Строение лёгких. Газообмен в лёгких и тканях

Для обеспечения клеток, тканей и органов кислородом в организме человека существует дыхательная система. Она состоит из следующих органов: носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. В этой статье мы изучим их строение. А также рассмотрим газообмен в тканях и легких. Определим особенности внешнего дыхания, происходящего между организмом и атмосферой, и внутреннего, протекающего непосредственно на клеточном уровне.

Для чего мы дышим?

Большинство людей, не задумываясь, ответят: чтобы получить кислород. Но они не знают, зачем он нам нужен. Многие отвечают просто: кислород необходим, чтобы дышать. Получается какой-то замкнутый круг. Разорвать его нам поможет биохимия, изучающая клеточный обмен веществ.

Светлые умы человечества, изучающие эту науку, уже давно пришли к выводу, что кислород, поступающий в ткани и органы, окисляет углеводы, жиры и белки. При этом образуются энергетически бедные соединения: вода, аммиак. Но главным является то, что в результате этих реакций синтезируется АТФ - универсальное энергетическое вещество, используемое клеткой для своей жизнедеятельности. Можно сказать, что газообмен в тканях и легких как раз и будет поставлять организму и его структурам необходимый для окисления кислород.

Механизм газообмена

Он подразумевает наличие хотя бы двух веществ, чья циркуляция в организме обеспечивает метаболические процессы. Кроме вышеназванного кислорода, газообмен в легких, крови и тканях происходит с еще одним соединением - углекислым газом. Он образуется в реакциях диссимиляции. Являясь токсичным веществом обмена, он должен быть выведен из цитоплазмы клеток. Рассмотрим этот процесс подробнее.

Диоксид углерода путем диффузии проникает через клеточную мембрану в межтканевую жидкость. Из неё он поступает в капилляры крови - венулы. Далее эти сосуды сливаются, образуя нижнюю и верхнюю полые вены. Они собирают кровь, насыщенную СО 2. И направляют её в правое предсердие. При сокращении его стенок порция венозной крови поступает в правый желудочек. Отсюда начинается легочный (малый) круг кровообращения. Его задачей является насыщение крови кислородом. Венозная в легких становится артериальной. А СО 2 , в свою очередь, выходит из крови и удаляется наружу через Чтобы понять, как это происходит, нужно прежде всего изучить строение легких. Газообмен в легких и тканях осуществляется в особых структурах - альвеолах и их капиллярах.

Строение легких

Это парные органы, расположенные в грудной полости. Левое легкое состоит из двух долей. Правое больше по размерам. Оно имеет три доли. Через ворота легких в них входят два бронха, которые, разветвляясь, образуют так называемое дерево. По его веткам воздух движется во время вдоха и выдоха. На мелких, респираторных бронхиолах располагаются пузырьки - альвеолы. Они собраны в ацинусы. Те, в свою очередь, формируют легочную паренхиму. Важно то, что каждый дыхательный пузырек густо оплетен капиллярной сетью малого и большого кругов кровообращения. Приносящие ветви легочных артерий, поставляющие венозную кровь из правого желудочка, транспортируют в просвет альвеолы углекислый газ. А выносящие легочные венулы забирают из альвеолярного воздуха кислород.

Поступает по легочным венам в левое предсердие, а из него - в аорту. Её ветвления в виде артерий обеспечивают клетки организма необходимым для внутреннего дыхания кислородом. Именно в альвеолах кровь из венозной становится артериальной. Таким образом, газообмен в тканях и легких непосредственно осуществляется циркуляцией крови по малому и большому кругам кровообращения. Происходит это благодаря непрерывным сокращениям мышечных стенок сердечных камер.

Внешнее дыхание

Оно еще называется вентиляцией легких. Представляет собой обмен воздуха между внешней средой и альвеолами. Физиологически правильный вдох через нос обеспечивает организм порцией воздуха такого состава: около 21% О 2 , 0,03% СО 2 и 79% азота. По он поступает в альвеолы. Они имеют собственную порцию воздуха. Её состав следующий: 14,2% О 2 , 5,2% СО 2 , 80% N 2 . Вдох, как и выдох, регулируется двумя путями: нервным и гуморальным (концентрацией углекислого газа). Благодаря возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, нервные импульсы передаются к дыхательным межреберным мышцам и диафрагме. Объем грудной клетки увеличивается. Легкие, пассивно движущиеся вслед за сокращениями грудной полости, расширяются. Давление воздуха в них становится ниже атмосферного. Поэтому порция воздуха из верхних дыхательных путей поступает в альвеолы.

Выдох осуществляется вслед за вдохом. Он сопровождается расслаблением межреберных мышц и поднятием свода диафрагмы. Это приводит к уменьшению объема легких. Давление воздуха в них становится выше атмосферного. И воздух с избытком углекислого газа поднимается в бронхиолы. Далее, по верхним дыхательным путям, он следует в носовую полость. Состав выдыхаемого воздуха следующий: 16,3% О 2 , 4% СО 2 , 79 N 2 . На этом этапе происходит внешний газообмен. Легочный газообмен, осуществляемый альвеолами, обеспечивает клетки кислородом, необходимым для внутреннего дыхания.

Клеточное дыхание

Входит в систему катаболических реакций обмена веществ и энергии. Эти процессы изучает как биохимия, так и анатомия, и Газообмен в легких и тканях взаимосвязан и друг без друга невозможен. Так, поставляет в межтканевую жидкость кислород и удаляет из нее углекислый газ. А внутреннее, осуществляемое непосредственно в клетке её органеллами - митохондриями, которые обеспечивают окислительное фосфолирование и синтез молекул АТФ, использует кислород для этих процессов.

Цикл Кребса

Цикл трикарбоновых кислот является ведущим в Он объединяет и согласует реакции бескислородного этапа и процессов с участием трансмембранных белков. Он также выполняет роль поставщика строительного клеточного материала (аминокислот, простых сахаров, высших карбоновых кислот), образующегося в его промежуточных реакциях и используемого клеткой для роста и деления. Как видим, в данной статье был изучен газообмен в тканях и легких, а также определена его биологическая роль в жизнедеятельности организма человека.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

О характере газообмена в легких можно судить, если сравнить состав воздуха, который мы вдыхаем и выдыхаем. Мы вдыхаем атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, остальное — азот и небольшое количество инертных газов и водяного пара.

Газообмен

В составе выдыхаемого воздуха кислорода около 16%, углекислого газа — около 4%. Итак, в легких богатый на кислород атмосферный воздух, поступивший во время вдоха, заменяется на воздух, в котором содержание кислорода в 1,3 раза меньше, а содержание углекислого газа больше аж в 133 раза. Организм человека в состоянии покоя ежеминутно получает 250-300 мл кислорода и выделяет 250-300 мл углекислого газа. Каков механизм газообмена?

советует похожие рефераты:

Газообмен в легких

Кислород и углекислый газ свободно диффундируют через мембраны клеток стенок альвеол и капилляров. Суть этого физического процесса заключается в том, что молекулы любого вещества, соответственно, и газа, перемещаются с участка, где их концентрация выше, к участку, где их концентрация меньше. Это перемещение продолжается, пока концентрация вещества в обоих участках не станет одинаковой.

Вспомним: в капилляры легких поступает венозная кровь, обогащенная углекислым газом, попавшим в нее из межклеточной жидкости, и бедная кислородом. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в венозной крови, поэтому кислород перемещается сквозь стенки альвеол и капилляров в кровь. В крови молекулы кислорода соединяются с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин.

Концентрация углекислого газа в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Поэтому он диффундирует из капилляров в альвеолы, а оттуда во время выдоха удаляется наружу.

При газообмене в легких венозная кровь превращается в артериальную: содержание кислорода в ней меняется с 140-160 мл / л до 200 мг / л, а содержание углекислого газа — с 580 мл / л до 560-540 мл / л.

Легкие является органом выделения — через них удаляются летучие вредные вещества. К альвеолям из венозной крови поступают молекулы некоторых вредных веществ, попавших в организм человека (алкоголь, эфир), или образовавшиеся в нем (например ацетон). Из альвеол они проникают в выдыхаемого.

Газообмен в тканях

В тканевой жидкости содержание кислорода ниже, чем в артериальной крови, поэтому кислород из капилляров поступает в тканевую жидкость. Из нее он диффундирует в клетки, где сразу вступает в реакции энергетического обмена, поэтому в клетках свободного кислорода почти нет.

В реакциях энергетического обмена образуется углекислый газ. Его концентрация в клетках становится выше, чем в тканевой жидкости, и газ диффундирует в нее, а затем — к капиллярам. У них одна часть молекул углекислого газа растворяется в плазме крови, а другая попадает в эритроцит.

По сосудам большого круга кровообращения венозная кровь, бедная кислородом и обогащенная углекислым газом, системой полых вен поступает к правому предсердию и правому желудочку. Оттуда она попадает в легкие, где снова происходит газообмен.

Инструкция

В легочном дыхании принимают участие межреберные мышцы и диафрагма - плоская мышца, находящаяся на границе брюшной и грудной полостей. При сокращении диафрагмы давление в легких понижается давление, и в результате в них устремляется воздух. Выдох делается пассивно: легкие самостоятельно выталкивают воздух наружу. Процесс дыхания контролируется частью головного мозга – продолговатым мозгом. В нем находится центр регуляции дыхания, который реагирует на присутствие в крови углекислого газа. Как только его уровень повышается, центр посылает сигнал диафрагме по нервным путям, она сокращается, и происходит вдох. При повреждениях дыхательного центра применяют искусственную вентиляцию легких.

Процесс газообмена осуществляется в альвеолах легких - микроскопических пузырьках, находящихся на концах бронхиол. Они состоят из сквамозных (дыхательных) альвеоцитов, больших альвеоцитов и хеморецепторов. Основная роль в данном случае принадлежит кровеносной системе. Поступивший в альвеолы легких кислород проникает в стенки капилляров. Подобный процесс происходит вследствие разницы в крови и в воздухе, находящемся в альвеолах. Кровь в венах имеет меньшее давление, поэтому из альвеол кислород устремляется в капилляры. Углекислый газ в альвеолах имеет меньшее давление, поэтому из венозной крови он поступает в просвет альвеол.

В крови находятся эритроциты, содержащие белок гемоглобин. К гемоглобину присоединяются молекулы кислорода. Обогащенная кислородом кровь называется артериальной, она переносится к сердцу. Сердце перегоняет ее к клеткам тканей. В клетках кровь отдает кислород, а взамен забирает углекислый газ, который также переносится с помощью гемоглобина. Затем происходит обратный процесс: кровь поступает из тканевых капилляров в вены, в сердце и в легкие. В легких венозная кровь с углекислым газом поступает в альвеолы, углекислый газ вместе с воздухом выталкивается наружу. Двойной газообмен происходит в альвеолах молниеносно.

Жизненная емкость легких включает в себя дыхательный объем, а также резервные объемы вдоха и выдоха. Дыхательный объем – это количество воздуха, поступающее в легкие при 1-ом вдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный вдох, в легкие поступит дополнительное количество воздуха, которое называется резервом объема вдоха. После спокойного выдоха можно выдохнуть еще некоторое количество воздуха (резервный объем выдоха). В целом, жизненная емкость легких составляет наибольшее количество воздуха, которое человек способен выдохнуть после глубокого вдоха.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4% (табл. 13).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%).

И , входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Таблица 13

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Парциальное давление и напряжение газов

В легких из альвеоляр ного воздуха переходит в , а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха вжидкость и из жидкости ввоздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости.

Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, - смесь газов. В этой смеси газов кислорода содержится 20,94%, углекислого газа - 0,03% и азота - 79,03%. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм, азота - 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм, углекислого газа в атмосферном воздухе мало - 0,03% от 760 мм-0,2 мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 40 мм рт. ст., поэтому в легких из альвеолярного воздуха переходит в .

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Благодаря работам И. М. Сеченова стало возможно изучение газового состава крови и условий газообмена в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Такие условия есть в легких. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100-150 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть и достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови (табл. 14).

Таблица 14

Парциальное давление кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и их напряжение в крови (в мм рт. ст.)

Из таблицы 14 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110-40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47-40=7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 см 3 кислорода в минуту. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст. достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому за счет разности в 7 мм рт. ст. углекислый газ успевает выделиться из крови.

Перенос газов кровью

Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном. И кислород, и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде.

Основной переносчик кислорода - крови. Каждый грамм гемоглобина связывает 1,34 см 3 кислорода. обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При этих условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. В виде оксигемоглобина кислород кровью приносится к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.

Свойство гемоглобина связывать кислород имеет жизненное значение для организма. Иногда люди гибнут от недостатка кислорода в организме, окруженные самым чистым воздухом. Это может случиться с человеком, оказавшимся в условиях пониженного давления (на больших высотах), где в разреженной атмосфере очень низкое парциальное давление кислорода. 15 апреля 1875 г. воздушный шар «Зенит», на борту которого находились три воздухоплавателя, достиг высоты 8000 м. Когда шар приземлился, в живых остался только один человек. Причиной гибели людей было резкое снижение величины парциального давления кислорода на большой высоте. На больших высотах (7-8 км) артериальная кровь по своему газовому составу приближается к венозной; все ткани тела начинают испытывать острый недостаток кислорода, что и приводит к тяжелым последствиям. Подъем на высоту более 5000 м, как правило, требует пользования специальными кислородными приборами.

При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется