Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть. Эндотелиоциты, перициты и адвентициальные клетки Что такое эндотелий

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал - 6-25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор-ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) - нестабильные соединения, одним из которых является оксид азота (N0). В эндотелиальных клетках сосудов N0 образуется из а-аргинина при участии фермента - синтетазы окиси азота.

NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия N0 ингибируется гемоглобином и потенцируется ферментом - дисмутазой.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Роль курения

Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышения артериального давления, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Все это способствует развитию и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы

Никотин повышает уровень сахара в крови и, возможно, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории. После выкуривания каждой сигареты увеличивается частота сердечных сокращений, снижается ударный объем при физической нагрузке разной интенсивности.

Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывает такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности курения безопасных сигарет.

Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, который вдыхается в виде газа с табачным дымом. Оксид углерода способствует развитию атеросклероза, влияет на мышечную ткань (частичный или тотальный некроз), на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, что вызывает закупорку коронарных сосудов.

Курение оказывает существенное влияние на ишемическую болезнь сердца (ИБС), вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет; эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения, но снижается у лиц, прекративших курение.

Курение также оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда. Риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда. Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей.

Существенное воздействие оказывает курение на заболевания периферических сосудов, в частности на развитие эндартериита нижних конечностей (перемежающаяся хромота или облитерирующий эндартериит), особенно при сахарном диабете. После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 мин, в связи с чем велика опасность развития облитерирующего эндартериита.

Курящие больные сахарным диабетом подвергаются большему риску (на 50%) развития обструктивного поражения периферических сосудов, чем некурящие.

Курение является также фактором риска в развитии атеросклеротической аневризмы аорты, развивающейся у курящих в 8 раз чаще по сравнению с некурящими. У курильщиков в 2-3 раза увеличена смертность от аневризмы брюшной аорты.

Спазм периферических сосудов, возникающих под влиянием никотина, играет роль в развитии гипертонической болезни (во время курения артериальное давление особенно сильно повышается).

Артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия). Патогенез. Факторы риска.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертензия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещества надпочечных желез и т. д.).

Первичную гипертензию до сих пор называют эссенциальной гипертензией, что указывает на невыясненность ее происхождения

Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.

Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет, перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у людей, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей "стрессовых" профессий. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. На этом основании Г. Ф. Ланг назвал гипертоническую болезнь "болезнью неотреагированных эмоций".

Артериальная гипертензия - это "болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы" (А. А. Богомолец). Тем самым подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Однако и в молодом возрасте первичная гипертензия встречается не так редко. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 соотношение приобретает противоположный характер.

Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.

В последнее время в связи с проведенными в некоторых странах и среди народностей (Япония, Китай, негритянское население Багамских островов, некоторые районы Закарпатской области) эпидемиологическими наблюдениями установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой соли. Считают, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию первичной Гипертензии у людей, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Успешное экспериментальное моделирование "солевой гипертензии" подтверждает значение избыточного потребления соли. С приведенными наблюдениями хорошо согласуются клинические данные о благоприятном терапевтическом эффекте низкосолевой диеты при некоторых формах первичной гипертензии.

Таким образом, в настоящее время установлено несколько этиологических факторов гипертензии. Неясно только, какой из них является причиной, а какой играет роль условия в возникновении болезни.

Прекапиллярный и посткапиллярный виды гипертензии малого круга кровообращения. Причины. Последствия.

Лёгочная гипертензия (АД более 20/8 мм рт.ст.) бывает либо прекапиллярной, либо посткапиллярной.

Прекапиллярная форма лёгочной гипертензии характеризуется повышением давления (а значит, сопротивления) в мелких артериальных сосудах системы лёгочного ствола. Причинами прекапиллярной формы гипертензии бывают спазм артериол и эмболия ветвей лёгочной артерии.

Возможные причины спазма артериол:

стресс, эмоциональные нагрузки;

вдыханием холодного воздуха;

рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лёгочных сосудов, возникающая в ответ на снижение рО2 в альвеолярном воздухе);

гипоксия.

Возможные причины эмболии ветвей лёгочной артерии:

тромбофлебит;

нарушения ритма сердца;

гиперкоагуляция крови;

полицитемия.

Резкий подъём АД в лёгочном стволе раздражает барорецепторы и путём срабатывания рефлекса Швачка-Парина приводит к снижению системного АД, замедлению ритма сердца, увеличению кровенаполнения селезёнки, скелетных мышц, уменьшению венозного возврата крови к сердцу, предотвращению отёка лёгкого. Это ещё больше нарушает работу сердца, вплоть до его остановки и гибели организма.

Лёгочная гипертензия усиливается при следующих состояниях:

снижении температуры воздуха;

активизации САС;

полицитемии;

повышении вязкости крови;

приступах кашля или хроническом кашле.

Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии бывает вызвана снижением оттока крови по системе лёгочных вен. Характеризуется застойными явлениями в лёгких, возникающими и усиливающимися при сдавлении лёгочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).

Следует отметить, что посткапиллярная форма может осложнять прекапиллярную форму, а прекапиллярная - посткапиллярную.

Нарушение оттока крови из лёгочных вен (при повышении давления в них) приводит к включению рефлекса Китаева, приводящего к увеличению прекапиллярного сопротивления (вследствие сужения лёгочных артерий) в малом круге кровообращения, предназначенного для разгрузки последнего.

Лёгочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей, коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови справа налево). Последнее, например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малооксигенированной крови поступает в артерии большого круга, минуя лёгочные сосуды, в том числе минуя обменные капилляры лёгких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания.

В этих условиях, сопровождающихся шунтированием лёгочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови, гипоксемия сохраняется. Таким образом, эта функциональная проба - простой и надёжный диагностический тест выявления этого вида нарушения лёгочного кровотока.

Симптоматические гипертензии. Виды, патогенез. Экспериментальные гипертензии.

Эндотелий – это плоские клетки мезенхимного происхождения. Эндотелий выстилает поверхность сердечных полостей, лимфатических и кровеносных сосудов. Эндотелий считается эндокринным органом с активной деятельностью. Благодаря этому слою клеток происходит большое количество процессов в нашем организме: синтез низкомолекулярных веществ, белков, выполнение клетками функции рецепторов, ионных каналов. Нарушение функций эндотелия приводит к развитию различных заболеваний. В Юсуповской больнице большое внимание уделяют лечению пациентов с дисфункцией эндотелия в неврологическом, терапевтическом отделении.

Функция эндотелия

Функции эндотелия разнообразные:

Эндотелий влияет на свертывание крови, сосудистый тонус, способность почек фильтровать, артериальное давление, сократительную способность сердца, на метаболические процессы в мозге благодаря синтезу определенных субстанций.
Эндотелий оказывает влияние на давление крови в сосудах, степень напряжения стенок сосудов, оказывает механическое воздействие на ток крови по сосудам.

Эндотелий очень чувствителен к воздействию химических веществ – это может вызвать тромбоз, оседание липидных конгломератов и другие процессы. Большую роль в выполнении эндотелием своих функций играет окись азота. При физической нагрузке увеличивается ток крови, который механически раздражает слой эндотелия. Благодаря раздражению происходит синтез окиси азота. Окись азота вызывает расширение просвета сосудов. При повреждении эндотелия исчезает равновесие: не происходит релаксации в мышцах гладкой мускулатуры сосудов, просвет кровеносных сосудов остается суженый. Такое состояние называется дисфункцией эндотелия.

Антитела к антигенам эндотелия

Антитела (аутоантитела) к клеткам сосудистого эндотелия направлены организмом против собственных клеток (эндотелиоцитов). Антитела обнаруживаются в крови людей, болеющих аутоиммунными заболеваниями, наличие этих антител являются маркером для системных васкулитов и других заболеваний иммунной системы. Антитела к клеткам эндотелия – это группы иммуноглобулинов. Исследования показали, что антитела не являются причиной системных васкулитов, они появляются в результате воспалительного процесса, вырабатываются вторично в ответ на поражение клеток. Антитела вступают во взаимодействие только с большими и средними кровеносными сосудами, изредка взаимодействуют с микрососудами. Антитела к эндотелию определяются также при сахарном диабете, вирусных инфекциях, гипертонической болезни и гиперпролактинемии.

