Синусовый ритм местная внутрижелудочковая блокада. Замедление импульсной проводимости или внутрижелудочковая блокада: признаки, причины и решение проблемы
Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца ниже предсердно-желудочкового узла. Возникает частичная или полная блокада одной или двух ветвей пучка Хйса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двух-пучковая блокада (бифасцикулярная). Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ блокаде III степени. Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.
Классификация
Этиология
Блокада левой ножки пучка Хиса - полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5-2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины - ИБС и артериальная гипертёнзия. Часто маскирует ЭКГ-признаки ИМ.
Блокада правой ножки пучка Хиса - полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка. У молодых людей встречается в 0,15-0,20%, причём в 50% случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда.
Лечение основного заболевания
Внутрижелудочковая блокада - нарушение прохождения возбуждения в ножках, ветвях и разветвлениях внутрижелудочковой проводниковой системы - проявляется в следующих трех формах: блокаде ножек пучка Гиса, блокаде периферических разветвлений и внутрижелудочковой блокаде в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом.
1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.
Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).
На ЭКГ комплекс QRS уширен (до 0,12 сек. при неполной блокаде и больше - при полной), зазубрен или расщеплен. При блокаде левой ножки (рис. 29) наибольший зубец комплекса QRS в I отведении чаще всего направлен вверх. Сегмент RS - Т
смещен вниз. Зубец Т уширен и отрицателен. В III отведении наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз, сегмент RS - Т смещен вверх, а зубец Т положителен.
Рис. 29. Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время возникновения внутреннего отклонения в левых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.
Рис. 30. Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время внутреннего отклонения в правых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.
При блокаде правой ножки (рис. 30) наибольший зубец комплекса QRS направлен в I отведении вниз, зубец R мал, зубец S широк, уплощен и зазубрен, зубец Т положителен, в III отведении зубец R высок, зубец Т положителен.
Решающее значение в дифференциальной диагностике блокады отдельных ножек имеет ЭКГ, снятая в грудных отведениях. При блокаде левой ножки (рис. 29) комплекс QRS в левых позициях грудных отведений имеет форму широкого расщепленного зубца R. Интервал от зубца Q до зазубрины зубца R - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,07 сек. и более. При блокаде правой ножки (рис. 30) в правых позициях грудных отведений комплекс QRS имеет форму rsR’ с широким зубцом Л’. Интервал от зубца Q до вершины зубца R’ - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,05 сек. и более. На ФКГ длительность колебаний первого тона увеличена.
Диагноз блокады ножек можно предположить при наличии аускультируемого ритма галопа. Точный диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования. Трудоспособность определяется степенью поражения миокарда и состоянием кровообращения.
Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.
2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.
Клиническая картина разнообразна и характеризуется наличием нарушения кровообращения различной степени. На ЭКГ - малый вольтаж зубцов во всех отведениях. Зубец Р изменен незначительно; зубец Т сглажен или отрицателен; комплекс QRS слегка уширен (рис. 31).
Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.
Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.
Лечение заключается в воздействии на пораженный миокард. Трудоспособность определяется степенью нарушения кровообращения. В большинстве случаев больные нетрудоспособны.
3. Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, так называемый синдром WPW [по начальным буквам фамилий описавших его авторов - Вольфа, Паркинсона и Уайта (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White)].
Патогенез этого синдрома не ясен.
Клиническая картина. Синдром нередко наблюдается у практически здоровых людей, главным образом у мужчин. Эти люди часто страдают приступами пароксизмальной тахикардии, исходящей обычно из предсердий, реже - приступами пароксизмального мерцания предсердий или желудочковой пароксизмальной тахикардии. Наблюдается этот синдром и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда имеет нестойкий характер и исчезает в результате физического напряжения или введения атропина. На ЭКГ (рис. 32) интервал Р - Q уменьшен до 0,1 сек. и меньше. Комплекс QRS уширен, большей частью настолько, насколько уменьшен интервал Р - Q. Форма комплекса QRS и зубца Т обычно такая же, как и при блокаде ножек.
Диагноз устанавливается только на основании данных электрокардиографического исследования. Оценка трудоспособности вполне благоприятна.
Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.
