она же, Морфологические изменения в легких при долевом ателектазе, там же, т. 26, № 6, с. 34, 1964, библиогр.; Нестеров E. Н» Поверхностно-активное вещество легких и его роль в норме и патологии, там же, т. 29, № 7, с. 3, 1967, библиогр.; Савинич Б. В. Об изменениях в легком при обтурации бронха, сочетающейся с пневмотораксом, Пробл. туб., № 3, с. 86, 1957; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Морфология коллабированного легкого, Врач, дело, № 7-8, с. 297, 1945; Ф и р с о в В. Д. и Крючкова Г. С. Морфологические изменения в легком при длительном ателектазе и возможность их обратного развития, Клин, хир., № 4, с. 43, 1968; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, Л., 1969; Capers Т. Н. Pulmonary hyaline membrane formation in the adult, Amer. J. Med., v. 31, p.701, 1961; ChestermanJ.T. Recurrence after resection for bronchiectasis, Brit. J. Surg., v. 45, p. 155, 1957; Kuhn C. a. o. Pulmonary alveolar proteinosis, Lab. Invest., v. 15, p. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. The effects of wetting and antifoaming agents on pulmonary surfactant, Anesthesiology, v. 30, p. 164, 1969; Moersch H. J. Bronchoscopy in treatment of postoperative atelectasis, Surg. Gynec. Obstet., v. 77, p. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer, Nature (Lond.), v. 175, p. 1125, 1955; Stern H.f Bond W. F. a. L a i o s N. C. Pulmonary alveolar proteinosis, Dis. Chest., v. 39, p. 82, 1961.

Рентгенодиагностика A. - Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; П о-мельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Рохлин Д. Г. Легочные сегменты в рентгеновском изображении в норме и патологии, Л., 1966, библиогр.

А. аллергический - Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Лернер И. П. Эозинофильные легочные инфильтраты неинфекционного происхождения, Врач, дело, № 4, с. 24, 1966; Avery М.Е. a. Said S. Surface phenomena in lungs in health and disease, Medicine (Baltimore), v. 44, p. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Causes and consequences of airways obstruction in bronchial asthma, Ann. Allergy, v. 28, p. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pulmonary surfactant in health and disease, Dis. Chest, v. 47, p. 247, 1965.

А. у детей - Веллер Д. Г. Лечение послеоперационных ателектазов легкого «промыванием трахеи», Вестн. хир., т. 91, № 12, с. 84, 1963; Владыкина М. И. Рентгенодиагностика ателектазов легких у детей, Л., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Пневмония новорожденных и детей грудного и раннего возраста, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр.; Есипова И. К. и Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных, Л., 1968, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и др. Зависимость частоты послеоперационных ателектаз от вида резекции легких при бронхоэктазии у детей, Грудн. хир., № 6, с. 67, 1970; Климкович И. Г. и Стол ь-цер Э. Э. Ателектазы после операций на легких у детей, там же, № 4, с. 61, 1963; Кодолова И. М. и Фридман Э. Е. Границы сегментов легких и пластинчатые ателектазы у детей, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 37, 1968, библиогр.; Черняховский Ф. Р. Аппарат искусственного кашля ИК-1 в профилактике и лечении послеоперационных ателектазов легких, Нов. мед. техн., в. 3, с. 91, 1965.

Н. К. Пермяков; В. П. Жмуркин, И. П. Замотаев (тер.), И. П. Лернер (алл.), Л. Д. Линденбратен (рент.), JI. М. Рошаль (пед.).