Влияние ритма питания на гормональный статус. Питание, масса тела и гормональный статус организма

Когда наша гормональная система сбалансирована, то гормоны ведут себя как мудрые наставники для организма, отправляя команды по типу «сделай это» или «сделай то» клеткам нашего тела чтобы обеспечить гомеостаз.

Гомеостаз – это то самое состояние, когда у вас шикарные густые волосы, крепкие ногти, чистая кожа, стабильное настроение и вес, вы стрессоустойчивы, обладаете хорошим пищеварением и либидо.

Но, к сожалению, наша гормональная система уж очень подвержена воздействию окружающей среды, в частности, влиянию токсинов, плохого сна, неправильного питания, непостоянства микрофлоры кишечника и даже плохих мыслей.

Выделяют 5 самых главных гормонов, влияющих на гомеостаз организма, и чтобы их привести в равновесие, не обязательно сразу же прибегать к лекарствам или пищевым добавкам, для начала стоит попробовать отрегулировать ситуацию с помощью специально подобранных продуктов, которые обладают способностью восстанавливать гормональный баланс.

1. Высокий уровень кортизола

Как он работает:

Кортизол является основным гормоном реакции на стресс, а его выработкой занимаются надпочечники. Повышенный уровень кортизола влечет за собой повышение кровяного давления и уровня сахара. Хронически высокий уровень гормона может привести к чувству повышенной возбужденности или неловкости в теле, депрессии, скорому старению, набору веса, проблемам с сахаром в крови и метаболическому синдрому.

Что вы можете замечать:

• Чувство, будто вы постоянно в бегах, выполняя одно задание за другим.
• Сложности с потерей веса, особенно в области талии.
• Частую смену настроения или депрессию.
• Проявление мгновенной реакцию злости или ярости.
• Трудности с расслаблением вечером и плохой сон.
• Слабые ногти или проблемы с кожей, такие как экзема или тонкая кожа.
• Высокое давление или повышенный уровень сахара в крови (или оба симптома).
• Провалы в памяти или недостаточное внимание, особенно во время стресса.
• Тяга к соленым или сладким продуктам.
• Низкое либидо.

Пищевое решение:

Экстрачёрный шоколад способен снизить уровень гормона кортизола. Также можно время от времени употреблять рыбу, выращенную в естественных условиях. Вкусное лекарство, не правда ли?!

2. Слишком много тестостерона

Как он работает:

Тестостерон – гормон, вырабатываемый в яичниках женщин, яичках мужчин и в надпочечниках. Он очень важен для ощущения благополучия, уверенности в себе, поддержания тонуса мышц, роста костей и половой функции. С чрезмерным его повышением сталкивается 30% женщин, это чревато акне, нерегулярными менструациями, повышенным ростом волос на теле, потерей волос на голове и бесплодием.

Что вы можете замечать:

• Акне.
• Лишние волосы на груди, лице и руках.
• Жирная кожа и волосы.
• Выпадение волос на голове (иногда в сочетании с избыточным ростом волос на теле).
• Изменение цвета подмышек: они становятся темнее и толще, чем ваша нормальная кожа.
• Папилломы, особенно на шее и в верхней части туловища.
• Гипергликемия или гипогликемия, или нестабильный уровень сахара в крови.
• Вспыльчивости или раздражительность, чрезмерно агрессивное авторитарное поведение.
• Депрессия или тревога.
• Синдром поликистозных яичников, как правило, с кистами на яичниках, бесплодием и менструальными циклами, возникающими реже, чем через каждые 35 дней.

Пищевое решение:

Чаще употребляйте в пищу зеленые бобы, а также тыкву и тыквенные семечки, все они богаты цинком, а он играет важную роль в половом развитии, менструации и овуляции. Дефицит цинка связан с акне и повышенным уровнем андрогенов – группы гормонов, к которой принадлежит тестостерон.

Жми «Нравится » и получай лучшие посты в Фейсбуке!

Течение некоторых заболеваний осложняется такой патологией, как гормональная тахикардия. Опасно ли это состояние можно узнать после полного обследования больного, когда будут определены изменения в тех или иных органах и системах организма.

Тахикардия чаще всего характеризует симптом, появляющийся при различных заболеваниях, в основном связанных с поражениями миокарда. Некоторые патологические состояния развиваются на фоне гормональных нарушений, и в таких случаях также может возникать учащенное сердцебиение.

Гормональная тахикардия - клиническое определение, которое не зафиксировано в МКБ-10, но нередко развивается у людей среднего возраста, чаще всего у женщин.

Диагностика заболевания проводится с помощью электрокардиографии и в случае выявления должно быть назначено соответствующее лечение. Если вовремя принять меры по терапии гормональной тахикардии, тогда не нужно будет беспокоиться, опасно ли это состояние, которое в ряде случаев переносится больными довольно сложно.

Видео Тахикардия

Описание гормональной тахикардии

Гормональный фон является важным звеном в цепи всех жизненных процессов. Многие из них обеспечивают рост, развитие, размножение и увядание человека. Если наблюдается изменение гормональной (гуморальной) регуляции организма, тогда в первую очередь страдает сердечная деятельность.

Влияние некоторых гормонов на сердечную мышцу (миокард):

• Катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин) - вырабатываются надпочечниками и своим действием оказывают прямое воздействие на сердце, способствуя усилению сердечной деятельности.
• Глюкагон - производится поджелудочной железой и оказывает опосредованное действие на сердце в виде увеличения частоты сокращений.
• Йодсодержащие гормоны - продуцируются щитовидной железой и так же как и глюкагон оказывают опосредованное действие на сердечную мышцу, которая начинает более часто сокращаться.

Во время гормональной тахикардии чаще всего наблюдается механизм повышения автоматизма синусового узла, при этом органическое поражение сердца диагностируется в редких случаях.

Имея непосредственную связь с различного рода гормональными дисбалансами, гормональная тахикардия чаще всего определяется при увеличении продукции гормонов щитовидной железой. Другие эндокринные нарушения также способны вызвать гормональный сбой и, как следствие, стать причиной появления тахикардии. В частности, это расстройство менструального цикла у женщин, которое нередко сопровождается учащенным сердцебиением. Также в последнее время участились дисфункции мочеполовой системы у мужчин, что соответственно приводит к появлению тахикардии.

Симптомы гормональной тахикардии

Во время приступа больным ощущается учащенное сердцебиение, которое нередко дополняется симптомами вегетативного расстройства. Это может быть головная боль, головокружение, ощущение нехватки воздуха, “выскакивания сердца из груди”, болезненных ощущений в сердечной области.

Для нормального состояния свойственна частота сердечных сокращений от 60 до 90 ударов в минуту. Этот показатель относится к взрослым, у детей в зависимости от возраста ЧСС может составлять от 100 до 170 ударов в минуту.

Для тахикардии, развивающейся по типу синусовой, характерно плавное повышение сердцебиения и такое же окончание приступа. В сложных случаях тахикардия появляется не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии, поэтому важно вовремя проводить обследование, чтобы не беспокоиться, тем, насколько опасно заболевание.

