Добавить в избранное
Главная Зубной камень

Содержание статьи

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости. Термин "остеомиелит" (с греч. osteon - кость, myelos - мозг) неточный, поскольку воспалительный процесс распространяется на всю толщу костной ткани, надкостницу и близлежащие ткани. Правильное название заболевания - паностит - не получил распространения среди хирургов.

Классификация остеомиелита

По этиологическим признакам различают неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают неспецифические гнойные микроорганизмы, специфический - специфическая микрофлора (возбудители туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, проказы). Среди путей проникновения инфекции в кость различают эндогенный (острый гематогенный) и экзогенный. Экзогенный остеомиелит бывает: а) травматическим; б) огнестрельным; в) возникающим в результате воспалительных процессов в мягких тканях, прилегающих к кости (per continuitatem). Травматический остеомиелит в свою очередь подразделяется на остеомиелит после открытых переломов, остеомиелит после остеометаллосинтеза, остеомиелит после ортопедических операций и остеомиелит после радиационного облучения и пр.
По клиническим признакам различают острую, хроническую, первично-хроническую и атипичную формы остеомиелита. В зависимости от клинических проявлений, скорости развития патологического процесса и распространения локальных гнойных очагов по классификации Краснобаева различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную. При токсической форме наблюдаются выраженные явления септической интоксикации, развивающиеся достаточно быстро, молниеносно, приводящие к смерти в первые несколько суток с начала заболевания, очень часто без проявлений даже незначительных локальных гнойных изменений. При септикопиемической форме
очень быстро обнаруживаются местные гнойно-деструктивные изменения; течение этой формы заболевания тяжелое, оно часто усложняется несколькими остеомиелитными очагами в разных костях одновременно. Нередко заболевание усложняется появлением различных очагов не только в костях, но и в легких, печени и других органах. В результате этих осложнений часто наступает смерть больного. Течение местной формы гематогенного остеомиелита сравнительно легкое, без проявлений интоксикации. Как правило, при этой форме заболевания возникает один остеомиелитный очаг, в связи с чем местные воспалительные процессы преобладают над общими симптомами инфекционного заболевания. Летальных случаев при этой форме, как правило, не бывает.

Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит чаще всего поражает детей грудного, младшего (3-5 лет) возраста и подростков. У взрослых в качестве первичного заболевания он встречается редко. Патологический процесс при гематогенном остеомиелите локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной, берцовой), реже-в других.

Этиология острого гематогенного остеомиелита

Приблизительно в 80-90 % случаев бактериологическим возбудителем болезни является золотистый стафилококк, в 10-20 % - почти в одинаковой мере стрептококки, кишечная палочка, палочка тифа, протей и другие микроорганизмы. Встречаются, хотя и редко, вирусные формы остеомиелита у больных натуральной оспой или после ее прививки (оспенный остеомиелит). Вначале гематогенный остеомиелит является моноинфекционным процессом, тем не менее со временем он становится смешанным после оперативных вмешательств, дренирования или возникновения свищей. Источником заражения могут выступать различные выраженные или латентные инфекционные заболевания (пиодермии, фурункул, фурункулез, тонзиллит, отит, пневмония и др.). Гематогенный остеомиелит встречается лишь у 30 % лиц, больных остеомиелитом.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита

Возбудитель заболевания из первичного очага (фурункула, карбункула, панариция, флегмоны, кариозных зубов, воспаленных миндалин) проникает в костный мозг с кровотоком и при определенных условиях вызывает воспаление. Для возникновения остеомиелита должны быть 3 предпосылки: а) анатомо-физиологические особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей у детей; б) биологические и иммунологические особенности детского организма; в) склонность к заболеванию. Само по себе наличие микроорганизмов в костном мозге не приводит к возникновению остеомиелита. Кровообращение длинных трубчатых костей у детей имеет свои особенности в связи с наличием зоны роста в метафизе кости.
Лексер (1894) предложил эмболическую теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Кровообращение длинной трубчатой кости осуществляется в основном через a. nutritia. К кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и надкостнице. На 1-м году жизни в этой схеме присутствуют терминальные артерии. Анастомозы между ними не выражены. Все это приводит к замедлению циркуляции крови в метаепифизарной части кости. По теории Лексера, бактерии задерживаются и оседают в терминальных отделах артерий, вследствие чего возникает первичный очаг заражения. Бактерии, развивающиеся в сосудах, вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием гнойного очага - флегмоны костного мозга. Однако теория Лексера является сугубо механистической, и она не в состоянии объяснить все чрезвычайно сложные процессы, происходящие в костном мозге больного ребенка.
С.М. Дерижанов (1937) выдвинул на передний план теории возникновения острого гематогенного остеомиелита гиперергическую реакцию организма как результат его сенсибилизации "латентной инфекцией". По его мнению, микроорганизмам в данном процессе принадлежит второстепенная роль, скорее всего, они вызывают лишь острое асептическое аллергическое воспаление с выраженной гиперергической реакцией (подобно феномену Артюса), причем при соответствующей сенсибилизации они дополнительно размножаются, активно проявляют свою патогенность и повышают вирулентность. С.М. Дерижанов провел 3 серии опытов. Во время 1-й серии сенсибилизацию у кроликов он вызвал лошадиной сывороткой, затем вводил решающую дозу сыворотки в костномозговую полость и получал асептический аллергический остеомиелит. Во 2-й серии опытов он сенсибилизировал кроликов лошадиной сывороткой с небольшим количеством микробных тел и такую же смесь вводил в решающей дозе в костномозговую полость. У животных развивалась картина гнойного остеомиелита с септикопиемией. В 3-й серии опытов предварительное постукивание палочкой по голени исследуемых животных, сенсибилизированных сывороткой с микробной смесью, стало причиной локализации очага в кости с последующим развитием гнойного остеомиелита и септикопиемии даже при внутривенном введении решающей дозы сыворотки.
Опираясь на результаты этих опытов, С.М. Дерижанов пришел к выводу, что бактериальные эмболии не играют основной роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание возникает только на фоне сенсибилизации организма. Сначала развивается асептическое воспаление, имеющее аллергенную природу. В остеомиелитном очаге происходят пролиферативные изменения периоста и гаверсовых каналов (канала остеона, питательного канала). Образовавшиеся пролиферации сдавливают сосуды, а набухание стенок сосудов уменьшает их диаметр. Все это затрудняет кровообращение в кости, что приводит к возникновению остеомиелита. Автор справедливо утверждал, что животных легко сенсибилизировать даже примитивно. Значительно тяжелее, а чаще всего невозможно, объяснить сенсибилизацию у человека. Ребенка в возрасте до 1 года вакцинируют от 5 заболеваний, детям в возрасте до 15 лет назначают до 23 прививок. Вакцинации сенсибилизируют организм и создают предпосылки для аллергических заболеваний.
Следует подчеркнуть, что после повторения опытов С.М. Дерижанова другими исследователями острый гематогенный остеомиелит возникал не у всех животных. К тому же аллергическая теория не может объяснить другие особенности этого тяжелого заболевания: более частое его возникновение у детей, нежели у взрослых; локализацию процесса в метафизах костей и т. п.
Н.Г. Еланский (1954) поддерживал нервно-рефлексогенную теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Он полагал, что возникновение остеомиелита вызывается длительным рефлекторным спазмом кровеносных сосудов, приводящим к нарушению кровообращения в кости. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть раздражители окружающей среды.
Перечисленные теории возникновения остеомиелита объясняют патогенез этого сложного заболевания лишь односторонне, в них придается значение какому-то одному фактору - микробному, особенностям архитектоники сосудов, аллергическому, нервно-рефлекторному и пр. Безусловно, указанные причины играют важную роль в развитии различных этапов патологического процесса, имеющих место при остром гематогенном остеомиелите, но ни одна из них не может полностью объяснить патогенетический механизм возникновения этого заболевания.

Патологическая анатомия острого гематогенного остеомиелита

Патологоанатомические изменения при остеомиелите на сегодняшний день изучены в полном объеме. В 1-е сутки в костном мозге исследуемых животных возникают признаки реактивного воспаления, гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выходом сквозь измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, клетчатая инфильтрация и серозное пропитывание. Сначала течение процесса острое, при нем поражается метафиз, позже процесс становится гнойно-воспалительным и быстро распространяется по всей костномозговой полости. Гной находится под давлением и образует флегмону костного мозга, предопределяя характерную клиническую картину. Одновременно возникают нарушения микроциркуляции крови, повышается проницаемость сосудов с миграцией клеточных элементов. Все это служит причиной стаза,
тромбофлебита и тромбартериита мелких сосудов, полностью лишая поврежденный участок питания, вследствие чего в нем образуется зона некроза (секвестр).
Если очаг воспаления возникает в центре метафиза, то костный мозг в результате прогрессирования его отека равномерно давит во все стороны. Самые слабые костные перегородки разрушаются, и гной распространяется, образуя сложные лабиринты. Воспалительный процесс достаточно быстро распространяется по каналам остеома (гаверсовым) под надкостницу, отслаивает ее на значительном протяжении и скапливается под ней в большом количестве, вызывая образование поднадкостничной флегмоны. Если при этом не произвести своевременный разрез,
то гной прорывается в межмышечные пространства, образует межмышечные флегмоны, распространяющиеся и образующие в свою очередь подкожные флегмоны. Последние прорываются наружу с образованием свищей.
Если первичный остеомиелитный очаг расположен ближе к эпифизу, то гной может образовываться в полости сустава. Одновременно с развитием остеомиелитной флегмоны происходит процесс секвестрации - отторжения участка костной ткани. Иногда процесс ограничен, он локализуется вблизи компактного вещества кости. В этом случае секвестрируется небольшой участок. Такие секвестры называются кортикальными (корковыми). Иногда секвестр формируется со стороны эндоста, поэтому он называется центральным, или полостным. Некроз кости распространен на всю толщу компактного вещества, но ограниченный большим или меньшим сектором, образует секвестр, охватывающий все стенки кости. Тяжелое течение остеомиелита диафиза может вызвать развитие тотального секвестра, который называется сегментарным, или трубчатым.
Сроки образования секвестров различны. На рентгенограммах одних больных они определяются до конца 4-й недели после начала заболевания, других - через 3 мес. Наличие отделенного секвестра свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. На границе со здоровыми участками кости образуется демаркационная линия.
Края отмершей кости расплавляются под действием протеолитических ферментов и становятся острыми, со стороны здоровой ткани разрастаются грануляции, которые становятся преградой для распространения патологического процесса и образуют пиогенную оболочку. После отделения секвестр находится в полости, заполненной гноем. Вокруг этой полости постепенно формируется секвестральная капсула, или коробка. В первые месяцы она крохкая, позднее утолщается и склерозируется. Однако в случае недостаточности репаративных процессов она остается тонкой и крохкой. Длительное время внутренняя стенка секвестральной коробки служит секвестральной капсулой. Через несколько лет секвестральная коробка становится чрезвычайно прочной. Однако на месте перенесенного остеомиелита продолжительное время (даже в течение нескольких лет) могут оставаться микробные очаги инфекции, которые при определенных условиях приводят к обострению или рецидиву заболевания.
Определенный интерес представляют секвестры. Они препятствуют заживлению остеомиелитного очага. Доказано, что резорбция секвестров происходит в ранней стадии заболевания, когда свежая грануляционная ткань богата кровеносными сосудами. Позднее количество сосудов уменьшается, значительно снижается жизнеспособность грануляций, процесс рассасывания секвестров заканчивается, поэтому рассасываются только мелкие секвестры, но не все. Обширные секвестры подвергаются незначительным изменениям, поэтому они остаются инородными телами в гнойной полости и могут в течение десятилетий поддерживать гнойно-воспалительный процесс и приводить к образованию свищей.
При продолжительном течении остеомиелита с частыми обострениями происходят значительные изменения и в близлежащих мягких тканях. Свищи часто имеют ветвистые ходы, соединяющиеся с полостями, расположенными в близлежащих тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются и свищи закрываются. Чередование периодов ремиссии и обострений приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц и подкожной жировой клетчатки.
Острый гематогенный остеомиелит - гнойно-септическое заболевание, поэтому оно оказывает влияние на многие органы и системы организма. При этом заболевании происходят морфологические изменения в печени, почках и щитовидной железе.