Дисфункция эндотелия

Общая масса эндотелия у человека составляет от 1600 до 1900 грамм – это самый большой эндокринный орган. Его функции в организме очень важны и поражение эндотелия приводит к дисфункции, развитию различных тяжелых заболеваний. Эндотелий вырабатывает окись азота, которая защищает сосудистую стенку от различного патологического влияния, предохраняет организм от развития атеросклероза, атеротромбоза. Нарушение синтеза окиси азота приводит к атеросклеротическим изменениям сосудов, образуются тромбы, развиваются тяжелые состояния, растут факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Исследования показали, что дисфункция эндотелия должна лечиться вместе с высоким артериальным давлением (существует взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и развитием высокого артериального давления).

Современная оценка дисфункции эндотелия проходит с помощью двух методов – неинвазивного и инвазивного. Неинвазивные методы применяются чаще, они не сложные, не представляют особого риска или дискомфорта при проведении. Инвазивный метод проводится с помощью ацетилхолина, который вводится в коронарные сосуды. После введения химического вещества регистрируется изменение диаметра артерий, диагностируется состояние функции эндотелия. Такое исследование имеет высокую стоимость, техническую сложность – все эти факторы ограничивают применение методики. Исследования проводятся с помощью специального зонда во время диагностической коронарографии или эндоваскулярной операции на артериях, они помогают оценить состояние сосудов. Проводится внутрисосудистое исследование ультразвуком – это помогает оценить характер и степень поражения сосудистой стенки.

К неинвазивным методам относятся методика FMD, методика послужила основой для создания других неинвазивных методик с помощью УЗИ, разработаны методы исследования с помощью допплерографии и другие методики исследований функции эндотелия. В Юсуповской больнице проводится диагностическое обследование пациентов с нарушением функции эндотелия, проводится лечение атеросклероза, атеротромбоза, других заболеваний сосудов и сердца.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
"Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
«Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

"Каждый человек надеется прожить долго, но никто не желает быть старым"
Джонатан Свифт

"Здоровье человека, равно как и его возраст, определяется состоянием его сосудов"
Медицинская аксиома

Эндотелий - однослойный пласт плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца.

До недавнего времени считалось, что главная функция эндотелия – это полировка сосудов изнутри. И только в конце ХХ века, после присуждения в 1998 г. Нобелевской премии в области медицины, стало ясно, что основной причиной артериальной гипертензии (по народному – гипертонии) и других сердечно-сосудистых заболеваний является патология эндотелия.

Именно сейчас мы начинаем понимать, насколько важна роль этого органа. Да, именно органа, т.к. суммарный вес эндотелиальных клеток составляет 1,5-2 кг (как у печени!), а площадь его поверхности равна площади футбольного поля. Так каковы же функции эндотелия, этого огромного органа, распределенного по всей территории человеческого организма?

Выделяют 4 главные функции эндотелия:

Регуляция тонуса сосудов – поддержка нормального артериального давления (АД); сужение сосудов, когда необходимо ограничить кровоток (например, на холоде, чтобы уменьшить теплопотерю), или их расширение – в активно работающем органе (мышце, поджелудочной железе при выработке пищеварительных ферментов, печени, головном мозге и т.п.), когда необходимо увеличить его кровоснабжение.
Расширение и восстановление сети кровеносных сосудов. Эта функция эндотелия обеспечивает рост тканей и процессы заживления. Именно эндотелиальные клетки во всей сосудистой системе взрослого организма делятся, передвигаются и создают новые сосуды. К примеру, в каком-нибудь органе после воспаления часть тканей гибнет. Фагоциты съедают погибшие клетки, а в зоне поражения прорастающие клетки эндотелия образуют новые капилляры, через которые в ткань выходят стволовые клетки и частично восстанавливают поврежденный орган. Так восстанавливаются все клетки, в том числе и нервные. Нервные клетки восстанавливаются! Это доказанный факт. Проблема не в том, как мы болеем. Важнее то, как мы выздоравливаем! Старят не годы, но болезни!
Регуляция свертывания крови. Эндотелий препятствует образованию тромбов и активирует процесс свертывания крови при повреждении сосуда.
Эндотелий активно участвует в процессе местного воспаления – защитного механизма выживания. Если где-то в организме, кое-что чужеродное порой начинает поднимать голову, то именно эндотелий начинает в этом месте пропускать из крови через стенку сосуда в ткань защитные антитела и лейкоциты.