Пароксизмальные или желудочковые тахикардии, спровоцированные гормональным дисбалансом, развиваются реже и воспринимаются больными более сложно. Состояние может осложняться полуобморочным или обморочным состоянием, что может служить дополнительным свидетельством о наличии органической патологии сердца.

Причины появления гормональной тахикардии

Патология непосредственно связана с дисбалансом гуморальной регуляции сердца, когда при тех или иных заболеваниях начинается избыточная продукция гормонов, вызывающих тахикардию.

Эндокринные заболевания, вызывающие гормональную тахикардию:

• Феохромоцитома - опухоль надпочечников, чаще всего доброкачественная, при которой в 60% случаев наблюдается тахикардия. Изменения в организме связаны с избыточным синтезом опухолью катехоламинов.
• Тиреотоксикоз - гиперактивность щитовидной железы, которая начинает усиленно продуцировать тиреоидные гормоны.
• Гиперпаратиреоз - избыточное выделение паратгормона околощитовидной железой. Гормон создает дисбаланс в кальциевом обмене, что косвенно отражается на сердечно-сосудистой системе.
• Синдром Иценко-Кушинга - при этой патологии в значительном количестве продуцируется кортизол, что связано с опухолью гипофиза или опухолью надпочечников.
• Акромегалия - при возникновении опухоли в гипофизе начинает в избытке продуцироваться гормон роста (соматотропин), что приводит к гигантизму или увеличению различных частей тела (нижней челюсти, ушей, ладоней, стоп).

При всех выше перечисленных патологиях в различной степени, от 30% до 60%, наблюдается артериальная гипертензия и различные сердечно-сосудистые заболевания, в том числе так называемая гормональная тахикардия.

Существуют провоцирующие факторы, вызывающие гормональную тахикардию:

• начало менархе;
• беременность или послеродовой период;
• климактерический период (мужской и женский);
• прием контрацептивных препаратов;
• гиперфункция половых желез.

В зависимости от причины назначается соответствующее лечение, которое обязательно учитывает особенности течения основного заболевания.

Виды / фото гормональной тахикардии

Патология может выражаться в различных формах аритмии: пароксизмальной тахикардии, синусовой тахикардии. Наименее благоприятным считается пароксизмальное нарушение ритма, поскольку оно способно привести к фибрилляции желудочков и внезапной остановке сердца.

Гормональная пароксизмальная тахикардия

Во время расстройств гуморальной регуляции может наблюдаться пароксизмальная тахикардия, которая проявляется внезапными приступами сердцебиения. Болезнь может носить временный характер, в сложных случаях пароксизмы возникают раз в месяц и чаще.

Пароксизмальная тахикардия на фоне гормонального дисбаланса чаще затрагивает предсердия, хотя в некоторых вариантах нарушает нормальную работу желудочков. Опасность этой формы гормональной тахикардии заключается в том, что сердце не может обеспечить должное кровоснабжение жизненно важных органов. Это в свою очередь влияет на их работоспособность.

Гормональная синусовая тахикардия

Болезнь проявляется при гормональном нарушении в несколько раз чаще, чем пароксизмальная тахикардия. Это связано с непосредственным влиянием ряда гормонов на сердечную деятельность. В дополнение в самом сердце продуцируются такие гормональные вещества, как простагландины, аденозин и гистамин, которые также воздействуют на активность синусового узла.

При синусовой тахикардии, появляющейся на фоне гормональных расстройств, наблюдается частота сердечных сокращений от 100 до 150 ударов в минуту, при этом приступ плавно начинается и заканчивается, а синусовый ритм остается предводителем сердечной деятельности. Во время гормональных нарушений наблюдается тахикардия неадекватного течения, то есть может сохраняться в покое, сопровождаться такими симптомами, как ощущение нехватки воздуха, сильного сердцебиения, слабость, головокружение.

Диагностика гормональной тахикардии

Проводится с учетом основного заболевания. В первую очередь назначается консультация эндокринолога, который дает направления на специфические анализы, помогающие определить уровень тех или иных гормонов. Для определения формы тахикардии используется стандартная ЭКГ, может выполняться холтеровский мониторинг, который более информативен в случае с пароксизмальной тахикардией.

На ЭКГ видны следующие признаки тахикардии:

• Ритм зачастую остается синусовым.
• QRS, или желудочковый комплекс, изменяется и этим напоминает блокаду ножки Гиса или экстрасистолии с желудочковой локализацией.
• При наличии деформированного комплекса QRS в редких случаях виден зубец Р, чаще всего он не определяется.

Если у больного предположительно имеется наследственная связь с гормональным дисбалансом, тогда проводят магнитно-резонансную томографию.Также этот метод исследования помогает в определении опухолевых новообразований в головном мозге, надпочечниках.

Лечение и профилактика гормональной тахикардии

При наличии гипертонической болезни, сочетающейся с гормональной тахикардией, назначаются стандартные гипотензивные средства - антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, блокаторы синтеза допамина. Некоторые из них способны снижать ЧСС, которая все же более эффективно восстанавливается с помощью бета-блокаторов.

При наличии опухолевых процессов используется хирургический метод лечения. С помощью лапароскопии могут удалить феохромоцитому или же проводят операцию по удалению опухоли в головном мозге. В редких случаях используется способ облучения с целью замедления роста опухолевой ткани.

Заболевания щитовидной железы поддаются лечению специфическими медикаментами с включением в лист назначения препаратов, нормализующих сердечную деятельность. Это могут быть селективные или неселективные бета-блокаторы, при этом последняя разновидность лекарств способна в незначительной степени уменьшать уровень гормонов щитовидной железы.

Специфической профилактики гормональной терапии не существует. Для снижения риска появления аритмии на фоне дисбаланса гормональной деятельности, нужно выполнять общие рекомендации по укреплению сердечно-сосудистой системы.

103. Показатели, характеризующие состояние липидного обмена в организме. Содержание и методы определения в крови.

104. Полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциальные факторы питания. Роль полиеновых кислот как источника эйкозаноидов. Образование, биологическая роль, участие простагландинов и лейкотриенов в регуляции обмена веществ и функций организма. Противовоспалительное действие ингибиторов синтеза эйкозаноидов.

105. Гормональная регуляция обмена углеводов, жиров и аминокислот инсулином. Влияние ритма питания на гормональный статус.

106. Биологическое окисление. Основные этапы унификации энергетического материала. Катаболические процессы - основные источники доноров водорода для дыхательной цепи. Внутримитохондриальные и внемитохондриальные источники НАДН.

107. Окислительные процессы- источники НАДН. Челночные фермент-субстратные системы переноса водорода в митохондрии. Значение процесса.

108. Понятие о катаболизме и анаболизме и их взаимосвязи. Эндергонические и экзергонические реакции в метаболизме. АТФ и другие высокоэнергетические соединения. Цикл АДФ - АТФ. Основные пути фосфорилированияАДф и использования АТФ. Пути использования кислорода тканями.

109. Характеристика заключительного этапа окислительных процессов. Структурная организация цепи переноса электронов и протонов. АТФ - синтетаза, синтез АТФ. АТФ - универсальная химическая форма аккумуляции энергии в клетке. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования. Характеристика хемиосмотической теории окислительного фосфорилирования Митчелла-Скулачева.

110. Терминальная фаза биологического окисления. Организация дыхательной цепи в митохондриях. Сопряжение окисления с фосфорилированием в дыхательной цепи. Н+ -АТФ-синтетаза. Дыхательныйконтроль. Разобщение дыхания и фосфорилирования. Гипоэнергетическиесостояния.

111. Альтернативные функции клеточного дыхания: Микросомальноеокисление. Основные ферменты микросомальнойэлектронотранспортнойцепи. Важнейшие механизмы обезвреживания эндогенных и чужеродныхтоксических веществ. Первая и вторая фазы превращения чужеродныхвеществ.

112. Прооксидантные и антиоксидантные процессы. Образование активных форм кислорода. Представители. Механизм повреждающего действия биомолекул и структур. Система антиоксидантной защиты.

113. Ферменты антиоксидантной системы. Каталаза, строение, функции. Определение ферментативной активности.

114. Физиологические функции крови, осмотического и онкотического давления. Белки и минеральные компоненты в поддержании плазмы крови.

115. Физико-химические параметры крови. Значение постоянства рН для жизнедеятельности организма. Буферные системы, примеры, биологическая роль.

116. Понятие о кислотно-щелочном состоянии крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз, виды.

117. Белки плазмы крови. Классификация, содержание, методы разделения. Характеристика отдельных фракций. Биологическая роль.

118. Альбумин плазмы крови. Биологическая роль. Содержание. Методы количественного определения.

119. Ферменты крови, классификация, источники, диагностическое значение определения. Важнейшие индикаторные ферменты крови.

120. Небелковые азотосодержащие и безазотистые органические вещества крови. Содержание, роль в процессах жизнедеятельности.

121. Современные представления о свертывающей системе крови. Плазменные и тромбоцитарные факторы. Роль в гемостазе.

122. Свертывающая система. Внешний и внутренний пути свертывания. Противосвертывающая система.

123. Минеральные вещества как микронутриенты. Источники и потребность. Общие функции минеральных веществ.

124. Специфическая роль в жизнедеятельности организма ионов натрия, калия, хлора. Калий, натрий, хлориды крови. Гипо- и гипернатриемия, гипо- и гиперкалиемия. Количественное определение хлоридов сыворотки крови.

125. Кальций, магний и фосфор. Методы определения кальция сыворотки крови, диагностическое значение. Биологическая роль. Регуляция обмена кальция и фосфора. Роль и механизм гормонального контроля. Участие витамина Д.

126. Железо, источники, потребность, всасывание, транспортные белки, депонирование, биологическая роль.

127. Медь. Биологическая роль, методы определения.

128. Микроэлементы: йод, фтор, медь, марганец, специфические функции.

129. Вода экзогенная и эндогенная, источники, потребность. Биологическая роль воды. Регуляция обмена воды, натрия и калия в организме.

130. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, метаболизм и механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии.

131. Биохимия нервной ткани. Особенности энергетического обмена. Потребность в кислороде. Метаболизм углеводов, источники. Роль глюкозы в субстратном и энергетическом обеспечении мозга.

132. Химический состав мозга. Белки, функциональная классификация. Нейроспецифические белки нервной ткани. Фонд свободных аминокислот. Особенности обмена дикарбоновых кислот.

133. Липиды и углеводы мозга: представители, биологическая роль. Особенности обмена.

134. Нейротрансмиттерные системы, критерии. Возбуждающие и тормозные медиаторы нервной ткани. Представители, характеристика, образование и инактивация.

135. Фонд свободных аминокислот в мозге. Пути обмена глутаминовой кислоты. Образование ГАМК, роль в мозге.

136. Роль биогенных аминов в выполнении функций мозга. Катехоламины, индоламины, гистамин. Образование, специфические функции в мозге, инактивация.

137. Биологически активные пептиды нервной ткани. Роль в восприятии боли и обезболивания, в регуляции вегетативных и высших функций нервной системы.

138. Понятие о биохимии памяти. Виды памяти, механизм формировапния.

139. Биохимия мышечной ткани. Белки мышц: миозин, антин, актомиозин, тропомиозин, тропонин. Саркоплазматические белки.

140. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль регуляторных белков, кальция. Механизмы энергообеспечения.

141. Небелковые азотистые экстрактивные вещества, безазотистые вещества мышц.

142. Особенности химического состава и обмена сердечной мышцы.

143. Соединительная ткань. Структура и строение коллагена и эластина, свойства, биологическая роль. Роль витамина С в биосинтезе коллагена.

144. Соединительная ткань. Межклеточный матрикс. Гликозаминогликаны, протеогликаны и гликопротеины. Строение, функции, представители. Качественная проба на сульфатированные гликозаминогликаны в моче. Диагностическое значение определения.

145. Костная ткань: минеральный и органический состав. Функции костнойткани.

146. Биохимические изменения соединительной ткани при старении и некоторых патологических процессов.

147. Биохимия печени. Особенности обмена, роль в жизнедеятельности организма.

148. Экскреторная функция почек. Характеристика диуреза. Физико-химические параметры мочи.

149. Общие свойства мочи: диурез, цвет, прозрачность, реакция, плотность. Колебания в норме и патологии. Методы изучения.

150. Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты.

151. Патологические компоненты мочи: белок, кровь, кетоновые тела, билирубин. Причины появления, методы обнаружения.

152. Характеристика конечных продуктов азотистого обмена. Количественное определение креатинина в крови.

Похожая информация.

Пищевое поведение человека направлено на удовлетворение биологических, физиологических, но также и социально-психологических потребностей. Прием пищи может быть средством разрядки психоэмоционального напряжения, компенсации неудовлетворенных потребностей, чувством наслаждения и самоутверждения, общения и поддержания определенных ритуалов. Стиль питания отражает эмоциональные потребности и душевное состояние человека. Нарушение пищевого поведения способствует развитию абдоминального ожирения и метаболического синдрома (МС) в целом . В настоящее время пищевая аддикция рассматривается с позиций последствий стресса и нарушения регулирующей роли нейрогормонов, в частности мелатонина, серотонина и лептина . Мелатонин обеспечивает поддержание физиологических ритмов и их адаптацию к условиям внешней среды. Он вовлечен в синхронизацию многочисленных разно-образных аспектов циркадных систем, происходящую в ответ на естественное стимулирование циклом смены дня и ночи. Рецепторы к мелатонину обнаружены в различных ядрах гипоталамуса, сетчатке глаза и других тканях нейрогенной и иной природы. Мелатонин является хронобиотическим и основным стрессопротективным гормоном, при естественных ритмах задает скорость обменных процессов, определяет уровень инсулинорезистентности и синтез лептина, а также другие адипокины . Лептин играет важную роль в формировании пищевых стереотипов. Он подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. К плейотропным эффектам лептина относят психологические и поведенческие функции. Немаловажную роль в формировании энергетического гомеостаза играет серотонин, который контролирует дополнительный расход энергии, участвует в формировании насыщения и эмоционального комфорта . Цель — оценить значение гормонов, участвующих в формировании пищевого поведения у пациентов с МС.

Материал и методы исследования

В осенне-весенний период 2013-2014 гг. было проведено рандомизированное исследование среди 196 пациентов (51% женщин и 49% мужчин) с МС, в возрасте от 20 до 45 лет, длительно проживающих (более 10-15 лет) в Новокузнецке. Диагностику МС осуществляли согласно рекомендациям экспертов ВНОК (2009) . Абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) более 94 см выявили у 49% мужчин и ОТ более 80 см у 51% женщины. Артериальную гипертензию, повышенный уровень артериального давления (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) зарегистрировали у 73,5% пациентов, повышение уровня триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л — у 59,7%, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3,0 ммоль/л — у 70,4%, гипергликемию натощак — у 27,6% и нарушение толерантности к углеводам — у 10,2%, сахарный диабет (СД) 2-го типа — у 8,1%. Избыточную массу тела и ожирение диагностировали на основании индекса массы тела (ИМТ) Кетле (1997). Избыточную массу тела выявили у 37,8% пациентов с МС, ожирение 1-й степени — у 36,7%, ожирение 2-й и 3-й степени — у 20,4% и 5,1% пациентов соответственно. Критериями исключения из исследования были: терапия препаратами кальция и витамина D, длительная и частая инсоляция, прием гормональных контрацептивов, СД 2-го типа на инсулинотерапии с осложнениями, заболевания щитовидной железы, требующие гормональной коррекции ее функции, постменопаузальный МС, сопутствующие заболевания в стадии обострения. В группе контроля было 82 пациента (52,4% женщин и 47,6% мужчин), в возрасте 20-45 лет, без абдоминального ожирения, компонентов МС. Гормональное исследование иммуноферментным анализом (ИФА) включало: определение серотонина с использованием набора Serotonin ELISA, IBL (норма 30-200 нг/мл), лептина c использованием диагностического набора Leptin ELISA, DBC (норма 3,7-11,1 нг/мл), инсулина Monobind Insulin ELISA (норма 0,7-9,0 мкМЕд/мл), кортизола (норма 190-690 нмол/л), а также адипоцитокинов — hsФНО-α, Bender MedSystems (норма 0-3,22 пг/мл) и ИЛ-6 (норма 0-5 пг/мл). Определение концентрации метаболита мелатонина — 6-сульфатоксимелатонина в моче проводили в 8 точках в течение суток каждые 3 часа методом ИФА с использованием тест-системы IBL: 6-sulfatoxymelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hаmburg). Сбор мочи проводили в 8 раздельных емкостей, согласно каждому временному промежутку. В течение ночи, когда пациент просыпался (к 3:00 и 6:00), ему рекомендовали не включать электрический свет и собирать анализы при сумеречном свете с целью исключения подавления продукции мелатонина ярким светом. На следующее утро в 6:00 натощак у пациентов определяли концентрацию в плазме крови инсулина, глюкозы, ХСЛПВП, ТГ и другие необходимые для исследования показатели, рассчитывали среднесуточную концентрацию метаболита мелатонина. При исследовании крови на серотонин пациентам предварительно рекомендовали ограничить в течение трех дней следующие продукты: чай, кофе, говядину, шоколад, цитрусовые, бобовые, сыры, курицу, яйца, рис, творог. Для диагностики инсулинорезистентности (ИР) использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Assesment — HOMA). Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR рассчитывали по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл)/22,5. Определение типологии нарушений пищевого поведения проводили с использованием опросников DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire) .Социальный уровень, наличие вредных привычек, особенностей образа жизни, двигательной активности и пищевого рациона изучали по специально разработанной анкете.

В соответствии с требованиями биомедицинской этики, на участие в исследовании было получено информированное согласие всех обследованных лиц. Протокол исследования был одобрен Этическим комитетом ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России (регистрационный № 43, от 18.04.2013). Описательная статистика использовалась для систематизации, наглядного представления материала в виде графиков и таблиц и их количественного описания. Непараметрические методы применяли для оценки статистической значимости межгрупповых различий результатов с использованием критерия парных сравнений U-теста Манна-Уитни. Обработанные данные представлялись в виде медианы (Ме), минимальных и максимальных значений (Мin—Max), интерквартильного размаха (Q 1 , Q 3), качественные признаки представлены в виде абсолютных значений и процентной доли. Для проведения корреляционного анализа был использован критерий Спирмена, для сравнения качественных показателей применяли критерий Пирсона χ 2 . Критерием статистической достоверности получаемых выводов считалась общепринятая в медицине величина p < 0,05.

Результаты и обсуждение

В табл. 1 представлены результаты лабораторных тестов, выполненных в соответствии с протоколом исследования пациентов с МС и у лиц контрольной группы. Выявлены статистически значимые различия основной и контрольной групп по антропометрическим показателям (ОТ, ИМТ) и уровню АД, по лабораторным тестам, характеризующим метаболические нарушения (состояние липидного (ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП), углеводного (глюкоза, инсулин, HOMA-IR) и пуринового (мочевая кислота (МК)) обменов, по уровню маркеров системного воспаления и адипоцитокинов (фибриноген, hsСРБ и hsФНО-α, ИЛ-6).

При МС наблюдали достоверное нарушение секреции гормонов, участвующих в модуляции пищевого поведения и энергетического обмена (табл. 1). Мы выявили снижение среднесуточной секреции метаболитов мелатонина — в 3,3 раза меньше, чем с контрольной группой. Снижение секреции мелатонина при МС негативно влияло на показатели кортизола и серотонина. Отмечали повышение выработки кортизола при МС в 1,5 раза и снижение концентрации серотонина в 2 раза по сравнению с контрольной группой. При этом отметили обратную связь показателей метаболитов мелатонина с кортизолом (r = -0,7505, р < 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.

Несбалансированное питание (преобладание в рационе пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами и жирами) выявили у 81,1% пациентов с МС, гиподинамию — у 85,7%. Нарушения пищевого поведения диагностировали у 75,5% пациентов, среди которых преобладал (35,7%) эмоциогенный тип пищевого поведения. Экстернальный тип пищевого поведения регистрировали у 28,6% пациентов, ограничительный — у 11,2%. При распределении типов пищевого поведения при МС в целом выявлены статистически значимые гендрные различия (χ 2 = 23,757, df = 3, р = 0,0001). Рациональный тип пищевого поведения в 2,2 раза чаще наблюдали у мужчин с МС — в 34,4% случаев. Нарушения пищевого поведения преобладали у лиц женского пола, среди которых чаще диагностировали эмоциогенный тип пищевого поведения (43%). У мужчин в 34,4% случаев преобладал экстернальнальный тип нарушения пищевого поведения.

При распределении показателей гормонального фона в зависимости от типа пищевого поведения зарегистрировали статистически значимые различия (табл. 2).

При нарушениях пищевого поведения у пациентов с МС наблюдали более выраженные гормональные изменения, по сравнению с рациональным типом. Так, зафиксировали статистическое значимое снижение секреции метаболитов мелатонина при всех типах пищевого поведения, более выраженное при эмоциогенном типе — в 1,4 раза, по сравнению с рациональным типом (р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.

Нарушение секреции мелатонина негативно влияет на циркадный ритм адипоцитокинов (лептина, ИЛ-6 и hsФНО-α), инсулина, кортизола, серотонина. Прием легкоусвояемых углеводов в состоянии эмоционального дискомфорта способствует усилению активности серотонинергических систем мозга. В условиях гиперинсулинемии наблюдается повышенная проницаемость триптофана через гематоэнцефалический барьер и усиление синтеза серотонина, который в свою очередь ускоряет насыщение. В результате потребление пищи, богатой углеводами, является определенным механизмом, стимулирующим активность серотонинергических систем мозга. При рациональном типе пищевого поведения у пациентов с МС среднесуточная секреция метаболитов мелатонина была относительно сохранена, при этом наблюдали повышение секреции серотонина. При нарушениях пищевого поведения регистрировали уже истощение серотонинергической системы и снижение секреции метаболитов мелатонина и серотонина, что также негативно сказывалось на циркадной ритмике гормонального фона пациентов с МС.

Полученные нами данные согласуются с предложенной ранее концепцией L. Witterberg и соавт. (1979) «синдрома низкого уровня мелатонина» при нарушениях психоэмоционального фона . Снижение уровня мелатонина может быть причиной уменьшения уровня серотонина в головном мозге и влияния на нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. При этом снижение уровня мелатонина может быть маркером для выявления нарушений пищевого поведения и психоэмоционального фона в целом. В работе, проведенной В. А. Сафоновой, Х. К. Алиевой (2000), у больных с ожирением с эмоциогенным типом пищевого поведения была выявлена обратная взаимосвязь с уровнем серотонина по сравнению с контрольной группой . При этом авторы указывали на значительное снижение среднего уровня серотонина (до 0,02 мкг/л). В исследовании Л. А. Звенигородской и соавт. (2009) наиболее высокое содержание лептина (49,4 нг/мл) при соответственно самом низком уровне серотонина (0,12 нг/мл) выявили при экстернальном типе пищевого поведения . В ранее проведенной нами работе мы фиксировали снижение уровней серотонина и мелатонина по сравнению с контрольной группой пациентов. Со снижением уровней мелатонина и серотонина у пациентов с МС наблюдали увеличение частоты нарушений пищевого поведения . Напротив, Н. В. Аникина, Е. Н. Смирнова (2015) в своем исследовании при изучении пищевого поведения у женщин с ожирением отмечают повышение уровня серотонина, по сравнению с контрольной группой . При этом утверждали, что высокий уровень серотонина не отрицает наличия нарушений пищевого поведения.

Заключение

При МС мы наблюдали снижение секреции мелатонина и серотонина, с развитием гиперлептинемии, гиперкортизолемии и прогрессированием инсулинорезистентности. Нарушение секреции мелатонина играет важную роль в гормонально-метаболических нарушениях при МС. При нарушениях пищевого поведения у пациентов с МС диагностировали более выраженные гормональные изменения, по сравнению с рациональным типом. При нарушении пищевого поведения выявили статистическое значимое снижение секреции метаболитов мелатонина, более выраженное при эмоциогенном типе — в 1,4 раза, по сравнению с рациональным типом (р < 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.

Литература

1. Салмина-Хвостова О. И. Расстройства пищевого поведения при ожирении (эпидемиологический, клинико-динамический, превентивный, реабилитационный аспекты): дис. … д.м.н. Томск, 2008. 304 с.
2. Звенигородская Л. А., Мищенкова Т. В., Ткаченко Е. В. Гормоны и типы пищевого поведения, эндоканнабиодная система, пищевая аддикция в развитии метаболического синдрома // Гастроэнтерология. Приложение Соnsilium medicum. 2009; 1: 73-82.
3. Малкина-Пых И. Г. Терапия пищевого поведения. M.: Из-во «Эксмо», 2007. 1040 с.
4. Ротов А. В., Гаврилов М. А., Бобровский А. В., Гудков С. В. Агрессия как форма адаптивной психологической защиты у женщин с избыточной массой тела // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 1999; 1: 81-83.
5. Вознесенская Т. Г. Типология нарушений пищевого поведения и эмоционально-личностные расстройства при первичном ожирении и их коррекция. В кн.: Ожирение/Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. С. 234-271.
6. Алексеева Н. С., Салмина-Хвостова О. И., Белобородова Е. В. Взаимосвязь нарушений пищевого поведения с уровнем мелатонина и серотонина при метаболическом синдроме // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2015; 5 (78): 28-32.
7. Джериева И. С., Рапопорт С. И., Волкова Н. И. Связь между содержанием инсулина, лептина и мелатонина у больных с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. 2011; 6: 46-49.
8. Ковалева Ю. В. Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса в патогенезе метаболических нарушений у женщин. 2015; 21 (4): 356-370.
9. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в РФ: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2010; 2: 4-11.
10. Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. The Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained emotional and external eating behavior // Int. J. Eat. Disord. 1986; 5 (2): 295-315.
11. Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U. Melatonin-cortisol ratio in dehression // Lancet. 1979; 2: 1361.
12. Аникина Н. В., Смирнова Е. Н. Психоэмоциональный статус и уровень серотонина у женщин с ожирением // Современные проблемы науки и образования. 2015; 3: URL: www.science-education.ru/123-19229 .

Н. С. Алексеева* , 1 , кандидат медицинских наук
О. И. Салмина-Хвостова,
Е. В. Белобородова**, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Койнова**
А. Т. Аспембитова**

* НГИУВ, филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Новокузнецк
** ФГБОУ ВО СибГМУ МЗ РФ, Томск

Консультации проводит доктор
Андрей Юрьевич Лобузнов

Гормоны - это биологически активные вещества, вырабатываемые в организме определенными клетками или железами внутренней секреции. В сложном взаимодействии друг с другом, гормоны регулируют все жизненно важные процессы человеческого организма. Гормональная система совместно с нервной, обеспечивает деятельность нашего организма как единого целого.

Все биологические процессы регулируются определенными механизмами, которые обеспечивают безопасную и здоровую работу организма. Гормоны, ответственные за гомеостаз (устойчивое равновесие), реагируют на внешние факторы, способные его нарушить. Когда мы едим и перевариваем пищу, ее биохимические компоненты вызывают соответствующие гормональные реакции. Процесс пищеварения и коррекцию нарушения баланса, возникающую вследствие притока переваренной пищи, контролирует «большая команда» гормонов. Подробнее о четырех из «большой команды».

Инсулин, лептин, глюкагон и кортизол

Четыре этих гормона (взаимодействуя с другими) формируют сложнейшую цепочку обратных связей, воздействующих на все системы организма как единая «команда участников».

Если нарушен гормональный баланс – ваше здоровье в опасности!

Начнем с инсулина и лептина, так как эти гормоны сложно разделить.

Инсулин

Инсулин – это белковый («строительный, хранящий») гормон, выделяемый бета-клетками поджелудочной железы. Он воздействует практически на все клетки организма и непосредственно контролирует запасы энергии, рост и восстановление клеток, репродуктивную функцию и, что особенно важно, – уровень сахара в крови.

Инсулин «открывает» доступ к клеткам, давая тем самым возможность клеткам использовать и запасать нутриенты. Выделение инсулина непосредственно связано с потреблением углеводов: расщепляясь, они абсорбируются в кровоток, что приводит к повышению в крови уровня сахара (глюкозы).

Для оптимального здоровья этот уровень должен поддерживаться в норме - не слишком низко, но и не слишком высоко, а инсулин – регулятор, который препятствует чрезмерному повышению уровня сахара в крови.

Если у вас здоровый обмен веществ, то при правильном питании уровень сахара в крови повышается умеренно. Поджелудочная железа выделяет оптимальное количество инсулина, подавая таким образом «сигнал» клеткам о том, сколько сахара следует сохранить в крови. Сигнал обозначает: «храните эти нутриенты». Клетки, чувствительные к инсулину отреагируют должным образом, извлекут сахар из кровотока и сохранят его, тем самым регулируя уровень глюкозы в крови.

Регулирование уровня сахара в крови посредством инсулина жизненно важно для организма. Повышенный уровень глюкозы пагубно действует на многие системы организма, включая печень, почки, кровеносные сосуды, мозг и периферическую нервную систему.

Хронически высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) опасен, поэтому контроль сахара очень важен для здоровья.

Как только клетки извлекли сахар из кровотока, глюкоза может либо сразу использоваться организмом для получения энергии, либо сохраняться впрок. Большая часть глюкозы находится в печени и мышцах в качестве сложного углевода, который называется гликоген. Из печени гликоген может легко конвертироваться обратно в глюкозу и направить ее в кровоток, если организм нуждается в энергии. Из мышечных клеток гликоген направить в кровь нельзя. Он остается в мышцах, обеспечивая их работоспособность.

«Резервуары» организма для хранения углеводов (печень и мышцы) условно можно сравнить с бензобаком автомобиля. Полный бензобак дальше нельзя наполнять – он не безразмерный. Там содержится определенное количество гликогена, что позволяет организму поддерживать активную работоспособность на протяжении примерно 90 минут. Но углеводы расходуются именно в процессе интенсивной деятельности. Если вы сидите за столом на работе, смотрите телевизор или лежите на диване вы не используете «запасы топлива»

Гормональные проблемы начинаются, в том числе, с избыточного потребления углеводов: хронического переедания стимулирующей еды. Когда организму потребуется «топливо», он будет расходовать то, чего в организме больше, то есть сахар. Если сахара слишком много, то именно он используется в качестве источника в обменных процессах энергии, а не жир. Он накапливается в организме.

Когда хранилища энергии в печени и мышцах переполнены, печень (и ваши жировые клетки) конвертирует избыточную глюкозу в пальмитиновую кислоту (тип насыщенного жира), которая в свою очередь участвует в создании триглицеридов (триглицериды вместе с холестерином – основные источники жира, циркулирующего у нас в крови, поэтому высокий уровень триглицеридов должен восприниматься как сигнал опасности).

Лептин

Лептин – гормон «энергетического равновесия», который выделяется преимущественно жировыми клетками пропорционально объему накапливаемого жира. Лептин участвует в регулировании энергетических затрат, поддерживая таким образом нужный уровень жира в организме. Чрезмерное потребление стимулирующих углеводов приводит к хронически повышенному уровню триглицеридов и сахара в крови. Чем это грозит? Появляется устойчивость к лептину и увеличивается количество накапливаемого жира. Основная задача лептина - регулировать уровень нашего голода и активности, поддерживая энергетический баланс, чтобы человек был не толстым, но и не худышкой!

Жир нужен организму – он помогает нам выживать, например, не есть по несколько дней при болезни. Но тело наше - пессимист, ждет, что запасы еды в организме на исходе, и в предчувствии «надвигающегося голода» аккумулирует энергию в виде жира. Но в организме всегда имеется излишек мгновенной энергии в виде глюкозы, доступной к использованию 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, 365 дней в году

Жир – хранилище энергии, поэтому организму важно уметь «измерять», сколько энергии (жира) доступно в определенный промежуток времени. Жировые клетки выполняют эту функцию посредством секреции лептина, сообщая мозгу, что вес в норме.

Если метаболизм замедляется (в том числе из-за изменения уровня гормонов), вы начинаете набирать и вес и жир. Повышается уровень лептина, жировые клетки информируют мозг, что запасов энергии вполне достаточно. В ответ мозг «командует» повысить активность и снижает чувство голода, чтобы вы больше двигались и меньше ели. Такая система энергетического баланса создана для контроля нормального количества жира в организме. Проблемы начинаются тогда, когда продукты питания провоцируют неумеренное потребление углеводов.

Именно сахар сначала сжигается организмом для получения энергии, а жир откладывается про запас. Избыточное количество глюкозы и триглицеридов в кровотоке поступает в мозг и начинает нарушать способность вашего мозга «слышать» сигналы лептина. Это вызывает так называемую устойчивость к лептину.

Тощий жир

Запасов внутреннего жира (жира, который хранится внутри и вокруг ваших органов) достаточно, чтобы спровоцировать гормональный дисбаланс, включая и устойчивость к лептину).

Мы называем это тощим жиром - человек с виду худощавый, мышечной массы у него мало, зато много нездоровой жировой ткани. Создается серьезный гормональный дисбаланс. Мозг не реагирует на сигналы лептина, что жира уже достаточно. Он думает, что вы слишком худы.

Ночные набеги на холодильник

Сообщения лептина (или их отсутствие) сильнее вашей силы воли. Вы замечаете, что набрали вес, и пытаетесь умерить аппетит, но приказы мозга побеждают. Они сильнее. Отличительная черта устойчивости к лептину – неконтролируемое желание поесть после ужина. Вы не можете сопротивляться силе, с которой вас тянет к холодильнику. Это не отсутствие силы воли: это ваш мозг реагирует на сигналы лептина, преодолевая волевые решения ограничить себя в еде.

Устойчивость к лептину означает, что вы набираете вес и множите лептин. Мозг на это не реагирует, у него «сверхзадача» – сохранять энергию, поэтому он замедляет метаболизм, и провоцирует переедание. Круг замкнулся.

Возвращаемся к инсулину

Помните чувствительность к инсулину? Она наступает, когда сообщение инсулина о необходимости «хранить питательные вещества» получают клетки, извлекающие глюкозу из кровотока, и запасают ее, регулируя уровень глюкозы в крови.

В отличие от чувствительности к инсулину, существует также инсулиновая резистентность. Устойчивость к лептину влечет за собой инсулиновую резистентность. Это приводит к повышенному уровню инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы.

Итак: вы хронически переедаете, потому, что в сверхнормально стимулирующей пище, не содержатся нужные питательные вещества. Как следствие, вырабатывается устойчивость к лептину, то есть мозг думает, что вы худы, хотя отражение в зеркале говорит обратное: в теле и печени накапливается жир, и избыток глюкозы и триглицеридов в кровотоке.

Избыточная глюкоза должна где-то храниться. Скопление большого количества энергии в клетках провоцирует клеточные нарушения. Чтобы защититься от «переполнения», клетки вырабатывают устойчивость к инсулину. Как только это происходит, они теряют способность слышать сообщение инсулина о том, что следует консервировать питательные вещества. Поджелудочная железа посылает сообщение (через инсулин) «консервировать», но клетки «не слышат», и уровень сахара в крови остается высоким.

Устойчивость к инсулину предполагает, что поджелудочная железа будет вырабатывать еще больше инсулина, чтобы принудить питательные вещества проникнуть в заполненные клетки. Но такое «принудительное питание» создает оксидативный стресс (процесс повреждения клетки в результате окисления) и опять повышает уровень жира в крови, что наносит клеткам еще больший вред. Поврежденные клетки продолжают предпринимать попытки защититься, еще сильнее повышая инсулиновую резистентность… и круг замыкается.

Системная воспалительная реакция

Переполненные и живущие в основном за счет сахара клетки, вырабатывают свободные радикалы (активные формы кислорода), вызывающие нарушения на клеточном уровне. Реакция на них представляет целую серию иммунных ответов. В том числе выделение химических веществ, вызывающих воспаление, и иммунных клеток, выступающих как «службы экстренного реагирования», для восстановления поврежденных тканей. Такая иммунная реакция называется системной воспалительной реакцией, еще больше повышающей инсулиновую резистентность.

На этом этапе в организме находится избыточное количество глюкозы, которая устойчива к инсулину. Это обусловливает гипергликемию - хронически повышенный уровень сахара в крови и наносит организму непоправимый вред, особенно бета-клеткам поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин.

Хроническая гипергликемия

Хроническая гипергликемия заставляет поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина, чтобы справляться с избыточным сахаром в крови. В итоге поврежденные постоянной гипергликемией бета-клетки разрушаются, точнее, просто отмирают из-за высокого уровня сахара в крови и последующего оксидативного стресса.

Организм уже не может производить достаточное количество инсулина, чтобы управлять уровнем сахара в крови, - именно так токсичный уровень сахара в крови и инсулиновая резистентность приводят к диабету 2-го типа.

Но еще задолго до диабета ваше здоровье начинает испытывать последствия такого образа жизни. Гипергликемия вредна, но и гиперинсулинемия (хронически высокий уровень инсулина) является фактором риска развития заболеваний, связанных с неправильным образом жизни: диабет, ожирение, сердечные приступы, инсульт и болезнь Альцгеймера.

Хронически высокий уровень инсулина очень вреден, и контроль за ним важен для долгосрочного здоровья. Если вы устойчивы к инсулину и к лептину и продолжаете в избытке потреблять углеводы, поджелудочная железа должна выделять постоянно увеличивающееся количество инсулина, чтобы извлечь глюкозу из кровотока. Механизм регулирования сахара в крови разладился и инсулин может направить большое количество сахара в другом направлении - то, что раньше было слишком высоким, сейчас стало слишком низким (это состояние называют «реактивной гипогликемией»). Слишком низкий уровень сахара влечет ряд побочных эффектов - человек становится капризным, уставшим, рассеянным и… постоянно голодным.

На самом деле организм не нуждается в калориях, но из-за «ложных» сообщений, которые посылает ваше тело: «вы слишком худой, уровень сахара в крови низкий», вы все больше едите то, что создало столько проблем.

Если вы без промедления не измените свои привычки питания, устойчивость к инсулину очень скоро может перерасти в диабет 2-го типа. Он наступает при серьезности инсулиновой резистентности и отмирания бета-клеток тогда, когда организм больше не может производить инсулин в нужном для поддержания здорового уровня сахара в крови, количестве.

Диабет поражает весь организм и вызывает тяжелейшие последствия: ожирение, глаукому и катаракту, потерю слуха, нарушение периферического кровообращения, повреждение нервов, кожные инфекции, высокое давление, болезни сердца и депрессия. Ежегодно десятки тысяч людей умирают в результате осложнений, вызванных диабетом.

Глюкагон – это катаболический гормон доступа к энергии, который секретируется из альфа-клеток поджелудочной железы в ответ на потребность организма в энергии или после нескольких часов голодания. Он стимулирует расщепление в печени запасного углевода – гликогена и тем самым – уровень глюкозы в крови. Глюкагон открывает односторонний путь из клеток печени и жира и позволяет получать доступ к законсервированной организмом энергии. Хронический стресс, потребление белка и низкий уровень сахара в крови провоцируют выделение глюкагона. Функция глюкагона подавляется повышенным уровнем инсулина и свободными жирными кислотами в крови.

Три «г»

Глюкоза – одна из форм сахара, содержащаяся в пище, а также тип сахара в кровотоке.

Гликоген - законсервированная форма глюкозы, которая хранится в печени и мышцах.

Глюкагон - гормон доступа к энергии, который вызывает конверсию гликогена в печени обратно в глюкозу и выделяет ее в кровоток для использования в качестве источника энергии.

Как правило, в отдельно взятый момент в вашем кровотоке находится около пяти граммов (чайная ложка) сахара. По разным причинам, во время стресса или непродолжительного голодания, уровень сахара в крови может упасть слишком низко (гипогликемия).

Поставки глюкозы в мозг являются вопросом жизни или смерти в буквальном смысле этого слова: если уровень глюкозы в крови опустится слишком низко, человек впадает в кому. Поэтому организм располагает различными механизмами собственной безопасности, не допускающими сбоев в системе. Один из таких механизмов – гормон глюкагон, который синтезируется в альфа-клетках поджелудочной железы.

Если инсулин поддерживает безопасный уровень глюкозы в крови, то глюкагон предотвращает падение уровня сахара в крови и обеспечивает доступ к запасам энергии. Когда организм ощущает снижение нормального уровня сахара в крови, альфа-клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон. Он диктует организму расщепить законсервированный жир и конвертировать содержащийся в печени гликоген (и при необходимости - белок из мышц) в глюкозу, выделяя ее в кровоток, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара.

Но есть одно «но». Глюкагон дает команду клеткам выделить законсервированную энергию и использовать жир, если инсулин в норме. Если уровень инсулина повышен, нутриенты консервируются так же быстро, как и мобилизуются. Это значит, что при повышенном уровне инсулина энергии консервируется больше, чем ее можно извлечь в дальнейшем.

Когда у вас вырабатывается устойчивость к инсулину и вы употребляете продукты с высоким содержанием углеводов, уровень инсулина остается высоким и «отзывается эхом» по всему телу на протяжении нескольких часов. Между приемами пищи, когда вы должны использовать в качестве энергии законсервированный жир, вы не можете этого сделать - инсулин все еще «требует», а глюкагон ему «перечит».

Нужно бороться с привычками питания, которые хронически повышают уровень сахара в крови и провоцируют развитие устойчивости к лептину и инсулину. Вывод простой. Глюкагон не стабилизирует уровень сахара в крови и не обеспечит доступ к жиру для получения энергии, если уровень инсулина будет постоянно повышен.

«Гормон стресса», вырабатывается корой надпочечников. Участвует в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в организме. Стимулирует распад белков и синтез углеводов. Выделяется как реакция на низкий уровень сахара, физический или физиологический стресс, интенсивную или длительную физическую активность, недосыпание. Кортизол играет важнейшую роль в метаболизме соли, нормализации кровяного давления и иммунной функции, обладает противовоспалительными свойствами, регулирует уровень энергии.

Хронически повышенный уровень кортизола вызывает инсулиновую резистентность и повышает уровень лептина.

Нормальные ритмы кортизола очень важны для формирования памяти организма и будущего доступа к ней.

Секреция кортизола связана со многими факторами (сон, физические упражнения, психологический стресс), но привычки питания оказывают на нее особое влияние.

Одна из задач кортизола - помочь глюкагону поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Когда организм чувствует, что этот уровень снижается (например, если вы давно не ели) или резко повышается (например, вследствие резкого выброса сахара в кровь, если вы устойчивы к инсулину), он реагирует на эту стрессовую ситуацию выделением кортизола. Кортизол побуждает глюкагон работать, расщепляя энергию гликогена в печени или в мышечной ткани, и отправляя ее в кровоток.

Проблемы со здоровьем начинаются, когда у вас вредные привычки питания. Надпочечники начинают непрерывно выделять кортизол. Когда он «выходит из-под контроля», то вызывает множество нарушений - некоторые прозвучат для вас до боли знакомо.

Если вы хронически недосыпаете, часто перенапрягаетесь или испытываете постоянный психологический стресс, длительно голодаете – уровень кортизола выходит из нормы. Чрезмерное ограничение калорий также повышает уровень кортизола.

• Хронически повышенный уровень кортизола на самом деле «съедает» мышечную массу, зато оставляет лишний жир.
• Хронически повышенный уровень кортизола нарушает процесс поглощения глюкозы из кровотока и усиливает расщепление гликогена в печени, таким образом повышается уровень глюкозы в крови.
• Хронически повышенный уровень кортизола повышает уровень сахара в крови, что в свою очередь может повысить устойчивость к инсулину.
• Повышенный уровень кортизола провоцирует увеличение веса, вызывая обусловленное стрессом переедание
• Кортизол стимулирует позыв есть богатую углеводами пищу, которая способна снизить стресс… но при этом увеличивается объем вашего тела.

Повышенный уровень кортизола направляет жировую массу тела в область живота (вместо, скажем, ягодиц или бедер). Чрезмерное количество жира в брюшной полости (абдоминальный тип ожирения) - часть метаболического синдрома, совокупность тесно связанных симптомов. К ним относятся ожирение, высокое кровяное давление, инсулиновая резистентность / гиперинсулинемия, гипергликемия, повышенный уровень триглицеридов, а также низкий уровень «хорошего» холестерина или липопротеинов высокой плотности. Абдоминальный тип ожирения (ожирение по типу «яблока») – прямой фактор риска для развития болезней сердца, инсульта, атеросклероза и заболевания почек.

Наконец, повышенный уровень кортизола оказывает плохое влияние на работу щитовидной железы, что приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому если вы устойчивы к лептину, к инсулину, и у вас хронический стресс, вы не можете похудеть, соблюдая маложирную и некалорийную диету!

Поскольку сигнал лептина о насыщении не регистрируется в вашем мозге, вы постоянно переедаете - особенно это касается вредной еды Постоянная зависимость от сахара и переработанной, богатой углеводами пищи, на протяжении многих лет обеспечивают вам повышенный уровень сахара и инсулина в крови.

Диабет практически дышит вам в спину. Вы продолжаете медленно, но верно накапливать жир, а у глюкагона нет никаких шансов донести до ваших клеток сообщение о необходимости использовать жир в качестве топлива, и вы безнадежно зависите от сахара для получения энергии.

Отчасти ввиду нарушений, связанных с уровнем кортизола, ваше тело упрямо не отпускает жир вокруг талии даже тогда, когда вы всеми силами пытаетесь ограничить потребление калорий - это еще сильнее затрудняет процесс похудения.

Помните, что гормоны создают и закрепляют такие нарушения. И самый серьезный фактор, влияющий на баланс и функцию таких гормонов, - это еда.

Здоровье начинается с правильной еды

Для многих людей эта информация нова, но мы надеемся, что она наведет вас на определенные мысли. Почему я так хочу сладкого поздней ночью? Почему я не могу похудеть, хотя меньше ем? Почему каждый день в 3 часа дня я ощущаю упадок сил? Почему каждую ночь я просыпаюсь в 2 или 3 часа? Почему я становлюсь капризным, если не ем каждые 2 часа? Откуда этот «пивной животик» - я же ем здоровую пищу!

Если все вышеперечисленное очень похоже на вашу жизненную ситуацию, есть два факта, которые вас успокоят.

Во-первых, вы теперь знаете причину ваших проблем. Во-вторых, в медицинском центре «Эвеналь» мы поможем вам решить эти проблемы.

Даже после десятилетий плохого питания и гормональных нарушений, через устойчивость к лептину и инсулину, зачастую даже через диагностику диабета 2-го типа состояние вашего здоровья обратимо.

Вы можете научиться есть в меру, вернуть себе чувствительность к лептину и инсулину, заново обучить ваше тело сжигать жир и восстановить нормальный уровень кортизола, если будете делать одну простую вещь.

Замените продукты, которые кладете на вашу тарелку

• Еда должна вызывать в организме здоровую гормональную реакцию. Хроническое чрезмерное потребление углеводов в виде еды «без тормозов» приводит к зависимости от сахара в качестве топлива, к накоплению жира в теле, к накоплению триглицеридов в печени, а также к избытку глюкозы и триглицеридов в кровотоке.
• Избыток глюкозы и триглицеридов провоцирует устойчивость к лептину в мозге.
• Устойчивость к лептину предполагает, что ваш мозг не слышит посыл лептина и продолжает наивно думать, что ваш вес - в пределах нормы. Это ведет к еще большему перееданию и замедлению метаболизма (частично это касается и метаболизма гормонов щитовидной железы).
• Устойчивость к лептину провоцирует развитие устойчивости к инсулину, при которой клетки теряют чувствительность к сообщению инсулина о том, что пришло время консервировать питательные вещества. Принудительное обеспечение клеток нутриентами наносит вред, приводит к воспалению и хроническому повышению уровня сахара и инсулина в крови.
• Хронически повышенный уровень сахара и инсулина провоцирует появление факторов для развития диабета 2-го типа и других заболеваний и состояний, связанных с неправильным образом жизни.
• Глюкагон поможет вам стабилизировать уровень сахара и использовать жир в качестве топлива только при условии, что уровень сахара в крови при этом не будет повышен.
• Кортизол - «гормон стресса». Периоды голодания или чрезмерного ограничения калорий наряду с отсутствием нормального сна или стрессом могут привести к хронически повышенному уровню кортизола.
• Хронически повышенный уровень кортизола приводит к повышению уровня сахара, что в свою очередь вызывает устойчивость к инсулину и провоцирует увеличение веса в области живота - а это уже признак метаболического синдрома.