Клиника и диагностика острого гематогенного остеомиелита

Симптоматика острого гематогенного остеомиелита довольно разнообразна и зависит от многих факторов: вирулентности микроорганизмов, их количества, реактивности, локализации процесса, возраста больного, наличия у него осложнений и др. Заболевание может проявляться в местных и генерализованных формах.
Чаще всего наблюдается местная форма остеомиелита, представляющая собой преимущественно локальный гнойно-воспалительный процесс. Общее состояние больного почти не изменяется. Увеличение количества местных форм, которые наблюдаются в последние годы, обусловлено ранней диагностикой и адекватным компетентным лечением. Острый гематогенный остеомиелит обычно начинается внезапно после травмы, переохлаждения или других провоцирующих событий. Продромальный период короткий. Накануне больные ощущают слабость, вялость, недомогание, у них возникает легкая лихорадка. Затем температура тела повышается до 38-39 °С и почти одновременно возникает боль в поврежденной конечности. Боль носит выраженный распирающий характер. Нередко дети, заболевшие остеомиелитом, плачут, теряют сон. Как правило, больные жалуются на разлитую боль в конечности. Однако при осторожной пальпации и очень легкой перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом воспаления. Движения в близлежащих к первичному очагу суставах ограничены или невозможны. При наименьших движениях боль усиливается. Это заставляет больного помещать конечность в вынужденное положение с расслаблением мышц. В результате длительного пребывания конечности в таком положении развивается контрактура суставов. Продолжительность боли обусловлена развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше проводится оперативное вмешательство или самостоятельно прорвется гной, тем быстрее стихают болевые ощущения. Наиболее интенсивная боль возникает при интрамедуллярной фазе процесса. После прорыва гноя в мягкие ткани боль несколько слабеет, а после хирургической декомпрессии исчезает. В поврежденной зоне через 2-3 дня образуется отек мягких тканей, распространяющийся на всю конечность. Вследствие инфильтраци мягкие ткани становятся твердыми, напряженными. Кожа над участком воспаления напряженная, блестящая, местная температура значительно повышается. В конце 1-й недели пальпируется инфильтрат, кожа над ним краснеет, появляются флюктуация и другие признаки гнойного расплавления мягких тканей.

Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая)

Начало генерализованной формы острое; быстро развивается интоксикация. Через несколько дней основное заболевание усложняется другими гнойными очагами в костях, легких, печени, почках. Температура тела повышается до 39-40 °С, она носит постоянный характер и часто сопровождается лихорадкой. На коже могут появиться высыпания; нередко у больных возникают рвота и понос. Больные жалуются на сильную боль в поврежденной конечности. При объективном обследовании обнаруживается отек и пастозность тканей, при пальпации - острая локальная болезненность кости. Возникновение гнойных очагов в других тканях и органах, что обусловлено бактериальной диссеминацией (гнойной пневмонии, плеврита, гнойного менингита, токсического миокардита), формирует характерную клиническую картину и еще больше ухудшает состояние больного.
Сасая тяжелая форма острого гематогенного остеомиелита имеет название токсической, адинамической или "молниеносной". Это генерализованная форма остеомиелита, осложненная септическим шоком. Септический шок может развиваться не только при остром гематогенном остеомиелите, но и при других гнойно-септических заболеваниях, что значительно затрудняет их диагностику. При токсической форме гематогенного остеомиелита развивается септический шок, вызванный грамотрицательными микроорганизмами. Грамотрицательные микробы (кишечная и синегнойная палочки, протей, сальмонеллы) выделяют экзотоксин, вызывающий тяжелый токсикоз. По аналогии с эректильной и торпидной фазами травматического шока различают так называемый горячий период септического шока, переходящий в более поздний, так называемый холодный. Начальными симптомами "горячего" периода являются гипертермия, лихорадка, гиперемия, боль в мышцах. Почти всегда при этом возникает возбуждение, бред, судороги и другие симптомы тяжелой интоксикации. Этот период проходит очень быстро (иногда он длится менее 1 ч) и не диагностируется. В "холодном" периоде септического шока кожа становится холодной и приобретает сероватый оттенок, коллаптоидно снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, а со временем и анурия. К этим симптомам присоединяется картина тромбогеморрагического синдрома, который быстро приводит организм к терминальному состоянию. Генерализованной форме острого гематогенного остеомиелита, осложненной септическим шоком, присущи бурное начало и тяжелая интоксикация, вследствие чего у больного быстро развивается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Температура тела повышается до 40 °С и выше, наступает затуманивание сознания и обморок, больной бредит, на его теле появляются токсические высыпания, подобные петехиальным. Лицо больного безучастное, гиперемированное, покрыто каплями пота, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание поверхностное, иногда наблюдаются менингеальные признаки (неоднократная рвота, ригидность затылочных мышц). Такие больные, если им не оказана интенсивная и полномасштабная медицинская помощь, умирают в ближайшие дни после начала заболевания. Во время вскрытия умерших больных в губчатом веществе их костей обнаруживают многочисленные мелкие полости, заполненные кровяным экссудатом.
При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита происходят изменения в жизненно важных органах (сердце, легких, печени, почках), в сердце появляются глухие тоны, систолический шум, на ЭКГ наблюдаются дистрофические изменения в миокарде. Частота сердечных сокращений достигает 100-120 в 1 мин, пульс очень слабого наполнения и напряжения. Дыхание частое, поверхностное, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При пальпации обнаруживается увеличение печени и селезенки. Иногда воспалительный процесс распространяется на почки, при пальпации они болезненны, наблюдается положительный симптом Пастернацкого, появляются изменения в моче. Нередко больной возбужден, у него возникают судороги, головная боль и другие симптомы нарушения функции центральной нервной системы.

Эпифизарный остеомиелит

При этой форме остеомиелита очаг воспаления формируется в головке плечевой или бедренной кости. Этим заболеванием страдают преимущественно дети младшего возраста.
Клиника эпифизарного остеомиелита
Происходит нарушение функции конечности, развивается контрактура сустава, при движениях в суставе ощущается боль различной интенсивности. Состояние больного прогрессирующе ухудшается (повышается температура тела, развиваются анемия и лейкоцитоз). В ранние сроки заболевания диагностировать болезнь можно с помощью пункции сустава.
Для диагностики острого гематогенного остеомиелита в настоящее время широко применяются вспомогательные и специальные методы исследования, а также общие методы исследования крови (для крови больных с острым гематогенным остеомиелитом характерны анемия, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитной формулы влево). Большую информативность имеет лейкоцитный индекс интоксикации, предложенный В.П. Островским с соавторами (1983) и модернизированный А.Я. Фищенко и С.Д. Химичем (1989). Из биохимических исследований диагностическое значение имеют такие показатели, как содержание в крови С-реактивного протеина (одного из факторов, обусловливающих интенсивность воспалительного процесса), снижение содержания общего белка и альбуминов в крови, а также гипокалиемия и гипонатриемия. Специальные методы диагностики включают в себя реовазографию, внутрикостную реографию, артериальную осциллографию и ультразвуковую эхолокацию, с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие остеомиелитного процесса.
При кожной термографии обнаруживается, что температура кожи над очагом воспаления всегда на 2-3 °С выше, чем на остальных участках кожных покровов конечности. Цветовая контрастная термография основывается на применении в диагностике острого гематогенного остеомиелита холестериновых жидких кристаллов, которые под действием тепла изменяют свой цвет (точность метода имеет пределы ± 0,1 °С).
Тепловизор - прибор для дистанционной термодиагностики - получил широкое распространение в диагностике острого гематогенного остеомиелита.
В последние годы в качестве одного из специальных методов исследования этого заболевания широкое применение получила пункция кости. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. В начальной стадии заболевания она является главным методом диагностики. Однако ее диагностические возможности ограничены, поскольку в очаге острого гематогенного остеомиелита отсутствует гной. Для более полной диагностики проводится комплексное исследование, включающее в себя измерение внутрикостной температуры и внутрикостного давления, а также микробиологические и цитологические анализы, благодаря которым всегда удается поставить правильный диагноз.
Лечебный эффект пункции кости обусловлен снижением внутрикостного давления после ее выполнения, что приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома, а также возможностью внутрикостного введения лекарственных препаратов. Внутрикостная температура выше 37,2 °С является достаточным основанием для постановки диагноза острого гематогенного остеомиелита. Измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана показывает, что при остром гематогенном остеомиелите давление в длинных трубчатых костях повышается до 200 мм вод. ст. и более при норме 90-120 мм вод. ст. Наличие в пунктате костного мозга клеток воспаления (нейтрофильных лейкоцитов и пр.) подтверждает диагноз острого гематогенного остеомиелита.

