Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Патология хрусталика Оценка эффективности лечения
– это пороки развития, реже приобретенные патологии, при которых нарушается способность к аккомодации, светопроведению или светопреломлению. Общие симптомы для большинства форм – нарушение зрительных функций, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Диагностика включает в себя наружный осмотр, биомикроскопию, гониоскопию, визометрию, УЗД в В-режиме, ОКТ. Тактика лечения зависит от вида аномалий хрусталика. Консервативная коррекция остроты зрения при помощи очков возможна только при эктопии. Хирургическое лечение аномалий хрусталика сводится к проведению факоэмульсификации или имплантации интраокулярной линзы.
Общие сведения
Аномалии хрусталика – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии , характеризующаяся изменением формы, размера, прозрачности или эктопией хрусталика. Врожденные варианты патологий, как правило, диагностируют в период новорожденности или в раннем детском возрасте. У детей катаракта встречается с частотой 5:100 000. В преклонном возрасте это заболевание становится причиной практически 50% всех случаев слепоты , а после 60-летнего возраста определенная степень помутнения хрусталика определяется у каждого второго пациента. Передний лентиконус зачастую диагностируют у представителей мужского пола, задний – у женщин. Аномалии хрусталика могут развиваться изолированно или быть одним из проявлений генетических синдромов (дислокации хрусталика при синдроме Марфана или Маркезани).
Причины аномалий хрусталика
Нарушение эмбрионального периода развития может привести к таким аномалиям хрусталика, как первичная или вторичная афакия . При первичном варианте заболевания наблюдается полная аплазия хрусталика. Пусковой механизм – снижение экспрессии генов PAX6 и BMP4, которые отвечают за процесс дифференциации эмбрионального зачатка хрусталика и его отделение от наружной эктодермы. Причина развития вторичной формы – внутриутробное воспаление или идиопатический разрыв капсулы хрусталика. При задержке дифференциации или нарушении обратного развития сосудов капсулы возникает бифакия.
Различают врождённую и приобретённую колобому . Причина развития врожденного варианта данной аномалии хрусталика – полная или частичная аплазия ресничного пояска. Триггером приобретенной формы может выступать механическое давление кисты или патологического новообразования на уже сформированный ресничный поясок. Этиологический фактор развития переднего лентиконуса – нарушение отделения линзы, вызванное низкой сопротивляемостью хрусталиковой капсулы. Также способствует возникновению данной аномалии хрусталика отсутствие или патологическое прикрепление зонулярных волокон. Появление заднего лентиконуса обусловлено выраженным натяжением или разрывом задней капсулы. Пусковым фактором является обратное развитие артерии студенистого тела на этапе эмбриогенеза.
Эктопия относится к числу генетически детерминированных аномалий хрусталика. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Этиология заболевания связана с мутацией в гене FBN1, который отвечает за синтез фибриллина. Этот белок входит в состав множества тканей организма, что объясняет высокую распространенность вывихов и подвывихов хрусталика при синдроме Марфана. Однако описаны семейные случаи изолированного развития эктопий хрусталика. Аномалии хрусталика, связанные с изменением его размера (микро-, макрофакия), возникают у пациентов с изменением строения цилиарной связки, перерождением или растяжением гликопротеиновых волокон.
Симптомы аномалий хрусталика
Специфический симптом микрофакии – дрожание радужки, которое развивается при движении глазных яблок. При данной аномалии хрусталика возникает аметропия, что связано с несоответствием между рефракцией и длиной зрительной оси. За счёт нарушения способности к аккомодации у пациентов резко нарушаются зрительные функции. Аномалия хрусталика часто осложняет течение синдрома Вайлля-Маркезани. При макрофакии увеличение хрусталика приводит к повышению внутриглазного давления, что также становится причиной зрительной дисфункции и высокого риска развития вторичной глаукомы .
При первичной афакии в структуре глазного яблока биологическая линза полностью отсутствует. Наличие недоразвитого хрусталика или его частей характерно для вторичной формы. При данной аномалии хрусталика пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, иридодонез и астенопические проявления. При бифакии за счет двойного эластического образования в полости глазного яблока резко изменяется функция светопреломления. К числу пороков хрусталика относят передний, задний или внутренний лентиконус, при котором одна из его частей меняет свою конфигурацию. При этой аномалии хрусталика существенно нарушается четкость зрения. Передняя форма заболевания характеризуется выраженным снижением остроты зрения. Для заднего лентиконуса свойственно монокулярное поражение.
Колобома может развиваться как изолированная аномалия хрусталика. Реже заболевание сочетается с микрофтальмией, эктопией роговой оболочки или пупиллярной мембраной. Если данная патология сопровождается помутнением хрусталика, пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Вывих хрусталика зачастую осложняется вторичной глаукомой или увеитом . Специфический симптомокомплекс подвывиха: дрожание радужки, хрусталика и уменьшение размера передней камеры глаза.
Диагностика аномалий хрусталика
Диагностика аномалий хрусталика основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, биомикроскопии , гониоскопии, визометрии , тонометрии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме , оптической когерентной томографии (ОКТ). При наружном осмотре пациентов с микрофакией наблюдается мидриаз. Методом биомикроскопии выявляется аномалия хрусталика, при которой размер, а также ресничные связки не соответствуют референтным значениям. Глубина передней камеры глаза увеличивается, стенки становятся неровными, что визуализируется при гониоскопии . У пациентов с макрофакией на ОКТ обнаруживается значительно увеличенный хрусталик. Размеры передней камеры глаза этой аномалии хрусталика уменьшаются. Методом тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Как микро-, так и макрофакия сопровождаются нарушением аккомодации. Это приводит к снижению остроты зрения, что подтверждается при проведении визометрии.
При первичной афакии методом биомикроскопии наблюдается полное отсутствие хрусталика в полости глазного яблока. Для дифференциальной диагностики с вторичной формой заболевания проводится ОКТ. В отличие от первичной афакии, при вторичной визуализируется недоразвитый хрусталик или его части. У 30% пациентов с колобомой при проведении биомикроскопии определяется помутнение биологической линзы. В нижнем квадранте выявляется треугольный, серповидный или эллипсовидный дефект. При аномалиях хрусталика, проявляющихся дислокацией (вывих, подвывих), часть биологической линзы смещается в переднюю камеру глаза, что диагностируется методом гониоскопии.
При лентиконусе методом биомикроскопии определяется выпячивание одной из стенок хрусталика с полным сохранением прозрачности. У пациентов с передним вариантом данной аномалии хрусталика передняя капсула истончается, уменьшается количество эпителиоцитов с выпиранием коры переднего слоя. Хрусталик имеет вид шара или конуса. Движение глазных яблок сопровождается дислокацией переднего лентиконуса в том же направлении. При задней форме этой аномалии хрусталика происходит смещение в противоположную сторону. Методом биомикроскопии выявляется истончение задней капсулы с аномальным строением ядра. При внутреннем лентиконусе внешнее строение хрусталика соответствует норме, однако волокна имеют конусовидную форму.
Лечение аномалий хрусталика
Тактика лечения определяется формой аномалии хрусталика. Оперативное вмешательство при микрофакии показано пациентам со снижением остроты зрения менее 0,2 диоптрий. На первом этапе проводится операционный микроразрез с последующим капсулорексисом. При помощи специального ультразвукового оборудования осуществляется фрагментация и аспирация хрусталика. Следующий этап – имплантация интраокулярной линзы необходимого размера. Для коррекции остроты зрения используют контактные линзы или очки только у пациентов с незначительными изменениями остроты зрения. Проводить хирургическое вмешательство рекомендовано в подростковом возрасте. Макрофакия также является показанием к удалению хрусталика с дальнейшей имплантацией специальной линзы.
Консервативное лечение рекомендовано при слабо выраженной эктопии хрусталика, лентиконусе или афакии. При дислокациях биологической линзы или бинокулярной афакии (вывих, подвывих) коррекция зрения проводится при помощи очков. Монокулярное отсутствие хрусталика является показанием к назначению контактных методов коррекции остроты зрения. При низкой эффективности рекомендовано оперативное вмешательство. Среди методов хирургического лечения аномалий хрусталика, в частности, катаракты, наиболее распространена факоэмульсификация с последующим проведением имплантации интраокулярной линзы.
Прогноз и профилактика аномалий хрусталика
Специфическая профилактика аномалий хрусталика отсутствует. Неспецифические превентивные меры развития врожденных форм сводятся к снижению тератогенного влияния медикаментов, химических веществ на организм плода. В период планирования беременности женщине показано проведение специальных тестов на группу TORCH-инфекций, т. к. их течение приводит к нарушению формирования органа зрения на этапе эмбриогенеза. Все пациенты с врожденными или приобретенными аномалиями хрусталика должны 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога . Прогноз для жизни при данной группе заболеваний благоприятный. Однако при малоэффективном лечении большинство форм сопровождается снижением остроты зрения и инвалидизацией.
Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика - нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.
12.4.1. Катаракта
Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой .
В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.
12.4.1.1. Врожденная катаракта
Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.
Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.
При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.
Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.
Передняя полярная катаракта - это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.
Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.
В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.
Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.
Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.
Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и лотные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.
Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.
Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.
Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.
6333 0
Катаракта представляет собой помутнение или изменение цвета вещества хрусталика, распространяющееся на отдельные его части или охватывающее весь хрусталик.
В зависимости от локализации помутнения уменьшается светопроводимость хрусталика и, как следствие, снижается острота зрения.
Эпидемиология
Помутнение хрусталика служит одной из основных причин возникновения слепоты. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 40 млн слепых людей, причем у 50% из них причиной слепоты послужила катаракта. В развитых странах распространенность катаракты среди людей в возрасте старше 50 лет составляет около 15%, в развивающихся странах данный показатель значительно выше (например, в Индии он достигает почти 40%).Классификация
В зависимости от локализации помутнения катаракта бывает:■ капсулярная;
■ корковая;
■ ядерная.
В зависимости от происхождения катаракта бывает:
■ врожденная (имеет стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению);
■ приобретенная:
— возрастная (70% случаев);
— осложненная (связана с различными заболеваниями глаза; 20% случаев):
■ обусловленная патологическими изменениями в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
■ обусловленная патологическими изменениями в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки);
— обусловленная общими заболеваниями (эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ и др.);
— токсическая (например, при отравлении нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и
др.);
— травматическая (обусловлена механическими и химическими повреждениями хрусталика);
— лучевая.
Стадии катаракты (в зависимости от выраженности помутнения и степени снижения остроты зрения):
■ начальная;
■ выраженная (незрелая);
■ зрелая;
■ перезрелая.
По течению:
■ стационарная;
■ прогрессирующая (наиболее часто).
Принятые к настоящему времени различные классификации катаракты имеют, как правило, рабочий характер; некоторые из них разработаны с целью использования в клинической практике, другие — в эпидемиологических исследованиях или испытаниях ЛС.
Новая классификация Национального института здравоохранения США, как и аналогичная ей классификация Японской научной группы по изучению эпидемиологии катаракты, построена с учетом факторов риска возникновения катаракты, локализации помутнения (капсула, корковые слои, ядро хрусталика) и степени помутнения (до 10 степеней).
Этиология
Инволюционные процессы, обусловленные возрастными изменениями в органах, клетках и на молекулярном уровне, не являются непосредственной причиной возникновения помутнений в хрусталике, но могут способствовать этому процессу.Факторы риска развития катаракты:
■ географические условия;
■ особенности питания (в том числе несбалансированное питание);
■ недостаточное количество или отсутствие микроэлементов в пище;
■ наличие общих заболеваний (сахарный диабет, диарея, гипокальцемия);
■ наличие заболеваний органа зрения (увеиты и т.д.);
■ длительное применение некоторых ЛС (ГКС, производные фенотиазина, мочегонные и др.);
■ ионизирующее, ультразвуковое и инфракрасное излучение;
■ воздействие химических веществ.
Установлена связь между некоторыми факторами риска, типом помутнений и их локализацией. Большинство ЛС, оказывающих влияние на ткани хрусталика, способствуют развитию заднекапсулярной катаракты. Снижение антиоксидантной активности в хрусталике наиболее часто способствует возникновению помутнения в кортикальных слоях хрусталика. Катаракта после воздействия ионизирующей радиации развивается в рефлектирующих зонах под передней и задней капсулами, между ядром и корой хрусталика. Истинная диабетическая катаракта (у молодых больных) имеет вид снежных хлопьев и локализуется под передней капсулой хрусталика.
Патогенез
Патогенез сложен и зависит от типа катаракты. Врожденные катаракты возникают при нарушении развития хрусталика, локализуются в местах его эмбриональной дифференцировки (в швах, субкапсулярно и т.д.). Эти катаракты имеют стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению.При наиболее распространенном варианте приобретенной катаракты — возрастной — помутнения локализуются в коре хрусталика и имеют вид стрел, направленных к экватору хрусталика. Разволокнение хрусталика связывают с нарушением водно-солевого баланса. Волокна хрусталика связаны между собой посредством протеогликанов, через которые осуществляется гельфильтрация питательных веществ и воды в волокна, с одной стороны, и выведение отработанных питательных веществ и воды — с другой. Нарушение этих процессов с возрастом может приводить к расширению межволоконных микропространств, в которых могут накапливаться мутные белково-солевые комплексы или формироваться водяные вакуоли. Этому также способствует снижение аккомодирующих свойств хрусталика.
Клинические признаки и симптомы
Диагноз катаракты устанавливают на основании характерных жалоб больных на прогрессирующее снижение остроты зрения вдаль и вблизи, а также результатов биомикроскопического исследования (выявление помутнений в различных слоях хрусталика).Характер помутнения зависит от особенностей патологического процесса (дегенерация, воспалительные реакции, возникающие в ответ на механическое или химическое повреждение).
При воспалительной реакции наблюдаются разжижение вещества в швах хрусталика, нестабильность помутнений (определяется при тщательном биомикроскопическом исследовании), легкая опалесценция клеток хрусталика вокруг помутнений, что свидетельствуют о наличии отека.
При нарушении обменных процессов (дегенерация) помутнения всегда фиксированы, у них четкие границы, они располагаются в слоях хрусталика в виде пластов.
Следует отметить, что при катарактах, возникающих на фоне воспалительных процессов, помутнения локализуются чаще всего в интерстициальном веществе между волокнами и в швах хрусталика, а при дегенеративных катарактах поражаются клетки хрусталика. Соответственно можно выделить клеточные и межклеточные формы катаракт. Такое подразделение имеет большое значение при выборе вида патогенетического лечения.
Таким образом, для выбора наиболее эффективного лечения необходимо четко установить вид катаракты: воспалительная (острая или хроническая), дегенеративная (возрастная или при различных общих заболеваниях), токсическая и т.д. При определении характера поражения хрусталика учитывают данные анамнеза (воздействие радиации, токсичных веществ, наличие сопутствующих заболеваний).
На следующем этапе определяют локализацию помутнений (капсула хрусталика, корковые слои, ростковая зона, ядро). Хрусталик состоит из однотипных клеток, при этом наиболее молодые из них находятся в поверхностных слоях, ближе к капсуле. Возраст клеток, как и плотность вещества хрусталика, увеличивается по направлению к ядру. Четкая граница плотности проходит между ядром и пограничными слоями капсулы и коры хрусталика. Именно в этих пограничных зонах наиболее часто возникают первые признаки помутнения.
Это объясняется тем, что лучи света, ионизирующая радиация и звуковые волны отражаются на границе плотности сред, поэтому именно в этих зонах происходит наибольшая трансформация энергии различных видов излучения, что приводит к повреждению вещества хрусталика и формированию помутнений. Повреждения волокон хрусталика могут быть обратимыми и необратимыми; последние, в свою очередь, подразделяются на стационарные (непрогрессирующие) и прогрессирующие.
Симптомы начальной катаракты:
■ снижение остроты зрения;
■ появление небольших помутнений в различных слоях хрусталика.
Симптомы выраженной (незрелой) катаракты:
■ выраженное снижение остроты зрения (до сотых долей единицы);
■ выраженные помутнения в различных слоях хрусталика;
■ распространенные водяные вакуоли;
■ ослабленный рефлекс глазного дна;
■ сохранение тени от радужки при диффузном освещении.
Симптомы зрелой катаракты:
■ полиморфное помутнение всех слоев хрусталика;
■ плотные белые бляшки под передней капсулой хрусталика;
■ отсутствие рефлекса глазного дна. Симптомы перезрелой катаракты:
■ отсутствие предметного зрения;
■ диффузное помутнение всех слоев хрусталика;
■ частичная резорбция волокон хрусталика.
Симптомы частичной резорбции хрусталиковых волокон (морганиевая катаракта):
■ неравномерность глубины передней камеры глаза;
■ иридофакодонез;
■ складчатость капсулы хрусталика;
■ край ядра хрусталика виден в плоскости зрачка.
В условиях специализированных клиник проводят:
■ шаймфлюг-фотографирование оптических срезов хрусталика;
■ микроденситометрию изображений оптических срезов хрусталика.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с помутнениями передних отделов стекловидного тела при заднекапсулярных катарактах (по данным биомикроскопического и ультразвукового биомикроскопического исследований).Общие принципы лечения
Выбор ЛС зависит от характера патологического процесса в хрусталике (дегенеративные изменения, воспаление, нарушение фильтрации и т.п.). В большинстве случаев необходимо комплексное лечение с использованием нескольких ЛС, влияющих на различные звенья патогенеза.Лечение катаракты проводят в амбулаторных условиях, в течение длительного времени до момента возникновения необходимости хирургического вмешательства:
Азапентацен, р-р 150 мкг/мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут гили Аденозин/магния хлорид/
кальция хлорид/никотиновая кислота в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Никотинамид/аденозин/натрия сукцинат/цитохром С в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Пиреноксин, р-р 750 мкг/15 мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Таурин, 4% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Цитохром С/аденозин/никотинамид в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут. Если на фоне проводимого лечения острота зрения продолжает снижаться и больной предъявляет жалобы на недостаточность зрения для обеспечения нормальной повседневной жизнедеятельности, принимается решение о хирургическом удалении катаракты.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Наиболее частым осложнением при применении перечисленных препаратов служит возникновение аллергических реакций.Ошибки и необоснованные назначения
Ошибки при проведении терапии могут быть связаны с неправильной постановкой диагноза катаракты или несвоевременным началом хирургического лечения. В этом случае возможно развитие стойкого снижения остроты зрения в результате развития факогенных глауком.Оценка эффективности лечения
Критериями оценки эффективности служат отсутствие прогрессирования помутнений хрусталика и/или их частичная или полная резорбция.Прогноз
В настоящее время, несмотря на лекарственное лечение, у большинства больных помутнение хрусталика прогрессирует. Поэтому хирургическое вмешательство служит единственным способом радикального лечения данного заболевания.■ Катаракта
Классификация
Врожденные катаракты
Старческая (сенильная) катаракта
Осложненная катаракта
Катаракта при сахарном диабете
Травматическая катаракта
Лечение
■ Аномалии развития
Хрусталик - прозрачное полутвердое тело, имеющее форму двоя- ковыпуклой линзы. Хрусталик заключен в капсулу, которая изнутри выстлана эпителием. Функции хрусталика:
Является частью оптической системы глаза (преломляющая сила хрусталика составляет 18-20 дптр);
Участвует в аккомодации (изменяет преломляющую способность за счет работы цилиарной мышцы и своей эластичности).
С возрастом образующиеся эпителием хрусталиковые волокна накапливаются в центре хрусталика, вследствие чего линза теряет свою эластичность, и способность к аккомодации утрачивается, т.е. развивается пресбиопия. К заболеваниям хрусталика относят аномалии развития и катаракты.
КАТАРАКТА
Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика.
Классификация
Катаракты классифицируют по времени возникновения и локализации, а приобретенные катаракты различают также по этиологии.
По времени возникновения выделяют врожденные и приобретенные катаракты.
Врожденные катаракты являются стационарными (они не прогрессируют) и мягкими (не имеют ядра).
Приобретенные катаракты характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твердые).
По локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт: передняя и задняя полярные, передняя пирамидальная, веретенообразная, слоистая периферическая, зонулярная, задняя чашеобразная, ядерная, корковая, тотальная (рис. 12.1).
Рис. 12.1. Виды катаракты
По этиологии приобретенных катаракт выделяют:
Старческие (сенильные);
Осложненные (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита и др.);
Катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии);
Катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ;
Травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов энергии: механической, тепловой, электрической, радиационной).
Врожденные катаракты
Врожденные катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока. Помутнения локализуются, как правило, в аксиальной зоне (передняя и задняя полярные, веретенообразная катаракты), реже встречается тотальная врожденная катаракта.
При аксиальной локализации катаракта значительно снижает зрение и приводит к развитию амблиопии, поэтому важна своевременная диагностика и коррекция врожденных аномалий хрусталика.
Врожденные катаракты подразделяют:
По происхождению - на наследственные и внутриутробные;
По симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние;
По степени снижения остроты зрения - 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень).
Выделяют следующие формы врожденных катаракт:
Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения.
Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь.
Веретенообразная катаракта - врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому.
Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои.
Полная катаракта - помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика.
Старческая(сенильная)катаракта
Этиология и патогенез возрастной катаракты окончательно не изучены. Первые проявления заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в возрасте старше 40 лет. Главную роль в катарактогенезе принадлежит свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате изменения химической структуры белков образуются белковые конгломераты, которые снижают прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание глутатиона и калия, увеличивается концентрация натрия, кальция и воды.
Различают корковую и ядерную старческую катаракту.
Корковая (серая) катаракта
При корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре хрусталика около экватора, а центральная часть коры и ядро хрусталика длительное время остаются прозрачными, благодаря чему у таких больных центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго. Различают следующие стадии развития корковой катаракты: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.
Начальная стадия характеризуется формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии (рис. 12.2).
Корригированная острота зрения составляет не менее 0,1, однако больные могут жаловаться на появление «мушек» и помутнений перед глазами.
Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). В то же время поверхностные слои хрусталика еще сохраняют прозрачность (рис. 12.3). В этот период созревания происходит активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы.
Стадия зрелой катаракты. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет. При исследовании с помощью щелевой лампы луч света не проникает вглубь линзы (рис. 12.4). В этот период острота зрения падает до светоощущения с правильной светопроекцией.
Рис. 12.2. Начальная катаракта (исследование в проходящем свете)
Рис. 12.3. Незрелая катаракта Рис. 12.4. Зрелая катаракта
Рис. 12.5. Перезрелая катаракта
Стадия перезрелой катаракты характеризуется прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон (рис. 12.5). Происходит повышение осмотического давления внутри линзы, что способствует проникновению жидкости через капсулу и вызывает вторичное набухание (развитие молочной катаракты). В дальнейшем происходит постепенное рассасывание коркового вещества хрусталика, после чего в глазу остается только хрусталиковая сумка. Больной вновь приобретает возможность различать контуры предметов, а при использовании собирательных линз с силой 10-12 дптр появляется предметное зрение. Необходимо отметить, что для перехода от начальной к перезрелой стадии требуется как минимум несколько лет, а для рассасывания ядра требуются десятилетия.
Ядерная (бурая) катаракта
При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается (рис. 12.6). При формировании
бурой катаракты процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит.
Осложненная катаракта
Осложненная катаракта возникает при хронических вялотекущих увеитах, увеопатиях, дистрофиях сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей мио-
Рис. 12.6. Ядерная катаракта
пии. Помутнение чаще всего начинается с субкапсулярных изменений в области заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь центрально, способны значительно снижать остроту зрения. Больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда зрачки сужены, и испытывают облегчение, находясь в слабо освещенном помещении, где зрачки относительно расширены. Постепенно подобная катаракта приобретает вид задней чашеобразной катаракты, которая может не достигать зрелой стадии.
Катаракта при сахарном диабете
Катаракта может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. Помутнения обычно локализуются вдоль задней капсулы хрусталика и носят чашеобразный характер.
Травматическая катаракта
При тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что сопровождается развитием субкапсулярных помутнений в передней части линзы. Сильная контузия с повреждением связочного аппарата приводит к подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в переднюю камеру глаза.
При проникающем ранении происходит разрыв хрусталиковой капсулы и выход хрусталиковых волокон за ее пределы, а также быстрое оводнение внутренних структур линзы. Хрусталиковое вещество в норме не контактирует с клетками иммунной системы, поэтому при нарушении целостности капсулы часто развиваются аутоиммунные процессы.
Травмирующим фактором может быть также лучистая энергия. Лазерное, инфракрасное, ультрафиолетовое излучение, а также рентгеновские лучи и радиация способны повреждать хрусталик с формированием помутнений, значительно снижающих остроту зрения.
Лечение
Способы и методы лечения
Медикаментозное лечение проводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром?, пиреноксин, азапентацен и др.
Хирургическое удаление (экстракция) катаракты - единственный эффективный способ лечения помутнений хрусталика на сегодняшний день. Показания к хирургическому лечению приобретенной катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс- тракапсулярный и интракапсулярный.
Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком. Это вмешательство крайне травматично и приводит к большому количеству осложнений (отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии роговицы и др.). В современных условиях такую операцию применяют только у больных с разрывом цинновых связок.
Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. Такая операция позволяет избежать многих осложнений, свойственных предыдущей методике, однако вследствие разрастания эпителия задней капсулы возможно образование вторичной пленчатой катаракты. Наиболее современная модификация данного метода - факоэмульсификация (ультразвуковая деструкция содержимого хрусталика) с последующей аспирацией измельченных масс и имплантацией интраокулярной линзы. Данный метод подразумевает проведение операции через малый (2,8-3,2 мм) линейный самогерметизирующийся разрез.
1-02-2014, 14:29
Описание
Хрусталик является одной из важнейших оптически деятельных структур и составных частей аккомодационного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Помутнение или дисклокация хрусталика ведет к понижению зрения и нарушению акта аккомодации. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в детской офтальмологии.
К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус, или лентиглобус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия - врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это дислокация и помутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА
Микрофакия (маленький хрусталик)
Изменения в переднем отделе глаза вследствие микрофакии проявляются некоторым углублением и неравномерностью передней камеры, небольшим иридодонезом (дрожание радужки), выявляемом при движении глазного яблока, а также более или менее выраженным снижением зрения из-за аметропии и ослаблением аккомодационной способности. Даже в случае незначительного расширения зрачка при наличии микрофакии в проходящем свете и при боковом освещении видны контуры маленького хрусталика и ресничные связки. Пальпаторно и тонометрически может быть установлено повышение офтальмотонуса.
Лечение только хирургическое, если острота зрения с коррекцией с помощью очков ниже0,2 . Операция заключается в удалении хрусталика с последующим назначением соответствующих очков или контактных линз или введением интраокулярной линзы (ИОЛ). Замещение удаленного хрусталика ИОЛ лучше производить в пубертатном (старшем школьном, подростковом) возрасте.
Макрофакия (большой хрусталик)
Данная аномалия проявляется мелкой передней камерой, снижением остроты зрения и ослаблением аккомодации. Может повышаться внутриглазное давление. Уточненный диагноз макрофакии ставят на основе биомикроскопических и эхоофтальмографических исследований. Макрофакия может рассматриваться и как лентиглобус.
Лечение то же, что и при микрофакии.
Лентиконус может быть как передним, так и задним.
При этом конусовидная часть хрусталика имеет различный радиус кривизны и высоту. Передний лентиконус можно заподозрить по уменьшенным размерам и неравномерности передней камеры, снижению зрения и ухудшению аккомодации. Обнаружить задний лентиконус можно только при скиаскопии, биомикроскопии и эхоофтальмографии. Натолкнуть на мысль о наличии заднего лентиконуса может только низкая острота зрения. При наличии лентиконуса чаще бывает смешанный неправильный хрусталиковый астигматизм, который практически не поддается коррекции с помощью очков.
Лечение то же, что при микро- и макрофакии.
Дислокация хрусталика
может проявляться подвывихом (рис. 98), вывихом в переднюю камеру или в стекловидное тело. В зависимости от вида и степени дислокации хрусталика изменения в переднем отделе глаза могут быть различными. В различной степени снижается острота зрения и нарушается аккомодация. Изменяются (углубляются или уменьшаются) передняя камера, размеры и ригидность зрачка, отмечается иридодонез. Нередко возникает симптоматическая (вторичная) гипертензия (повышение внутриглазного давления), переходящая во вторичную глаукому. Причины гипертензии разнообразны и зависят от характера дислокация (раздражение ресничного тела, блокада радужно-роговичного угла).
Чаще всего дислокация хрусталика бывает при синдромах Марфана и Маркезани. Процесс двусторонний.
Лечение только оперативное и состоит преимущественно в удалении подвывихнутого или вывихнутого хрусталика. Вопрос о показаниях и времени операции решают в зависимости от состояния внутриглазного давления и остроты зрения. Затянувшаяся гипертензия даже при наличии сравнительно хорошего зрения является показанием к операции. Выбор метода операции зависит как от характера дислокации, так и от состояния зрения.
В заключение необходимо подчеркнуть, что аномалии развития и расположения хрусталика почти всегда сопровождаются снижением остроты зрения, а нередко и появлением косоглазия. Диагностика аномалий затруднительна и возможна в основном как «находка» в процессе исследования клинической рефракции. Поэтому педиатры должны всегда направлять детей к офтальмологу для проверки клинической рефракции у всех детей к году жизни.
КАТАРАКТЫ
Все катаракты, т. е. помутнения хрусталика, сопровождаются понижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию нистагма и косоглазия, а также к амблиопии. Катаракты подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные катаракты могут быть различного происхожения: одни из них являются наследственными (семейными), другие являются следствием внутриутробной патологии. Так, причиной появления врожденных катаракт могут быть гипокальциемия и гипотиреоз беременных женщин.
Причиной врожденных катаракт могут быть также тяжелая форма сахарного диабета, токсоплазмоз, вирусные инфекции (краснуха) у беременных. Природа врожденной катаракты в каждом отдельном случае может быть определена путем проведения тщательного семейного анамнеза и изучения течения беременности.
Кроме того, следует различать катаракты стационарные (за некоторыми исключениями - врожденные) и прогрессирующие (почти все приобретенные). Известное значение имеет деление катаракт по их локализации и массивности помутнения. Так, среди врожденных катаракт чаще встречаются полярные, зонулярные (слоистое), ядерные, пленчатые, корковые, диффузные (полные, тотальные) и др., а среди приобретенных - начальные, незрелые, почти зрелые, перезрелые или же частичные, неполные, полные.
Косвенным признаком интенсивности помутнения хрусталика является величина (степень) понижения остроты зрения у каждого ребенка или взрослого с катарактой. Немаловажную роль играет также патологическое состояние глаз (воспаление, травма и др.) и организма в целом (сахарный диабет, токсоплазмоз и др.) у лиц, имеющих катаракту.
В целях полной характеристики катаракт у детей, четкой формулировки диагноза, правильного выбора лечения и послеоперационного прогнозирования целесообразно пользоваться клинической классификацией (табл. 16) катаракт.
Врожденные катаракты
Средняя частота врожденных катаракт 5 на 100 000 детей. Наиболее доступна и проста характеристика врожденных катаракт по их локализации и интенсивности помутнения.
Полярная катаракта
(рис. 99) характеризуется наличием соответственно центру области зрачка сероватого или беловатого пятнышка около 2 мм в диаметре. Эти катаракты могут располагаться на переднем или заднем полюсах капсулы хрусталика. Невооруженным глазом видны в основном передние полярные катаракты. Задние полярные катаракты выявляются в проходящем свете или, лучше всего, при биомикроскопии. Полярные катаракты почти всегда двусторонние.
Если полярные катаракты не занимают большую часть зрачка и расположены несколько эксцентрично кнаружи (наиболее выраженная оптическая зона находится несколькокнизу и кнутри), то острота зрения снижена не сильно, а если соответствуют всей величине зрачка, то острота зрения снижается значительно. В тех случаях, когда зрение снижено, осуществляют расширение зрачка мидриатическими средствами, а если при этом зрение не повышается, то прибегают к операции.
Полная (диффузная, тотальная) катаракта
характеризуется помутнением всего хрусталика, что определяется в условиях расширенного зрачка (рис. 100). Она нередко двусторонняя. Зрение снижается вплоть до светоощущения с правильной проекцией.
Лечение оперативное в первые месяцы жизни до года.
Пленчатая катаракта
отличается тем, что при ней имеется, как правило, диффузное помутнение всего хрусталика. Между передней и задней капсулой почти нет хрусталиковых масс, и хрусталик не имеет сферичности. Это проявляется тем, что передняя камера глаза у детей с пленчатой катарактой глубже, чем, например, при полной катаракте, имеется также иридодонез. Уточнение диагностики этих катаракт возможно с помощью биомикроскопии и эхобиометрии (один хрусталиковый эхо-пик вместо двух). Предметное зрение при пленчатых катарактах отсутствует и определяется лишь светоощущение с правильной проекцией.
Лечение операционное в раннем возрасте (первое полугодие жизни).
Зонулярная (слоистая) катаракта
(рис. 101) чаще выявляется с первых дней рождения, но может развиться и в течение первого года жизни. Диагностировать такую катаракту можно только после расширения зрачка. Она выявляется как серое округлое пятно (диск) в центре с четким краем и расположенными на этом краю, перпедикулярно к нему, отростками - «наездниками», имеются зоны просветления (вид колец). В проходящем свете катаракта имеет неравномерный темно-серый цвет на розовом фоне периферической части зрачка. При офтальмоскопии видны отдельные участки глазного дна. Обычно зонулярная катаракта двусторонняя. Острота зрения бывает значительно снижена, но улучшается при расширении зрачка.
Лечение , как правило, оперативное. Показанием к операции служит величина остроты зрения (менее 0,2 ).
Ядерная катаракта
несколько напоминает полярную и зонулярную катаракты. Однако после расширения зрачка и особенно при биомикроскопии обнаруживается, что помутнение хрусталика расположено не поверхностно (как при полярной) и не в виде пластов (как при зонулярной), а соответствует так называемому эмбриональному ядру хрусталика. Остальные части хрусталика прозрачны и в проходящем свете за зоной помутнения виден яркий красный рефлекс с глазного дна. При офтальмоскопии видно состояние глазного дна. Острота зрения значительно снижена, повышается при расширении зрачка.
Лечение оперативное при остроте зрения ниже 0,2 .
Корковая катаракта
обнаруживается преимущественно случайно, когда требуется расширение зрачка, при этом видны помутнения в экваториальной зоне хрусталика. На всем остальном протяжении хрусталик прозрачен, глазное дно видно хорошо. Острота зрения высокая.
Лечение обычно не проводят.
Полиморфная катаракта
(рис. 102), как явствует из названия, характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуются с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения.
Лечение таких катаракт чаще оперативное.
С тем чтобы выявить и оценить массивность катаракты, каждый врач обязательно должен внимательно осмотреть область зрачка и определить остроту зрения. При невозможности это сделать (из-за малого возраста ребенка) надо помнить, что косвенным признаком низкого зрения является именно массивность помутнения (закрыта область зрачка). В зависимости от остроты зрения лучшего глаза с коррекцией, а также величины и интенсивности помутнения хрусталика решают вопрос о целесообразности, сроках и методах лечения катаракт.
Чрезвычайно важное значение в оценке тяжести катаракт имеют не только состояние хрусталика, но и осложнения, которые он вызвал. Среди них наиболее часто встречаются нистагм и косоглазие. Кроме того, вследствие катаракт (особенно пленчатых и полных) возможны недоразвитие сетчатки из-за недостаточного поступления в глаз света, а также так называемая обскурационная амблиопия, обусловленная бездеятельностью глаза. Эти нарушения функций зрительного анализатора требуют после устранения катаракт специального, подчас длительного и не всегда эффективного лечения. Поэтому ранняя диагностика и соответствующее лечение катаракт у детей (мидриаз в сочетании с фигурным засветом) очень важны для профилактики или уменьшения перечисленных осложнений. Уже с первых дней или недель жизни новорожденным следует 1-2 раза в неделю в течение до 5-6 мес жизни (до операции) закапывать различные мидриатические средства.
Не менее важен и учет сопуствующих патологических изменений местного характера или в виде общего тяжелого страдания (сахарный диабет, тетания и др.). Лечение катаракт у таких детей менее эффективно в сравнении с лечением простых и осложненных катаракт.
Для выбора методов и сроков лечения , а также определения прогноза и реабилитации необходимо сформулировать диагноз строго в соответствии с классификацией: например, катаракта двусторонняя врожденная, семейно-наследствен- ная, зонулярная, II степени, осложненная косоглазием, с сопутствующей аниридией или катаракта правого глаза, врожденная, внутриутробная, полная, III степени, простая. Конечно, для семейного врача допустим диагноз: «Катаракта правого глаза, частичная с косоглазием».
В первом случае нужно лечить и катаракту, и косоглазие, и аниридию, т. е. прогноз сомнителен. Во втором случае необходимо лишь удаление мутного хрусталика. Хороший исход не вызывает сомнений.
Последовательные катаракты
Помутнения хрусталика, возникающие на фоне общих заболеваний (сахарный диабет, тетания, коллагенозы и др.), в результате различных заболеваний глаза (близорукость, глаукома, увеиты, отслойка сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки), отравлений (ртуть, нитраты, маточные рожки), белкового голодания, ионизирующих излучений, травм и др. Ряд авторов называют эти катаракты осложненными (компликатными).
У детей наиболее часто последовательные катаракты встречаются вследствие травм, увеитов, сахарного диабета и тетании.
У взрослых последовательные (осложненные) катаракты чаще возникают под влиянием высокой близорукости, первичной глаукомы и кожных заболеваний (дерматогенные катаракты) и др.
Диабетическая катаракта
встречается у 1-4% детей, больных сахарным диабетом.
Развитие катаракты у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом, почти всегда свидетельствует о тяжелом течении болезни. Однако такой параллелизм не является характерным для пожилых людей, больных сахарным диабетом. Обычно диабетическая катаракта бывает двусторонней, быстро прогрессирующей. Помутнения располагаются в виде отдельных серых глыбок и видны под эпителием передней капсулы, а нередко и под эпителием задней капсулы.
Предкатарактальное состояние хрусталика
и у детей, и у взрослых характеризуется, как правило, изменением клинической рефракции. Хрусталик бывает еще прозрачен, а больные уже хуже видят вдаль. Это состояние быстро (недели) усугубляется. Появляется так называемая транзиторная близорукость, которая может быстро исчезать под влиянием инсулинотерапии. Если лечение не компенсирует диабетический процесс, то транзиторная близорукость, возникающая, по мнению исследователей, вследствие набухания хрусталика из-за повышенной проницаемости капсулы для водянистой влаги, может смениться появлением помутнений в хрусталике.
Лечение медикаментозное и хирургическое. Подобно тому, как исчезает под влиянием рационального лечения транзиторная близорукость, могут нередко рассасываться в результате активной противодиабетической терапии и диабетические катаракты. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения возможна экстракция катаракты.
Гипопаратиреоидная (тетаническая) катаракта
возникает в раннем детстве в связи с тетанией и спазмофилией. Помутнения, как правило, захватывают поверхностные слои хрусталика. Если заболевание заканчивается быстро, то в последующем эти помутневшие слои хрусталика оттесняются внутрь новообразованными прозрачными массами, создавая картину слоистой катаракты с прозрачным ядром, слоем мутных волокон и прозрачной корой хрусталика.
Лечение таких катаракт состоит в рано начатой терапии тетании (внутривенные инъекции 10% раствора хлорида кальция, прием препаратов щитовидной железы), что может задержать развитие или прогрессирование гипопаратиреоидной катаракты, а также способствует рассасыванию сравнительно свежих помутнений хрусталика. При неэффективности медикаментозного лечения и низкой остроте зрения показана операция.