Эти функции эндотелий осуществляет, вырабатывая и выделяя большое количество разных биологически активных веществ. Но главной молекулой, вырабатываемой эндотелием, является NO – оксид азота. Именно открытие ключевой роли NO в регуляции сосудистого тонуса (другими словами – артериального давления) и вообще состояния сосудов, было удостоено Нобелевской премии в 1998 г. Исправно функционирующий эндотелий непрерывно вырабатывает NO, поддерживая нормальное давление в сосудах. Если количество NO снижается в результате уменьшения выработки клетками эндотелия или разложения его активными радикалами, сосуды не могут адекватно расширяться и доставлять больше питательных веществ и кислорода в активно работающие органы.

NO химически нестабилен – он существует всего несколько секунд. Поэтому NO действует только там, где выделяется. И если где-то функции эндотелия нарушены, то другие, здоровые, клетки эндотелия не могут компенсировать локальную эндотелиальную дисфункцию. Развивается локальная недостаточность кровоснабжения – ишемическая болезнь. Специфические клетки органов гибнут и замещаются соединительной тканью. Развивается старение органов, что рано или поздно проявляется болями в сердце, запорами, нарушением функции печени, поджелудочной железы, сетчатки глаза и т.п. Эти процессы протекают медленно, и, зачастую, незаметно для самого человека, однако резко ускоряются при любой болезни. Чем тяжелее протекает болезнь, тем массивнее повреждение тканей, тем, следовательно, больше придется восстанавливать.

Главной задачей медицины всегда было спасение жизни человеческой. Собственно, ради этого благородного дела мы поступали в мединститут и этому нас учили, и мы учили. Однако не менее важно обеспечить процесс восстановления после болезни, предоставить организму все необходимое. Если Вы думаете, что антибиотики или противовирусные препараты (я имею в виду те, которые действительно действуют на вирус) вылечивают человека от инфекции, то Вы ошибаетесь. Эти препараты останавливают прогрессивное размножение бактерий и вирусов. А излечение, т.е. уничтожение нежизнеспособного и восстановление того, что было, осуществляется клетками иммунной системы, клетками эндотелия и стволовыми клетками!

Чем лучше процесс будет обеспечен всем необходимым, тем полнее произойдет восстановление – в первую очередь кровоснабжения пораженной части органа. Именно для этого и создан препарат ЛонгаДНК. В его составе L-аргинин – источник NO, витамины, обеспечивающие обмен веществ внутри делящейся клетки, ДНК, необходимая для полноценного процесса деления клеток.

Что такое L-аргинин и ДНК и как они действуют:

L-аргинин – аминокислота, основной источник для образования оксида азота в клетках эндотелия сосудов, нервных клетках и макрофагах. NO играет главную роль в процессе расслабления гладкой мышцы сосудов, что приводит к снижению артериального давления, препятствует образованию тромбов. Огромное значение NO имеет для нормального функционирования нервной и иммунной систем.

На сегодняшний день экспериментально и клинически доказаны следующие эффекты L-аргинина:

Один из самых эффективных стимуляторов продукции гормона роста, позволяет поддерживать его концентрацию на верхних границах нормы, что способствует улучшению настроения, делает человека более активным, инициативным и выносливым. Многие геронтологи объясняют феномен долгожительства повышенным уровнем гомона роста у долгожителей.
Увеличивает скорость восстановления поврежденных тканей - ран, растяжений сухожилий, переломов костей.
Увеличивает мышечную и уменьшает жировую массу тела, эффективно помогая похудеть.
Эффективно усиливает выработку сперматозоидов, используется для лечения бесплодия у мужчин.
Играет существенную роль в процессах запоминания новой информации.
Является гепатопротектором – защитником, улучшающим функции печени.
Стимулирует активность макрофагов - клеток, защищающих организм от агрессии чужеродных бактерий.

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота – источник нуклеотидов для синтеза собственной ДНК в активно размножающихся клетках (эпителий желудочно-кишечного тракта, клетки крови, клетки эндотелия сосудов):

Мощно стимулирует клеточную регенерацию и восстановительные процессы, ускоряет заживление ран.
Обладает выраженным положительным влиянием на иммунную систему, усиливает фагоцитоз и местный иммунитет, за счет чего резко повышает устойчивость и невосприимчивость организма к инфекциям.
Восстанавливает и усиливает адаптационные возможности органов, тканей и организма человека в целом.

Конечно, у каждого человека в клетке собирается его собственная, уникальная ДНК, ее уникальность обеспечивается последовательностью нуклеотидов, и, если чего-то, совсем чуть-чуть - пары нуклеотидов, не хватит, или из-за нехватки одного из витаминов какой-нибудь элемент будет собран неправильно – вся работа насмарку! Дефектная клетка будет уничтожена! Для этого в организме существует специальный надзорный отдел иммунной системы. Вот для того, чтобы выздоровление проходило максимально эффективно, чтобы замедлить процесс старения, и создана ЛонгаДНК. ЛонгаДНК – это пища для эндотелия.

Характеристика эндотелия

Эндотелий выстилает сердце, кровеносные и лимфатические сосуды. Это однослойный плоский эпителий мезенхимного происхождения. Эндотелиоциты имеют полигональную форму, обычно удлиненную по ходу сосудов, и связаны друг с другом плотными и щелевыми соединениями. Общая масса всех эндотелиоцитов в организме человека - около 1 кг., а общая поверхность - более 1000 кв.м. Цитоплазма эндотелиоцитов истончена до 0.2 - 0.4 мкм.и содержит большое количество транспортных пузырьков, которые могут образовывать трансэндотелиальные каналы. Органеллы немногочисленны, локализуются вокруг ядра. Для цитоскелета характерны виментиновые промежуточные филаменты. В эндотелиоцитах обнаруживаются особые палочковидные структуры - тельца Вейбеля-Паладе, содержащие фактор VIII свертывающей системы крови.

В физиологических условиях эндотелий обновляется медленно.

Функции эндотелия:

транспортная функция - через эндотелий осуществляется избирательный двусторонний транспорт веществ между кровью и другими тканями;

гемостатическая функция - эндотелий играет ключевую роль в свертывании крови. В норме неповрежденный эндотелий образует атромбогенную поверхность. Эндотелий вырабатывает прокоагулянты и антикоагулянты;

вазомоторная функция - эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, выделяет сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества;

рецепторная функция - эндотелиоциты обладают рецепторами различных цитокинов и адгезивных белков; они экспрессируют на плазмолемме ряд соединений, обеспечивающих адгезию и последующую трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов крови;

секреторная функция - эндотелиоциты вырабатывают митогены, факторы роста, цитокины, регулирующие кроветворение, опосредующие воспалительные реакции;

сосудообразовательная функция - эндотелий обеспечивает ангиогенез (как в эмбриональном развитии, так и при регенерации).

Второй вид клеток в стенке капилляров - перициты (клетки Руже) . Эти соединительнотканные клетки имеют отростчатую форму и в виде корзинки окружают кровеносные капилляры, располагаясь в расщеплениях базальной мембраны эндотелия.

Третий вид клеток в стенке капилляров - адвентициальные клетки . Это малодифференцированные клетки, расположенные снаружи от перицитов. Они окружены аморфным веществом соединительной ткани, в котором находятся тонкие коллагеновые волокна. Адвентициальные клетки являются камбиальными полипотентными предшественниками фибробластов, остеобластов и жировых клеток.

Классификация капилляров

По структурно-функциональным особенностям различают три типа капилляров: соматический, фенестрированный и синусоидный, или перфорированный.

Наиболее распространенный тип капилляров - соматический . В таких капиллярах сплошная эндотелиальная выстилка и сплошная базальной мембраной. Капилляры соматического типа находятся в мышцах, органах нервной системы, в соединительной ткани, в экзокринных железах.

Второй тип - фенестрированные капилляры . Они характеризуются тонким эндотелием с порами в эндотелиоцитах. Поры затянуты диафрагмой, базальная мембрана непрерывна. Фенестрированные капилляры встречаются в эндокринных органах, в слизистой оболочке кишки, в бурой жировой ткани, в почечном тельце, сосудистом сплетении мозга.

Третий тип - капилляры перфорированного типа, или синусоиды . Это капилляры большого диаметра, с крупными межклеточными и трансцеллюлярными порами (перфорациями). Базальная мембрана прерывистая. Синусоидные капилляры характерны для органов кроветворения, в частности для костного мозга, селезенки, а также для печени.

1 - эндотелиоцит; 2 - базальная мембрана; 3 - фенестры; 4 - щели (поры); 5 - перицит; 6 - адвентициальная клетка; 7 - контакт эндотелиоцита и перицита; 8 - нервное окончание.

КАТЕГОРИИ