Рентгенологические методы диагностики

Обзорная рентгенография является основным методом диагностики острого гематогенного остеомиелита. У детей в возрасте до 7 лет при быстром развитии этого заболевания рентгенологические изменения в костях можно обнаружить на 3-5-й день после его начала, у взрослых - на 12-15-й день. Наиболее ранними рентгенологическими признаками заболевания являются изменения в мягких тканях, близлежащих к очагу воспаления. На рентгеновских снимках мышцы выглядят увеличенными и утолщенными, утратившими контурность отдельных мышечных пучков. Границы, отделяющие подкожную жировую клетчатку от мышц, выглядят нечеткими. Первые изменения в кости появляются на 2-й неделе после начала болезни - распадается структура губчатого и коркового веществ кости, позже в ней возникают очаги ограниченного остеопороза и деструкции, чаще всего поражается метафиз кости, который при остемиелите приобретает овальную или удлиненную форму. Одновременно могут быть обнаружены признаки репаративных процессов типа периостальной реакции, выражающихся в утолщении и отслоении надкостницы.
Линейный периостит является первым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Приблизительно в течение месяца с момента начала болезни завершается формирование одной или нескольких полостей, в которых содержится секвестр. Секвестр является вторым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Со временем рисунок кости изменяется, в ней участки уплотнения чередуются с участками разрежения. При появлении свищей фистулография позволяет визуализировать ход канала. По данным фистулографии разрезают полости свищей и определяют соотношение их объема с объемом пораженных костей.
Во время комплексного исследования одновременно проводится радионуклидное сканирование поврежденной и здоровой конечностей. На сканограммах обнаруживается накопление радионуклидов в очаге воспаления. Таким образом, ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита в стадии флегмоны костного мозга способствует излечению больного без осложнений. В.М. Гринев (1969), В.Г. Плежков (1977) и П.И. Сягайло (1984) проводят аналогию между острым гематогенным остеомиелитом и острым аппендицитом. Если при неосложненном аппендиците показатель смертности составляет 0,1 %, то при осложнении его перитонитом он возрастает в десятки раз. Показатель смертности при местной форме острого гематогенного остеомиелита приближается к таковому при неосложненном аппендиците. Однако при генерализации воспалительного процесса и осложнении его сепсисом он возрастает в десятки раз. Поэтому больным с острым гематогенным остеомиелитом, как и больным с острым аппендицитом и ущемленной грыжей, следует оказывать срочную хирургическую помощь.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В течение многих лет в хирургической практике неуклонно соблюдается принцип ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита. У больного, у которого подозревают это заболевание, дежурный врач в течение 3 ч с момента госпитализации должен подтвердить или опровергнуть данный диагноз. С этой целью проводится общее обследование больного с помощью пальпации, перкуссии и термометрии кожи, после чего определяется локализация очага воспаления в трехмерной проекции. Затем в центре четырехугольника под общим обезболиванием делается надрез кожи и под углом 70-80° к поверхности пунктируют мягкие ткани иглой с термоэлектродом, таким образом измеряя температуру мышц и надкостницы. После этого проводится пункция кости иглой Дюфо или Кассирского. Пунктат направляется на биопсию и микробиологическое исследование. Повторно измеряются температура и давление в костном мозге с помощью аппарата Вальдмана. Если температура превышает 37,2°, а давление 120 мм вод. ст., диагноз острого гематогенного остеомиелита не вызывает сомнений. Границы очага воспаления устанавливаются с помощью повторных пункций. Абсолютным подтверждением диагноза острого гематогенного остеомиелита является наличие гноя в костномозговом пространстве, на рентгенограмме - признаки остеопороза и периостита с отслоением надкостницы. На 10-14-й день с начала заболевания производится перфорация кости и установка системы для внутрикостной перфузии антибактериальных препаратов.
Успех лечения острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности оперативного вмешательства и адекватности инфузионной и антибактериальной терапии. Если с момента заболевания до начала оперативного вмешательства проходят часы, то срок выздоровления больного составляет недели, а если до операции проходят дни, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Терапия в отношении макроорганизма

Генерализованная форма острого гематогенного остеомиелита сопровождается обезвоживанием организма и нарушением периферического кровообращения с развитием септического шока. Цель терапии в отношении макроорганизма - это прежде всего снять интоксикацию, ликвидировать или уменьшить масштаб острых нарушений жизненно важных функций, укрепление сил больного и при необходимости подготовить его к операции. Эти задачи должны решаться совместно хирургами и анестезиологами-реаниматологами.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия при остром гематогенном остемиелите проводятся по трем основным направлениям:
1- е - коррекция нарушений гомеостаза (водно-электролитного и кислотно-основсостояния, гиповолемии, интоксикации, нарушение микроциркуляции и пр.);
2- е - симптоматическое лечение острых нарушений функции жизненно важных органов;
3- е - поддержание энергетического баланса и повышение защитных свойств организма.
В комплексном лечении тяжелобольных широко применяются обменная гемотрансфузия, гемосорбция, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, анальгетики, ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), а при септическом шоке - стероидные гормоны. Аллергизация организма является показанием к назначению десенсибилизирующих веществ (хлорида кальция, димедрола, пипольфена, тавегила и др.). Для поддержания энергетического баланса в случае недостаточности перорального питания больному назначают внутривенное парентеральное питание - растворы глюкозы и белковые препараты (плазму, растворы альбумина и аминокислот). Для стимуляции анаболических процессов назначают витаминотерапию и анаболические гормоны (неробол, ретаболил, феноболин). Проводится неспецифическая (пентоксилом, продигиозаном) и специфическая (стафилококковой вакциной, гамма-глобулином, антистафилококковой сывороткой) иммунотерапия.
Антибактериальная терапия. В начале лечения больным с острым гематогенным остеомиелитом назначаются антибиотики. Интенсивная своевременная антибиотикотерапия может остановить воспалительный процесс. Антибиотики следует применять с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (для ее уточнения делают антибиотикограмму) и переносимости препарата макроорганизмом в достаточной дозе (для этого делается проба на чувствительность к антибиотику). Но антибиотикограмму врач получает большей частью на 3-4-й день после взятия проб, что затрудняет проведение адекватной антибиотикотерапии. В настоящее время для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам используются экспресс-методы, с помощью которых результат становится известен уже через 18- 24 ч. Доминирующим возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, чувствительный к некоторым пенициллинам, особенно синтетическим. Препаратами резерва являются цефалоспорины и линкомицин. Комбинация двух антибиотиков дает более сильный эффект. После идентификации возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам больному проводится адекватная антибиотикотерапия. Большинство антибактериальных препаратов вводят парентерально. Более высокая концентрация антибиотика в зоне воспаления создается путем внутриартериального, внутрикостного и эндолимфатического его введения.
Хирургическое лечение. Трепанация кости - метод оперативного лечения, широко применявшийся ранее. В силу его травматичности в современной медицине он не применяется. В настоящее время используют остеоперфорацию - перфорацию кости, произведенную фрезой, являющейся менее травматичной. Также применяется периостотомия - разрез и дренирование поднадкостничной флегмоны. Однако этот метод не является радикальным, если воспалительный процесс локализуется внутри кости.
Пункция кости - основной метод лечения острого гематогенного остеомиелита. Игла вводится в кость под углом 60-70° для надежной ее фиксации и оптимального распределения антибиотика по всему объему кости. В настоящее время большинство хирургов полагают, что пункция кости показана лишь детям в возрасте 4-6 лет, кости которых пунктировать легко, кроме того, при введении двух игл можно достичь декомпрессии детских костей. Метод декомпрессивной остеоперфорации с помощью спиц Киршнера (множественная остеоперфорация) представляет собой щадящую методику, в процессе которой через малые отверстия, сделанные фрезой, вводимой через небольшой разрез в мягких тканях, дистальнее их вставляется игла, через которую внутрикостно вводятся антибиотики. В современных клиниках производятся также лазерная остеоперфорация, ультразвуковая обработка костномозговой полости и лечение в управляемой антибактериальной среде. В послеоперационный период широко применяется лечебная физкультура, массаж и прочие физиотерапевтические процедуры.

Вторичный хронический остеомиелит

По современным представлениям хронический остеомиелит целесообразно разделить на 3 самостоятельные формы. Первая форма - это вторичный хронический остеомиелит, возникающий после перенесенного острого гематогенного остеомиелита; 2-я - атипичные формы остеомиелита, при которых наблюдается вялое течение воспалительного процесса в кости; 3-я - хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе после огнестрельных. Вторичный хронический остеомиелит возникает у 10-30 % больных, перенесших острый гематогенный остеомиелит. Постоянная тенденция к ранней диагностике последнего в лечебных учреждениях и адекватное лечение позволяют значительно снизить процент случаев возникновения хронического остеомиелита.

До периода обострения состояние больного может быть удовлетворительным. Лишь после физической нагрузки или изменения погоды больного может беспокоить боль в пораженной конечности. Характерным признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы, возникающие на конечности. Из свищей выделяются серозно-гнойные массы, состояние больного резко ухудшается, возникает боль в пораженной конечности, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Кожа в области старых рубцов краснеет, отекает, на ней выступает инфильтрат. Количество гноя, выделяющегося из свищей, увеличивается.
В диагностике вторичного хронического остеомиелита главным является рентгенологический метод исследования. С его помощью в кости обнаруживают пролиферативный оссификационный процесс, при котором прозрачность кости уменьшается и в ней развивается остеосклероз. Если данный деструктивный процесс обширен, образуются большие секвестры, окруженные склерозированными стенками - секвестральной капсулой. Всем больным со свищами показана фистулограмма с использованием водорастворимой контрастной жидкости.

Травматический и огнестрельный остеомиелит

В большинстве случаев при открытых переломах и огнестрельных ранениях костей возникает травматический и огнестрельный остеомиелит. Боль в кости, повышение температуры тела, постоянное выделение гноя из раны свидетельствуют об осложнении перелома травматическим остеомиелитом. Диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования.
Особенностью огнестрельного остеомиелита является то, что в раневом канале всегда имеются свободные отломки костей, большинство из которых со временем некротизируются. В результате огнестрельных ранений возникают обширные раны, выходящие далеко за пределы раневого канала и характеризующиеся масштабным разрушением тканей, раздроблением костей, отслоением надкостницы и разрывом мышц, нервов и сосудов. Эти раны загрязняются смешанной микрофлорой, в них образуется много карманов, заполненных некротизированными тканями.

Клиника вторичного хронического остеомиелита

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловливается нагноением раны. С переходом воспаления на кость возникают такие симптомы, как гектическая лихорадка, слабость и прочие признаки общей интоксикации организма.
Местные симптомы (гнилостный характер выделений, грязный налет на ране) определяются прогрессирующим гнойно-некротическим процессом. Возникает тяжелая септическая картина, обусловленная развитием флегмоны костного мозга.
Для свободного оттока или активной аспирации раневых выделений очаг повреждения дренируется. Отломки (фрагменты) костей, обнаруженные в ране, удаляются. Для ликвидации очага воспаления эффективной является регионарная антибиотикотерапия.
Для профилактики огнестрельного остеомиелита в первую очередь следует провести первичную хирургическую обработку раны с удалением нежизнеспособных тканей и костных отломков, а также выполнить эффективное дренирование раны. Ведущим компонентам оперативного лечения является удаление секвестров и гнойных свищей.