Рис. 32. Синдром укороченного интервала Р - Q и уширенного комплекса QRS -синдром WPW. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях.
Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады
Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.
Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:
а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);
б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;
в) деполяризация желудочка в блокированной области осуществляется от противоположного желудочка через межжелудочковую перегородку, что изменяет и задерживает последовательность активации желудочков. Вариации в последовательности активации и в сокращении сердца, создаваемые такой аномальной активацией, могут быть подтверждены эхокардиографическими или радионуклидными методами, используемыми в кардиологии;
г) реполяризация перегородки доминирует над реполяриза-цией свободной стенки левого желудочка и обусловливает изменения в сегменте ST-Т, наблюдаемые при полной желудочковой блокаде.
При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.
Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.
В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.
Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.
Что касается этиологии . то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).
При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.
Блокада внутрижелудочковая — описание, причины, диагностика, лечение.
Краткое описание
Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений. Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса — соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) . Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ — блокаде III степени. Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.
Классификация. Однопучковые (монофасцикулярные) .. правой ножки.. передней ветви левой ножки.. задней ветви левой ножки. Двухпучковые (бифасцикулярные) .. левой ножки.. правой ножки и передней ветви левой ножки.. правой ножки и задней ветви левой ножки. Трёхпучковые (трифасцикулярные) . Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) . Очаговая (периинфарктная) . Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).
Причины
Этиология. Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) . ХОБЛ. Гипертоническая болезнь. Аортальный стеноз с кальцификацией. Кардиомиопатии. Миокардиты. ИБС. Ушиб сердца. Гиперкалиемия. Прогрессирующая мышечная дистрофия. Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К. Хирургические операции на сердце. Сифилитическая гумма. Новообразования сердца. Болезнь Ленегра. Болезнь Лева и т.д.
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5-2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины — ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ — признаки ИМ.
Диагностика
ЭКГ — идентификация
Полная блокада левой ножки пучка Хиса.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5-6 . I, aVL .. В отведениях V 1-2 QRS типа rS или QS .. Смещение переходной зоны влево.. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях.. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).
Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.. QRS >0,12 с.. Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5-6 . В V 1-2 QRS типа rS или QS .. Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно.. Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка.. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС влево, угол a ³ (-30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с.. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего — признак патологии. Специфичность ЭКГ — признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ — пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15-0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ — признаки крупноочаговых изменений миокарда.
ЭКГ — идентификация.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов — Rs или rSR’ (qR — чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) .. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.. Отклонение ЭОС вправо (необязательно).
Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS £ 0,11 с.
Лечение
Лечение основного заболевания.
МКБ-10 . I44 Предсердно — желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] . I45 Другие нарушения проводимости
Примечания. Арборизационная блокада сердца — нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса. Периинфарктная блокада сердца — транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.
Сердце обладает удивительной способностью проводить нервные импульсы от синоатриального узла Кисса-Флека до проводящих волокон Пуркинье. Этот отлаженный механизм называется проводящей системой сердца (ПСС). Таким образом, координируются сокращения предсердий и желудочков, и обеспечивается нормальная сердечная деятельность.
Однако в проводящих путях не всегда все происходит гладко и могут возникнуть нарушения, вызывающие замедление импульса возбуждения или его полное отсутствие. В таких случаях говорят о сердечных блокадах.
Но как показало обследование здоровых людей, блокады сердца не всегда являются анатомической патологией, а имеют функциональный характер. В основном изменения ритма связаны с расположением проблемного участка в ПСС. Проявление симптоматики чаще бывает только в тяжелых случаях. А выявляют, как правило, блокады сердца на ЭКГ.
Классификация нарушений проводимости
Ориентируясь на расположение повреждения, блокады подразделяют на такие виды:
- синоатриальная;
- внутрипредсердная;
- внутрижелудочковая;
- поперечная.
Наиболее часто встречаются внутрижелудочковые блокады, связанные с нарушениями проводимости в левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ)
Синоатриальная
Синоатриальная, или синоаурикулярная блокада - это поражение синусового узла в области ушка правого предсердия. Происходит нарушение ритмичности сокращений, при котором выпадает полное сокращение всей сердечной мышцы. Такая пауза может увеличивать временной интервал между сокращениями в два раза. Периодичность может быть случайной или последовательной.
Данное нарушение имеет обозначение - CA. Она немного чаще затрагивает женский пол, чем мужской в возрасте после 50 лет. Ее принято подразделять на такие виды:
- частичная;
- Ⅰ-III степени;
- I-II типа;
- критичную.
Совокупность проявлений патологии зависит от разновидности СА блокады:
- Нарушения I степени проходят бессимптомно, без объективных изменений в работе сердца.
- Если патология имеет II степень проявления, то могут наблюдаться нарушения со стороны вестибулярного аппарата и перебои в работе сердца (несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер или выраженное сокращение ЧСС).
- Полная блокада может протекать по 2 сценариям. В первом случае, если участком сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений, становится атриовентрикулярное соединение, то пациенты могут вообще не ощущать сбоев ритма. А когда АВ соединение себя не проявляет, то при короткой СА блокаде III степени может случиться потеря сознания, а при длительной даже может наступить внезапный летальный исход.
Прогноз патологического состояния зависит от вероятных причин появления, продолжительности приступа, типа блокады и общего состояния сердечной деятельности больного. В целом синоаурикулярные поражения считаются менее опасными, чем те, что возникают при нарушениях АВ проводимости.
Внутрипредсердная
Внутрипредсердная блокада проявляется нарушениями распространения возбуждения по предсердиям. Наблюдается данная патология при больших анатомических изменениях мышечных слоев предсердий и часто за ней следует фибрилляция предсердий.
Подобная патология может быть полная или неполная и часто отмечается при стенозе митрального клапана. Считается сопутствующим признаком увеличения правого предсердия. Специфических симптомов, как правило, не имеет. В большинстве случаев случайно выявляется на плановом ЭКГ.
Внутрижелудочковая
Внутрижелудочковая блокада затрагивает ножки, ветви и разветвления внутрижелудочковой ПСС. Выделяют 3 основные формы такой патологии:
- Блокада ножек пучка Гиса - прерывание волны возбуждения в одной из ножек пучка. Такая патология может быть полной, неполной, односторонней, двусторонней, постоянной или проходящей.
- Блокада периферических разветвлений чаще встречается при тяжелых поражениях сердечной мышцы. Совокупность проявлений патологии может носить разнообразный характер. Отличительная особенность такой патологии - всевозможные нарушения кровообращения.
- Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом (синдром WPW). Такая патология часто встречается у практически здоровых людей и, как правило, с этим чаще сталкиваются представители сильного пола. У них часто неожиданно начинаются и также неожиданно заканчиваются приступы учащенного сердцебиения, при этом чаще всего сохраняется правильный регулярный ритм.
Поперечная
Поперечная (атриовентрикулярная) блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Такая блокада может происходить случайно или с определенной периодичностью, а также может быть различной продолжительности.
В соответствии с характерными элементами электрокардиограмм и совокупности симптоматики патологический процесс принято разделять на 3 варианта поперечной (АV) блокады:
- 1 степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий способны достигать желудочков;
- 2 степень - неполная, при которой предсердные импульсы избирательно достигают желудочков (существует три типа по Мобитцу);
- 3 степень - полная, при которой прохождение импульсов полностью прекращается.
Совокупность симптомов проявляется только при полной блокаде. В других случаях главный орган сердечно-сосудистой системы удивительным образом приспосабливается настолько, что больной практически не ощущает никаких отклонений.
Признаки полной АВ-блокады развиваются последовательно:
- больного внезапно одолевает паническая атака;
- возникает «иллюзия движения» в голове;
- пациент может терять сознание;
- кожные покровы лица сперва краснеют, а затем бледнеют;
- ритмичные движения стенок артерий не прощупываются;
- дыхание становится редким, но глубоким;
- лицевые судороги, переходящие на опорно-двигательный аппарат;
- зрачки увеличиваются в диаметре;
- самопроизвольный акт дефекации и отхождения мочи.
Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ. Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца врач назначает суточное мониторирование по Холтеру.
Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни. Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Это позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Расшифровка зафиксированного на кардиограмме помогает сделать правильное заключение.
Если обследование показало переход 1-й степени AV-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2) в частичную (или полную) блокаду 3-й степени, то это значит, что пациент нуждается в обязательном лечении. Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.
Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад. В любом случае, если были диагностированы какие-либо блокады, то это звоночек от основного заболевания. Такие пациенты должны не реже, чем раз в 6 месяцев, делать кардиограмму и состоять на учете у кардиолога.
Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Хиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.
ЭКГ признаки : Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Хиса (рис.51) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V 1-2 . Часто в V 1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR" или rSR", rR". Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V 5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.
При полной блокаде левой ножки пучка Хиса (рис.52) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V 5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V 1-2 - широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.
29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.
Неотложная помощь при нарушениях проводимости .
Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:
Строгий постельный режим;
Постоянное ЭКГ наблюдение;
Применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.
Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса , а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД. Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством). Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.
Терапия
Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.
Принципы лечения АВ-блокад
В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.
При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.
При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.
Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:
Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
Отек легких.
Артериальная гипотензия.
Ангинозная боль.
Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.
Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:
Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.
Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.
Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.
При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.
Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах
Показания к временной эндокардиальной стимуляции:
АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
АВ-блокада II степени Мобитц II.
АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.
Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.
При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.
Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Абсолютные
1.Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
3.АВ-блокада типа Мобитц II.
4. АВ-блокада II или III степени.
5. Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
6.АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
7.Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
8.АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
9.Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
10.Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
11.АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
12.Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
13.У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
1.Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Внутрижелудочковые блокады - это нарушения проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленные влиянием разнообразных факторов на сердце или без таковых, и развивающиеся у пациентов разного возраста.
Чаще блокады развиваются в пожилом воз расте (у 1-2% лиц старше 60-70 лет), реже в молодом - у 0.6% лиц моложе сорока лет. Блокады могут быть выявлены и в детском возрасте - приблизительно у 5 из ста тысяч детей.
Чтобы понимать, как и почему развивается данное состояние, следует знать, что в системе миокарда, обеспечивающей непрерывное, последовательное, ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, существуют обособленные мышечные клетки, носящие название пучка Гиса и волокон Пуркинье . Первое образование - это кардиомиоциты, отличающиеся повышенной электровозбудимостью и располагающиеся в желудочках. Имеет правую и левую ветви, называемые ножками, последняя из которых с передним и задним ответвлениями. Постепенно уменьшаясь в диаметре, они делятся на множество мелких веточек, называющихся волокнами Пуркинье.
работа проводящей системы сердца
В силу разнообразных функциональных либо органических изменений в сердце на пути следования электрических сигналов может развиться препятствие, и тогда импульс не будет проводиться дальше (в данном случае - по желудочкам сердца). Нижележащие участки сгенерировать возбуждение и сократиться не смогут, что и проявляется на кардиограмме.
Блок способен возникнуть в любом участке желудочков, поэтому все нарушения проводимости по миоцитам желудочков подразделяют на:
- Блокаду пучка Гиса (блок может быть правым, или левым передним, или левым задним, или регистрироваться в двух и более ножках одновременно);
- Неспецифическую внутрижелудочковую блокаду (конечных ответвлений).
У каждого подтипа имеются свои критерии на ЭКГ. Кроме непосредственно блокады, у многих в протоколе кардиограммы можно встретить заключение о нарушении проводимости по какой-либо из ножек. Обычно это редко бывает обусловлено патологией и является функционально обусловленным.
Рисунок - виды внутрижелудочковых блокад:
Почему развивается желудочковая блокада?
Внутрижелудочковая блокада может регистрироваться у абсолютно здорового человека, не вызывая у него дискомфорта в самочувствии. Но это относится только к нарушению проводимости по правой ветви.
Если регистрируется левый гемиблок (особенно полный), а также в случае двух-, трехпучковой блокады или блокады конечных разветвлений, всегда необходимо думать о наличии какой-либо сердечной патологии.
в основе большинства патологических внутрижелудочковых блокад - органическое поражение миокарда из-за различных причин
Причины патологических блокад, развивающихся уже в детском возрасте:
- Миокардит,
- Миокардиодистрофия (кардиомиопатия),
- Кардиосклероз после перенесенных воспалительных заболеваний сердечных тканей,
- Нарушения архитектоники сердца из-за врожденных или приобретенных пороков,
- Опухоли сердца.
Указанные болезни могут вызвать возникновение как левого, так и правого гемиблока, а также блокады конечных разветвлений.
Однако, следует помнить, что у детей и подростков неполная или даже полная блокада правой ножки часто является нормальным состоянием и может встречаться у ребенка на фоне полного здоровья.
Причины внутрижелудочковых блокад, впервые проявляющихся во взрослом и пожилом возрасте:
- 40% всех блокад обусловлено атеросклеротическим поражением артерии, питающей миокард в зоне проводящего пучка, и вызванной этим ишемией миокарда при ИБС. Кроме хронической ишемии, к возникновению внутрижелудочковой блокады может привести острый инфаркт миокарда (в 8-13% случаев ОИМ диагностируется полная левая блокада).
- 30-40% всех случаев внутрижелудочковых блокад вызвано артериальной гипертонией, особенно с формированием компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы (гипертрофической кардиомиопатии).
- 20% обусловлено ревматизмом и врожденными пороками сердца (ВПС). Кроме этого, часто блокады отмечаются после хирургической коррекции ВПС (у 40% лиц, прооперированных по поводу пороков сердца).
Вне зависимости от возраста, блокады могут быть обусловлены отравлениями алкоголем и его суррогатами, травмами грудной клетки, гиперкалиемией, например, при почечной недостаточности или при чрезмерном употреблении некоторых препаратов. Так, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсберегающими диуретиками (спиронолактоном, верошпироном), калийсодержащими препаратами (панангином, аспаркамом), а также некоторыми психотропными препаратами (амитриптиллином, сертралином и др).
Может ли клинически проявляться внутрижелудочковая блокада?
Обычно нарушения проводимости по системе Гиса не сопровождаются специфическими клиническими признаками и выявляются при выполнении кардиограммы.
Однако, определенные симптомы все-таки могут отмечаться, но обусловленные основной патологией, приведшей к блокаде. Так, например, ишемия миокарда сопровождается загрудинными болями, гипертония головными болями, чаще в затылке, миокардит - болевым синдромом в грудной клетке и одышкой.
Поэтому в том случае, если у пациента выявляется внутрижелудочковая блокада, сопровождающаяся субъективными жалобами, его следует тщательно обследовать на предмет той или иной патологии сердца.
Особое внимание врачи должны уделять полной блокаде, особенно впервые возникшей и сопровождающейся болевым синдромом в левой половине грудной клетки или в области грудины. Это связано с тем, что при появлении полной левой блокады на кардиограмме практически невозможно распознать изменения, обусловленные острым инфарктом миокарда в силу значительного изменения желудочковых комплексов. Именно поэтому пациент с впервые возникшей полной левой блокадой, сопровождающейся давящими или жгучими болями в груди, должен вызывать подозрение в плане острого инфаркта миокарда и как можно быстрее госпитализирован в кардиологический стационар.
Блокада конечных ответвлений (неспецифическая внутрижелудочковая блокада)
также не вызывает дискомфорта у пациента, но может сопровождаться симптомами причинного заболевания.
Диагностика внутрижелудочковой блокады
Как уже было сказано выше, обычно диагноз внутрижелудочковой блокады устанавливается по электрокардиограмме, по которой можно определить полную или неполную блокаду. Для блокады конечных ответвлений подобное подразделение не используют.
Признаком правой блокады является наличие расширенного, измененного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по правым грудным отведениям - III, V1 и V2-3. По левым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде комплекс уширен более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.
Признаки левой блокады - наличие расширенного, деформированного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по левым грудным отведениям - I, V4 и V5-6. По правым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде длительность комплекса более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.
блокады левой ножки пучка Гиса (слева) и правой ножки пучка Гиса (справа)
Признаки локальной блокады конечных ответвлений. По-другому данное состояние называется местной внутрижелудочковой, арборизационной, неспецифической или очаговой (перифокальной) блокадой. Такой тип наиболее часто вызван острым инфарктом. Она может быть непосредственно очаговой, интраинфарктной или периинфарктной. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется наличием острого «блока повреждения» в виде некротизированных кардиомиоцитов, возникающего при наличии препятствия на пути следования электрических импульсов, и проявляется отсутствием роста зубца R к четвертому грудному отведению. Интраинфарктная блокада формируется внутри зоны некроза миокарда и проявляется расщеплением патологического (глубокого, уширенного) зубца Q в отведениях, соответствующих зоне поражения. Периинфарктная блокада формируется вокруг очага некроза кардиомиоцитов и проявляется деформированным, зазубренным зубцом r в отведениях, которые соответствуют зоне поражения.
Следует запомнить (NB)! На кардиограмме при полной левой блокаде не бывает зубца Q, появление этого зубца указывает на наличие острого инфаркта миокарда, завуалированного на кардиограмме блокадой.
Обычно пациент, у которого диагностирована блокада в сочетании с жалобами со стороны сердца и сосудов, требует дообследования.
Врач может назначить следующие методы диагностики:
- Эхо-КС (эхокардиоскопия, или УЗИ сердца) - назначается при подозрении на порок сердца, миокардит, перенесенный инфаркт миокарда (особенно, если пациент категорически отрицает факт стационарного лечения по поводу инфаркта в анамнезе, и инфаркт был перенесен «на ногах»).
- Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - информативно при наличии непостоянной, а преходящей (интермиттирующей) блокады. Последнее может быть обусловлено тахикардией при физической нагрузке и носит название тахизависимой блокады.
- Коронароангиогроафия при ИБС с целью оценки проходимости коронарных артерий и необходимости стентирования или шунтирования.
Нужно ли лечить внутрижелудочковую блокаду?
Лечение блокад данного типа обычно требуется в том случае, если у пациента выявлена основная патология сердечно-сосудистой системы. Так, при остром инфаркте миокарда проводится либо немедленное оперативное вмешательство (внедрение стента) или консервативная терапия (обезболивание наркотическими анальгетиками, аналоги нитроглицерина внутривенно, массивная антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия), при миокардите - противовоспалительная терапия, при кардиосклерозе с развитием хронической сердечной недостаточности - мочегонные средства и сердечные гликозиды.
Если причиной блокады или нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса являются пороки сердца, требуется их хирургическая коррекция. Артериальная гипертония, особенно длительно существующая, с высокими цифрами АД, требует назначения адекватных гипотензивных препаратов.
В чем опасность внутрижелудочковой блокады?
Однопучковая блокада, особенно неполная, не представляет собой опасности в том случае, если она вызвана основным заболеванием, не проявляющимся выраженными симптомами, а также не приводящим к развитию быстропрогрессирующей хронической сердечной недостаточности.
А вот двухпучковая блокада может довольно быстро трансформироваться в трехпучковую. Последнее состояние, в свою очередь, часто вызывает полный блок проведения между предсердиями и желудочками, и проявляется приступами потери сознания (приступами МЭС - Морганьи-Эдемса-Стокса). Это называется полной атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) и является жизнеугрожающим состоянием, так как может вызвать остановку сердца и внезапную сердечную смерть.
Другими словами, двухпучковая блокада пучка Гиса, в сочетании с клиническими проявлениями основного кардиологического заболевания, требует регулярного наблюдения за пациентом, так как способна стать причиной летального исхода.
При появлении признаков АВ-блокады II и III степени на ЭКГ врачом должен быть решен вопрос об установке электрокардиостимулятора, причем ЭКС должен быть имплантирован даже пациентам, не испытывающим приступов МЭС с АВ-блокадой II степени.
Кроме полной АВ-блокады, внутрижелудочковые блокады могут приводить к фатальной желудочковой тахикардии и к фибрилляции желудочков. Метод профилактики внезапной сердечной смерти, обусловленной этими нарушениями ритма, заключается в регулярном посещении врача с проведением ЭКГ, а также в своевременном решении вопроса об имплантации ЭКС.
В заключение следует отметить, что любой из типов внутрижелудочковой блокады требует очного осмотра врача терапевта или кардиолога, так как нарушения проводимости по пучку Гиса и волокнам Пуркинье могут быть как абсолютно безобидными и наблюдаться у здоровых лиц (правая ножка), так и жизнеугрожающими состояниями, требующими стационарного немедленного лечения (полная левая блокада, сочетание полной правой с одной из ветвей левой ножки и др. сочетания).
