Отек мозга: причины и последствия его развития. Что такое отек головного мозга Как проявляется отек мозга симптомы

– это чрезмерное скопление жидкости в тканях мозга – клетках и межклеточном пространстве, приводящее к увеличению объема мозга и повышению – к внутричерепной гипертензии. Она, в свою очередь, становится причиной нарушения кровообращения и отмирания клеток мозга.

Чаще всего внутричерепное давление повышается настолько быстро, что неоказание вовремя человеку медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Причины и виды отеков головного мозга

Среди основных причин возникновения отека головного мозга можно выделить следующие:

1. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – приводит к механическому повреждению мозга, которое порой осложняется попаданием обломков черепа в мозг. В итоге возникший отек препятствует оттоку жидкости из мозговых тканей;

2. Инфекционные заболевания:

3. Опухоль головного мозга – клетки опухоли разрастаются довольно быстро и постепенно начинают давить на здоровые клетки мозга, провоцируя тем самым образование отека;

4. Внутричерепное кровоизлияние – кровоизлияние, происходящее в полости черепа из-за повреждения кровеносного сосуда вследствие травмы или по каким-либо другим причинам (к примеру, из-за разрыва артериальной аневризмы);

5. – из-за закупорки сосуда тромбом нарушается кровообращение в мозгу, кислород в необходимом количестве уже не поступает в клетки мозга, которые испытывают кислородное голодание и начинают постепенно отмирать, тем самым провоцируя образование отека мозга;

6. Отравление лекарственными препаратами, алкоголем, угарным газом и др.;

7. Родовая травма – основная причина отека мозга у новорожденных;

8. Резкое и значительное изменение атмосферного давления – у альпинистов при подъеме на значительную высоту.

В зависимости от этиологии, отеки мозга делят на опухолевые, травматические, послеоперационные, токсические, воспалительные, ишемические и гипертензивные.

Симптомы отеков головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга характеризуется проявлением следующих симптомов:

слабость, вялость, сонливость;
распирающая сильная головная боль, одинаково выраженная во всех участках головы: затылке, темени, висках, лбу;
головокружение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
частичное нарушение зрения;
потеря ориентации в пространстве;
неравномерное дыхание;
затруднение речи, впадение в ступор;
нарушение памяти;
непроизвольные кратковременные спазмы мышц, которые могут сопровождаться прикусыванием языка;
обмороки.

Появление подобных симптомов должно послужить сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью.

Диагноз «отек головного мозга» ставится на основании результатов анализа крови, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, а при необходимости – спинномозговой пункции (только в условиях стационара).

Как лечат отек головного мозга

Методы лечения отека головного мозга во многом обусловлены его видом, то есть причинами, его спровоцировавшими, и направлены на восстановление доступа кислорода к клеткам мозга в прежнем – достаточном – объеме.

Если отек образовался в результате небольшого сотрясения или резкой смены атмосферного давления (горная болезнь), чаще всего он не требует лечения и проходит самостоятельно.

Медикаментозное лечение предполагает внутривенное введение пациенту препаратов, снижающих внутричерепное давление (диуретиков) и устраняющих инфекцию, ставшую причиной отека (при ее наличии).

Если отек – следствие черепно-мозговой травмы, применяют метод оксигенотерапии – искусственное введение кислорода в кровь пострадавшего путем вдыхания газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода. Насыщаемая кислородом кровь питает мозг, способствуя снятию отека.

Еще один метод, эффективный в случае внутричерепных кровоизлияний и черепно-мозговых травм, – гипотермия, или переохлаждение. Это воздействие на организм холодом, в результате чего температура тела понижается настолько, что нормальный обмен веществ замедляется. Это приводит к уменьшению потребностей мозга в кислороде и спаду отека.

К наиболее сложным – хирургическим – методам лечения прибегают обычно в особо тяжелых случаях, когда операция остается единственной возможностью спасти пациенту жизнь (опухоль мозга, черепно-мозговая травма с попаданием кости в мозг, повреждение кровеносного сосуда). Жидкость, скопившаяся в желудочках мозга, удаляется путем введения специального катетера – и внутричерепное давление снижается. Данный хирургически метод носит название «вентрикулостомия».

Хирургическое вмешательство при отеке головного мозга связано с большим риском, потому требует не только высокой квалификации врача-хирурга, но и настоящего мастерства и большого опыта в проведении подобных операций.

Вероятные последствия отека головного мозга

Даже если отек головного мозга устранен, последствия его для здоровья пациента могут быть различными, в зависимости от причин, его вызвавших. Это могут быть:

проблемы, связанные с общим самочувствием: частые головные боли, нарушение сна;
нарушения интеллектуальных процессов: нарушения речи, расстройства памяти и внимания;
неврологические патологии: асимметрия лица, симптом «запрокинутой головы», косоглазие, нарушение хватательных и сосательных рефлексов;
психические расстройства: стрессы, тревожность, депрессия и т.д.

Последствием инсульта может быть даже частичный или полный паралич и инвалидность пациента. А удаленная опухоль головного мозга – лишь начало длительного лечения рака.

Серьезность последствий опухоли головного мозга лишний раз доказывает необходимость внимательного отношения к своему самочувствию и здоровью, а также важность своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью в случае проявления даже отдельных симптомов отека головного мозга. Это позволит предупредить его развитие на ранних этапах и избежать значительных повреждений важнейших систем человеческого организма.

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Признаки:

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

МРТ (магнитно-резонансная томография).
Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
КТ (компьютерная томография).
Люмбальная пункция.
Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

начальная;
выраженная;
терминальная.

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

Возможные осложнения:

расстройство психики и умственной деятельности;
нарушение двигательной активности и координации;
зрительная дисфункция;
человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Назначаемые лекарства:

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.

Отек мозга - это такая патология, при которой циркуляция жидкости внутри черепа нарушена, что может привести к сильному давлению на ткани и отмиранию клеток. Если нарушение выявлено не вовремя или при отсутствует правильная терапия, — пациент может умереть.

Почему возникает такая проблема? Какими бывают последствия такого явления? Существует ли эффективное лечение? С ответами на эти и другие важные вопросы предлагаем ознакомиться в статье.

Патология развивается в результате нетипичных для организма процессов, среди которых:

неправильный кровоток внутри мозговой ткани;
чрезмерное скопление в крови углекислого газа;
нарушение поступления необходимого количества кислорода в мозг;
неправильный обмен веществ в клетках;
переизбыток молочной кислоты в нейронах мозга;
изменение химического состава крови.

Всё это провоцирует набухание центрального органа нервной системы. Стенки капилляров в мозге меняют свою структуру (повышается их проницаемость), что приводит к выходу жидкости в ткани. Из-за этого мозговые клетки увеличиваются в объеме.

Далее увеличивается сам мозг и сдавливается костями черепа; объем черепной коробки становится для набухшего мозга тесен. В результате такого отека может произойти сдавление продолговатого мозга. Эта область отвечает за работу сердечно-сосудистой системы и регулирует процессы дыхания и теплообмена в организме. Поэтому нарушение функций продолговатого мозга приводит к развитию состояний, опасных для жизни.

Причины

У такого опасного и неприятного состояния, как отек мозга, причины бывают различного происхождения. Учитывая тот фактор, что кровь в мозг поступает интенсивно и в большом количестве, нарушение циркуляции, вызывающее отек - явление нередкое.

К наиболее распространенным причинам этого состояния относят:

мозговые кровоизлияния;
злокачественные и\или доброкачественные новообразования (или метастазы) внутри черепа. Чем больше становится опухоль, тем больше увеличивается внутричерепное давление. Если образование удаляют с помощью оперативного вмешательства, состояние отечности проходит достаточно быстро;
инсульт приводит к отмиранию большого количества нейронов мозга, что, в свою очередь, может вызвать значительную отечность центрального органа нервной системы;
результат воздействия на организм токсических соединений, вредных испарений или облучения радиоактивными волнами;
внешние повреждения в виде травм черепа и мозга. Если элементы костей попадают в кровоток мозга - это вызывает нарушение оттока жидкости. Впоследствии клетки мозга отмирают;
воспалительный процесс в результате проникновения различных инфекций в ткани центрального органа нервной системы;
недостаток кислорода (одним из его вариантов является );
вредное воздействие разнообразных веществ, например, результат приема спиртных напитков, наркотических веществ или общего наркоза;
травма головы новорожденного, которая получена во время родового процесса;
нарушения работы других внутренних органов, например, почек, печени, сердца;
последствия любых оперативных манипуляций внутри черепа;
анафилактический шок;
резкая смена атмосферного давления. Например, небольшой отек - частое явление у людей, которые забираются в горы на большую высоту (“горный отек”). Изменения в структуре мозга прослеживаются как при подъеме, так и при спуске. То же самое происходит и во время погружения на глубину.
эпилептические припадки, которые носят регулярный характер;
гипогликемический шок;
повышенная температура тела у ребенка;
последствия солнечных или тепловых ударов;
результат операции, которая проводилась на спинном мозге.

Признаки

Что же происходит с тем, кто пострадал от отека? Если произошел отек мозга, симптомы быстро дают о себе знать.

Среди них:

сильные болевые ощущения в голове;
вялость;
постоянное желание спать или, наоборот, бессонница;
повышенная психоэмоциональная возбудимость;
тошнота и рвота без облегчения;
приступы эпилепсии или отдельные судороги в различных частях тела;
резко возникающая боль в голове, которая вызвана повышением давления внутри черепа и сопровождается такими неприятными симптомами, как рвота и тошнота;
у маленьких детей - увеличение окружности головы и раскрытие родничка после его зарастания. Последнее происходит как результат деформации костей черепа;
нарушение моторики рук;
коматозное состояние;
значительное повышение температуры тела. Показатель термометра в данном случае превышает отметку 40 градусов. При этом сильные жаропонижающие средства или сосудосуживающие препараты не действуют, а применение холода в участках тела, где расположены крупные сосуды, лишь на короткое время приводит к понижению температуры;
зрачки разной величины при одинаковом освещении, они могут быть скошены или не реагируют на свет;
судорожно сокращаются мышцы-разгибатели;
нет болевых рефлексов;
происходит сбой ритма сердцебиения с постепенным урежением сокращений сердца;
сбивается ритм дыхания: вначале оно становится учащенным, а после останавливается; если не вентилировать легкие искусственным способом - прекращается сердечная деятельность;
нарушается координация движений;
артериальное давление падает;
подавленное состояние, апатия.

К чему приводит

Даже вовремя выявленные мозговые отеки и своевременно начатая терапия не дают гарантии того, что лечение пройдет успешно и больной почувствует облегчение.

Но медики ставят перед собой задачу предотвратить осложнения и не дать отеку распространиться дальше.

Для этого проводится комплексная медикаментозная терапия.

Учитывая тот фактор, что этот неблагоприятный для мозга процесс приводит к омертвению клеток, восстановить которые невозможно, последствия обуславливаются степенью повреждения тканей.

Если лечение было проведено правильно и своевременно, последствия, тем не менее, могут быть неблагоприятными:

пациент и после терапии ощущает головные боли. К сожалению, они приобретают постоянный характер;
больной может страдать от бессонницы, или, наоборот, от постоянной вялости и сонливости;
неврологические нарушения проявляются в виде косоглазия, асимметрии лица и нарушения рефлексов;
развиваются разнообразные психические отклонения, больной регулярно страдает от стрессов, депрессии и эмоциональных расстройств, а также испытывает постоянную тревогу;
прогрессирующий отек головного мозга может стать причиной летального исхода;
кома. Чрезвычайно интенсивное давление на мягкие ткани мозга может стать причиной возникновения этой защитной реакции организма;
в случае, если у пациента была опухоль или кровоизлияние, которые стали причиной отечности, не исключен риск парализации (как частичной, так и полной);
при продолжительном течении болезни без оказания медицинской помощи умственные способности больного снижаются;
у взрослых, а тем более и у детей, может развиться эпилепсия.

Диагностика

У специалистов подозрение на отек головного мозга может возникнуть при постоянном ухудшении состояния больного, которое возникает наряду с нарушением психоэмоциональной сферы и сознания.

Для того, чтобы детально обследовать пациента с подозрением на отек, применяют метод компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Приборов для более точного обследования данной патологии на сегодняшний день нет.

Кроме того, невролог может назначить анализы крови, чтобы выявить возможную интоксикацию организма вредными веществами.

Очень важно проводить качественную дифференциальную диагностику. Ведь даже такое опасное заболевание как может начинаться с отека.

Терапия

Как уже упоминалось выше, бывает отек, вызванный резким повышением атмосферного давления - у тех, кто слишком быстро и без предварительной подготовки забирается на высокие горы или погружается на глубину. Им требуется неотложная помощь врачей и лечение в стационаре, но прогноз вполне благоприятен.

Тяжелые же и запущенные случаи зачастую требуют хирургического вмешательства.

При медикаментозном лечении применяют:

препараты, которые оказывают мочегонное действие;
лечение гормонами, которые способны значительно и быстро устранить отек. Такая терапия уместна, только если отечность не распространилась на большую часть головного мозга;
медикаментозные средства, действие которых направлено на устранение судорожного состояния;
седативные препараты;
ангиопротекторы, действие которых направлено на укрепление стенок сосудов и улучшение их работы. В результате нормализуется кровоснабжение всего мозга и его питание;
ингибиторы протеолитических ферментов. Это препараты, действие которых нацелено на уменьшение проницаемости стенок сосудов;
ноотропные препараты, которые нормализуют метаболизм в клетках головного мозга;
терапию кислородом.

Часто наблюдаются случаи, когда медикаментозная консервативная терапия не помогает. Тогда приходит время для оперативного вмешательства такими основными способами:

Вентрикулостомия. Этот метод являет собой «отсасывание» ликвора (жидкости головного мозга) с помощью иглы и катетера. Иглу вводят в желудочки мозга.
Трепанация. Проводят методом распиливания костей черепа и удаления новообразований и гематом, тем самым устраняя отек.
Последствия для мозга после операции также бывают разнообразны - не всегда таким способом можно устранить отек. Хотя послеоперационная терапия лекарственными препаратами может пойти больному на пользу.

Разумеется, решение о принятии таких мер решается консилиумом врачей.

Превентивные меры

Для того, чтобы никогда не почувствовать, что такое отек мозга, следует придерживаться элементарных «правил здоровой жизни»:

Отказаться от привычек, которые приводят к нарушению состояния здоровья. Всем известно, как курение действует на сосуды головного мозга и всего тела - такая привычка их просто разрушает. Это, в свою очередь, причина нарушения циркуляции крови в мозге. Спиртные же напитки приводят к омертвению нейронов, а также к серьезной интоксикации организма, что также вызывает отек.
Не допускать травм головы. Не забывайте пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, пользуйтесь специальным шлемом, если ездите на мотоцикле или работаете на стройке или в других травмоопасных местах. Соблюдайте правила безопасности во время занятий спортом или активных игр.
Держите под рукой тонометр, если страдаете от гипертонии (повышенного АД) и регулируйте свое состояние с помощью специальных медикаментозных средств.
Берегитесь инфекционных и вирусных заболеваний. Помните, что головной мозг очень чувствителен к различным инфекциям. Последние могут переноситься из других органов (например, почек, легких). Не переохлаждайте голову - носите теплый головной убор во время сильных морозов.
Скорректируйте питание и сбросьте лишний вес. В рационе должны быть продукты, которые обогащают клетки мозга полезными микроэлементами и укрепляют стенки сосудов. При необходимости пейте витамины. Жирных, копченых и жареных продуктов, а также полуфабрикатов с высоким содержанием стабилизаторов и эмульгаторов избегайте. Они засоряют и разрушают сосуды.
Вовремя лечите все заболевания (например, легкую простуду), даже если они на первый взгляд кажутся безобидными.

Заключение

Отек головного мозга — весьма серьезная и опасная патология, требующая неотложного интенсивного лечения. Прогноз даже при проведении всех лечебных процедур может быть неблагоприятным.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА - реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием - увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток - как набухание (см.).

Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.

Классификация

Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиол, признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.

Этиология

Патогенез

Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекуляр-ных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl - и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекуляр-ных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером - интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na+- К+-зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомие лином.

Патологическая анатомия

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10-15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструкту-ральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии - временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса - повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Лечение

Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой - на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз

По своей природе отек и набухание головного мозга - процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Библиография: Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979; Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразо-вания, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978;Б а к айЛ.иЛиД. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Ж а б о-тинскийЮ. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965; К в и т н и ц к и й-Р ы ж о в Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; К о л т о в e р А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; М ч e д л и ш в и л и Г. И., H и к о-лайшвили JI. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Тума

нов В.П. иМаламудМ. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

КАТЕГОРИИ