Первично-хронический остеомиелит

К первично-хроническому остеомиелиту относится абсцесс Бродди. Его впервые описал Б.С. Бродди (1828), который осуществил ампутацию конечности больному в
связи с невыносимой болью. Заболевание начинается постепенно с незначительной боли в конечности. Патологоанатомическая картина аналогична картине абсцесса во внутримозговом канале, возникающего в условиях слабой вирулентности патогенных микроорганизмов и достаточных защитных сил макроорганизма.
На рентгенограммах можно увидеть очаг прояснения, локализующийся в метафизе или эпифизе кости. Вблизи расположены неизмененные участки кости. Периостальная реакция отсутствует. Заболевание обнаруживают в процессе диагностики травматических повреждений костей, часто случайно. При вскрытии из абсцесса выделяется гной. Секвестрация отсутствует.

Альбуминозный остеомиелит Олье

Очаг заболевания локализуется в дистальном отделе бедренной кости. Болезнь возникает вследствие того, что ослабленная микрофлора не способна превратить богатый белком экссудат, образовавшийся в начале заболевания, в гной. Очаг заболевания локализуется во внутренних отделах вертикальной пластинки, где формируется секвестр. Больные жалуются на постоянную боль в бедре, со временем на нем возникает припухлость, нарастающая в течение 1-2 мес. На рентгенограмме кости видно полостное образование правильной или неправильной формы с периостальными наслоениями. Во время пункции или операции получают светлую жидкость, в которой нередко определяется стафилококк.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Заболевание начинается подостро, при этом возникает боль в конечности (преимущественно ночью), температура тела повышается до субфебрильных значений. Больные часто ошибочно лечатся по поводу ушиба или миозита. Лишь после рентгенологического исследования ставится правильный диагноз болезни. Отек и инфильтрация тканей развиваются редко. Течение патологического процесса продолжительное, с обострениями и ремиссиями. Рентгенологически заболевание диагностируется по резко выраженному веретенообразному утолщению диафиза, на фоне которого могут наблюдаться очаги разрежения, в которых содержатся мелкие секвестры. Костномозговая полость равномерно сужается и даже полностью облитерируется. Во время операции в кости обнаруживают очень плотную ткань, в которой могут содержаться мелкие полости с секвестрами. Во время гистологического исследования в кости обнаруживают фиброзную ткань и дистрофические изменения костного мозга.

Антибиотический остеомиелит

Антибиотический остеомиелит возникает у ослабленного больного в результате лечения любого другого заболевания антибиотиками. Своим возникновением антибиотический остеомиелит обязан некачественной антибиотикотерапии - как местной, так и общей. Очень часто заболевание возникает у больных, которым антибиотики назначали в условиях поликлиники без проведения антибиотикограмм и в недостаточных дозах. Течение антибиотического остеомиелита вялое, без интенсивной боли, гиперемии и интоксикации. Признаки экссудации и пролиферации не выражены. Периостальная реакция нечеткая. Параллельно в кости образуются очаги деструкции и небольшие полости с секвестрами. Происходит интенсивное склерозирование костной ткани. Оперативное лечение заключается в секвестрэктомии, разрезе параоссальной флегмоны и дренировании раны. Во время операции секвестральная капсула и грануляции не обнаруживаются.

Острый парапроктит

Острый парапроктит представляет собой гнойное воспаление тканей вокруг прямой кишки, связанных с морганиевыми криптами заднего прохода. Оно часто приводит к развитию абсцесса внутреннего отверстия в прямой кишке (т. е. к ее прободению).
Воспалительный процесс начинается преимущественно с инфицирования заднепроходных желез. Инфекция по морганиевым криптам распространяется в клетчатые пространства, расположенные вокруг прямой кишки, она может также проникать через поврежденную кожу, трещины прямой кишки, из фурункула или заноситься гематогенным путем и т. п. Острым парапроктитом болеют чаще всего мужчины. Состав гноя смешанный (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, анаэробы и др.).
Различают подкожный, подслизистый, ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктит. Заболевание имеет тяжелое течение, начинается с сильной пульсирующей боли в области прямой кишки, усиливающейся во время дефекации. Подкожный и подслизистый парапроктит сопровождается покраснением, отеком и инфильтрацией, распространяющимися на ягодицу. В дальнейшем появляется флюктуация. Развиваются симптомы общей интоксикации. Очень тяжело острый парапроктит протекает у ослабленных пациентов (например, на фоне сахарного диабета).
Диагноз ставят на основании анамнеза, осмотра, пальцевого исследования, а иногда с помощью ректороманоскопии.
Лечение - оперативное, выполняется под наркозом. Абсцесс вскрывают, полость промывают антисептиками и дренируют. Если у пациента диагностирован свищ, его следует ликвидировать.


Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.


Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.


Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.


Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).





Реферат: Гематогенный остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит у детей

Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк - основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-


нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции - пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

Жалобы родителей - на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита - токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение - сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови - картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-



Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче - наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка - возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок - в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты - в моче).

4 Пу->


Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомие­литом правой верхней челюсти

Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка


Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Рис. 34. Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти


Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.

Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии - переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.

Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Травматология и ортопедия: конспект лекций Ольга Ивановна Жидкова

2. Гематогенный остеомиелит

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология . Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез . Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.

Клиника . Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика . Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).

Лечение острого гематогенного остеомиелита . Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение . Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к?-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.

Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.

Трехкомпонентная схема лечения: ?-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).

Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.

Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.

Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.

Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.

Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый?-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.

С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.

При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.

Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.

Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.

Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».

Из книги Стоматология собак автора В. В. Фролов

Из книги Травматология и ортопедия автора Ольга Ивановна Жидкова

52. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич Мишинькин

36. Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница.Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие

Из книги Травматология и ортопедия: конспект лекций автора Ольга Ивановна Жидкова

1. Острый и хронический остеомиелит Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

4. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс с поражением всех структурных элементов кости и костного мозга.Основным этиологическим фактором является гноеродная микрофлора. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистая

Из книги Боли и болезни зубов и десен. Лечение и профилактика народными средствами автора Светлана Валерьевна Дубровская

Остеомиелит Остеомиелит - воспаление костного мозга с поражением всех элементов кости. Его вызывают гноеродные м-кробы. Возбудители гнойного остеомиелита могут попасть в кость непосредственно через рану в случае открытого перелома или же с током крови из других

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНОЙ ОДОНТОГЕННЫЙ Данное заболевание представляет собой гнойный воспалительный процесс, локализованный в костном мозге и постепенно распространяющийся на окружающие очаг ткани. Причиной возникновения патологического процесса обычно становится

Из книги Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины автора Савелий Кашницкий

Из книги 700 важных вопросов о здоровье и 699 ответов на них автора Алла Викторовна Маркова

Остеомиелит (воспаление костного мозга) Заболевание возникает из-за заражения костного мозга микроорганизмами, заносимыми кровотоком, или вследствие осложнений ран костей. Часто приводит к гниению костей.Известен народный метод лечения остеомиелита чистотелом.

Из книги Целебный яблочный уксус автора

Остеомиелит 401. Моему отцу 83 года, у него сахарный диабет и крайнее истощение, а недавно появился отек на ноге, температура поднялась. Сделали анализы, врач сказала, что это остеомиелит, но антибиотики, которые она назначила, отец принимать не может. Что может посоветовать

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Остеомиелит, воспаление костного мозга - 1 ст. ложку листьев и соцветий тысячелистника залить 0,5 л кипятка, настаивать 15 мин., процедить, добавить 3 ст. ложки яблочного уксуса. Выпить за день в 4 приема, добавляя по 1/2 ч. ложки молотых семян пажитника. Кроме того, раз в день

Из книги Целебный активированный уголь автора Николай Илларионович Даников

Из книги автора

Из книги автора

Остеомиелит 300 г осиновой золы залить 10 л воды, вскипятить, настоять ночь, аккуратно процедить воду и делать теплые ванночки (36–38 °C) на больную область в течение 10–15 минут. Потом вытереть, одеться и спать. Курс лечения – 10 процедур. Если сразу не поможет, повторить через

АКТУАЛЬНОСТЬ........................................................................................... 2

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ........................................................................................ 3

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.......................................... 9

Клиническая картина...................................................................................... 9

Осложнения................................................................................................... 12

Диагностика................................................................................................... 13

Лечение.......................................................................................................... 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ........................... 16

Этиопатогенез................................................................................................ 16

Клиническая картина.................................................................................... 17

Лечение.......................................................................................................... 20

Атипичные формы хронического остеомиелита......................................... 21

Альбуминозный остеомиелит Оллье............................................................ 22

Осложнения хронического остеомиелита.................................................... 23

Список используемой литературы............................................ 24

В 1831 году Рейно ввел термин “остеомиелит”. В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается.

В настоящее время термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным.

Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки.

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. В мирное время является самой частой формой остеомиелита и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80-85%), реже плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней челюсти.

При поражении длинных трубчатых костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных.

а) Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.


Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патоморфология

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис.1).

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

а - абсцесс костного мозга;

б - субпериостальный гнойник;

в - межмышечная флегмона

г - образование свища

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении остеомиелита приводящее к ее рарефикации - остеопорозу.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.

Секвестрация заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.

Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций.

Наряду с деструктивным процессом при остеомиелите всегда наблюдается и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.

В более поздних стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление.

В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса.

Обострения возникают иногда после закрытия свища. При этом возникает острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова свищ, и воспалительные явления стихают.

В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают.

Клинически различают острый и хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.

Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой

кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.

Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.

В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.

Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.

На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.

Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.

После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.


Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:

· Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический

· Фаза ремиссии (затихания)

· Фаза рецидива (обострения) воспаления

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.

Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.

В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.

Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.

Виды секвестров

Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.

Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.

Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.

Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.

Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).

Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.

Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.

В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.

Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.

В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.

Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.

Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.

После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.

Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.

Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.

Диагностируется только рентгенологически.

Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая

тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.

На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.

Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.

Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.

Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

1. Гематогенный остеомиелит / Г.Н. Акжитов, Я.Б. Юдин – М.: Медицина – 1998.

2. Острый гематогенный остеомиелит. Метод. рекомендации/ Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

3. Способы пластики костных полостей при хирургическом лечении хронического остеомиелита: учебное пособие для врачей и студентов мед. вузов / Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

4. Гнойно-септические осложнения острых хирургических заболеваний у детей / В.Г. Цуман, А.Е. Машков – М.: Медицина, 2005.

5. Общая хирургия / С.В. Петров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
КАТЕГОРИИ
Лекарства
У детей
Губы
Десна
Язык

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ
Руаль Амундсен и Роберт Скотт: южный полюс

Руаль Амундсен и Роберт Скотт: южный полюс
Эстрагон: польза и правила использования Другое название эстрагона

Эстрагон: польза и правила использования Другое название эстрагона
Самые нелепые изобретения Технологии прошлого самые дурацкие изобретения

Самые нелепые изобретения Технологии прошлого самые дурацкие изобретения
К чему снится выпадение зубов без крови у себя по сонникам

К чему снится выпадение зубов без крови у себя по сонникам
Толкование сна метеорит в сонниках

Толкование сна метеорит в сонниках

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло